Distúrbios hidroeletrolíticos

Distúrbios Hidroeletrolíticos
Enfª R1 Karyne Negromonte
Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº
Luis Tavares da Silva – PROCAPE
Programa de Especialização em Cardiologia
Modalidade Residência
Julho/2016

Objetivos
• Compreender a importância e função dos diversos eletrólitos no
organismo;
• Descrever as principais causas, manifestações clínicas e tratamento
dos distúrbios eletrolíticos;
• Elencar os cuidados de Enfermagem prestados aos pacientes com
distúrbios hidroeletrolíticos.

Distúrbios Hidroeletrolíticos
• Equilíbrio de concentrações intra e extracelulares → manutenção da homeostase
das funções celulares;
• Desequilíbrios (carência ou excesso) → repercutem de forma importante;
• A concentração eletrolítica normal é necessária para o funcionamento
cardiovascular (geração de potenciais de ação, contração do músc. Cardíaco e
liso efeitos cardíacos e vasculares);
• Comuns na prática clínica e devem ser corrigidos.
(WOODS, 2005; BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

Sódio (Na)
• Eletrólito mais abundante no LEC;
• É componente essencial da Bomba de Na-K;
• Principal determinante da osmolalidade e volume do LEC;
• Controla a distribuição de água por todo o corpo;
• Regulado pelo ADH, sede e sistema renina-angiotensina-
aldosterona;
• Responsável pela contração muscular e transmissão dos impulsos
nervosos;
• Valor de normalidade: 136-145 mEq/l;
• Déficit de Na Hiponatremia <136mEq/l
• Excesso de Na Hipernatremia > 145mEq/l.
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

Hiponatremia
CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO
-Excreção ineficiente de água;
-Perdas GI (diarréia, vômitos);
-Perdas cutâneas (lesões
exsudativas, queimadura,
sudorese);
-Perda renal (diuréticos);
-Pós-operatório de cirurgia
cardíaca (secreção do ADH
aumentado);
-ICC.
-Diminuição do turgor cutâneo;
-Mucosa e pele secas;
-Produção diminuída de saliva;
-Queda ortostática da PA;
-Edema depressível;
-Náusea, vômitos e cólicas
abdominais;
- Mal-estar, confusão, letargia,
convulsões e coma.
-Tratar doença de base;
-Determinar se a hiponatremia é
secundária à perda de sal ou à
sobrecarga de água (restrição
hídrica);
- Administração de Na por VO,
SNG ou por via parenteral
(sintomas neurológicos graves);
-Soro Ringer Lactato ou soro
fisiológico isotônico (cloreto de
sódio a 0,9%).
• Sódio < 136mEq/l.

Hipernatremia
• Sódio > 145mEq/l.
- Retenção de Na: diarréia,
vômitos, IR, diabetes, febre,
insolação, hiperventilação,
reposição insuficiente de perdas
hídricas;
- Administração de sobrecarga
de soluto (suplementação de
proteínas e sal, alimentação
enteral hipertônica).
-Língua seca e edemaciada,
mucosas pegajosas, pele
ruborizada, edema, hipotensão
postural;
-Mal-estar, confusão, letargia,
convulsão e coma;
- Tremor, hiperreflexia,
alucinações;
-Sede e oligúria;
-Fraqueza muscular e cãibras.
-Tratar doença de base;
-Infusão de solução eletrolítica
hipertônica (cloreto de sódio a
0,3%);
-Solução não salina isotônica
(SG5%);
-Diuréticos.

Cuidados de Enfermagem
HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
-Identificar e monitorar os pacientes de risco;
-Monitorar balanço hídrico e peso corporal
diário ( peso);
-Investigar perdas anormais de sódio ou ganhos
de água;
-Alertar para as alterações no SNC;
-Orientar para a restrição hídrica;
-Estimular o consumo de alimentos que
contenham sódio.
-Avaliar se há perdas anormais de água ou
ingestão baixa e ganhos de sódio;
-Pesar o paciente (baixo peso);
-Obter história medicamentosa;
-Observar sede e temperatura corporal elevada;
-Monitorar alterações no comportamento
(inquietação, desorientação e letargia).

Potássio (K)
• Principal eletrólito intracelular;
• É componente essencial da Bomba de Na-K;
• Regula a excitabilidade neuromuscular e contratilidade muscular;
• 80% é excretado via renal e 20% através de intestino e glândulas
sudoríparas;
• Valores de normalidade: 3,5 a 5,1 mEq/l;
• Déficit de K Hipocalemia/Hipopotassemia <3,5 mEq/l
• Excesso de KHipercalemia/Hiperpotassemia >5,1 mEq/l.

