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Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA)
e a Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo (SDRA)
Dr. José Alexandre Pires de Almeida
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
AGUDA
 “Incapacidade do sistema respiratório manter a
ventilação e ou oxigenação. O sangue venoso
venosos que retorna aos pulmões não consegue ser
alterializado”( Knobel,2005,p. 282).
 “É uma deterioração súbita e com risco de vida da
função da troca gasosa do pulmão” ( BRUNNER e
SUDDARTH,2005,p.575).
 “Ocorre quando o organismo é incapaz de,
oxigenar os tecidos e remover dióxido de carbono”
(SCHELL,2005, P. 222).
FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA
CUIDADOS NA
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
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História clínica
Exame físico
Dados laboratoriais
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 IRpA Hipoxêmica (Tipo I)
 IRpA Hipercápnica (Tipo II)
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 IRpA Hipoxêmica (Tipo I): PaO2↓ e PaCO2 ↓
em decorrência de uma Hiperventilação,
geralmente causada por doenças
pulmonares agudas (preenchimento
alveolar por líquido ou por colapso alveolar:
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Classificação
 IRpA Hipercápnica (Tipo II): PaO2↓ e
PaCO2↑ em decorrência de uma disfunção
do drive respiratório (lesão do centro
respiratório), disfunção neuromuscular (Ex:
TRM), obstrução de VVAASS (DPOC ou
corpo estranho), disfunção em parênquima
pulmonar (atelectasias) ou disfunção
vascular (TEP, ICC).
SINAIS E SINTOMAS
•Dispnéia Intensa com FR > 35irpm
•Cianose
•Alteração do nível de consciência
(sonolência/ torpor)
•Taquicardia > 100bpm
SINAIS / EXAMES RESULTADOS
Consciência Sonolência / torpor / coma
Dispnéia Moderada / intensa
Frequência respiratória > 35
Saturação de O2 < 90%
PaO2 <60 mmhg
PaCO2 > 50 -55 mmhg
Cianose Intensa +++ / ++++
Estado hemodinâmico Instável
Aspecto Radiológico Hiperdensidade intensa e/ou
bilateral
PH < 7.35 ou > 7.45
Os 10 mandamentos da IRpA
CLASSIFICAÇÃO DA IRpA
TIPO PaO2 PaCO2 Mecanism
o básico
Exemplo
I <60mmHg < 50mmHg
ou normal
Déficit de
oxigenaçã
o
SDRA;
Broncopneumonia
grave.
II
Hipoventilaçã
o alveolar
<
60mmHg
>50mmHg Déficit de
ventilação
Diminuição do
drive respiratório
central; Doenças
neuromusculares
periféricas;
Obstrução do fluxo
aéreo.
Mecanismos Básicos: Hipoventilação, desequilíbrio ventilação/perfusão, shunt e difusão
diminuída, além da hipoxemia de origem extra pulmonar.
MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA
 Redução da concentração ambiental de oxigênio
expirado;
 Hiperventilação: CO2 O2
 Hipoventilação; CO2 O2
 Anormalidade na difusão;
 Alteração da relação ventilação- perfusão( V/Q);
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MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA
MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA
CAUSAS EXEMPLOS
A VAS Asma, DPOC
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PNM, SDRA, Fibrose
C Vascular Embolia Pulmonar,
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D SNC AVE, Meningite,
Encefalite
E SNP Guillain-Barré
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Abdômen
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MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA
MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA
 Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da
P(A-a):
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P (A-a) = PAO2 – PaO2
• PAO2 = (pB – H2Op) x FiO2 – (1,25 x PACO2)
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• FiO2 = Fração Inspirada de O2, não em %
• PaCO2 = Gasometria Arterial
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PS: Se a PAO2 – PaO2 > 15 = Distúrbio de V/Q
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MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA
 Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da P
(A-a) - Pressão artério-alveolar
1)Determine o Distúrbio Ácido-Básico
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MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA
 Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da P
(A-a) - Pressão artério-alveolar
EXEMPLO 1
pH = 7,45mmHg
PaCO2 = 33mmHg
PaO2 = 40mmHg
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MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA
 Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da P
(A-a) - Pressão artério-alveolar
EXEMPLO 2
pH = 7,21mmHg
PaCO2 = 72mmHg
PaO2 = 53mmHg
HCO3 = 27mEq/L
SapO2 = 81%
FiO2 = 21%
METAS NO CONTROLE DA
IRpA
 Restauração das trocas gasosas adequadas para fornecer a
distribuição de oxigênio aos órgãos vitais (VMNI, VMI,
oxigenoterapia);
 Tratamento da Patologia de Base
TRATAMENTO
 Seriar Gasometria;
 Aumentar Oferta de Oxigênio;
 Intubação Traqueal;
 Ventilação Mecânica Invasiva (VMI e VNI).
