Epilepsia

História
 žRelatos de epilepsia datam de 2000 a.C. em textos de origem
babilônica. O termo EPILEPSIA, de étimo grego, significa
literalmente “fulminar”, “abater com surpresa”. O povo usava-o
por acreditar que as crises eram causadas por um demônio e
assim a epilepsia tornou-se uma doença sagrada. Esta é a
base para os mitos e medos (com vestígios nos dias de hoje)
que a cercam e que influenciam as atitudes populares no
sentido de dificultar ainda mais o alcance de uma vida normal
para os portadores da mesma.

História
 A epilepsia fora muito bem identificada por
Hipócrates (400 a.C.) considerado o pai da
medicina e, mais tarde, por Galeno (175 d.C.).
Estes pensadores foram os primeiros da
antiguidade a deduzirem que a epilepsia tinha
origem em anomalias decorrentes do cérebro,
ainda assim, não foram capazes de alterar o
pensamento popular daquela época e durante a
idade média, mais precisamente entre os
séculos XV e XVI, a Santa Inquisição perseguiu
e condenou à morte muitos epiléticos
considerados loucos e hereges.
Hipócrates
Galeno

Epilepsia
 A epilepsia não tem barreiras sociais, étnicas, geográficas,
etárias ou sexuais e é o transtorno neurológico crônico grave
mais comum. Ela também apresenta problemas sociais e
econômicos, tornando-se assim um problema de saúde
pública.

Definições
 Crises epiléptica:
 Ocorrência de sinais e/ou sintomas transitórios decorrentes
de atividade neuronal excessiva ou síncrona no cérebro.
Esses sinais ou sintomas incluem fenômenos anormais
súbitos e transitórios tais como alterações da consciência,
ou eventos motores, sensitivos/sensoriais, autonômicos ou
psíquicos involuntários percebidos pelo paciente ou por um
observador.

Definições
 Epilepsia:
 É um distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição
persistente em gerar crises epilépticas e pelas
consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e
sociais desta condição. A definição de epilepsia requer a
ocorrência de pelo menos uma crise epiléptica (ILAE 2005).

Epidemiologia
 Estima-se que acometa 60 milhões de pessoas no mundo e
que a cada ano somem-se aproximadamente 3 milhões de
novos casos.
 Existem entre 1.1 a 1.7 vezes mais homens do que mulheres
com epilepsia.
 1 em cada 20 pessoas pode ter um ataque epiléptico uma vez
na vida.
 Crianças e idosos apresentam maior taxa de incidência.
 1% da população do países desenvolvidos são acometidos pela
epilepsia.
 Nos países em desenvolvimento 2% da população é acometida
pela epilepsia

Etiologia
 A etiologia é muito variada, incluindo causas genéticas e
adquiridas
 Segundo sua etiologia as epilepsias se classificam em:
 Epilepsias Idiopáticas: problemas de carga genética
 Epilepsias Sintomáticas: associadas a enfermidades e patologias
adquiridas
 Epilepsia Criptogênica: sem causa identificável

Etiologia
 Epilepsias Idiopáticas:
 Herança poligênica em síndromes
generalizadas de ocorrência
frequente
 Herança monogênica em síndrome
focais de rara ocorrência
 Epilepsias Sintomáticas:
 Malformações, enfermidades
cerebrovascular, trauma encefálico,
tumores cerebrais, infecções do
SNC, degenerativas, outras

 Descargas neuronais excessivas e síncronas em determinada
população neuronal
 Alteração das correntes iônicas a nível neuronal
 Entrada de sódio e cálcio: despolarização neuronal e aumento da
excitabilidade
 Saída de potássio: hiperpolarização dos dendritos com diminuição
da excitabilidade
 Alteração dos receptores de neurotransmissores, por sua vez
associada a canais iônicos (Glutamato, GABA)
 Ocorre excitação excessiva pelo Glutamato ou falta de inibição
do GABA
Fisiopatologia

Fisiologia
 GLUTAMATO - ácido L-glutamato
 Importante neurotransmissor excitatório do cérebro. Atua
tanto através dos receptores acoplados aos canais iónicos
(receptores ionotrópicos: AMPA, NMDA e Cainato) como a
receptores acoplados a proteína G (receptores
metabotrópicos)

Fisiologia
 GABA - ácido gama-aminobutírico:
 Principal neurotransmissor inibitório do cérebro.
 GABAA - receptor do GABA, que ao ser ativado permite o influxo de
cloreto pela membrana celular.
 GABAB - receptor do GABA, que é ligado por meio da proteína G aos
canais de potássio. também impede a abertura dos canais de sódio.