Hipocalemia/Hipopotassemia
• Potássio < 3,5 mEq/l.
-Diuréticos;
-Perda GI: vômito, aspiração
gástrica e intestinal, diarréia,
ileostomia e adenoma viloso
(excreção de muco rico em K);
- Alcalose metabólica (desvio
iônico);
-Hiperaldosteronismo (adenomas de
suprarrenal);
-Nutrição parenteral rica em
carboidratos;
-Pacientes que não conseguem
ingerir uma dieta normal;
-IC (secreção aumentada de
aldosterona).
-Fadiga, anorexia, náuseas, vômitos,
fraqueza muscular, cãibras nas
pernas, motilidade intestinal
diminuída, parestesias (dormência e
formigamento);
-Arritmias ventriculares (onda U ao
ECG);
-Sensibilidade aumentada ao
digitálico (intoxicação);
-Hipotensão postural;
-Poliúria, nictúria, sede excessiva;
-Força muscular e reflexos
tendinosos profundos diminuídos;
-Morte PCR.
-Ingestão aumentada na dieta
(frutas, vegetais, legumes, cereais
integrais, leite, carne) ou por
suplementos de potássio oral;
-Terapia VO: (KCL xarope, K
efervescente ou em comprimidos);
-Terapia IV: cloreto de potássio,
acetato de potássio ou fosfato de
potássio através de AVC em BIC
com monitorização por ECG;
-Terapia de reposição IV (40 a 80
mEq/dia) .

Hipocalemia/Hipopotassemia
Fonte: Google Imagens
Isquemia

Hipercalemia/Hiperpotassemia
-Excreção renal diminuídaIRA;
-Movimento de K do LIC para o
LEC (acidose);
-Ingestão excessiva de K nos
alimentos;
- Iatrogenismo (heparina, KCL,
antihipertensivos, betabloqueadores
e diuréticos);
-Uso inadequado dos suplementos
de K;
-Queimaduras, lesões por
esmagamento, infecções graves e
após quimioterapia;
-Soluções cardioplégicas usadas
durante cirurgia cardíaca.
-ECG: ondas T estreitas e em pico/
“em campânula”, depressão do
segmento ST, intervalo QT
encurtado, intervalo PR prolongado,
desaparecimento de ondas P,
decomposição e alargamento do
complexo QRS Arritmias
ventriculares PCR;
-Fraqueza na musculatura
esquelética, paralisia (bloqueio de
despolarização no músculo),
quadriplegia flácida, paralisia da
musculatura respiratória e da fala;
-Condução ventricular lentificada;
-Manifestações GI: náuseas, cólica
intestinal e diarréia.
- Restrição de potássio na dieta
(frutas, vegetais, legumes, pães
inetgrais, leite, ovos;) e
medicamentos portadores de
potássio;
-Gliconato ou cloreto de cálcio IV
(monitorar PA);
- Bicarbonato de sódio IV
(alcalinizar o plasma);
-Insulina regular e solução de
glicose hipertônica IV;
- Diuréticos;
-Diálise peritoneal, hemodiálise.
• Potássio > 5,1 mEq/l.

Hipercalemia/Hiperpotassemia
Fonte: Google Imagens
Ondas T estreitas e em pico/
“em campânula”, depressão do
segmento ST, intervalo QT
encurtado, intervalo PR
prolongado, desaparecimento
de ondas P, decomposição e
alargamento do complexo
QRS Condução ventricular
lentificada Arritmias
ventricularesPCR.

HIPOCALEMIA/HIPOPOTASSEMIA HIPERCALEMIA/HIPERPOTASSEMIA
- Atentar para os sinais clínicos e necessidade
da realização do exame de concentração sérica
de potássio;
- Realizar o ECG;
- Monitorar balanço hídrico;
-Atentar rigorosamente para os sinais de
intoxicação digitálica.
- Educação em saúde quando a causa é o uso
abusivo de laxativos ou diuréticos;
-Incentivar ingesta de alimentos ricos em
potássio (sucos de fruta, banana, melões);
-Avaliar valores da gasometria arterial
(bicarbonato e ph alcalose metabólica).
- Identificar e monitorar pacientes em risco para
sinais de hipercalemia;
-Observar sinais de fraqueza muscular e
arritmias;
- Observar a presença de parestesia e sintomas
GI (náuseas e cólica intestinal);
- Monitorar níveis séricos de potássio, uréia,
creatinina, glicose e valores da gasometria
arterial.