Cateter nasal 30%
Venturi 50%
VNI com PEEP
INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL
TÉCNICA:
 Máscara e ressuscitador manual conectados ao oxigênio;
 Material para aspiração orotraqueal;
 Testar o cuff do TOT/TQT antes da intubação;
 Retirar próteses dentárias;
 Proteção: luvas, máscaras e óculos;
 Sedação e analgesia: Midazolan e Fentanil;
 TOT: 7,0 - 7,5 - 8,0 - 8,5 - 9,0 - 9,5 e 10,0.
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Respiratório Agudo (SDRA)
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1. 1967: Ashbaugh et. Al – Primeira Descrição, 12 pacientes
SDRA
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2. 1994: Conferência de Consenso Euro-Americano para definição
diagnóstica, mecanismos de lesão e realização de ensaios clínicos
SDRA
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3. 2012: Definição de Berlim
É um tipo de insuficiência respiratória de instalação aguda, de
natureza inflamatória, de barreira constituída pelo epitélio alveolar
e endotélio, que determina entre outras coisas, a formação de um
edema alveolar rico em proteínas.
SDRA
 SDRA na definição de 1994
• IRpA
• Infiltrado Pulmonar Bilateral
• Pressão de Oclução da Artéria Pulmonar < 18mmHg ou ausência de
sinais de hipertensão arterial esquerda (HAE = EAP de caráter
Cardiogênico) - Catéter de Swan Ganz
SDRA SDRA na definição de 1994
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SDRA
 SDRA na definição de 1994
• Índice de Oxigenação < 200 (onde 200-300 = LPA)
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SDRA
 SDRA na definição de 1994
• Críticas
- Definição de LPA levaria à uma análise de sub-diagnóstico e sub-tto
para casos menos graves
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SDRA
 SDRA na definição de 1994
SDRA
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SDRA
 SDRA na definição de Berlim 2012
SDRA
 SDRA na definição de Berlim 2012
- Radiografia consistente com SDRA (opacidades bilaterais e
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SDRA
 SDRA na definição de Berlim 2012
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de fluido no pulmão ?
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- Na SARA a membrana capilar está
rompida resultando em
movimentação de fluidos e
substâncias com alto peso molecular
dentro dos capilares para o interstício
e para o espaço alveolar.
FISIOPATOLOGIA
Lesão da membrana alvéolo-
capilar
Extravasamento de líquido com alto
teor de proteínas para espaços
intersticiais e alvéolos
Estreitamento das pequenas vias
aéreas e complacência pulmonar
reduzida
Diminuição na capacidade
residual funcional e hipoxemia
grave e aumento do trabalho
respiratório
De que forma a membrana
rompida, na SARA, afeta as trocas
gasosas?Acúmulo de fluido e proteínas no pulmão
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Intensifica o colapso nos alvéolos
Volume
pulmonar Complacência Shunts Alteração
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Shunts áreas perfundidas e não ventiladas
APRESENTAÇÃO CLÁSSICA DA SDRA
 Hipoxemia refratária - a administração de oxigênio 100% leva a
pouca ou nenhuma mudança na PaO2 devido ao shunt
intrapulmonar significativo;
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 Pulmão rígido - dificuldade na movimentação do ar para dentro e
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METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA
SDRA
 A meta é adaptar os volumes de ar corrente com base na
mecânica pulmonar do paciente, em vez de normalizar a
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CINTRA, E.A.; Nishide, V.M.; Nunes, W.A. Assistência de Enfermagem ao
paciente crítico. 2. ed, São Paulo: Atheneu, 2000.
