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Insuficiência
Hepática
e
Hipertensão
Porta
2016
UNILUS – DISCIPLINA DE
PROPEDÊUTICA
Prof.Dr. Virgílio Aguiar
Insuficiência
Hepática
•Síndrome clínica decorrente do comprometimento
das funções hepáticas
•Pode ser:
•Aguda (Hepatite aguda fulminante)
•Crônica (Geralmente associada à cirrose hepática)
Insuficiência
Hepática
•Processos fisiológicos essenciais hepáticos:
• ●Remover produtos metabólicos (amônia), hormônios, drogas e
toxinas
• ●Produzir bile
• ●Processar nutrientes absorvidos pelo trato digestivo
• ●Armazenar glicogênio, certas vitaminas e minerais
• ●Manter a glicemia nos limites normais
• ●Sintetizar proteínas, albumina e fatores da coagulação
• ●Produzir fatores da imunidade e remover bactérias
• ●Remover hemácias senescentes da circulação
• ●Excretar bilirrubinas
Mecanismos Gerais
• Insuficiência funcional do parênquima hepático
Disfunç ão Hepatocelular
• Falha do fluxo sanguíneo (venoso + arterial)
Hipertensão venosa portal
•Falha do fluxo biliar colestase
DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR
CARACTERÍSTICAS:
-Ativação das células
estreladas
-Ativação das células de
Kupffer
-Perda das microvilosidades
dos hepatócitos
-Perda das “fenestrae”
-Deposição de matriz celular
LESÃO HEPÁTICA - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ESTRELADAS
Hepatic stellate cell
Hepatic stellate cell
Platelet derived growth factor
Matrix metalloproteinase
Monocyte Chemoattractant Protein-1
Endotelina-1
LESÃO HEPÁTICA - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS DE KUPFFER
Proteína C, ferritina, complemento,
haptoglob
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
VIAS MOLECULARES PARA FIBROSE
FIBROSE PODE SER REVERTIDA
COLESTASE - HISTOLOGIA
MECANISMOS DE COLESTASE
O mecanismo da secreção biliar envolve o funcionamento e a regulação das células epiteliais e dos
elementos do citoesqueleto
1. Alterações estruturais e da função das membranas basolateral (sinusoidal) e apical (canalicular):
Colestase por estrógenos; colestase da gravidez; colestase associada a nutrição parenteral total.
2. Alterações do citoesqueleto.
2.1. Microtúbulos (transporte vesicular transcitótico diminuído): colchicina, etinilestradiol e
clorpromazina.
2.2. Microfilamentos (diminuição das contrações canaliculares e > da permeabilidade paracelular):
Clorpromazina e andrógenos; cirrose infantil dos índios norte-americanos.
2.2. Filamentos Intermediários (colapso canalicular): níquel.
2.3. Regulação da secreção biliar.
2.3.1. Aumento do cálcio intracelular (diminuição do fluxo biliar):
Ácidos biliares colestáticos (litocolato e taurolitocolato); cálcio, vasopressina,
Colestase induzida por sepse ou endotoxina, colestase induzida por linfocina.
MECANISMOS DE COLESTASE
2.4. Aumento da permeabilidade paracelular (dissipação de gradientes osmóticos ou eletromecânicos):
Estrógenos, clorpromazina, ligação de ducto biliar, ácidos biliares mono-hidroxilados, colestase da
gravidez, contraceptivos orais, nutrição parenteral total.
2.5. Polaridade celular alterada (perda do transporte vetorial causada pela disfunção de microtúbulos e
alterações das junções apertadas):
Colchicina, ligação de ductos biliares e provavelmente isquemia.
2.6. Perfusão alterada dos hepatócitos (diminuição do transporte de oxigênio e nutrientes para os
hepatócitos; diminuição da atividade de transporte de proteínas pela membrana; disfunção de
citoesqueleto, aumento da permeabilidade paracelular e perda da polaridade da célula):
Ésteres forbóis, alfa-1 agonistas, clorpromazina, choque, insuficiência cardíaca
congestiva, vasoconstritores.
2.7. Obstrução canalicular e de ductos biliares intra-hepáticos (diminuição do fluxo biliar causada pela
precipitação nos ductos biliares ou lesão imune dos ductos biliares):
Acidos biliares mono-hidroxilados,
protoporfíria, colestase induzida por drogas (clorpromazina e tricíclicos), síndromes do desaparecimento dos
ductos biliares (ductopenia idiopática), colangite esclerosante primária e cirrose biliar primária, colangite
auto-imune (cirrose biliar primária antimitocôndria negativo), sarcoidose, histiocitose X, doença do enxerto
versus hospedeiro, rejeição do enxerto.
2.8. Toxicidade dos sais biliares (diminuição do transporte de proteína pela membrana, aumento do cálcio
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
CIRROSE HEPÁTICA
LESÃO HEPÁTICA -> LIBERAÇÃO DE MÚLTIPLOS FATORES -> VASODILATAÇÃO
ESPLÂNCNICA E SISTÊMICA -> ESTADO DE CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
Alteração da relação
ventilação-perfusão
Hipoxemia
PROGRESSÃO DA CIRROSE HEPÁTICA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
Insuficiência
Hepática
Aguda
Causas
Insuficiência
Hepática
Aguda
Sistemas
de
Classificação
Insuficiência
Hepática
Aguda
Alterações
Clínicas
Causas mais
comuns de
Insuficiência
Hepática
Crônica
• Hepatite C
• Doença hepática alcoólica
• Esteato-hepatite não alcoólica
• Hepatite B crônica
• Hepatite autoimune
• Colangite esclerosante
• Cirrose biliar primária
• Hemocromatose
• Doença de Wilson
Causas menos comuns de
Insuficiência Hepática
Crônica
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA
Insuficiência Hepática- Semiologia
• Fatores constitucionais (Obesidade, características genéticas)
• Estado geral
• Queda progressiva do estado geral
• Anorexia, fraqueza, emagrecimento
• Icterícia
• Incapacidade do fígado metabolizar bilirrubinas
• Febre
• Incomum
ICTERÍCIA
Manifestações Cutâneas
• Spiders (“aranhas vasculares”)
• Consistem de arteríola central da qual
irradiam numerosos pequenos vasos
• Localizadas principalmente em tórax e
pescoço
• Eventualmente podem aparecer em
outras doenças
SPIDERS
Manifestações Cutâneas
• Eritema palmar
• Coloração vermelho-viva em
eminência tenar, hipotenar e
polpas digitais
• Hiperestrogenismo -> Formações
de anastomoses arteriovenosas
• Leuconíquia
• Opacificação do leito ungueal
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
Manifestações Hematológicas
• Comprometimento dos fatores de
coagulação
• Fenômenos hemorrágicos ->
Púrpura
• Hiperesplenismo:
esplenomegalia,
anemia
leucopenia
plaquetopenia
com
hiperplasia da medula
óssea, para compensar a
pancitopenia do sangue periférico.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
• Disfunção das células de
Kupffer
• Disfunção dos leucócitos
• Disfunção da opsonização e
complemento
• Liberação de citocinas e
endotoxinas
imunossupressoras
• Evitar procedimentos invasivos
Aumento da probabilidade de infecções
Trato gastrointestinal
• Ascite
• Úlcera péptica
• Diarréia
Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia
•Amônia:
•+ Produzida nos intestinos, p/ bactérias entéricas
Degradam aminas,
aminoácidos e purinas
•O fígado desdobra: Amônia -> Uréia + Glutamina
•Excesso de amônia não metabolizada
Interferência no
transporte de aminoácidos no encéfalo
Redução da
glutamina no cérebro
Alteração no metabolismo energético cerebral
Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia
• Ação sinérgica de toxinas
• Acúmulo de outras neurotoxinas:
-mercaptenos
-ácidos graxos de cadeia curta
-compostos fenólicos
• Falsos neurotransmissores
-Redução de neurotransmissores (dopamina, noradrenalina e serotonina)
e
Elevação de falsos neurotransmissores (octopamina)
REDUÇÃO DA EXCITAÇÃO NEURONAL -> ALTERAÇÕES DA
CONSCIÊNCIA
Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia
• Ácido gama amino butírico (Complexo receptor GABA)
• O aumento do tônus do sistema neurotransmissor inibitório GABA na
insuficiência hepática eleva a sensibilidade aos benzodiazepínicos, com
potencialização de seus efeitos.
