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O documento descreve a insuficiência cardíaca, definindo-a como uma síndrome clínica na qual o coração falha em atender às demandas metabólicas do organismo devido a baixo débito cardíaco, resultando em déficit de perfusão tecidual. Ele aborda tópicos como epidemiologia, etiologia, classificação, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca.

1 de 49
INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
É UMA SÍNDROME CLÍNICA COMPLEXA NA QUAL OÉ UMA SÍNDROME CLÍNICA COMPLEXA NA QUAL O
CORAÇÃO FALHACORAÇÃO FALHA , NA SUA FUNÇÃO DE BOMBA, EM, NA SUA FUNÇÃO DE BOMBA, EM
ATENDER ÁS DEMANDAS METABÓLICA DO ORGANISMO,ATENDER ÁS DEMANDAS METABÓLICA DO ORGANISMO,
DEVIDO AODEVIDO AO BAIXO DÉBITO CARDÍACOBAIXO DÉBITO CARDÍACO , RESULTANDO EM, RESULTANDO EM
DEFICIT NA PERFUSÃO TECIDUAL EDEFICIT NA PERFUSÃO TECIDUAL E CONGESTÃOCONGESTÃO
PULMONAR E/OU SISTEMICAPULMONAR E/OU SISTEMICA ..
Prof. Marco Aguiar (UPE)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
EpidemiologiaEpidemiologia
USA:USA:
Prevalencia:Prevalencia: 5 milhões de americanos5 milhões de americanos
são portadores de ICsão portadores de IC
Incidência:Incidência: 500.000 novos casos/ ano500.000 novos casos/ ano
Mortalidade:Mortalidade: 300.000 / ano300.000 / ano
Prof. Marco Aguiar (UPE)
A tendência é deA tendência é de AUMENTOAUMENTO na prevalênciana prevalência
IC na população:IC na população:
1. Envelhecimento da população1. Envelhecimento da população
- acima de 65 anos a incidência de IC é de 1,5%- acima de 65 anos a incidência de IC é de 1,5%
- 80% dos portadores de IC tem mais de 65 anos- 80% dos portadores de IC tem mais de 65 anos
2. Maior sobrevida dos casos de IAM2. Maior sobrevida dos casos de IAM
- cerca de 50% dos casos de IC são secundários- cerca de 50% dos casos de IC são secundários
ao IAMao IAM
INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
EpidemiologiaEpidemiologia
Prof. Marco Aguiar (UPE)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ETIOPATOGENIA
1. SOBRECARGA DE PRESSÃO
2. SOBRECARGA DE VOLUME
3. ACOMETIMENTO DIRETO DO MIOCÁRDIO
4. RESTRIÇÃO AO ENCHIMENTO VENTRICULAR
5. DEMANDAS METABÓLICAS AUMENTADAS
Prof. Marco Aguiar (UPE)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CLASSIFICAÇÃO
(“ FORMAS DE APRESENTAÇÃO ”)
1. AGUDA OU CRÔNICA
2. SISTÓLICA OU DIASTÓLICA
3. ALTO DÉBITO OU BAIXO DÉBITO
4. DIREITA OU ESQUERDA
5. RETRÓGRADA OU ANTERÓGRADA
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
DC = FC x VS
VS = PRÉ-CARGA + CONTRATILIDADE + PÓS-CARGA
Prof. Marco Aguiar (UPE)

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  • 1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA DEFINIÇÃODEFINIÇÃO É UMA SÍNDROME CLÍNICA COMPLEXA NA QUAL OÉ UMA SÍNDROME CLÍNICA COMPLEXA NA QUAL O CORAÇÃO FALHACORAÇÃO FALHA , NA SUA FUNÇÃO DE BOMBA, EM, NA SUA FUNÇÃO DE BOMBA, EM ATENDER ÁS DEMANDAS METABÓLICA DO ORGANISMO,ATENDER ÁS DEMANDAS METABÓLICA DO ORGANISMO, DEVIDO AODEVIDO AO BAIXO DÉBITO CARDÍACOBAIXO DÉBITO CARDÍACO , RESULTANDO EM, RESULTANDO EM DEFICIT NA PERFUSÃO TECIDUAL EDEFICIT NA PERFUSÃO TECIDUAL E CONGESTÃOCONGESTÃO PULMONAR E/OU SISTEMICAPULMONAR E/OU SISTEMICA .. Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 2. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA EpidemiologiaEpidemiologia USA:USA: Prevalencia:Prevalencia: 5 milhões de americanos5 milhões de americanos são portadores de ICsão portadores de IC Incidência:Incidência: 500.000 novos casos/ ano500.000 novos casos/ ano Mortalidade:Mortalidade: 300.000 / ano300.000 / ano Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 3. A tendência é deA tendência é de AUMENTOAUMENTO na prevalênciana prevalência IC na população:IC na população: 1. Envelhecimento da população1. Envelhecimento da população - acima de 65 anos a incidência de IC é de 1,5%- acima de 65 anos a incidência de IC é de 1,5% - 80% dos portadores de IC tem mais de 65 anos- 80% dos portadores de IC tem mais de 65 anos 2. Maior sobrevida dos casos de IAM2. Maior sobrevida dos casos de IAM - cerca de 50% dos casos de IC são secundários- cerca de 50% dos casos de IC são secundários ao IAMao IAM INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA EpidemiologiaEpidemiologia Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 4. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA ETIOPATOGENIA 1. SOBRECARGA DE PRESSÃO 2. SOBRECARGA DE VOLUME 3. ACOMETIMENTO DIRETO DO MIOCÁRDIO 4. RESTRIÇÃO AO ENCHIMENTO VENTRICULAR 5. DEMANDAS METABÓLICAS AUMENTADAS Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 5. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA CLASSIFICAÇÃO (“ FORMAS DE APRESENTAÇÃO ”) 1. AGUDA OU CRÔNICA 2. SISTÓLICA OU DIASTÓLICA 3. ALTO DÉBITO OU BAIXO DÉBITO 4. DIREITA OU ESQUERDA 5. RETRÓGRADA OU ANTERÓGRADA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 6. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA DC = FC x VS VS = PRÉ-CARGA + CONTRATILIDADE + PÓS-CARGA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 7. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA FATORES DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO: 1. FREQUENCIA CARDÍACA (cronotropismo) 2. CONTRATILIDADE (inotropismo) 3. PRÉ-CARGA (retorno venoso) 4. PÓS-CARGA (resistência vascular periférica) Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 8. feitos compensatórios)feitos compensatórios) ATIVAÇÃO DO MECANISMOATIVAÇÃO DO MECANISMO DE FRANK-STARLINGDE FRANK-STARLING ATIVAÇÃO DOS SISTEMASATIVAÇÃO DOS SISTEMAS NEURO-HUMORAISNEURO-HUMORAIS a)ATIVAÇÃO DO SISTEMA SIMPÁTICOa)ATIVAÇÃO DO SISTEMA SIMPÁTICO -cronotropismo e inotropismo-cronotropismo e inotropismo b)ATIVAÇÃO DO SISTEMA R-A-Ab)ATIVAÇÃO DO SISTEMA R-A-A - retorno venoso.- retorno venoso. - resistência vascular periférica.- resistência vascular periférica. c)LIBERAÇÃO DO PEPTÍDEOc)LIBERAÇÃO DO PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIALNATRIURÉTICO ATRIAL HIPERTROFIA MIOCÁRDICAHIPERTROFIA MIOCÁRDICA -contratilidade.-contratilidade. (efeitos deletérios)(efeitos deletérios) 1.1. ATIVAÇÃO DO MECANISMOATIVAÇÃO DO MECANISMO DE FRANK-STARLINGDE FRANK-STARLING - O mecanismo de dilatação contínua- O mecanismo de dilatação contínua leva à perda da complacência daleva à perda da complacência da fibra miocárdica e torna-se um efeitfibra miocárdica e torna-se um efeit desaptativo.desaptativo. 2. ATIVAÇÃO DOS SISTEMAS2. ATIVAÇÃO DOS SISTEMAS NEURO-HUMORAISNEURO-HUMORAIS - a ativação perpetuada eleva a RVP,- a ativação perpetuada eleva a RVP, aumenta a FC e o MVO2 .aumenta a FC e o MVO2 . É cardiotóxica.É cardiotóxica. 3.3. HIPERTROFIA MIOCÁRDICA e VASCULARHIPERTROFIA MIOCÁRDICA e VASCULAR - a hipertrofia ocorre por aumento dos- a hipertrofia ocorre por aumento dos níveis de neuro-hormônios, que alémníveis de neuro-hormônios, que além da hipertrofia induz a proliferação doda hipertrofia induz a proliferação do interstício, provocando um aumentointerstício, provocando um aumento da fibrose e APOPTOSE.da fibrose e APOPTOSE. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA MECANISMOS ADAPTATIVOS:MECANISMOS ADAPTATIVOS: Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 9. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA QUADRO CLÍNICO SINTOMAS: 1.SINTOMAS RESPIRATÓRIOS (DISPNÉIA, TOSSE) 2. SINTOMAS GERAIS (FADIGA, EMAGRECIMENTO) 3. SINTOMAS URINÁRIOS (NOCTÚRIA/OLIGÚRIA) 4. SINTOMAS NEUROLÓGICOS (síncopes, confusão mental) 5. SINTOMAS GASTRO-INTESTINAIS (empachamento, nauseas) 6. SINTOMAS CARDÍACOS (PALPITAÇÕES, Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 10. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA QUADRO CLÍNICO DISPNÉIA:DISPNÉIA: 1.DISPNÉIA DE ESFORÇO 2. DISPNÉIA DE REPOUSO 3. ORTOPNÉIA 4. DISPNÉIA PAROXÍSTICA NOTURNA 5. EDEMA AGUDO DE PULMÃO Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 11. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA CLASSIFICAÇÃO FUNCIONALCLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL Classe IClasse I - ausência de sintomas (- ausência de sintomas ( dispnéiadispnéia)) durantedurante atividades cotidianas. A limitaçãoatividades cotidianas. A limitação parapara esforços é semelhante àesforços é semelhante à esperada emesperada em indivíduos normais;indivíduos normais; Classe IIClasse II - sintomas desencadeados por- sintomas desencadeados por atividadesatividades cotidianas;cotidianas; Classe IIIClasse III - sintomas desencadeados em- sintomas desencadeados em atividadesatividades menos intensas que asmenos intensas que as cotidianas oucotidianas ou pequenos esforços;pequenos esforços; Classe IVClasse IV - sintomas em repouso- sintomas em repousoNew York Heart AssociationNew York Heart Association 19551955 Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 12. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA CLASSIFICAÇÃO DA AHA e ACC, 2001CLASSIFICAÇÃO DA AHA e ACC, 2001 (leva em conta a presença de risco para IC)(leva em conta a presença de risco para IC) I II III IV IVI II III IV IV New York Heart AssociatiNew York Heart Associati 19551955Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 13. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA/HEMODINÂMICACLASSIFICAÇÃO CLÍNICA/HEMODINÂMICA (leva em conta a presença de congestão e hipoperfusão)(leva em conta a presença de congestão e hipoperfusão) Sinais e sintomas de HIPOPERFUSÃO (Pulso fino, sonolência, oligúria extremidades frias, hipotensão) Sinais e sintomas de CONGESTÃO (Ortopnéia, distensão jugular, edema, estertores) Ausente Presente Ausente Perfil A (quente e seco) Perfil B (quente e úmido) Presente Perfil L (frio e seco) Perfil C (frio e úmido) Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 14. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA/HEMODINÂMICACLASSIFICAÇÃO CLÍNICA/HEMODINÂMICA (leva em conta a presença de congestão e hipoperfusão)(leva em conta a presença de congestão e hipoperfusão) Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 15. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA QUADRO CLÍNICO ACHADOS FÍSICOS: 1. APARÊNCIA GERAL (palidez, cianose, icterícia...) 2.SINAIS DE CONGESTÃO VENOSA SISTÊMICA - turgência jugular, hepatomegalia dolorosa, refluxo- turgência jugular, hepatomegalia dolorosa, refluxo hepato- jugular, edema de MMII, ascite, derrame pleuralhepato- jugular, edema de MMII, ascite, derrame pleural 3.SINAIS DE CONGESTÃO VENOSA PULMONAR - taquidispnéia, estertores creptantes- taquidispnéia, estertores creptantes 4.ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES - sinais de cardiomegalia, terceira bulha, P2 hiperfonética, sopros sistólicos (IM e IT), Pulsus Alternans, Respiração de Cheyne Stokes Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 16. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIAGNÓSTICO EXAMES COMPLEMENTARES DE ROTINA: 1.DOSAGEM DO BNP e ProBNP 2.RX DE TÓRAX 3.ECG 4.ECOCARDIOGRAMA EXAMES COMPLEMENTARES ESPECIAIS: 1.RNM 2.CATETERISMO CARDIACO 3.OUTROS Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 17. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIAGNÓSTICO DOSAGEM DO BNP e ProBNP BNP ProBNP SIGNIFICADO <100 <300 ICC IMPROVÁVEL 100 a 500 300 a 1800 Possível ICC (compensada) >500 >1800 ICC descompensada Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 18. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIAGNÓSTICO 1.ELETROCARDIOGRAMA 2.RADIOGRAFIA DE TÓRAX 3.EXAMES LABORATORIAIS 4.ECOCARDIOGRAMA 5.EXAMES ESPECIAIS Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 19. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA RADIOGRAFIA DE TÓRAXRADIOGRAFIA DE TÓRAX Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 21. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA TRATAMENTO OBJETIVOS DO TRATAMENTO: 1. Diminuir o trabalho cardíaco 2. Melhorar a performance cardíaca a) DIMINUIR A PRÉ-CARGA b) AUMENTAR A CONTRATILIDADE C) DIMINUIR A PÓS-CARGA 3. Diminuir a ação deletéria dos mecanismos compensatórios 4. Tratar a causa base da insuf. Cardíaca 5. Identificar fatores precipitantes e agravantes Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 22. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA TRATAMENTO 11. DIMINUIR O TRABALHO. DIMINUIR O TRABALHO CARDÍACOCARDÍACO 1.- REPOUSO NA FASE DE DESCOMPENSAÇÃO 2.- TRATAR A OBESIDADE 3.- DIMINUIR O STRESS 4.- AVALIAR CAPACIDADE LABORATIVA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 23. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA TRATAMENTO DIMINUIR PRÉ-CARGADIMINUIR PRÉ-CARGA 1.- DIETA HIPOSSÓDICA 2.- DIURÉTICOS 3.- VENODILATADORES Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 24. TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIURÉTICOS 1. INDICAÇÃO: Todos os pacientes com IC associados a congestão pulmonar e/ou sistêmica. 2. OBJETIVOS: aliviar os sintomas e os sinais de congestão. 3. CUIDADOS ESPECIAIS:  Hipotensão arterial  Insuficiência renal (do tipo pré-renal)  Alterações eletrolíticas (K, Na, Mg e Cl)Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 25. DIURÉTICOSDIURÉTICOS 1. DIURÉTICOS DE ALÇA 2.TIAZÍDICOS E DERIVADOS 3. POUPADORES DE POTÁSSIO TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 26. DIURÉTICOSDIURÉTICOS 1. FUROSEMIDA ORAL: 40 a 160 mg/ dia (em 1 ou 2 tomadas) IV: 20 a 80 mg/ dia (de 12/12 h ; 8/8 h ou 6/6 h) 2. ESPIRONOLACTONA 25 a 150 mg/dia (1 ou 2 tomadas) TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 27. ESPIRONOLACTONAESPIRONOLACTONA - Melhora o Prognóstico - Diminui a Mortalidade Global TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 28. ALDOSTERONAALDOSTERONA (aumenta em até 20x na ICC)aumenta em até 20x na ICC) .. Aumenta retenção de Sódio e ÁguaAumenta retenção de Sódio e Água EDEMAEDEMA 2. Aumenta excreção de Potássio2. Aumenta excreção de Potássio ARRITMIAARRITMIA 3.3. Aumenta a Síntese do ColágenoAumenta a Síntese do Colágeno FIBROSE MIOCÁRDICA E VASCULARFIBROSE MIOCÁRDICA E VASCULAR (REMODELAMENTO)(REMODELAMENTO) ESPIRONOLACTONAESPIRONOLACTONA (antagonista da Aldosterona)(antagonista da Aldosterona) 1.1. Diminui