Classificação das Crises Epilépticas
 Existem basicamente dois tipos de epilepsia:
I. Crises Parciais (Focais)
II. Crises Generalizadas

Crises Epilépticas Parciais
 Nas epilepsias parciais, os impulsos atingem um grupo
específico de neurônios e sua manifestação depende do local
atingido. Se for na área motora, o paciente apresentará,
durante a crise, movimentos convulsivos dos membros. Caso a
parte atingida seja a região visual, ele verá pontos luminosos.
Mas existem ainda crises parciais, quando o paciente
apresenta ausências momentâneas de consciência.

Crises Epilépticas Generalizadas
 Nas epilepsias generalizadas o cérebro sofre uma espécie de
curto-circuito geral, e o paciente costuma ter convulsões.

Classificação das Crises Epilépticas -
ILAE (1981)
 I. Crises Parciais (Focais)
 a - Parciais Simples
 b - Parciais Complexas
 c - Secundariamente Generalizada
 II. Crises Generalizadas
 a - Ausência (pequeno mal)
 b - Mioclônicas
 c - Clônicas
 d - Tônicas
 e - Tônico - Clônicas (grande mal)
 f - Atônicas
 III. Crises Não Classificadas
 *ILAE International League Against Epilepsy (1981)

ILAE (1981)
 I. Crises Parciais (Focais)
 a - Parciais Simples
 b - Parciais Complexas
 c - Secundariamente Generalizada

Parciais Simples
 Sem comprometimento da consciência
 Atinge uma parte do cérebro

Parciais Simples
 Com sintomas:
 Motores - incluindo jacksoniana, versiva e postural
 Sensitivos - somatossensitivo, visual, auditivo e olfativo
 Autonômicos
 Psíquicos - incluindo disfasia, alucinatórios e alterações afetivas

Parciais Complexas
 Com comprometimento parcial ou total da consciência:
 Início como parcial simples seguida por comprometimento
da consciência
 Com comprometimento da consciência desde o início
 Com automatismos

Secundariamente Generalizada
 De parcial simples para secundariamente generalizada
 De parcial complexa para secundariamente generalizada
 De parcial simples evoluindo para uma crise parcial complexa
e depois para uma generalização secundária

Aura
 Antes do começo de uma crise algumas pessoas
experimentam uma sensação chamada “AURA”. Ela pode
ocorrer com antecedência que possibilite à pessoa tomar
medidas preventivas quanto a possíveis lesões provocadas
pelas crises.
 O tipo de aura varia entre as pessoas. Algumas sentem uma
mudança na temperatura corporal, outros ouvem um som, um
gosto estranho ou curioso odor. Se a pessoa consegue fazer
uma boa descrição de sua aura isso pode ajudar o médico a
descobrir em que região do cérebro ocorre a descarga inicial.
 Uma aura pode ocorrer sem ser seguida por uma crise e, em
alguns casos, ela mesma pode ser classificada como sendo
um tipo de “crise parcial simples”.

Déjà Vu
 Experiências relacionadas a memória como a sensação de “já
visto”

ILAE (1981)
 II. Crises Generalizadas
 a - Ausência (pequeno mal)
 b - Mioclônicas
 c - Clônicas
 d - Tônicas
 e - Tônico - Clônicas (grande mal)
 f - Atônicas

Crises Generalizadas
 Origem em ambos os hemisférios cerebrais ao mesmo tempo
 Sem qualquer início focal detectável

Ausência
 Infância e adolescência
 Lapso súbitos e breves da consciência - 10 a 30 segundos
 Pode ocorrer várias vezes ao dia
 Pode ser imperceptível à criança e aos pais
 Manifestações motoras discretas com automatismo orais,
manuais, piscamento, aumento ou diminuição do tono
muscular
 Remissão espontânea na adolescência em 60% a 70%
 Não há alterações neurológicas

Ausência Atípica
 Ausência atípica:
 Perda da consciência mais demorada
 Início e fim menos bruscos
 Automatismo mais evidentes
 Associado à alterações neurológicas
 Respondem menos a anticonvulsivantes