• Uso de flumazenil (antagonista de benzodiazepínicos) pode melhorar
transitoriamente o nível de consciência
Neuropsiquiátrico
•Personalidade
•Intelectual
• Déficit leve até confusão grosseira
• Dificuldade de escrita
Neuropsiquiátrico
•Distúrbios de consciência
• Sonolência
• Olhar fixo,
• Apatia, lentificação do raciocínio
• Torpor e coma
• Encefalopatia Hepática
• Principal manifestação da Insuficiência Hepática avançada
Encefalopatia Hepática
• Síndrome neuropsiquiátrica reversível causada pelo acúmulo de
substâncias nitrogenadas.
• Caracterizada por:
-rebaixamento do nível de consciência
-convulsões
-alterações musculares
-coma
Encefalopatia Hepática
•Flapping (“asterixis”)
• Sinal mais característico, porém não é específico
• Causado por supressão no sistema de ativação reticular, com
alteração do tônus muscular, postura e reflexos
• Bilateral e assíncrono
Encefalopatia Hepática
• Flapping (“asterixis”)
Movimento involuntário grosseiro
das mãos, semelhante ao “bater
de asas”, quando os braços são
mantidos em extensão horizontal
ou quando o antebraço é fixo e as
mãos posicionadas em
hiperextensão
Outra possibilidade é pedir para o
paciente apertar 2 dedos do
examinador – este sente períodos
breves de relaxamento
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
Encefalopatia Hepática
•Fatores desencadeantes:
• Excesso de proteína na dieta
• Infecção
• Hemorragia digestiva alta
• Insuficiência renal
• Constipação
• Sedativos
Insuficiência Hepática
•Hálito hepático (faetor hepaticus)
• Cheiro de “bolor adocicado”
• Provavelmente por produtos nitrogenados de baixo peso
HIPERTENSÃO PORTALHIPERTENSÃO PORTAL
SISTEMA PORTAL: AREASISTEMA PORTAL: AREA
ESPLÂNCNICAESPLÂNCNICA
Não é doença em si, e sim uma
complicação de doenças diversas
A veia porta é derivada da veia esplênica
e da veia mesentérica superior e
inferior.
Recebe o sangue que vêm da circulação
esplâncnica para o fígado.
O fígado é o principal sítio de resistência
ao fluxo venoso portal
Comporta-se como uma rede vascular
distensível de baixa resistência
A pressão venosa portal é normalmente
baixa (5-10 mmHg), sendo a
hipertensão portal definida como p. v.
portal superior a 10 mmHg.
A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas,A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas,
apresenta alta prevalência em todo o mundo,apresenta alta prevalência em todo o mundo,
com elevadas taxas de morbidade e mortalidade,com elevadas taxas de morbidade e mortalidade,
sendo a responsável por 90 % dossendo a responsável por 90 % dos
casos de hipertensão portal.casos de hipertensão portal.
HIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIORHIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIOR
IMPORTANTE SABER QUE...IMPORTANTE SABER QUE...
A HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIOA HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIO
HEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICAHEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICA
Veia porta (PV)
( 65 - 85% do fluxo sg ) Artéria hepática (HA)
( 15 - 35% do fluxo sg )
Tronco celíaco
Aorta
Sinusóides hepáticos
Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática,Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática,
desaguando nas veias centrolobulares e daí até as veiasdesaguando nas veias centrolobulares e daí até as veias
hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração.hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração.
A VASCULATURA HEPÁTICA APRESENTA COMPLACÊNCIA ALTA COM POUCA VARIAÇÃO DE FLUXO
DESENCADEAMENTO DA HIPERTENSÃO PORTAL
MECANISMOS DE MANUTENÇÃO E PROGRESSÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
MECANISMO PRINCIPAL DE MANUTENÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
Veia hepática
Veia cava
inferior
Coração
DRENAGEM VENOSA HEPÁTICA
1 Sistema ázigos
2 Sistema umbilical
3 Sistema retroperitonial
4 Sistema retal
Veia gástrica E
Veia umbilical
Veia gástrica curta
Veia gástrica D
Veia
gastro-epiplóica E
Veia retroperitonial
Veias retais
Conexões do sistema portalConexões do sistema portal
com a circulação sistêmica em várias regiõescom a circulação sistêmica em várias regiões
Apresenta normalmente valores baixos:
3 a 5mmHg
PRESSÃO PORTALPRESSÃO PORTAL
Hipertensão portalHipertensão portal
Valores maior que 6mmHgValores maior que 6mmHg
complicações ocorrem quando atingecomplicações ocorrem quando atinge
Valores acima de 10 - 12mmHgValores acima de 10 - 12mmHg
Em qualquer sistema vascular o
Fluxo sangüíneo (Q) depende da:
Pressão sanguínea (∆P)
e da
Resistência vascular (R)
• Fluxo sangüíneo (ml / min)Fluxo sangüíneo (ml / min) QQ
= Volume de sangue que passa por um ponto= Volume de sangue que passa por um ponto
da circulação por um período de tempo.da circulação por um período de tempo.
