Convulsao

Prof. Me, PostGrad. Romano, Leandro
Convulsões e Epilepsia
Abordagem diagnóstica
Desmistificando as

Convulsões e Epilepsia Prof. Me PostGrad Romano, Leandro
Introdução
Convulsão é o distúrbio neurológico mais
comum na clínica de pequenos animais.

* Andar compulsivo;
* “Head Pressing”,
* Cegueira,
* Surdês,
* Desorientação,
* Apatia,
* Deficits proprioceptivos…..
Introdução
Segundo principal motivo de admissão de pacientes nos
hospitais e clínicas veterinárias.
Podem ou não vir associadas à outras manifestações clínicas
consideradas menos importantes pelos tutores, tais como:

Maguila
Boxer, 10 anos,fêmea
* crônico e progressivo,
Andar compulsivo,
Cegueira,
Desorientação, Ataxia
proprioceptiva, “Head
Pressing"

Convulsões e Epilepsia Romano, Leandro MV., Esp., MSc

Introdução
Osneurônios docórtex cerebral podem estar sujeitos a
uma atividade paroxística imprevista, excessiva e
desordenada que induz a uma enorme variedade de
manifestações clínicas.

Introdução
Aativação deneurônios docórtex motor causa uma
atividade muscular proporcional à extensão da área
cortical afetada.
Pode-se observar desde a ativação depoucos
fascículos musculares até uma atividade muscular
generalizada; alterações comportamentais e
alteração noestado de consciência.

Qual prognóstico paraumcão com sinaisde crisesconvulsivas?

Porque as convulsões acontecem?
Diminuição do limiar convulsiógeno
Desequilíbrio entre a excitação e a inibição
-Osneurônios do córtex cerebral ativados num ritmo superior
ao normal produzem uma descarga elétrica desorganizada;
Descarga epiléptica
-Geralmente o foco está rodeado por neurônios inibitórios os
GABAérgicos cujo mediador químico é o GABA.
Essemecanismo de inibição não funciona corretamente, não
controlando a descarga elétrica gerando as manifestações da convulsão.

Qual o prognóstico para um cão com sinais
de crises convulsivas?
Não se fala de prognóstico para manifestações clínicas,
Prognóstico é para diagnóstico.....

! Grande variação nas manifestações clínicas.
Definições
Convulsão
! Período de função cerebral anormal causado por uma
descarga elétrica excessiva e repentina no cérebro.

Definições
Epilepsia
! Caracterizada por síndrome de crises convulsivas
recidivantes de origem intracraniana......
Sem um processo ativo comprometendo o cérebro.

Definições
Estado epiléptico
Convulsão com duração maior que 5 minutos.
! Caracterizado por crises convulsivas repetidas sem o retorno
da consciência ou crises muito longas.
Clusters
Mais de 2 convulsões em menos de 24 horas
(convulsões em grupo)

Fases das convulsões
Prodromo / Aura
Alterações comportamentais que ocorrem horas ou até dias
antes das crises.
- Início dos sinais comportamentais que ocorrem antes da crise;
Icto
Convulsão propriamente dita - crise.
Pós Icto
Alterações comportamentais, neurológicas horas ou dias
depois das crises.

Classificação das crises
Manifestação clínica
Focal motora
Focal com generalização
Generalizada
Etiologia
Idiopática
Sintomática
reativa/criptogênica
Localização
Intracraniana e Extra-craniana

Focal motora
Simples (somente mioclonias);
Complexas/Psico-motora (mioclonia e alteração da consciência;
Focalcom generalização
Inicia-se localmente e generaliza
Generalizada
Generalizada Motora (somente mioclonias);
Crise deAusência (raríssima)

Focalmotora Simples (somente mioclonias);
Convulsão Parcial Simples é caracterizada por manifestações
assimétricas com preservação da consciência.
Crises focais motoras são contrações rítmicas das
musculaturas faciais e mastigatórias, movimentos anormais
de um membro e desvio lateral da cabeça.

! Aura presente (antes de crise)
! Atividade motora uni ou contralateral
! Manifesta-se na face (mais comum)
! Duração variável
! Anormalidade intracraniana

Convulsões e E
Focalmotora Simples (somente mio
pilepsia
clonias);

Ache o erro!