Mioclônicas
 Contração muscular súbita e breve semelhantes a choque
 Uma parte ou todo o corpo
 Aparecem de forma isolada ou repetida
 Ocorrem após privação do sono, ao despertar e ao adormecer
 Associada a:
 Distúrbios metabólicos
 Doenças degenerativas do SNC
 Lesão cerebral anóxica

Clônicas
 Abalos clônicos repetitivos comprometendo a consciência

Tônicas
 Contração muscular mantida com duração de poucos
segundos a minutos

Tônico-Clônicas
 Tipo de crise mais frequente, em 10% dos epilépticos
 Perda abrupta da consciência
 Contração tônica e depois clônica dos quatro membros
 Sialorréia, liberação esfincteriana, apnéia e mordedura de
língua
 “Grito epiléptico”: ar expulso pela glote fechada
 Período pós-crítico: confusão mental e sonolência

Tônico-Clônicas
 Fases:
 Tônica: contração tônica de todo o corpo. Dura de 10-20s
(“grito epiléptico”, cianóse, mordedura da língua)
 Clônica: períodos de relaxamento que aumentam
progressivamente. Dura 1 min
 Recuperação: volta ao estado de alerta. 10-30 min (flacidez
muscular, salivação excessiva, confusão mental e
recuperação gradual da consciência)

Atônicas
 Há perda súbita do tono muscular postural. Dura 1-2s
 Breve perda da consciência
 Crise:
 Breve: queda da cabeça
 Prolongada: queda lenta se o indivíduo estiver em pé

ILAE (1981)
 III. Crises Não Classificadas
 Se incluem neste grupo todas as crises que por dados
incompletos ou inadequados as impossibilite de classificar em
alguma das categorias descritas anteriormente
 Especialmente na infância

Fatores Desencadeantes das Crises
 Febre
 Suspensão abrupta das DAE's (Drogas Antiepilépticas)
 Fadiga física
 Ingestão de álcool
 Privação de sono
 Hiperventilação (respiração forçada)
 Emoções (relacionadas à preocupação, alegria, tristeza,
irritação e outras).

Classificação das Epilepsias e
Síndromes Epilépticas – ILAE (1989)
 I. Epilepsias e síndromes relacionadas com a localização
 I.1. Idiopáticas (com início relacionado a idade)
 Epilepsia benigna da infância com paroxismos centro-temporais
 Epilepsia benigna da infância com paroxismos occipitais
 Epilepsia primária da leitura
 I.2. Sintomáticas
 Epilepsias do lobo temporal, frontal, parietal e occipital
 Epilepsia parcial contínua crônica progressiva da infância
 Síndrome com crises com fatores precipitantes
 I.3. Criptogênicas

 II. Epilepsias e síndromes generalizadas
 II.1. Idiopáticas (com início relacionado a idade)
 Convulsão neonatal benigna (familiares ou não)
 Epilepsia mioclônica benigna do lactente
 Epilepsia infantil ou juvenil com ausência
 Epilepsia mioclônica juvenil
 Epilepsia com crises tônico-clônica ao despertar
 Outras epilepsias generalizadas idiopáticas
 Epilepsia com crises precipitadas por modos específicos de ativação

 II. Epilepsias e síndromes generalizadas
 II.2. Criptogênicas ou Sintomáticas
 Síndrome de West (espasmos infantis)
 Síndrome de Lennox-Gastaut
 Epilepsia com crises mioclônico-astáticas
 Epilepsia com ausências mioclônicas
 II.3. Sintomáticas
 Encefalopatia mioclônica precoce
 Encefalopatia epiléptica precoce com auto-supressão
 Crises decorrentes de outros estados patológicos

 III. Epilepsias e síndromes indeterminadas, focais ou
generalizadas
 Crises neonatal
 Epilepsia mioclônica grave do lactente
 Epilepsia com ponta-onda contínua durante o sono lento
 Epilepsia afasia adquirida
 outras epilepsia indeterminadas
IV. Síndromes especiais (crises relacionadas com a situação)
 Convulsões febris
 Crises isoladas ou estado de mal-epilético isolado
 Crises que resultam apenas de perturbações metabólicas ou
tóxicas agudas (ex: álcool, fármacos)