• Gradiente de pressão (mm Hg)Gradiente de pressão (mm Hg) ∆P
= Diferença de pressão entre dois pontos.= Diferença de pressão entre dois pontos.
Pressão sangüínea é a força exercida peloPressão sangüínea é a força exercida pelo
sangue contra uma área do vaso.sangue contra uma área do vaso.
• Resistência (mm Hg.mlResistência (mm Hg.ml -1-1
.min).min) RR
= Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.= Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.
Se nós temos que:
Fluxo sanguíneo(Q) = Gradiente de pressão(∆P)
Resistência ( R )
Logo, concluímos que:
Gradiente de pressão(∆P) = Fluxo(Q) X Resistência(R)
E onde a resistência (R)...
RESISTÊNCIA VASCULARRESISTÊNCIA VASCULAR
RR ==
88 ηη ll
ππ rr44
R = resistênciaR = resistência
η = viscosidade do sangue= viscosidade do sangue
l = comprimento do vasol = comprimento do vaso
r = raio do vasor = raio do vaso
A resistência vascular é determinada
primariamente pelo raio do vaso
∆ P = Q
8 η l
π r 4
∆ P = 16
∆ P= 256
r diminui 50%r diminui 50%
Se o fluxo Q
é constante
r = 100%r = 100%
∆ P , Resistência e raio vascular
∆ P = 1
R=
∆P = Q X R
∆P Hipertensão PortalHipertensão Portal
Fluxo Sanguíneo
Portal ( Q )
Resistência ( R )
ao Fluxo Portal
quando fluxo e resistência aumentam juntos...
PP = 3 mmHg PP = 4 mm Hg
Fluxo Portal = 800 ml/min
( Jejum )
Fluxo Portal = 1.500 ml/min
( Pós prandial )
devido à dilatação passiva dos vasos:
intra e extra-hepáticos de baixa resistência
Em condições normais, um aumento de fluxo
sanguíneo portal produz aumento discreto
(ou nenhum) na pressão portal ...
Em condições normais, um aumento de fluxo
sanguíneo portal produz aumento discreto
(ou nenhum) na pressão portal ...
∆ P = Q x R
Um aumento de fluxo sangüíneo portal na cirrose hepática
(por exemplo) produz grande aumento da Pressão Portal
PP = 10 mmHg PP = 16 mm Hg
Fluxo Portal = 800 ml/min
( Jejum )
Fluxo Portal = 1.500 ml/min
( Pós prandial )
A PP aumenta porque os vasos intra-hepáticos são incapazes
de dilatar como no fígado normal e os vasos
extra-hepáticos estão muito dilatados
∆ P = Q x R
Hipertensão Portal – classificação:Hipertensão Portal – classificação:
baseada no local onde há resistência aumentadabaseada no local onde há resistência aumentada
Pós Hepática
Intra Hepática
Pré Hepática
Conseqüentemente, as hipertensões portais podem serConseqüentemente, as hipertensões portais podem ser
classificadas como ...classificadas como ...
PRÉ-HEPÁTICAPRÉ-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA- TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA
- TROMBOSE VEIA PORTA- TROMBOSE VEIA PORTA
INTRA-HEPÁTICAINTRA-HEPÁTICA
-- PRÉ-SINUSOIDAL:PRÉ-SINUSOIDAL: ESQUISTOSSOMOSEESQUISTOSSOMOSE
-- SINUSOIDAL:SINUSOIDAL: CIRROSE ALCOOLICACIRROSE ALCOOLICA
-- PÓS-SINUSOIDAL:PÓS-SINUSOIDAL: DOENÇA VENO-OCLUSIVADOENÇA VENO-OCLUSIVA(doença(doença
veno-oclusiva por quimioterápicos),veno-oclusiva por quimioterápicos), FIBROSEFIBROSE
PERIVENULARPERIVENULAR( induzida pelo álcool )( induzida pelo álcool )
PÓS-HEPÁTICAPÓS-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari)- TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari)
-INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /PericarditeINSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /Pericardite
constritivaconstritiva
IdadeIdade
- defeitos congênitos- defeitos congênitos
• Pré-escolar - onfalitesPré-escolar - onfalites
- infusões na veia umbilical- infusões na veia umbilical
• Adolescentes / adultos jovens : esquistossomoseAdolescentes / adultos jovens : esquistossomose
- cirrose- cirrose
- hepatites B / C- hepatites B / C
• Adultos/idosos - síndrome de Budd-ChiariAdultos/idosos - síndrome de Budd-Chiari
- neoplasias- neoplasias
ANAMNESEANAMNESE
ProcedênciaProcedência
• Áreas endêmicas:Áreas endêmicas:
- esquistossomose- esquistossomose
• Chás de mato (plantas do gênero Sênecio):Chás de mato (plantas do gênero Sênecio):
- no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal planta- no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal planta
(leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões(leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões
irreversíveis do fígado)irreversíveis do fígado)
ANAMNESEANAMNESE
ANAMNESEANAMNESE
História da doença atualHistória da doença atual
• Hematêmese / MelenaHematêmese / Melena
• EnterorragiaEnterorragia
• Fenômenos hemorrágicosFenômenos hemorrágicos
• Massa no hipocôndrio esquerdo: esplenomegaliaMassa no hipocôndrio esquerdo: esplenomegalia
obs: esplenomegalia de evolução rápida: trombose aguda da veiaobs: esplenomegalia de evolução rápida: trombose aguda da veia
esplênicaesplênica
ANAMNESEANAMNESE
História da doença atual (cont.)História da doença atual (cont.)
• AsciteAscite
instalação rápida da ascite ocorre na:instalação rápida da ascite ocorre na:
trombose supra-hepática(síndr. de Budd-Chiari)trombose supra-hepática(síndr. de Budd-Chiari)
• insuficiência hepatocelularinsuficiência hepatocelular
• sintomas geraissintomas gerais
• sintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemassintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemas
ANAMNESEANAMNESE
• Nível de consciênciaNível de consciência
- encefalopatia hepática- encefalopatia hepática
• InspeçãoInspeção
- sinais de insuficiência hepatocelular- sinais de insuficiência hepatocelular
- circulação colateral no abdomencirculação colateral no abdomen(superficial)(superficial)
- hemorragia digestivahemorragia digestiva (colateral profunda)(colateral profunda)
- hérnias- hérnias
- aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite)- aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite)
- obesidade- obesidade
Exame clínico do paciente com aumento da pressãoExame clínico do paciente com aumento da pressão
no sistema porta...no sistema porta...