Cálcio (Ca)
• Mais de 99% do cálcio do corpo localizam-se no sistema esquelético;
• Principal componente de ossos e dentes;
• Transmissão dos impulsos nervosos e regulação de contração e relaxamento
musculares;
• Coagulação sanguínea;
• Condução adequada dos estímulos cardíacos;
• Formação e crescimento ósseos;
• Controlado pelo PTH e calcitonina;
• Absorvido a partir dos alimentos na presença de acidez gástrica e vit. D;
• Excretado nas fezes e urina;
• Níveis de normalidade: 8,6 a 10,2 mg/dl;
• Déficit do Ca Hipocalcemia <8,6 mg/dl
• Excesso de Ca Hipercalcemia >10,2 mg/dl.

Hipocalcemia
-Osteoporose;
-Hipoparatireodismo primário e
cirúrgico (PTH diminuído);
-Tireoidectomia;
-Administração de sangue
(hemorragia maciça e choque);
-Pancreatite (secreção excessiva de
glucagon secreção aumentada de
calcitonina);
-IRA (nível elevado de fosfato);
-Consumo inadequado de vit D,
deficiência de magnésio, carcinoma
tireóideo medular, alcalose e abuso
de álcool;
-Diuréticos, corticosteróides.
-Tetania;
-Sensação de formigamento nas
extremidades dos dedos, ao redor da
boca e pés;
-Espasmos dos músc. dos membros e
face;
-Dor;
-Reflexos tendinosos profundos
hiperativos;
-Sinal de Trousseau;
-Sinal de Chvostek;
-Convulsões;
-Alterações mentais, depressão,
memória comprometida, confusão,
delírio e alucinações;
- ECG: Intervalo QT prolongado,
prolongamento do segmento ST
Torsades de pointes (TV);
-Dispnéia e laringoespasmo;
-Sons intestinais hiperativos, unhas e
cabelos secos e quebradiços, coagulação
anormal.
-Administração IV de sal de
cálcio: gliconato de Ca, cloreto
de cálcio ou gluceptato de Ca;
-Ca: diluído em SG5% IV lento
(bradicardia PCR) em BIC,
com monitorização da PA,
paciente no leito (hipotensão
postural), observar com
frequência o sítio IV (infiltração,
extravasamento, celulite ou
necrose);
-Terapia com vit D;
-Antiácidos com hidróxido de
alumínio, acetato de cálcio ou
carbonato de cálcio (p/diminuir
fósforo);
-Aumento da ingestão de Ca na
dieta: leite, vegetais verdes,
salmão, sardinha.
• Cálcio <8,6 mEq/l.

Hipocalcemia
Fonte: Google imagens

Hipercalcemia
-Tumores malígnos (secreção
excessiva de PTH: liberação
aumentada de Ca a partir dos ossos),
hiperparatireoidismo;
-Imobilização (Ca perdido, elevado
no sangue);
-Diuréticos (potencializam a ação do
PTH);
-Intoxicação por vit D;
-Insuficiência adrenal.
-Redução da excitabilidade
neuromuscular (tônus diminuído nos
músc. Liso e estriado);
-Fraqueza muscular, incoordenação,
anorexia e constipação intestinal;
-PCR;
-Intoxicação digitálica;
-Anorexia, náuseas, vômitos,
constipação intestinal, desidratação,
dor abdominal e óssea, distensão
abdominal e íleo paralítico;
-Micção excessiva, sede intensa,
poliúria;
-Confusão, comprometimento da
memória, turvação da fala, letargia,
comportamento psicótico ou coma;
-ECG: arritmias, encurtamento do
intervalo QT e o segmento ST,
intervalo PR prolongado
contrações ventriculares prematuras,
TAP e BC.
-Tratar causa subjacente;
-Administração de líquidos (diluir
Ca excreção renal);
-Solução de cloreto de sódio IV a
0,9%;
-Fosfato IV;
-Suspender líquidos, medicamentos
e fontes nutricionais de cálcio;
-Calcitonina IM (p/ cardiopatas ou
IRA);
-Sais de fosfato (VO , SNG, VR:
enemas de retenção ou IV).
• Cálcio >10,2 mEq/l.

HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA
-Iniciar precauções contra convulsão
(hipocalcemia grave);
-Monitorar rigorosamente o estado da via
respiratória (dispneia e laringospasmo);
-Estimular o consumo de alimentos ricos em
cálcio;
-Considerar suplementos de Ca;
- Orientar o paciente a não consumir álcool e
cafeína (inibem a absorção da Ca) e o fumo
(aumenta sua excreção).
-Evitar uso excessivo de laxativos e antiácidos
que contém fósforo (diminuem a absorção).
-Aumentar a mobilidade do paciente no leito;
-Incentivar deambulação freqüente;
- Incentivar ingesta de líquidos orais contendo
sódio;
-Incentivar ingesta de fibras na dieta;
-Precauções com a segurança (sintomas
mentais);
-Avaliar sinais e sintomas de intoxicação
digitálica;
-Monitorar frequência e ritmo cardíacos através
da monitorização cardíaca;
-Monitorar arritmias através do ECG.

Magnésio (Mg)
• Cátion intracelular mais abundante depois do K;
• Encontrado em tecidos ósseos e moles, sendo eliminado pelos rins;
• Age no metabolismo dos carboidratos e proteínas;
• Seu equilíbrio é importante na função neuromuscular;
• Age diretamente na junção mioneural. Suas variações afetam a irritabilidade
neuromuscular e a contratilidade;
• Aumenta o limiar de estímulo nas fibras nervosas (excitabilidade neuroquímica);
• Afeta SCV: vasodilatação e RP diminuída;
• Valor de normalidade: 1,7 a 2,6 mg/dl;
• Déficit de Mg Hipomagnesemia <1,7md/dl
• Excesso de Mg Hipermagnesemia >2,6mg/dl.

Hipomagnesemia
-Perdas GI: aspiração nasogástrica,
diarréia ou fístulas intestinais;
-Ruptura na função do intestino
delgado;
-Abstinência de álcool,
administração por sonda ou nutrição
parenteral;
- Diuréticos, rápida administração de
sangue citratado;
-Cetoacidose diabética, lactação,
sepse, queimaduras.
-Hiperexcitabilidade com fraqueza
muscular, tremores, movimentos
atetoides (contratura leve e
involuntária);
-Tetania, nistagmo, vertigem,
convulsões tônico-clônicas ou focais
generalizadas, estridor laríngeo e
sinais de Chvostek e Trousseau
positivos;
-Alterações no humor, apatia,
depressão, apreensão e agitação
extrema, ataxia, tonturas, insônia,
confusão, delírio, alucinações
auditivas ou visuais, psicoses;
-ECG: segmento ST prolongado,
depressão do segmento ST, arritmias
cardíacas (contrações ventriculares
prematuras, TV e FV);
-Suscetibilidade aumentada para
intoxicação digitálica.
-Dieta (vegetais verdes folhosos,
amêndoas, sementes, legumes,
cereais);
-Sais de magnésio VO;
-Solução IV de Mg (nutrição
parenteral);
-Sulfato de Mg IV em BIC (BC,
assistolia);
-Gliconato de Ca IV.
• Magnésio < 1,7mEq/l.

Hipermagnesemia
-Insuficiência renal;
- Cetoacidose diabética;
-Uso excessivo de sulfato de
magnésio (controlar convulsões);
-Uso excessivo de antiácidos ou
laxativos (leite de magnésia);
-Medicamentos que diminuem a
motilidade GI (opióides e
anticolinérgicos);
-Trauma, choque, sepse, PCR ou
queimaduras.
-Depressão do SNC e junção
neuromuscular periférica;
-PA diminuída (vasodilatação
periférica);
-Náuseas, vômitos, fraqueza,
calcificações, rubor facial e sensação
de calor;
-Letargia, disartria e sonolência;
-Perca dos reflexos tendinosos
profundos (fraqueza e paralisia
muscular);
-Depressão do centro respiratório
morte;
-Coma, bloqueio AV, PCR;
-ECG: intervalo PR prolongado,
ondas T altas, QRS alargado e
intervalo QT prolongado.
-Interromper infusão de sais de Mg
parenterais e orais;
-Suporte ventilatório (depressão
respiratória);
-Gliconato de Ca IV (condução
cardíaca defeituosa);
-Hemodiálise;
-Diuréticos e solução de lactado de
Ringer ou cloreto de sódio.
• Magnésio >2,6mEq/l.