Diagnóstico
 O diagnóstico de epilepsia é fundamentalmente clínico
 Por isso é muito importante a descrição detalhada das
crises
 Dão suporte e permitem confirmar o diagnóstico:
 Estudo eletrofisiológico (EEG e vídeo-EEG)
 Imagens cerebrais (tomografia e ressonância magnética)
 Estudo de laboratório
 Estudo genético

Tratamento
 Tratamento Clínico
 Tem por finalidade evitar as crises e assegurar ao paciente
as condições de uma vida social a mais próxima possível da
normal. Baseia-se em medicamentos que não estão
desprovidos de efeitos secundários, devendo ser adaptados
à forma da epilepsia, sua gravidade e sua tolerância
individual.

Tratamento
 Tratamento Cirúrgico
 Interrupção das vias nervosas ao longo das quais se
espalham os impulsos que transmitem as crises.
 Remoção da área cerebral responsável pela produção das
crises.
 Lobectomia: destina-se a remoção de um dos lobos cerebrais.
 Hemisferoctomia: remoção de quase um dos hemisférios do cérebro.
 Calosotomia: corta-se a ponte onde passam as fibras que conectam
uma metade cerebral com a outra (corpo caloso) impedindo a difusão
das crises.
 Ressecções subpiais múltiplas: Consiste em praticar pequenas
incisões no cérebro impedindo a difusão dos impulsos responsáveis
pelas crises.

Tratamento
 Estimulador do Nervo Vagal
 É colocado um estimulador elétrico à bateria no subcutâneo
do paciente semelhante um marcapasso cardíaco, que a
determinados intervalos provoca estimulação do nervo vago
do lado esquerdo do pescoço. O procedimento é caro por
que o aparelho é importado e necessita de procedimento
cirúrgico para sua implantação.

Tratamento
 Dieta Cetogênica
 Tem sido utilizada no tratamento de epilepsia refratária na
infância. consiste em submeter a criança a uma dieta rica
em gorduras e pobre em hidrato de carbono e adequada
em proteínas para provocar uma condição chamada de
cetose

Drogas Antiepilépticas - DAE’s
 Eficácia: Capacidade da droga para controlar as crises
 Tolerância: Incidência, gravidade e o impacto dos efeitos
adversos das DAE’s
 Efetividade: Eficácia e tolerância as DAE’s que se reflete na
adesão ao tratamento

 Antiepiléticos de primeira geração:
 Fenobarbital, fenitoína, primidona, etosuximida,
benzodiazepínicos, carbamazepina, e valproato
 Antiepiléticos de segunda geração:
 Felbamato, gabapentina, lamotrigina, tiagabina, topiramato,
oxcarbazepina, leviracetam, zonisamida , vigabatrina e
outras

Mecanismo de ação das DAE’s
 Aumento da atividade sináptica inibitória
 Diminuição da atividade sináptica excitatória
 Controle da excitabilidade da membrana neuronal e da
permeabilidade iônica

Mecanismo de ação das DAE’s

Epilepsia na Mulher
 Considerações especiais:
 Dos hormônios femininos, o estrogênio facilita o aparecimento
das crises, enquanto a progesterona diminui. Portanto, nos
dias antes da menstruação pode aumentar o risco das mesmas
 Gravidez em uma mulher epilética deve ser sempre
considerado como gravidez de alto risco
 Alguns medicamentos antiepiléticos podem aumentar o risco
de malformações na gravidez
 Aleitamento materno não é contra-indicado, aconselhando-se a
tomar a medicação dividida em doses menores

O que fazer para ajudar durante a
crise?
 Primeiro não se desesperar; depois seguir o passo a passo:
 A testemunha, amigo ou familiar deve colocar a pessoa
deitada, com algum apoio na cabeça (roupa ou almofada) e
com a cabeça virada de lado (para evitar engasgos com saliva
ou vômitos);
 Não tentar puxar a língua do paciente ou enfiar dedos na boca:
no momento da crise, a força e rigidez do paciente pode
machucar os dedos de quem tentar fazer isso!
 Esperar e tentar arejar o ambiente, pois em geral as crises
duram poucos minutos. Se a crises demorar mais do que o
Habitual, transportar o paciente em ambulância e levar
imediatamente ao hospital.

EPILEPSIA
Não tem
explicação
religiosa
Não é
contagiosa
Não é
doença

Epilepsia

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