Esplenomegalia
Conexões do sistema portalConexões do sistema portal
com a circulação sistêmica em várias regiõescom a circulação sistêmica em várias regiões
Quando há obstrução ao fluxo portal, o
sangue começa a se acumular em leitos
vasculares que normalmente drenam
para a veia porta:
Consequências:
Ascite
Esplenomegalia e hiperesplenismo
Sistema circulatório colateral se
desenvolve para descomprimir o
sistema portal (por exemplo, varizes
do esôfago),
Circulação colateral
• A circulação colateral abdominal superficial é identificada na parede
abdominal anterior e caracterizada pela observação de vasos
ingurgitados irradiando da cicatriz umbilical com fluxo sanguíneo
ascendente, acima da cicatriz umbilical e descendente, abaixo da
cicatriz umbilical
• Sinal de Curvellier-Baumgarten
(sopro contínuo umbilical, caput medusae,
dilatação das colaterais)
Circulação colateral
• Varizes de esôfago
• Manifestação mais comum -
sangramento
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
• PalpaçãoPalpação
- hepatomegalia- hepatomegalia
- esplenomegalia- esplenomegalia (com ou sem hiperesplenismo)(com ou sem hiperesplenismo)
• PercussãoPercussão
- viscerometria- viscerometria
- pesquisa ascite- pesquisa ascite
• AuscultaAusculta
Obs: os achados podem depender da etiologia da hipertensãoObs: os achados podem depender da etiologia da hipertensão
Exame clínico do paciente com hipertensão portal...Exame clínico do paciente com hipertensão portal...
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
hemorragia recorrente, mas também outras complicaçõeshemorragia recorrente, mas também outras complicações
como ascite, peritonite bacteriana espontânea (PBE),como ascite, peritonite bacteriana espontânea (PBE),
e morte.e morte.
Pacientes cujoPacientes cujo ∆P diminua para <12mmHg ou pelo menosdiminua para <12mmHg ou pelo menos
20% do valor de base, têm menos probabilidade de20% do valor de base, têm menos probabilidade de
desenvolver...desenvolver...
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
Como investigar e avaliar a hipertensão portal?Como investigar e avaliar a hipertensão portal?
• Exames laboratoriaisExames laboratoriais
• EndoscopiaEndoscopia
• ImagensImagens
• Medições de pressões do sistema portaMedições de pressões do sistema porta
• Biópsia e histopatologiaBiópsia e histopatologia
Exames complementaresExames complementares
• SangueSangue
– Hemograma completoHemograma completo
– GlicoseGlicose
– Uréia e creatininaUréia e creatinina
– Sódio,potássioSódio,potássio
– Função hepáticaFunção hepática
– Rastreamento viralRastreamento viral
laboratoriaislaboratoriais
Exames complementaresExames complementares
A CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGHA CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGH
DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAISDADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS
NUMERO DE PONTOSNUMERO DE PONTOS
11 22 33
Encefalopatia(grau)Encefalopatia(grau) NãoNão
MínimaMínima
(1-2)(1-2)
AvançadaAvançada
(3-4)(3-4)
AsciteAscite Sem asciteSem ascite LeveLeve ModeradaModerada
Tempo de protrombinaTempo de protrombina
(aumento em segundos x controle)(aumento em segundos x controle)
1-31-3 4-64-6 >6>6
ou atividade de protrombinaou atividade de protrombina >50%>50% 40 – 50%40 – 50% >40%>40%
ou INRou INR <1,7<1,7 1,7-2,31,7-2,3 >2,3>2,3
Albumina (g/dl)Albumina (g/dl) > 3,5> 3,5 2,8 - 3,52,8 - 3,5 < 2,8< 2,8
Bilirrubina (mg/dl)Bilirrubina (mg/dl) < 2< 2 2-32-3 > 3> 3
A 5-6 pontos B 7-9 pontos C 10-15 pontos
Medida da Reserva Hepática FuncionalMedida da Reserva Hepática Funcional
Model for End-Stage Liver DiseaseModel for End-Stage Liver Disease
Medida da Reserva Funcional HepáticaMedida da Reserva Funcional Hepática
é um valor numérico, variando de 6 (menor gravidade) a 40 (maior gravidade),
usado para quantificar a urgência de transplante de fígado em candidatos com
idade igual a 12 ou mais anos. É uma estimativa do risco de óbito se não fizer
o transplante nos próximos três meses.
 Líquido ascíticoLíquido ascítico
- Bioquímica , celularidade e cultura- Bioquímica , celularidade e cultura
 FezesFezes
- Parasitológico- Parasitológico
 UrinaUrina
- E.A.S.- E.A.S.
laboratoriaislaboratoriais
Exames complementaresExames complementares
Endoscopia digestivaEndoscopia digestiva
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
Fígado com cirrose visto por laparoscopiaFígado com cirrose visto por laparoscopia
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
ImagensImagens
ee
Medidas de pressõesMedidas de pressões
UltrassonografiaUltrassonografia
Veia PortaVeia Porta
Calibre médio de 11.2 mmCalibre médio de 11.2 mm
(>12 mm na hipertensão portal)(>12 mm na hipertensão portal)
UltrassonografiaUltrassonografia
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA
UltrassonografiaUltrassonografia
UltrassonografiaUltrassonografia
EcoendoscopiaEcoendoscopia
Elastografia transitória hepáticaElastografia transitória hepática
Constitui um avanço importante no manejo das hepatopatiasConstitui um avanço importante no manejo das hepatopatias
crônicas(hepatites virais B e C, principalmente) avaliando acrônicas(hepatites virais B e C, principalmente) avaliando a
fibrose do fígado de forma não invasivafibrose do fígado de forma não invasiva
Fibroscan®Fibroscan®
TC-corte axialTC-corte axial
TC-corte coronalTC-corte coronal
TCcolor-corte axialTCcolor-corte axial
Métodos diretos e indiretos para medir aMétodos diretos e indiretos para medir a
Pressão PortalPressão Portal
Cateterização
da veia hepática
via transjugular
Cateterização
da veia porta
via trans-hepática
Cateterização
da veia hepática
via transvenosa
Cateterização
da veia umbilical
Cateterização
da veia mesentérica
intra-operatória
Medida da
pressão na
polpa esplênica
NormalNormal
Colaterais
Hipertensão PortalHipertensão Portal
Espleno-portografiaEspleno-portografia
As colaterais porto-sistêmicas podem ser visualizadas radiograficamenteAs colaterais porto-sistêmicas podem ser visualizadas radiograficamente
Cateterismo da veia hepáticaCateterismo da veia hepática
Balão inflado
Veias hepática
Área
de
estase
Cateter com balão
O cateter na posição ocluída (balão inflado) mede
a pressão dos sinusóides em uma grande área do fígado
A hipertensão portal é manifestação clínica séria de váriasA hipertensão portal é manifestação clínica séria de várias
doenças,com destaque para as doenças do fígado.doenças,com destaque para as doenças do fígado.