HIPOMAGNESEMIA HIPERMAGNESEMIA
-Monitorar com rigor pacientes que recebem
digitálico;
-Avaliar com freqüência SSVV, detectar
alterações na freqüência ou ritmo cardíaco,
hipotensão e angústia respiratória;
- Monitorar DU;
-Implementar precauções contra convulsões e
precauções de segurança na presença de
confusão;
-Triagem para disfagia;
-Intruir consumo de alimentos ricos em Mg;
-Aconselhamento, apoio e referência para
programas de abstnência de álcool.
-Monitorar SSVV, observar hipotensão e
respirações superficiais;
-Observar reflexos tendinosos profundos
deprimidos e alteração no nível de consciência;
-Não administrar medicamentos que contém
Mg para pacientes com IR ou função renal
comprometida (prevenção);
-Monitorar pacientes graves em uso de sais de
Mg;

Fósforo (P)
• Constituinte de todos os tecidos orgânicos;
• Essencial para a função do músc. e eritrócitos, formação do ATP e
manutenção do equilíbrio ácido básico, do SN e metabolismo dos
carboidratos, proteínas e lipídios;
• Proporciona suporte estrutural para ossos e dentes;
• Principal ânion do LIC;
• Valor de normalidade: 3,0 a 4,0 mg/dl;
• Déficit de fósforo Hipofosfatemia <3,0 mg/dl
• Excesso de fósforo Hiperfosfatemia >4,0 mg/dl.

Hipofosfatemia
-Desvio intracelular de K p/ dentro
das células (hiperalimentação,
alcalose respiratória);
-Excreção urinária aumentada de K
(CAD, diuréticos);
-Absorção intestinal diminuída de
K, diarréia;
-Uso prolongado ou excessivo de
antiácido: síndrome da má absorção,
diarréia, alcoolismo ;
-Deficiência de vit D
osteomalacia.
- Irritabilidade, fadiga, apreensão,
fraqueza, dormência, parestesias,
disartria, disfagia, diplopia,
confusão, convulsões e coma;
-Hipóxia Aumento da FR;
-Predisposição à infecções;
-Lesão muscular (queda de ATP)
fraqueza e dor muscular,
rabdomiólise aguda;
-Fraqueza da musculatura
respiratória;
-Equimoses, sangramentos
(disfunção plaquetária);
-Contratilidade cardíaca e trabalho
sistólico diminuídos PCR).
-Fósforo (fosfato de sódio ou
potássio) IV;
-Reposição oral de fósforo.
• Fósforo < 3,0 mg/dl.

Hiperfosfatemia
-IR;
-Ingesta excessiva de vit D,
administração de NPT,
quimioterapia, hipoparatireoidismo,
acidose metabólica ou respiratória,
CAD, elevada ingestão de fosfato,
necrose muscular e absorção
aumentada de fósforo.
-Calcificações de tecidos moles
(tetania) Ca baixo;
-Sensação de formigamento nas
extremidades digitais e ao redor da
boca;
-Anorexia, náuseas, vômitos, dor
óssea e articular, fraqueza muscular,
hiper-reflexia e taquicardia;
-DU crescente, comprometimento
da visão e palpitações.
-Preparações de vit D (calcitriol)
oral ou parenteral (ligar o fósforo no
TGI);
-Carbonato de Ca ou citrato de Ca
(antiácidos que se ligam ao Ca);
-Administração de Amphojel com as
refeições (intoxicação óssea e no
SNC);
-Restrição de fosfato na dieta;
-Diuréticos;
-Reposição de volume- SF;
-Diálise.
• Fósforo > 4,0 mg/dl.

HIPOFOSFATEMIA HIPERFOSFATEMIA
- Identificar e monitorar pacientes em risco;
-Introdução gradual da solução (desnutridos
que recebem nutrição parenteral);
-Promover medidas para evitar infecção;
-Monitorar níveis séricos de fósforo e
documentar sinais iniciais de hipofosfatemia
(apreensão, confusão, mudança no nível de
consciência);
-Incentivar alimentos ricos em fosfato (leite,
amêndoas, peixe, aves, cereais).
-Monitorar os pacientes em risco para
hiperfosfatemia;
-Instruir o paciente a evitar alimentos ricos em
fósforo (queijos, amêndoas, carne vermelha,
frutas secas, cereais, sardinhas);
-Instruir o paciente a evitar substâncias
contendo fosfato (laxativos e enemas);
-Ensinar o paciente a reconhecer sinais de
hipocalcemia;
-Monitorar alterações no DU.