reabsorção de Sódio e ÁguaDiminui reabsorção de Sódio e Água DIMINUI O EDEMADIMINUI O EDEMA 2. Aumenta retenção de potássio2. Aumenta retenção de potássio DIMINUI ARRITMIADIMINUI ARRITMIA 3.3. Inibe a Síntese do ColágenoInibe a Síntese do Colágeno DIMINUI A FIBROSEDIMINUI A FIBROSE (REMODELAMENTO)(REMODELAMENTO) INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA FISIOPATOLOGIA DA ALDOSTERONA / MECANISMO DE AÇÃO DAFISIOPATOLOGIA DA ALDOSTERONA / MECANISMO DE AÇÃO DA ESPIRONOLACTONAESPIRONOLACTONA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 29. MELHORAR A PERFORMANCE CARDÍACAMELHORAR A PERFORMANCE CARDÍACA 1.AUMENTAR A FORÇA DE CONTRAÇÃO MIOCÁRDICA - digitalicos- digitalicos - inotrópicos positivos não-digitálicos- inotrópicos positivos não-digitálicos 2.BLOQUEAR OU RETARDAR OS EFEITOS DELETÉRIOS CAUSADOS PELO AUMENTO DA ATIVIDADE SIMPÁTICA - beta-bloqueadores- beta-bloqueadores TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 30. DIGOXINADIGOXINA (DIGITAL)(DIGITAL) 1. Aumenta a Força de contração1. Aumenta a Força de contração da fibra miocárdicada fibra miocárdica 2. Melhora a qualidade de vida2. Melhora a qualidade de vida (diminui os sinais e sintomas da(diminui os sinais e sintomas da IC)IC) TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 31. Na+ K+ DESPOLARIZAÇÃODESPOLARIZAÇÃO REPOLARIZAÇÃOREPOLARIZAÇÃO EXTRA-CELULAR INTRA-CELULAR Na+ K+ ATP Bomba de Na-KNa-K ATPase MECANISMO DE AÇÃO DA DIGOXINAMECANISMO DE AÇÃO DA DIGOXINA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 32. CONTRATILIDADE MIOFILAMENTOS (Actina-Miosina) NaNa++ KK++ KK++ NaNa++ NaNa++ CaCa++++ CaCa++++ Na-K ATPaseNa-K ATPase Troca Na-CaTroca Na-Ca DIGOXINADIGOXINA REPOLARIZAÇÃOREPOLARIZAÇÃO X MECANISMO DE AÇÃO DA DIGOXINAMECANISMO DE AÇÃO DA DIGOXINA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 33. ↑↑ Força de contraçãoForça de contração ↑↑ Fração de ejeção de VEFração de ejeção de VE ↑↑ Débito cardíacoDébito cardíaco ↓↓ Pressão capilar pulmonarPressão capilar pulmonar ↑↑ Tolerância ao exercícioTolerância ao exercício ↓↓ Ativação neuro-hormonalAtivação neuro-hormonal TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Efeitos Hemodinâmicos da DigoxinaEfeitos Hemodinâmicos da Digoxina Melhora a classe funcional de todos os pacientes com IC por disfunção sistólica do VEMelhora a classe funcional de todos os pacientes com IC por disfunção sistólica do VE Obs: Não modifica a mortalidadeProf. Marco Aguiar (UPE)
  • 34. TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA ββ-Bloqueadores-Bloqueadores Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 35. TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA ββ-Bloqueadores-Bloqueadores - CRONOTRÓPICOS NEGATIVOS- CRONOTRÓPICOS NEGATIVOS - INOTRÓPICOS NEGATIVOS- INOTRÓPICOS NEGATIVOS - DROMOTRÓPICOS NEGATIVOS- DROMOTRÓPICOS NEGATIVOS - BATMOTRÓPICOS NEGATIVOS- BATMOTRÓPICOS NEGATIVOS Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 36. TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA MECANISMO DE AÇÃO DOS BETABLOQUEADORESMECANISMO DE AÇÃO DOS BETABLOQUEADORES Bloqueiam a Ativação do sistema nervosoBloqueiam a Ativação do sistema nervoso simpáticosimpático (Mecanismo inicial de compensação cardíaca)(Mecanismo inicial de compensação cardíaca) ** A ativação crônica é deletériaA ativação crônica é deletéria  ↑↑ o consumo de oxigênio peloo consumo de oxigênio pelo miocárdiomiocárdio  ↑↑ a pré e pós-cargaa pré e pós-carga  As catecolaminas são diretamenteAs catecolaminas são