A principal causa de hipertensão portal em nosso meioA principal causa de hipertensão portal em nosso meio
é a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatiasé a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatias
virais(VHB e VHC) e da esquistosomose.virais(VHB e VHC) e da esquistosomose.
A correta determinação da etiologia e a terapêuticaA correta determinação da etiologia e a terapêutica
adequada fazem a diferençaadequada fazem a diferença
ConclusõesConclusões
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA

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INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTA

  • 2. Insuficiência Hepática •Síndrome clínica decorrente do comprometimento das funções hepáticas •Pode ser: •Aguda (Hepatite aguda fulminante) •Crônica (Geralmente associada à cirrose hepática)
  • 3. Insuficiência Hepática •Processos fisiológicos essenciais hepáticos: • ●Remover produtos metabólicos (amônia), hormônios, drogas e toxinas • ●Produzir bile • ●Processar nutrientes absorvidos pelo trato digestivo • ●Armazenar glicogênio, certas vitaminas e minerais • ●Manter a glicemia nos limites normais • ●Sintetizar proteínas, albumina e fatores da coagulação • ●Produzir fatores da imunidade e remover bactérias • ●Remover hemácias senescentes da circulação • ●Excretar bilirrubinas
  • 4. Mecanismos Gerais • Insuficiência funcional do parênquima hepático Disfunç ão Hepatocelular • Falha do fluxo sanguíneo (venoso + arterial) Hipertensão venosa portal •Falha do fluxo biliar colestase
  • 5. DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR CARACTERÍSTICAS: -Ativação das células estreladas -Ativação das células de Kupffer -Perda das microvilosidades dos hepatócitos -Perda das “fenestrae” -Deposição de matriz celular
  • 6. LESÃO HEPÁTICA - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ESTRELADAS Hepatic stellate cell Hepatic stellate cell Platelet derived growth factor Matrix metalloproteinase Monocyte Chemoattractant Protein-1 Endotelina-1
  • 7. LESÃO HEPÁTICA - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS DE KUPFFER Proteína C, ferritina, complemento, haptoglob
  • 11. FIBROSE PODE SER REVERTIDA
  • 13. MECANISMOS DE COLESTASE O mecanismo da secreção biliar envolve o funcionamento e a regulação das células epiteliais e dos elementos do citoesqueleto 1. Alterações estruturais e da função das membranas basolateral (sinusoidal) e apical (canalicular): Colestase por estrógenos; colestase da gravidez; colestase associada a nutrição parenteral total. 2. Alterações do citoesqueleto. 2.1. Microtúbulos (transporte vesicular transcitótico diminuído): colchicina, etinilestradiol e clorpromazina. 2.2. Microfilamentos (diminuição das contrações canaliculares e > da permeabilidade paracelular): Clorpromazina e andrógenos; cirrose infantil dos índios norte-americanos. 2.2. Filamentos Intermediários (colapso canalicular): níquel. 2.3. Regulação da secreção biliar. 2.3.1. Aumento do cálcio intracelular (diminuição do fluxo biliar): Ácidos biliares colestáticos (litocolato e taurolitocolato); cálcio, vasopressina, Colestase induzida por sepse ou endotoxina, colestase induzida por linfocina.
  • 14. MECANISMOS DE COLESTASE 2.4. Aumento da permeabilidade paracelular (dissipação de gradientes osmóticos ou eletromecânicos): Estrógenos, clorpromazina, ligação de ducto biliar, ácidos biliares mono-hidroxilados, colestase da gravidez, contraceptivos orais, nutrição parenteral total. 2.5. Polaridade celular alterada (perda do transporte vetorial causada pela disfunção de microtúbulos e alterações das junções apertadas): Colchicina, ligação de ductos biliares e provavelmente isquemia. 2.6. Perfusão alterada dos hepatócitos (diminuição do transporte de oxigênio e nutrientes para os hepatócitos; diminuição da atividade de transporte de proteínas pela membrana; disfunção de citoesqueleto, aumento da permeabilidade paracelular e perda da polaridade da célula): Ésteres forbóis, alfa-1 agonistas, clorpromazina, choque, insuficiência cardíaca congestiva, vasoconstritores. 2.7. Obstrução canalicular e de ductos biliares intra-hepáticos (diminuição do fluxo biliar causada pela precipitação nos ductos biliares ou lesão imune dos ductos biliares): Acidos biliares mono-hidroxilados, protoporfíria, colestase induzida por drogas (clorpromazina e tricíclicos), síndromes do desaparecimento dos ductos biliares (ductopenia idiopática), colangite esclerosante primária e cirrose biliar primária, colangite auto-imune (cirrose biliar primária antimitocôndria negativo), sarcoidose, histiocitose X, doença do enxerto versus hospedeiro, rejeição do enxerto. 2.8. Toxicidade dos sais biliares (diminuição do transporte de proteína pela membrana, aumento do cálcio
  • 17. LESÃO HEPÁTICA -> LIBERAÇÃO DE MÚLTIPLOS FATORES -> VASODILATAÇÃO ESPLÂNCNICA E SISTÊMICA -> ESTADO DE CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA
  • 29. Causas mais comuns de Insuficiência Hepática Crônica • Hepatite C • Doença hepática alcoólica • Esteato-hepatite não alcoólica • Hepatite B crônica • Hepatite autoimune • Colangite esclerosante • Cirrose biliar primária • Hemocromatose • Doença de Wilson Causas menos comuns de Insuficiência Hepática Crônica INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA
  • 30. Insuficiência Hepática- Semiologia • Fatores constitucionais (Obesidade, características genéticas) • Estado geral • Queda progressiva do estado geral • Anorexia, fraqueza, emagrecimento • Icterícia • Incapacidade do fígado metabolizar bilirrubinas • Febre • Incomum
  • 32. Manifestações Cutâneas • Spiders (“aranhas vasculares”) • Consistem de arteríola central da qual irradiam numerosos pequenos vasos • Localizadas principalmente em tórax e pescoço • Eventualmente podem aparecer em outras doenças
  • 34. Manifestações Cutâneas • Eritema palmar • Coloração vermelho-viva em eminência tenar, hipotenar e polpas digitais • Hiperestrogenismo -> Formações de anastomoses arteriovenosas • Leuconíquia • Opacificação do leito ungueal
  • 36. Manifestações Hematológicas • Comprometimento dos fatores de coagulação • Fenômenos hemorrágicos -> Púrpura • Hiperesplenismo: esplenomegalia, anemia leucopenia plaquetopenia com hiperplasia da medula óssea, para compensar a pancitopenia do sangue periférico.