FocalPsico Motora complexa (alteração consciência);
Convulsão Parcial Complexa indica algum distúrbio sensorial
paciente, o qual é expresso por alteração de comportamento.
Animais apresentam inconsciência,olhar ausente, corrida
histérica, perseguição da cauda,automutilação doflanco,
agressividade e fúria, caçar moscas…

Convulsões
Prof. Me PostGrad Romano, Leandro
e Epilepsia
Focal Psico Motora
Inconsciência,
Olhar ausente,
Corrida histérica,
Perseguição da cauda,
Automutilação do flanco,
Agressividade e fúria,
Caçar moscas…

!
!
!
!
!
Foco área motora -visível
foco área não motora -desapercebido
observa-se aura, icto e pós icto;
Evolução pode ser rápida;
Anormalidade intracraniana ou
epilepsia idiopática
! Inicia-se localmente e generaliza

Crises generalizadas
Crises epiléticas generalizadas primária são aquelas em que
ossinais clínicosiniciais refletem o envolvimentodeambos
hemisférios cerebrais.
¥Podem ser classificadas quanto a intensidade e grau de
perda de consciência brandas ou graves.
¥ Quanto a manifestação clínica em Tônico-Clônicas,
Tônicas,Clônicas,Atônicas e de Ausência.

! Atinge os dois hemisférios cerebrais.

! Aura ausente
! Perda total ou parcial de consciência
! Contrações tônico e/ou clônicas
! Sinais autonômicos
! Sialorréia
! Micção e defecação expontânea
! Opistótono
! Vocalização – asvezes
! Duração <2 minutos

Etiologia
Idiopática
Sintomática
reativa/criptogênica
Focal motora
Focal com generalização
Generalizada
Localização
Intracraniana e Extra-craniana

Classificação quanto à localização
Intracranianas e Extra-cranianas
! Muito mais comum que as extra cranianas;
! FUNCIONAL - Epilepsia idiopática
! ESTRUTURAL - Epilepsia sintomática
! Ativas - Tumores, encefalites, hidrocefalia
! Inativas - Displasia cortical, pós-trauma, pós
encefalite, pós anoxia.

Salsicha
Teckel,5 anos,fêmea
-início crônico, progressivo.
-Convulsões,cegueira, desorientação
Intra ouExtra craniano?

Joana Walker
Labrador, 9 anos,fêmea
-início crônico, progressivo.
-Convulsões,andar compulsivo…

-
-
-
-
-
-
-
Convulsões,
desorientação,
Desequilíbrio,
Depressão mental,
Cegueira,
apatia,
anorexia
Popó
Boxer, 3 anos,macho
- crônico, progressivo.

Convulsões e Epilepsia roProf. Me PostGrad Romano, Leand

Cabeça
Shitsu, 9 meses,macho
- Convulsões,
- andar em círculos,
- aumento de volume da cabeça

Toodow
Poodle, 6 anos,fêmea
-Trauma por atropelamento.
-Convulsões,base ampla, tremor
de intenção, ataxia e espasticidade.

!
!
!
!
!
!
!
Estricnina
Organofosforados
Piretroides
Carbamatos
Chumbo
Micotoxinas
!INTOXICAÇÕES METABOLICAS
!
!
!
!
Hipoglicemia
Hipocalemia (eclâmpsia ex)
Encefalopatia hepática
Encefalopatia Urêmica
Classificação quanto à localização
Intracranianas e Extra-cranianas

Extra-craniana

https://www.sevneurology.com/diseases/seizures-
dogs-cats/

Façam suas apostas…..Intra ou Extra?

Epilepsia idiopática
! quando não existe causa aparente para as convulsões.
Epilepsiasintomática (secundária/estrutural)
! quando as crises são decorrentes de uma
afecção comprovada (p.ex.neoplasia )
Epilepsiacriptogênica (provável sintomática)
! quando suspeita-se de uma alteração cerebral,
mas não conseguimos realizar os exames para a
comprovação.

Epilepsia idiopática
! quando não existe causa aparente para as convulsões.
! Várias raças - Pastor, Labrador, Golden, Poodle…
! rara em braquiocefálicas
! Início das crises entre 1 e 5 anos de idade;
! Crises generalizadas (ou focal com generalização)
! Exame Neurológico NORMAL;
! Exames complementares NORMAIS;
! responde bem a Fenobarbital e Brometo.

Epilepsiasintomática (secundária/estrutural)
! quando as crises são decorrentes de uma
afecção comprovada (p.ex.neoplasia )

Epilepsiacriptogênica (provável sintomática)
! quando suspeita-se de uma alteração cerebral,
mas não conseguimos realizar os exames para a
comprovação.