diretamente cardiotóxicas e estimulam a necrose ecardiotóxicas e estimulam a necrose e apoptose dos miócitosapoptose dos miócitos ** A ativação crônica é deletériaA ativação crônica é deletéria  ↑↑ o consumo de oxigênio peloo consumo de oxigênio pelo miocárdiomiocárdio  ↑↑ a pré e pós-cargaa pré e pós-carga  As catecolaminas são diretamenteAs catecolaminas são diretamente cardiotóxicas e estimulam a necrose ecardiotóxicas e estimulam a necrose e apoptose dos miócitosapoptose dos miócitos Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 37. Bloqueio da Ativação Simpática .. Diminuição da FCDiminuição da FC - diminuição do MVO2- diminuição do MVO2 - prolongamento do tempo de- prolongamento do tempo de perfusão coronarianaperfusão coronariana .. Promove remodelamento reversoPromove remodelamento reverso .. Aumenta a FE a médio e longo prazoAumenta a FE a médio e longo prazo (2 a 3 meses)(2 a 3 meses) Efeitos BenéficosEfeitos Benéficos 1.1. Protege os miócitos contra osProtege os miócitos contra os efeitos tóxicos das catecolaminasefeitos tóxicos das catecolaminas 2.2. Diminui a incidência de MorteDiminui a incidência de Morte Súbita por arritmiasSúbita por arritmias 3. Reduz a mortalidade global na IC3. Reduz a mortalidade global na IC TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA MECANISMO DE AÇÃO DOS BETABLOQUEADORESMECANISMO DE AÇÃO DOS BETABLOQUEADORES Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 38. DICAÇÃO e MODO de USARDICAÇÃO e MODO de USAR -- todos os pacientes com IC por disfunção sistólica dotodos os pacientes com IC por disfunção sistólica do VE, classe funcional II, II e na IV (quando compensados).VE, classe funcional II, II e na IV (quando compensados). - devem ser, sempre que possível, associados a diuréticos- devem ser, sempre que possível, associados a diuréticos e IECAS ou BRAs.e IECAS ou BRAs. - quando necessário, considerar associação com digoxina- quando necessário, considerar associação com digoxina - cuidado especial em CF IV- cuidado especial em CF IV - não utilizar em pacientes instáveis ou IC aguda- não utilizar em pacientes instáveis ou IC aguda EAÇÕES ADVERSASAÇÕES ADVERSAS - piora inicial da dispnéia,- piora inicial da dispnéia, hipotensão, retenção hídrica ehipotensão, retenção hídrica e bradicardia (tendem a desaparecer em 2 a 3 semanas de usbradicardia (tendem a desaparecer em 2 a 3 semanas de us - Iniciar com as menores doses pode diminuir os efeitos adv- Iniciar com as menores doses pode diminuir os efeitos adv - dobrar a dose a cada 2 ou 3 semanas, se tiver havido- dobrar a dose a cada 2 ou 3 semanas, se tiver havido estabilização dos efeitos adversosestabilização dos efeitos adversos TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA ββ-Bloqueadores-Bloqueadores Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 39. ββ-Bloqueadores-Bloqueadores PRIMEIRA GERAÇÃO Sem Cardio- seletividade * SEGUNDA GERAÇÃO Com Cardio- seletividade ** TERCEIRA GERAÇÃO Com atividade Vasodilatadora (α ou NO) Propranolol Nadolol Timolol Sotalol Atenolol Metoprolol Bisoprolol Labetalol * α Carvedilol * α Nebivolol** NO TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 40. 