KNOBEL, E.; Laselva, C.R.; Junior, D.F. Terapia Intensiva:
enfermagem.SãoPaulo: Atheneu, 2006.
LOPES, Mario.; Emergências Respiratórias. 2. ed, Rio de Janeiro:
Guanabara koogan, 2003.
SCHELL, Hildy M. Segredos em enfermagem na terapia intensiva.
Tradução: Regina Garcez.Porto Alegre: Artmed,2005.
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Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

  • 1. Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) Dr. José Alexandre Pires de Almeida
  • 2. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA  “Incapacidade do sistema respiratório manter a ventilação e ou oxigenação. O sangue venoso venosos que retorna aos pulmões não consegue ser alterializado”( Knobel,2005,p. 282).  “É uma deterioração súbita e com risco de vida da função da troca gasosa do pulmão” ( BRUNNER e SUDDARTH,2005,p.575).  “Ocorre quando o organismo é incapaz de, oxigenar os tecidos e remover dióxido de carbono” (SCHELL,2005, P. 222).
  • 4. CUIDADOS NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AVALIAÇÃO INICIAL História clínica Exame físico Dados laboratoriais
  • 5. Classificação  IRpA Hipoxêmica (Tipo I)  IRpA Hipercápnica (Tipo II)
  • 6. Classificação  IRpA Hipoxêmica (Tipo I): PaO2↓ e PaCO2 ↓ em decorrência de uma Hiperventilação, geralmente causada por doenças pulmonares agudas (preenchimento alveolar por líquido ou por colapso alveolar: PNM, SDRA, etc).
  • 7. Classificação  IRpA Hipercápnica (Tipo II): PaO2↓ e PaCO2↑ em decorrência de uma disfunção do drive respiratório (lesão do centro respiratório), disfunção neuromuscular (Ex: TRM), obstrução de VVAASS (DPOC ou corpo estranho), disfunção em parênquima pulmonar (atelectasias) ou disfunção vascular (TEP, ICC).
  • 8. SINAIS E SINTOMAS •Dispnéia Intensa com FR > 35irpm •Cianose •Alteração do nível de consciência (sonolência/ torpor) •Taquicardia > 100bpm
  • 9. SINAIS / EXAMES RESULTADOS Consciência Sonolência / torpor / coma Dispnéia Moderada / intensa Frequência respiratória > 35 Saturação de O2 < 90% PaO2 <60 mmhg PaCO2 > 50 -55 mmhg Cianose Intensa +++ / ++++ Estado hemodinâmico Instável Aspecto Radiológico Hiperdensidade intensa e/ou bilateral PH < 7.35 ou > 7.45 Os 10 mandamentos da IRpA
  • 10. CLASSIFICAÇÃO DA IRpA TIPO PaO2 PaCO2 Mecanism o básico Exemplo I <60mmHg < 50mmHg ou normal Déficit de oxigenaçã o SDRA; Broncopneumonia grave. II Hipoventilaçã o alveolar < 60mmHg >50mmHg Déficit de ventilação Diminuição do drive respiratório central; Doenças neuromusculares periféricas; Obstrução do fluxo aéreo. Mecanismos Básicos: Hipoventilação, desequilíbrio ventilação/perfusão, shunt e difusão diminuída, além da hipoxemia de origem extra pulmonar.