  • 38. • Disfunção das células de Kupffer • Disfunção dos leucócitos • Disfunção da opsonização e complemento • Liberação de citocinas e endotoxinas imunossupressoras • Evitar procedimentos invasivos Aumento da probabilidade de infecções
  • 39. Trato gastrointestinal • Ascite • Úlcera péptica • Diarréia
  • 40. Insuficiência Hepática e SNC Fisiopatologia •Amônia: •+ Produzida nos intestinos, p/ bactérias entéricas Degradam aminas, aminoácidos e purinas •O fígado desdobra: Amônia -> Uréia + Glutamina •Excesso de amônia não metabolizada Interferência no transporte de aminoácidos no encéfalo Redução da glutamina no cérebro Alteração no metabolismo energético cerebral
  • 41. Insuficiência Hepática e SNC Fisiopatologia • Ação sinérgica de toxinas • Acúmulo de outras neurotoxinas: -mercaptenos -ácidos graxos de cadeia curta -compostos fenólicos • Falsos neurotransmissores -Redução de neurotransmissores (dopamina, noradrenalina e serotonina) e Elevação de falsos neurotransmissores (octopamina) REDUÇÃO DA EXCITAÇÃO NEURONAL -> ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA
  • 42. Insuficiência Hepática e SNC Fisiopatologia • Ácido gama amino butírico (Complexo receptor GABA) • O aumento do tônus do sistema neurotransmissor inibitório GABA na insuficiência hepática eleva a sensibilidade aos benzodiazepínicos, com potencialização de seus efeitos. • Uso de flumazenil (antagonista de benzodiazepínicos) pode melhorar transitoriamente o nível de consciência
  • 43. Neuropsiquiátrico •Personalidade •Intelectual • Déficit leve até confusão grosseira • Dificuldade de escrita
  • 44. Neuropsiquiátrico •Distúrbios de consciência • Sonolência • Olhar fixo, • Apatia, lentificação do raciocínio • Torpor e coma • Encefalopatia Hepática • Principal manifestação da Insuficiência Hepática avançada
  • 45. Encefalopatia Hepática • Síndrome neuropsiquiátrica reversível causada pelo acúmulo de substâncias nitrogenadas. • Caracterizada por: -rebaixamento do nível de consciência -convulsões -alterações musculares -coma
  • 46. Encefalopatia Hepática •Flapping (“asterixis”) • Sinal mais característico, porém não é específico • Causado por supressão no sistema de ativação reticular, com alteração do tônus muscular, postura e reflexos • Bilateral e assíncrono
  • 47. Encefalopatia Hepática • Flapping (“asterixis”) Movimento involuntário grosseiro das mãos, semelhante ao “bater de asas”, quando os braços são mantidos em extensão horizontal ou quando o antebraço é fixo e as mãos posicionadas em hiperextensão Outra possibilidade é pedir para o paciente apertar 2 dedos do examinador – este sente períodos breves de relaxamento
  • 49. Encefalopatia Hepática •Fatores desencadeantes: • Excesso de proteína na dieta • Infecção • Hemorragia digestiva alta • Insuficiência renal • Constipação • Sedativos
  • 50. Insuficiência Hepática •Hálito hepático (faetor hepaticus) • Cheiro de “bolor adocicado” • Provavelmente por produtos nitrogenados de baixo peso
  • 52. SISTEMA PORTAL: AREASISTEMA PORTAL: AREA ESPLÂNCNICAESPLÂNCNICA Não é doença em si, e sim uma complicação de doenças diversas A veia porta é derivada da veia esplênica e da veia mesentérica superior e inferior. Recebe o sangue que vêm da circulação esplâncnica para o fígado. O fígado é o principal sítio de resistência ao fluxo venoso portal Comporta-se como uma rede vascular distensível de baixa resistência A pressão venosa portal é normalmente baixa (5-10 mmHg), sendo a hipertensão portal definida como p. v. portal superior a 10 mmHg.
  • 53. A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas,A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas, apresenta alta prevalência em todo o mundo,apresenta alta prevalência em todo o mundo, com elevadas taxas de morbidade e mortalidade,com elevadas taxas de morbidade e mortalidade, sendo a responsável por 90 % dossendo a responsável por 90 % dos casos de hipertensão portal.casos de hipertensão portal. HIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIORHIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIOR IMPORTANTE SABER QUE...IMPORTANTE SABER QUE...
  • 54. A HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIOA HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIO HEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICAHEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICA
  • 55. Veia porta (PV) ( 65 - 85% do fluxo sg ) Artéria hepática (HA) ( 15 - 35% do fluxo sg ) Tronco celíaco Aorta Sinusóides hepáticos Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática,Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática, desaguando nas veias centrolobulares e daí até as veiasdesaguando nas veias centrolobulares e daí até as veias hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração.hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração.
  • 56. A VASCULATURA HEPÁTICA APRESENTA COMPLACÊNCIA ALTA COM POUCA VARIAÇÃO DE FLUXO
  • 58. MECANISMOS DE MANUTENÇÃO E PROGRESSÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
  • 59. MECANISMO PRINCIPAL DE MANUTENÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
  • 61. 1 Sistema ázigos 2 Sistema umbilical 3 Sistema retroperitonial 4 Sistema retal Veia gástrica E Veia umbilical Veia gástrica curta Veia gástrica D Veia gastro-epiplóica E Veia retroperitonial Veias retais Conexões do sistema portalConexões do sistema portal com a circulação sistêmica em várias regiõescom a circulação sistêmica em várias regiões
  • 62. Apresenta normalmente valores baixos: 3 a 5mmHg PRESSÃO PORTALPRESSÃO PORTAL Hipertensão portalHipertensão portal Valores maior que 6mmHgValores maior que 6mmHg complicações ocorrem quando atingecomplicações ocorrem quando atinge Valores acima de 10 - 12mmHgValores acima de 10 - 12mmHg
  • 63. Em qualquer sistema vascular o Fluxo sangüíneo (Q) depende da: Pressão sanguínea (∆P) e da Resistência vascular (R)
  • 64. • Fluxo sangüíneo (ml / min)Fluxo sangüíneo (ml / min) QQ = Volume de sangue que passa por um ponto= Volume de sangue que passa por um ponto da circulação por um período de tempo.da circulação por um período de tempo. • Gradiente de pressão (mm Hg)Gradiente de pressão (mm Hg) ∆P = Diferença de pressão entre dois pontos.= Diferença de pressão entre dois pontos. Pressão sangüínea é a força exercida peloPressão sangüínea é a força exercida pelo sangue contra uma área do vaso.sangue contra uma área do vaso. • Resistência (mm Hg.mlResistência (mm Hg.ml -1-1 .min).min) RR = Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.= Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.