Abordagem do paciente com crise
Resenha
Avaliar a idade e possíveis diferenciais para as doenças da faixa etária
Ex:Cães jovens doenças/ inflamatórias, metabólicas ou malformações;
Cães idosos metabólica, degenerativas e neoplásicas
Anamnese
Amaior dificuldade que encontramos se dá pelo fato de que
no momento da consulta o paciente não apresenta crise.

Anamnese
Descreva o que observou?Antes, durante e depois
-pré ictus, ictus e pós ictus
Quando se manifestou?
-Antes de 1 ano, entre 1 e 5 anos ou após 5anos.
Quais manifestações clínicas se apresentaram?
-motoras, sensoriais, autônomas e/ou psiquicas.
Quantas crises já ocorreram até agora?

Anamnese
Foinecessária alguma intervenção farmacológica?
Oque foi feito após a crise?
Quando e com o que foi vacinado?
Referente ao ambiente (agentes tóxicos)
Qualproblemas ou doenças que já teve?
Histórico familiar….(pais, irmãos ninhada)

Exame Neurológico
! Interictal - É o mais confiável (24/48 horas)
! Cão pós estado epilético - déficits por até 2 semanas
! Atentar por:
! Estado mental (alterações)
! Reação à ameaça (função cognitiva e córtex)
! Sensibilidade nasal (Nervo craniano V e córtex)
! Reações posturais (propriocepção)

Exame Neurológico
Considerar principalmente
lesões assimétricas
! Normal - epilepsia
idiopática simétrica
! Assimétrica -
! Lesão funcional ou estrutural

! Diagnostico por imagem
! Radiografias
! Ultrassonografia
! Tomografia
! Ressonância
! ECG Eletroencéfalografia
! Mapeamento cerebral
! BIÓPSIA (Crânio e coluna, Encéfalo e músculos/nervos)
! Hemograma
! Bioquímicos
! Função renal
! Função hepática
! Triglicerides e colesterol
! Urinálise
! Análise Líquor - LCE
Exame Complementares

ECG-Eletroencefalograma

Oque o paciente apresenta é realmente uma convulsão?
Anamnese detalhada com possíveis filmes
Sesim, qual a causa?
Intracraniana ou extracraniana (e o que é?)
Abordagem Diagnóstica
Importante responder 2 perguntas:

! INTOXICAÇÕES !
! Estricnina !
! Organofosforados !
! Carbamatos !
! Chumbo !
! Micotoxinas
METABOLICAS
Hipoglicemia
Hipocalemia
Encefalopatia hepática
Encefalopatia Urêmica
Primeiro: Excluaas causas extracranianas.
resenha e anamnese -
exame físico, oftálmico hemograma e bioquímico.

Primeiro: Excluaas causas extracranianas.
resenha e anamnese -
exame físico, oftálmico hemograma e bioquímico.
Segundo:se nada for encontrado só restam as
causas intracranianas.
Exameneurológico, analise do Liquor, glicemia
Tomografia computadorizada ou Ressonância

Senada for encontrado só restam as causas intracranianas.
Intracranianas
! FUNCIONAL- Epilepsia idiopática
! ESTRUTURAL- Epilepsia sintomática
! Ativas - Tumores, encefalites, hidrocefalia
! Inativas -Displasia cortical, pós-trauma, pós
encefalite, pós anoxia.

! Avaliação do paciente de acordo com a
faixa etária:
! Até 1 ano de idade
! De 1 a 5 anos de idade
! Acima de 5 anos de idade

“Shunt”
Hipoglicemia
Hidrocefalia
Encefalite
Hematoma
Lissencefalia
! Metabólica
! Estrutural
Abordagem até 1 anodeidade
! Avaliação do paciente de acordo com a faixa etária:
! Até 1 ano de idade

! INICIARTERAPIAANTI-CONVULSIVANTE! Urinálise
! Ultra-som
! Fígadoe veia porta
! Encéfalo
! Líquidocefalorraquidiano
Conduta até 1 anodeidade
! Controle das crises convulsivas
! Glicemia
! Hemograma e VHS

Epilepsia
Estrutural
Idiopática
Adquirida
Lipidemia
AVC?
Neoplasia cerebral?
Encefalite
Abordagem de1 a 5 anosdeidade
! De 1 a 5 anos de idade
Metabólica
!
!
!
!
Hipoglicemia
Hipocalemia (eclâmpsia ex)
Encef hepática
Encef Urêmica