  • 11. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA  Redução da concentração ambiental de oxigênio expirado;  Hiperventilação: CO2 O2  Hipoventilação; CO2 O2  Anormalidade na difusão;  Alteração da relação ventilação- perfusão( V/Q);  Shunt intrapulmonar;  Baixa tensão de oxigênio venoso misto( PvO2).
  • 13. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA CAUSAS EXEMPLOS A VAS Asma, DPOC B Parênquima Pulmonar PNM, SDRA, Fibrose C Vascular Embolia Pulmonar, EAP D SNC AVE, Meningite, Encefalite E SNP Guillain-Barré F CX Torácica e Abdômen Trauma, PO(cirurgias altas)
  • 15. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA  Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da P(A-a): Pressão artério-alveolar P (A-a) = PAO2 – PaO2 • PAO2 = (pB – H2Op) x FiO2 – (1,25 x PACO2) • pB = 760mmHg • H2Op = 47mmHg • FiO2 = Fração Inspirada de O2, não em % • PaCO2 = Gasometria Arterial • PaO2 = Gasometria Arterial • VALORES NORMAIS = <15mmHg em adultos jovens ( < 25 mmHg em idosos) PS: Se a PAO2 – PaO2 > 15 = Distúrbio de V/Q Se a PAO2 – PaO2 < ou = 15 Não há distúrbio
  • 16. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA  Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da P (A-a) - Pressão artério-alveolar 1)Determine o Distúrbio Ácido-Básico 2) Calcule a P (A-a)O2 em cada caso.
  • 17. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA  Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da P (A-a) - Pressão artério-alveolar EXEMPLO 1 pH = 7,45mmHg PaCO2 = 33mmHg PaO2 = 40mmHg HCO3 = 22mEq/L SapO2 = 70% FiO2 = 21%
  • 18. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA  Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da P (A-a) - Pressão artério-alveolar EXEMPLO 2 pH = 7,21mmHg PaCO2 = 72mmHg PaO2 = 53mmHg HCO3 = 27mEq/L SapO2 = 81% FiO2 = 21%
  • 19. METAS NO CONTROLE DA IRpA  Restauração das trocas gasosas adequadas para fornecer a distribuição de oxigênio aos órgãos vitais (VMNI, VMI, oxigenoterapia);  Tratamento da Patologia de Base
  • 20. TRATAMENTO  Seriar Gasometria;  Aumentar Oferta de Oxigênio;  Intubação Traqueal;  Ventilação Mecânica Invasiva (VMI e VNI). Cateter nasal 30% Venturi 50% VNI com PEEP
  • 21. INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL TÉCNICA:  Máscara e ressuscitador manual conectados ao oxigênio;  Material para aspiração orotraqueal;  Testar o cuff do TOT/TQT antes da intubação;  Retirar próteses dentárias;  Proteção: luvas, máscaras e óculos;  Sedação e analgesia: Midazolan e Fentanil;  TOT: 7,0 - 7,5 - 8,0 - 8,5 - 9,0 - 9,5 e 10,0.  Ausculta final/RX tórax
  • 24. SDRA  Histórico 1. 1967: Ashbaugh et. Al – Primeira Descrição, 12 pacientes
  • 25. SDRA  Histórico 2. 1994: Conferência de Consenso Euro-Americano para definição diagnóstica, mecanismos de lesão e realização de ensaios clínicos
  • 26. SDRA  Histórico 3. 2012: Definição de Berlim
  • 27. É um tipo de insuficiência respiratória de instalação aguda, de natureza inflamatória, de barreira constituída pelo epitélio alveolar e endotélio, que determina entre outras coisas, a formação de um edema alveolar rico em proteínas. SDRA  SDRA na definição de 1994 • IRpA • Infiltrado Pulmonar Bilateral • Pressão de Oclução da Artéria Pulmonar < 18mmHg ou ausência de sinais de hipertensão arterial esquerda (HAE = EAP de caráter Cardiogênico) - Catéter de Swan Ganz
  • 28. SDRA SDRA na definição de 1994 Catéter de Swan-Ganz