  • 65. Se nós temos que: Fluxo sanguíneo(Q) = Gradiente de pressão(∆P) Resistência ( R ) Logo, concluímos que: Gradiente de pressão(∆P) = Fluxo(Q) X Resistência(R) E onde a resistência (R)...
  • 66. RESISTÊNCIA VASCULARRESISTÊNCIA VASCULAR RR == 88 ηη ll ππ rr44 R = resistênciaR = resistência η = viscosidade do sangue= viscosidade do sangue l = comprimento do vasol = comprimento do vaso r = raio do vasor = raio do vaso A resistência vascular é determinada primariamente pelo raio do vaso
  • 67. ∆ P = Q 8 η l π r 4 ∆ P = 16 ∆ P= 256 r diminui 50%r diminui 50% Se o fluxo Q é constante r = 100%r = 100% ∆ P , Resistência e raio vascular ∆ P = 1 R=
  • 68. ∆P = Q X R ∆P Hipertensão PortalHipertensão Portal Fluxo Sanguíneo Portal ( Q ) Resistência ( R ) ao Fluxo Portal quando fluxo e resistência aumentam juntos...
  • 69. PP = 3 mmHg PP = 4 mm Hg Fluxo Portal = 800 ml/min ( Jejum ) Fluxo Portal = 1.500 ml/min ( Pós prandial ) devido à dilatação passiva dos vasos: intra e extra-hepáticos de baixa resistência Em condições normais, um aumento de fluxo sanguíneo portal produz aumento discreto (ou nenhum) na pressão portal ... Em condições normais, um aumento de fluxo sanguíneo portal produz aumento discreto (ou nenhum) na pressão portal ... ∆ P = Q x R
  • 70. Um aumento de fluxo sangüíneo portal na cirrose hepática (por exemplo) produz grande aumento da Pressão Portal PP = 10 mmHg PP = 16 mm Hg Fluxo Portal = 800 ml/min ( Jejum ) Fluxo Portal = 1.500 ml/min ( Pós prandial ) A PP aumenta porque os vasos intra-hepáticos são incapazes de dilatar como no fígado normal e os vasos extra-hepáticos estão muito dilatados ∆ P = Q x R
  • 71. Hipertensão Portal – classificação:Hipertensão Portal – classificação: baseada no local onde há resistência aumentadabaseada no local onde há resistência aumentada Pós Hepática Intra Hepática Pré Hepática
  • 72. Conseqüentemente, as hipertensões portais podem serConseqüentemente, as hipertensões portais podem ser classificadas como ...classificadas como ... PRÉ-HEPÁTICAPRÉ-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA- TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA - TROMBOSE VEIA PORTA- TROMBOSE VEIA PORTA INTRA-HEPÁTICAINTRA-HEPÁTICA -- PRÉ-SINUSOIDAL:PRÉ-SINUSOIDAL: ESQUISTOSSOMOSEESQUISTOSSOMOSE -- SINUSOIDAL:SINUSOIDAL: CIRROSE ALCOOLICACIRROSE ALCOOLICA -- PÓS-SINUSOIDAL:PÓS-SINUSOIDAL: DOENÇA VENO-OCLUSIVADOENÇA VENO-OCLUSIVA(doença(doença veno-oclusiva por quimioterápicos),veno-oclusiva por quimioterápicos), FIBROSEFIBROSE PERIVENULARPERIVENULAR( induzida pelo álcool )( induzida pelo álcool ) PÓS-HEPÁTICAPÓS-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari)- TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari) -INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /PericarditeINSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /Pericardite constritivaconstritiva
  • 73. IdadeIdade - defeitos congênitos- defeitos congênitos • Pré-escolar - onfalitesPré-escolar - onfalites - infusões na veia umbilical- infusões na veia umbilical • Adolescentes / adultos jovens : esquistossomoseAdolescentes / adultos jovens : esquistossomose - cirrose- cirrose - hepatites B / C- hepatites B / C • Adultos/idosos - síndrome de Budd-ChiariAdultos/idosos - síndrome de Budd-Chiari - neoplasias- neoplasias ANAMNESEANAMNESE
  • 74. ProcedênciaProcedência • Áreas endêmicas:Áreas endêmicas: - esquistossomose- esquistossomose • Chás de mato (plantas do gênero Sênecio):Chás de mato (plantas do gênero Sênecio): - no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal planta- no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal planta (leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões(leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões irreversíveis do fígado)irreversíveis do fígado) ANAMNESEANAMNESE
  • 75. ANAMNESEANAMNESE História da doença atualHistória da doença atual • Hematêmese / MelenaHematêmese / Melena • EnterorragiaEnterorragia • Fenômenos hemorrágicosFenômenos hemorrágicos • Massa no hipocôndrio esquerdo: esplenomegaliaMassa no hipocôndrio esquerdo: esplenomegalia obs: esplenomegalia de evolução rápida: trombose aguda da veiaobs: esplenomegalia de evolução rápida: trombose aguda da veia esplênicaesplênica
  • 76. ANAMNESEANAMNESE História da doença atual (cont.)História da doença atual (cont.) • AsciteAscite instalação rápida da ascite ocorre na:instalação rápida da ascite ocorre na: trombose supra-hepática(síndr. de Budd-Chiari)trombose supra-hepática(síndr. de Budd-Chiari) • insuficiência hepatocelularinsuficiência hepatocelular • sintomas geraissintomas gerais • sintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemassintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemas
  • 78. • Nível de consciênciaNível de consciência - encefalopatia hepática- encefalopatia hepática • InspeçãoInspeção - sinais de insuficiência hepatocelular- sinais de insuficiência hepatocelular - circulação colateral no abdomencirculação colateral no abdomen(superficial)(superficial) - hemorragia digestivahemorragia digestiva (colateral profunda)(colateral profunda) - hérnias- hérnias - aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite)- aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite) - obesidade- obesidade Exame clínico do paciente com aumento da pressãoExame clínico do paciente com aumento da pressão no sistema porta...no sistema porta...