! Primeira crise
! Examesde rotina
! Recorrência
! Avaliar a terapia anticonvulsivante
! Examefísico em fase inter-ictal
! Análise do Liquor -LCE
Conduta de1 a 5 anosdeidade
!
!
Hemograma
Bioquímicos
!
!
!
Função renal
Função hepática
Triglicerides e colesterol
! Urinálise

Encefalite
AVC?
Neoplasia cerebral?
Abordagem acima de5 anosde idade
! Acima de 5 anos de idade
Insulina
Metabólica
Estrutural

Conduta acima de5 anos de idade
! Manitol 20% - 0,5 g/Kg (IV) 6-8 hs
! Corticosteróide 1 mg/kg - SC/ IM/ IV/ VO
! Anticonvulsivantes orais
! Reavaliação em fase inter-ictal
! Recorrência
! Avaliar a terapia anticonvulsivante
! Examefísico em fase inter-ictal
! Análise do Liquor -LCE

Tratamento
Importante dizer ao proprietário!
Asedação acontece em 100% dos casos no início do tratamento.
Ofereça a escolha entre SEDAÇÃOou CONVULSÃO
Otratamento pode ser pela vida inteira do paciente.
Casohaja controle, sem crise durante 1 anopode-
se tentar parar com aterapia.

Princípios da terapia
Seleção do paciente:
QUANDO INICIAR? - 2º crise com intervalo <6 a 8 semanas;
Cães com epilepsia idiopática com >de 2 anos;
Cãescom crises agrupadas (clusters)
Quanto ao grau de agressividade da crise e o impacto no proprietário
QUANDONÃOINICIAR? - Intervalo >8 semanas ??????
QUANDOPARAR?1 ano sem crise
NUNCAPARARem cães com epilepsia idiopática.

Razõespara iniciar o tratamento
! Lesões estruturais identificáveis (tumor cerebral,
inflamação, dano parenquimatoso)
! estado epilético
! 2 ou mais convulsões em menos de 24 horas
! 2 ou mais convulsões em menos de 8 semanas
! Eventos incomuns ou prolongados pós ictal
Causas de eutanásia:
! Inadequado controle das crises
! efeitos colaterais dos anticonvulsivantes
! alto custo dos medicamentos e monitorização

Tratamento
Escolhendoum anti-convulsivante.
! Condições médicas no momento da introdução
! MONOTERAPIA se possível
! Diferentes Mecanismos de ação (multimodal)
! Intervalos das doses
! Efeitos colaterais
! Custo

! Estimulantes da ação dos neurotransmissores inibitório GABA
(todos bezodiazepínicos DIAZEPAN,fenobarbital, gabapentina, topiramato)
! Inibidores dos transmissores excitatórios (fenobarbital)
Fármacos que estabilizam as propriedades
elétricas das membranas das células nervosas
Tipose mecanismode ação
! Moduladores da função do tampão daGlia (acetazolamida)
! Moculadores dos canais deCloroda membrana (Fenobarbital)
! Moduladores dos canais deSódio(Carbamazepina, Topiramato

! Levetiracetam
! Zonisamida
! Topiramato
! Midazolan
Medicamentos eficazes na manutenção
! Fenobarbital
! Brometo de potássio ou sódio
! Gabapentina
! NÃO- (Farmacocinética imprópria
! diazepan….

Fenobarbital - vantagens
! Eficaz,seguro, baixo custo, uso 12/12 horas
! Pode ser usado via oral, IM e IV
! MA - inibição sináptica -Glutamato/GABA
! Metabolização hepática e excreção renal
! Dose cães 2,5mg/kg BID e gatos 1,5mg/kg BID (pode
aumentar)

! Sérica ideal -25 a 35µg/ml (excelente de 23 a30
medido 2 a 4 horas após aadministração)
! 2 semanas para estabilizar (dosagemapós)
! Filhotes dose dobrada (monitorar a cada 7 -14 dias;
! Droga de eleição para Gatos
! Eficiência 60% como monoterapia

mecanismo de ação
! Desconhecido
! Aumenta a resposta celular ao GABA
! EfeitosANTI-GLUTAMATO
! Diminui a entrada de Ca nos canais.