  • 29. SDRA  SDRA na definição de 1994 • Índice de Oxigenação < 200 (onde 200-300 = LPA) • Pelo menos um fator de risco
  • 30. SDRA  SDRA na definição de 1994 • Críticas - Definição de LPA levaria à uma análise de sub-diagnóstico e sub-tto para casos menos graves - Ausência de definição para duração de um quadro agudo - Não leva em conta a influência da PEEP PaO2/FiO2 - Valoriza procedimento invasivo (Swan-Ganz) para mensuração da POAP
  • 31. SDRA  SDRA na definição de 1994
  • 32. SDRA  Mortalidade da SDRA após a definição de 1994
  • 33. SDRA  SDRA na definição de Berlim 2012
  • 34. SDRA  SDRA na definição de Berlim 2012 - Radiografia consistente com SDRA (opacidades bilaterais e ausência de derrame pleural ou sinais de atelectasias)
  • 35. SDRA  SDRA na definição de Berlim 2012 - Radiografia inconsistente com SDRA ( + derrame pleural)
  • 37. LESÃO DIRETA E AGRESSÃO INDIRETA
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 42.
  • 45. O que costuma evitar a entrada de fluido no pulmão ?  Pressão hidrostática;  Pressão osmótica coloidal;  Integridade da membrana capilar. - Na SARA a membrana capilar está rompida resultando em movimentação de fluidos e substâncias com alto peso molecular dentro dos capilares para o interstício e para o espaço alveolar.
  • 46. FISIOPATOLOGIA Lesão da membrana alvéolo- capilar Extravasamento de líquido com alto teor de proteínas para espaços intersticiais e alvéolos Estreitamento das pequenas vias aéreas e complacência pulmonar reduzida Diminuição na capacidade residual funcional e hipoxemia grave e aumento do trabalho respiratório
  • 47. De que forma a membrana rompida, na SARA, afeta as trocas gasosas?Acúmulo de fluido e proteínas no pulmão Lesão às células responsáveis pelas trocas gasosas e inativação do surfactante Intensifica o colapso nos alvéolos Volume pulmonar Complacência Shunts Alteração Pulmonar intrapulmonares V/Q Shunts áreas perfundidas e não ventiladas
  • 48. APRESENTAÇÃO CLÁSSICA DA SDRA  Hipoxemia refratária - a administração de oxigênio 100% leva a pouca ou nenhuma mudança na PaO2 devido ao shunt intrapulmonar significativo;  Elevação da pressão de pico e redução da complacência;  Pulmão rígido - dificuldade na movimentação do ar para dentro e para fora dos pulmões;  Hipertensão pulmonar;
  • 49. METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA  A meta é adaptar os volumes de ar corrente com base na mecânica pulmonar do paciente, em vez de normalizar a gasometria arterial;  Prevenção de novas lesões ao pulmão;  Manutenção da oxigenação pulmonar;  Otimização da distribuição de oxigênio aos tecidos.
  • 50. METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA
  • 51. METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA
  • 52. METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA  III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA J. Brasil. Pneumol. 2007
  • 55. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS CINTRA, E.A.; Nishide, V.M.; Nunes, W.A. Assistência de Enfermagem ao paciente crítico. 2. ed, São Paulo: Atheneu, 2000. KNOBEL, E.; Laselva, C.R.; Junior, D.F. Terapia Intensiva: enfermagem.SãoPaulo: Atheneu, 2006. LOPES, Mario.; Emergências Respiratórias. 2. ed, Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2003. SCHELL, Hildy M. Segredos em enfermagem na terapia intensiva. Tradução: Regina Garcez.Porto Alegre: Artmed,2005.