Cloreto (Cl)
• Principal ânion do LEC;
• Encontrado mais nos compartimentos do líquido intersticial e da linfa que no sangue;
• Presente nos sucos gástrico e pancreático, suor, bile e saliva;
• Sódio e cloreto constituem a maior composição eletrolítica no LEC e ajudam na pressão
osmótica;
• Encontra-se em proporção direta com a concentração de sódio;
• Produzido no estômago, que se combina com o hidrogênio para formar o HCL;
• Ajuda a manter o equilíbrio ácido-básico e age como um tampão na troca de O2 e CO2 nos
eritrócitos;
• Obtido a partir da dieta (sal de cozinha);
• Seu controle depende da ingestão, excreção e reabsorção nos rins;
• Uma pequena quantidade é perdida nas fezes;
• Valor de normalidade: 97 a 107 mEq/l;
• Déficit de CL Hipocloremia <97 mEq/l
• Excesso de CL Hipercloremia >107 mEq/l.

Hipocloremia
-Aspiração NG, cirurgia plástica,
vômitos, diarréia;
-Administração de soluções IV
deficientes em cloreto, ingesta baixa
de sódio, hiponatremia, alcalose
metabólica (sódio e bicarbonato
retidos pelo rim, acúmulo de
bicarbonato no LEC), transfusões
sanguíneas maciças;
-Terapia com diuréticos,
queimaduras, febre;
-Administração de aldosterona
(aumenta reabsorção de cl),
corticosteróides, bicarbonato,
laxativos.
-Sinais e sintomas de hiponatremia,
hipopotassemia e alcalose
metabólica (formigamento dos
dedos, tontura, hipertonia);
-Hiperexcitabilidade muscular,
tetania, reflexos tendinosos
profundos hiperativos, fraqueza,
contratura, cãibras musculares;
-Arritmias cardíacas
(hipopotassemia);
-Convulsões e coma (hiponatremia).
-Corrigir os distúrbios eletrolíticos e
ácido básicos;
-Cloreto de sódio a 0,9% ou 0,45%
IV;
-Cloreto de amônio (agente
acidificante) p/ tratar a alcalose
metabólica.
• Cloreto < 97 mEq/l

Hipercloremia
-Acidose metabólica hiperclorêmica
induzida por meios iatrogênicos
(administração excessiva de cloreto
em relação ao sódio: SF 0,9%, SF
0,45% ou SRL);
-Perda de íons bicarbonato através
do rim ou TGI;
-TCE, sudorese aumentada,
produção excessiva de hormônio
adrenocortical e filtração glomerular
diminuída.
-Sinais e sintomas da acidose
metabólica (cefaléia, confusão,
sonolência, FR aumentada, náuseas,
vômitos, hipotensão, pele fria e
pegajosa e choque);
-Taquipnéia, fraqueza, letargia,
respirações profundas e rápidas,
capacidade cognitiva diminuída;
-Retenção de líquidos;
-Baixo DC, arritmias
(hipernatremia) e coma sem
tratamento.
-Corrigir causa subjacente e
restaurar equilíbrio eletrolítico,
hídrico e ácido básico;
-Soluções IV hipotônicas (Lactato
de Ringer);
-Bicarbonato de sódio IV;
-Diuréticos;
-Restrição de sódio, cloreto e
líquidos.
• Cloreto > 107 mEq/l

HIPOCLOREMIA HIPERCLOREMIA
-Monitorar o balanço hídrico (excesso de água),
valores da gasometria arterial e níveis de
eletrólitos séricos;
-Relatar de imediato alterações no nível de
consciência, força muscular e movimento do
paciente;
-Monitorar SSVV, realizar com frequência o
exame respiratório;
-Fornecer alimentos com elevado conteúdo de
cloreto (suco de tomate, banana, ovo, queijo,
leite).
-Monitorar SSVV, valores de gasometria
arterial, balanço hídrico para avaliar o estado do
paciente e eficácia do tratamento;
-Registrar achados do exame respiratório,
neurológico e cardíaco e comunicar alterações;
-Ensinar sobre a dieta que deve ser seguida e
manter hidratação adequada.

Referências
Woods, Susan L.et. Al. Enfermagem em Cardiologia. Editora Manole. 4ª edição.
2005 .
BRUNNER, L.S.; SUDDARTH, D. S. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica.
12.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. 2404p.
Vieira Neto, O.M; Moysés Neto, M. Distúrbios do Equilíbrio Hidroeletrolítico.
Medicina, Ribeirão Preto 36:325-337. abril/dez, 2003.
Dutra, V.F; et.al. Desequilíbrios hidroeletrolíticos na sala de emergência. Rev
Bras Clin Med. São Pulo, 2012.

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