1. Carvedilol1. Carvedilol * Bloqueador* Bloqueador ββ não seletivo e bloqueadornão seletivo e bloqueador αα11 * Dose inicial = 3,125mg 2 x dia* Dose inicial = 3,125mg 2 x dia * Dose “alvo” = 25mg 2 x dia* Dose “alvo” = 25mg 2 x dia 2. Bisoprolol2. Bisoprolol * Bloqueador* Bloqueador ββ seletivoseletivo * Dose inicial = 1,25mg 1 x dia* Dose inicial = 1,25mg 1 x dia * Dose “alvo” = 10 mg 1 x dia* Dose “alvo” = 10 mg 1 x dia 3. Metroprolol3. Metroprolol * Bloqueador* Bloqueador ββ seletivoseletivo * Dose inicial = 12,5mg 1 x dia* Dose inicial = 12,5mg 1 x dia * Dose “alvo” = 200 mg 1 x dia* Dose “alvo” = 200 mg 1 x dia 1. Carvedilol1. Carvedilol * Bloqueador* Bloqueador ββ não seletivo e bloqueadornão seletivo e bloqueador αα11 * Dose inicial = 3,125mg 2 x dia* Dose inicial = 3,125mg 2 x dia * Dose “alvo” = 25mg 2 x dia* Dose “alvo” = 25mg 2 x dia 2. Bisoprolol2. Bisoprolol * Bloqueador* Bloqueador ββ seletivoseletivo * Dose inicial = 1,25mg 1 x dia* Dose inicial = 1,25mg 1 x dia * Dose “alvo” = 10 mg 1 x dia* Dose “alvo” = 10 mg 1 x dia 3. Metroprolol3. Metroprolol * Bloqueador* Bloqueador ββ seletivoseletivo * Dose inicial = 12,5mg 1 x dia* Dose inicial = 12,5mg 1 x dia * Dose “alvo” = 200 mg 1 x dia* Dose “alvo” = 200 mg 1 x dia TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA ββ-Bloqueadores-Bloqueadores Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 41. - Na IC ocorre ativação do- Na IC ocorre ativação do SRAASRAA - A angiotensina II, além- A angiotensina II, além de ser potentede ser potente vasoconstrictor evasoconstrictor e aumentar a RVP, temaumentar a RVP, tem efeito mitogênico,efeito mitogênico, induzindo aoinduzindo ao remodelamento cardíacoremodelamento cardíaco e vascular.e vascular. X TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA Inibidores da ECAInibidores da ECA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 42. -- Diminuem a pré e a pós- carga - Inibem o remodelamento - Retardam a progressão da IC ↑ sobrevida ↓ hospitalizações – Melhoram a qualidade de vida Diminuem a mortalidadeDiminuem a mortalidade emem X TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA Inibidores da ECAInibidores da ECA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 43. 1. Captopril1. Captopril * Dose inicial = 12,5mg 3 x dia* Dose inicial = 12,5mg 3 x dia * Dose “alvo” = 50mg 3 x dia* Dose “alvo” = 50mg 3 x dia 2. Enalapril2. Enalapril * Dose inicial = 5mg ao dia (1 ou 2 tomadas)* Dose inicial = 5mg ao dia (1 ou 2 tomadas) * Dose “alvo” = 20 a 40mg ao dia ( 1 ou 2 tomadas)* Dose “alvo” = 20 a 40mg ao dia ( 1 ou 2 tomadas) 3. Ramipril3. Ramipril * Dose inicial = 2,5mg 1 x dia* Dose inicial = 2,5mg 1 x dia * Dose “alvo” = 10 mg 1 x dia* Dose “alvo” = 10 mg 1 x dia Em casos de Intolerância = BRAsEm casos de Intolerância = BRAs Em casos de IRC (C> 3 mg%) = HidralazinaEm casos de IRC (C> 3 mg%) = Hidralazina TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA Inibidores da ECAInibidores da ECA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 44. 1.VASODILATADORES - IECAs - Hidralazina - BCCs) 2. TRATAR A OBESIDADE 3. DIMINUIR O STRESS TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA DIMINUIR A PÓS-CARGADIMINUIR A PÓS-CARGA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 45. TRATAR A CAUSA BASE DA INSUF.TRATAR A CAUSA BASE DA INSUF. CARDÍACACARDÍACA 1.1.CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICA 2.2. CARDIOPATIA HIPERTENSIVACARDIOPATIA HIPERTENSIVA 3.3. CARDIOPATIA VALVARCARDIOPATIA VALVAR 4.4. MIOCARDITES E MIOCARDIOPATIASMIOCARDITES E MIOCARDIOPATIAS 5.5. PERICARDIOPATIASPERICARDIOPATIAS 6.6. OUTRASOUTRAS INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA TRATAMENTO Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 46. IDENTIFICAR E TRATAR OS FATORES PRECIPITANTES EIDENTIFICAR E TRATAR OS FATORES PRECIPITANTES E