  • 80. Conexões do sistema portalConexões do sistema portal com a circulação sistêmica em várias regiõescom a circulação sistêmica em várias regiões Quando há obstrução ao fluxo portal, o sangue começa a se acumular em leitos vasculares que normalmente drenam para a veia porta: Consequências: Ascite Esplenomegalia e hiperesplenismo Sistema circulatório colateral se desenvolve para descomprimir o sistema portal (por exemplo, varizes do esôfago),
  • 81. Circulação colateral • A circulação colateral abdominal superficial é identificada na parede abdominal anterior e caracterizada pela observação de vasos ingurgitados irradiando da cicatriz umbilical com fluxo sanguíneo ascendente, acima da cicatriz umbilical e descendente, abaixo da cicatriz umbilical • Sinal de Curvellier-Baumgarten (sopro contínuo umbilical, caput medusae, dilatação das colaterais)
  • 82. Circulação colateral • Varizes de esôfago • Manifestação mais comum - sangramento
  • 84. • PalpaçãoPalpação - hepatomegalia- hepatomegalia - esplenomegalia- esplenomegalia (com ou sem hiperesplenismo)(com ou sem hiperesplenismo) • PercussãoPercussão - viscerometria- viscerometria - pesquisa ascite- pesquisa ascite • AuscultaAusculta Obs: os achados podem depender da etiologia da hipertensãoObs: os achados podem depender da etiologia da hipertensão Exame clínico do paciente com hipertensão portal...Exame clínico do paciente com hipertensão portal...
  • 87. hemorragia recorrente, mas também outras complicaçõeshemorragia recorrente, mas também outras complicações como ascite, peritonite bacteriana espontânea (PBE),como ascite, peritonite bacteriana espontânea (PBE), e morte.e morte. Pacientes cujoPacientes cujo ∆P diminua para <12mmHg ou pelo menosdiminua para <12mmHg ou pelo menos 20% do valor de base, têm menos probabilidade de20% do valor de base, têm menos probabilidade de desenvolver...desenvolver... COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
  • 88. Como investigar e avaliar a hipertensão portal?Como investigar e avaliar a hipertensão portal?
  • 89. • Exames laboratoriaisExames laboratoriais • EndoscopiaEndoscopia • ImagensImagens • Medições de pressões do sistema portaMedições de pressões do sistema porta • Biópsia e histopatologiaBiópsia e histopatologia Exames complementaresExames complementares
  • 90. • SangueSangue – Hemograma completoHemograma completo – GlicoseGlicose – Uréia e creatininaUréia e creatinina – Sódio,potássioSódio,potássio – Função hepáticaFunção hepática – Rastreamento viralRastreamento viral laboratoriaislaboratoriais Exames complementaresExames complementares
  • 91. A CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGHA CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGH DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAISDADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS NUMERO DE PONTOSNUMERO DE PONTOS 11 22 33 Encefalopatia(grau)Encefalopatia(grau) NãoNão MínimaMínima (1-2)(1-2) AvançadaAvançada (3-4)(3-4) AsciteAscite Sem asciteSem ascite LeveLeve ModeradaModerada Tempo de protrombinaTempo de protrombina (aumento em segundos x controle)(aumento em segundos x controle) 1-31-3 4-64-6 >6>6 ou atividade de protrombinaou atividade de protrombina >50%>50% 40 – 50%40 – 50% >40%>40% ou INRou INR <1,7<1,7 1,7-2,31,7-2,3 >2,3>2,3 Albumina (g/dl)Albumina (g/dl) > 3,5> 3,5 2,8 - 3,52,8 - 3,5 < 2,8< 2,8 Bilirrubina (mg/dl)Bilirrubina (mg/dl) < 2< 2 2-32-3 > 3> 3 A 5-6 pontos B 7-9 pontos C 10-15 pontos Medida da Reserva Hepática FuncionalMedida da Reserva Hepática Funcional
  • 92. Model for End-Stage Liver DiseaseModel for End-Stage Liver Disease Medida da Reserva Funcional HepáticaMedida da Reserva Funcional Hepática é um valor numérico, variando de 6 (menor gravidade) a 40 (maior gravidade), usado para quantificar a urgência de transplante de fígado em candidatos com idade igual a 12 ou mais anos. É uma estimativa do risco de óbito se não fizer o transplante nos próximos três meses.
  • 93.  Líquido ascíticoLíquido ascítico - Bioquímica , celularidade e cultura- Bioquímica , celularidade e cultura  FezesFezes - Parasitológico- Parasitológico  UrinaUrina - E.A.S.- E.A.S. laboratoriaislaboratoriais Exames complementaresExames complementares
  • 97. Fígado com cirrose visto por laparoscopiaFígado com cirrose visto por laparoscopia
  • 101. Veia PortaVeia Porta Calibre médio de 11.2 mmCalibre médio de 11.2 mm (>12 mm na hipertensão portal)(>12 mm na hipertensão portal) UltrassonografiaUltrassonografia
  • 106. Elastografia transitória hepáticaElastografia transitória hepática Constitui um avanço importante no manejo das hepatopatiasConstitui um avanço importante no manejo das hepatopatias crônicas(hepatites virais B e C, principalmente) avaliando acrônicas(hepatites virais B e C, principalmente) avaliando a fibrose do fígado de forma não invasivafibrose do fígado de forma não invasiva Fibroscan®Fibroscan®
  • 107. TC-corte axialTC-corte axial TC-corte coronalTC-corte coronal
  • 109. Métodos diretos e indiretos para medir aMétodos diretos e indiretos para medir a Pressão PortalPressão Portal Cateterização da veia hepática via transjugular Cateterização da veia porta via trans-hepática Cateterização da veia hepática via transvenosa Cateterização da veia umbilical Cateterização da veia mesentérica intra-operatória Medida da pressão na polpa esplênica
  • 110. NormalNormal Colaterais Hipertensão PortalHipertensão Portal Espleno-portografiaEspleno-portografia As colaterais porto-sistêmicas podem ser visualizadas radiograficamenteAs colaterais porto-sistêmicas podem ser visualizadas radiograficamente
  • 111. Cateterismo da veia hepáticaCateterismo da veia hepática Balão inflado Veias hepática Área de estase Cateter com balão O cateter na posição ocluída (balão inflado) mede a pressão dos sinusóides em uma grande área do fígado
  • 112. A hipertensão portal é manifestação clínica séria de váriasA hipertensão portal é manifestação clínica séria de várias doenças,com destaque para as doenças do fígado.doenças,com destaque para as doenças do fígado. A principal causa de hipertensão portal em nosso meioA principal causa de hipertensão portal em nosso meio é a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatiasé a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatias virais(VHB e VHC) e da esquistosomose.virais(VHB e VHC) e da esquistosomose. A correta determinação da etiologia e a terapêuticaA correta determinação da etiologia e a terapêutica adequada fazem a diferençaadequada fazem a diferença ConclusõesConclusões