!
!
Bloqueia liberaçãoADH
Supressão centro de saciedade hipotálamo
! Dependência;
! Tolerância farmacodinâmica;
! Hepatotoxicidade (aumenta FA)ASTe ácidos biliares indica lesão
hepática;
Fenobarbital - desvantagens
! Sedação, Poliúria e polidpsia, ganho de peso;

! resolve com a descontinuidade da droga
! Hiperexcitabilidade paradoxal (pastor)
! Dermatite necrotizante superficial
! MONITORAR HEMOGRAMA (por 6 meses)
! Avaliar Dosagem séria e enzimas Hepat.
Fenobarbital - desvantagens
! Neutropenia, trombocitopenia e anemia;

Brometo - vantagens
! Terapia inicial ou associada ao PB
! Eficaz,segura e de baixo custo
! Excreção renal (não hepatotóxico)
! MA -hiperpolarização da membrana -Brometo
difunde 1,5x mais que o Clnos canais de Cloro.
! Pode ser usado q.24 Horas
! Nenhum relato de toxicidade significativo.

Brometo - vantagens
! Não está disponível comercialmente
! Meia vidalonga(15 a 25 dias) precisa-se de 5 meias vidaspara
atingir níveisséricos. + - 100 dias
! Sal NaCl na dieta interfere diretamente - (em caso de
cirurgia -soroNaCl = <Br = convulsão).
! Sedação, Poliúria, Polidpsia e diarréia
! Ataxia MPs, alterações comportamentais
! Cuidado com Nefropatas.
! NÃODARPARA GATOS

Brometo - vantagens
! Dose cães: 30-60 (40) mgkg SID
! Concentração séria estável após 60 120 dias
! Níveis ideais 1000 a 3000 µg/ml;
! Dose de ataque:
! 600 mg/kg dividido em 15 dias
! 120 mg/kg por 5 dias consecutivos (retornar dose normal)

Brometo - MONITORAR
! 6 / 6 meses ou depois de váriascrises.
! ALTe FAvãosempre aumentar
! não são indicadores da função hepática
! ALTproporcionalmente >que a FA- toxicidade.
! Melhor teste função hepática - Ácidosbiliares
! Registrar e monitorar ao longo do tempo:
! Dose oral e concentração séria
! Albumina, uréia, colesterol,bilirrubina, glicose,ALT, FA.
! CALENDÁRIODASCRISES (proprietários devem fazer)
Não mudar a dieta!

Diazepan
Emcães, emprega-se para status epilético, entretanto
apresenta um metabolismo muito rápido para que se possa
empregá-lo em terapias a longo prazo.
Emgatos, sua meia vida é de 20 horas e serve de alternativa aos
tratamentos ineficazes.
Adose recomendada é de 0,25 a 0,5 mg/kg a cada 8 a 12 horas
(concentração sérica 300 a700ng/ml.
Sinais de hepatotoxicidade.
Monitorar a terapia nos primeiros dias e nos próximos 6 meses.

!
!
!
!
!
Topiramato
TOPAMAX* 15 e 25 mg
Compr 25, 50 e 100 mg
Dose: 2,5 a 10 mg/Kg BID
Droga relativamente cara.
TOPAMAX®
!
!
!
!
Gabapentina
NEURONTIN*
Semelhante ao GABA
Dose recomendada :10 a 30 a cada 8 horas
Custo mensal (cão de 30 Kg) $ 132 a $ 176
O queajuda qdooKbr e oFBnão resolvam?

! usar antes de cirurgia de “Shunt"
O queajuda qdooKbr e oFBnão resolvam?
Levetiracetam
! Keppra® 100mg/ml IV & IM
! Anticonvulsivante e antiepilético
! Dose: 10 a 60 mg/Kg IV (em 10 minutos) - repetir após 8 horas (if)
! 20 mg/kg TID VO
! Utilizar doses altas se associar ao fenobarbital.
! pico de concentração 40 minutos

Falha na Terapia
! Falha em monitorar o nível sérico e/ou em fazer os
incrementos necessários por via oral.
para coleta devehaver consistência, coletar 30 minutos
antes da administração ou duas horas depois e consulta
sempre no mesmo horário
! Medicação oral
! Proprietário
! Tolerância farmacodinâmica
! doença progressiva

Prof. Me, PostGrad. Romano, Leandro
romano@ortopediaveterinaria.com.br
Você ai…você mesmo!
Alguma dúvida?
Obrigado.

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