AGRAVANTESAGRAVANTES 1.1. AUMENTO OU REDUÇÃO INAPROPRIADA DAAUMENTO OU REDUÇÃO INAPROPRIADA DA TERAPIATERAPIA 2.2. HAS NÃO-CONTROLADAHAS NÃO-CONTROLADA 3.3. USO DE ANTI-INFLAMATÓRIOSUSO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS 4.4. INFECÇÃOINFECÇÃO 5.5. ANEMIASANEMIAS 6.6. ARRITIMIASARRITIMIAS 7.7. ISQUEMIA MIOCÁRDICAISQUEMIA MIOCÁRDICA 8.8. HIPERTIREOIDISMO, DIABETESHIPERTIREOIDISMO, DIABETES 9.9. TROMBOEMBOLISMOSTROMBOEMBOLISMOS TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 47. O PROBLEMAO PROBLEMA - 30 a 40% dos pacientes portadores de IC tem retardo na- 30 a 40% dos pacientes portadores de IC tem retardo na ativação ventricular (alargamento QRS ou BCRE)ativação ventricular (alargamento QRS ou BCRE) sses distúrbios de condução elétrica levam a anormalidadessses distúrbios de condução elétrica levam a anormalidades ionais de contração, o que aumenta o trabalho e a tensãoionais de contração, o que aumenta o trabalho e a tensão ietal, comprometendo a mecânica ventricular.ietal, comprometendo a mecânica ventricular. corre contração precoce do septo e mais tardiamente dacorre contração precoce do septo e mais tardiamente da arede lateral do VEarede lateral do VE CONSEQUÊNCIASCONSEQUÊNCIAS aumento no tempo de contração isovolumétricoaumento no tempo de contração isovolumétrico atraso no fechamento da válvula aórtica e conseqüente reduçãoatraso no fechamento da válvula aórtica e conseqüente redução no tempo de enchimento diastólicono tempo de enchimento diastólico contração assincrônica, com redução do débito cardíaco;contração assincrônica, com redução do débito cardíaco; aumento do volume sistólico final e do estresse parietalaumento do volume sistólico final e do estresse parietal dissincronia AV, com piora da regurgitação mitraldissincronia AV, com piora da regurgitação mitral piora adicional da dissincronia ventricular, pois o VD não épiora adicional da dissincronia ventricular, pois o VD não é afetado por esses eventosafetado por esses eventos TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACARESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 48. 1.1. INDICAÇÃOINDICAÇÃO -- pacientes que apresentam assincronia de contraçãopacientes que apresentam assincronia de contração - pacientes com tratamento medicamentoso otimizado e- pacientes com tratamento medicamentoso otimizado e continuam sintomáticos ou com FE< 35%.continuam sintomáticos ou com FE< 35%. 2. MÉTODO2. MÉTODO -- estimulação bi-venticular com 2 eletrodos ligados a um marcapasso 3. OBJETIVOS3. OBJETIVOS - oferecer melhora hemodinâmica- oferecer melhora hemodinâmica - melhora na qualidade de vida- melhora na qualidade de vida - melhora na capacidade de exercício- melhora na capacidade de exercício - melhora na sobrevida dos pacientes com IC (25 a 35%)- melhora na sobrevida dos pacientes com IC (25 a 35%) TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACARESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA Prof. Marco Aguiar (UPE)
  • 49. DisfunçãoDisfunção AssintomáticaAssintomática do VEdo VE Classe funcionalClasse funcional Hipoperfusão sistêmica BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES ANT. ALDOSTERONAANT. ALDOSTERONA DIURÉTICOSDIURÉTICOS DIGITALDIGITAL RESSINCRONIZAÇÃORESSINCRONIZAÇÃO SUPORTE HEMODINÂMICOISUPORTE HEMODINÂMICOI E MECÂNICOE MECÂNICO INIBIDORES DA ECAINIBIDORES DA ECA I IIIIIIIIII IVIV TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACACARDÍACA ETAPAS e ESTRATÉGIAETAPAS e ESTRATÉGIA Prof. Marco Aguiar (UPE)