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AVALIAÇÃO DO EAB
-
• 1ª abordagem:
– Abordagem tradicional
– Equação de Henderson-Hasselbach
– Avaliação de pH, pCO2 e HCO3
– Pode-se avaliar BE e ÂnionGap
• 2ª abordagem:
– Abordagem de Stewart – abordagem independente de variável
– Definição de EAB em 3 variáveis:
• pCO2, SID e ATOT
• 3ª abordagem:
– Conceito de Stewart com BE – semi-quantitativo
– Influência da contribuição individual do BE
– Alterações em água livre, cloreto, albumina, fósforo e [lactato]
Qual é a melhor abordagem?
• Não há consenso na Medicina Humana
• Na Medicina Veterinária:
– Poucos estudos avaliando as abordagens
O QUE É O
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE?
• Um dos muitos mecanismos que mantêm a homeostase
• Metabolismo oxigênio-dependente normal dos alimentos (C,
L e P) resulta em produção previsível de trabalho, calor e
gasto
• Mecanismos metabólicos normais: responsáveis pela
produção diária de milhares de mmol de CO2 e de milhares
de mEq de íons H+
• Produção de CO2 e H+: Sofrem influência de dieta, taxa de
metabolismo celular basal e temperatura corpórea
Gás carbônico produzido se combina com água
Catalisado pela anidrase carbônica (AC)
Forma ácido carbônico
Geração de íons hidrogênio e bicarbonato
• Estudos de Henderson evidenciaram que grande quantidade de CO2 é produzida por
todas as células que participam do metabolismo
• CO2 está em equilíbrio com íons H+ e HCO3 -
Homeostase envolve integração entre atividades normais de pulmões, rinse
fígado
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-AC
(Lumb & Jones, 2014)
CONCEITO DE ÁCIDO E BASE
“Conceito de Brönsted and Lowry”
• Ácido = doador de prótons
• Base = Receptor de prótons
HA H+ + A-
CONCEITO DE pH
• Acidez de uma solução: atividade química de íons H+
• Depende de:
– Diretamente proporcional à temperatura
– Inversamente proporcional à força iônica da solução
• Concentração de íons H+ = nEq/L
“Conceito de Sorensen”
• pH: concentração de íons H+ em uma solução
pH = - log10 [H+] = log10 1
[H+]
(DiBartola, 2012)
Conceito de pH
(Sorensen 1909)
Teoria do Equilíbrio Ácido-Base
(Henderson 1909)
Introdução de métodos de mensuração do pH no sangue
(Hasselbalch 1912)
Desenvolvimento da equação de Henderson-Hasselbalch
Anormalidades do EAB de origem
respiratória
Anormalidades do EAB de origem
metabólica
SISTEMAS TAMPÃO
Tampão: componente capaz de receber ou doar prótons
Composto por um ácido fraco e sal conjugado
Capaz de minimizar mudanças no pH causadas pela adição de
uma substância ácida ou básica à solução
(Lumb & Jones, 2014)
• Principais tampões químicos:
Bicarbonato / ácido carbônico
Proteínas
Fosfatos
• Funcionalmente:
Aumento de [H+] no organismo
Ânion do tampão (HCO3
-, HPO4
- e Prot-) recebe excesso de prótons
Transforma em seu ácido conjugado
(H2CO3, H2PO4 e HProt)
Bicarbonato / Ácido Carbônico
• Sistema tampão de maior importância no LEC
– Primeira linha de defesa contra mudanças no pH
• pK = 6,1 (maior que 1 unidade do pH sanguíneo – 7,4)
– Eficácia: atua como sistema aberto – um dos componentes (CO2) é
rapidamente eliminado pelos pulmões através da ventilação alveolar
CO2 + H2O
H2CO3
-
H+ + HCO3
Eliminado
pelos pulmões
Eliminado
pelos rins
Regenerado ou
eliminado
pelos rins
Proteínas
• Principal tampão do LIC
• Hemoglobina:
– Responsável por ~80% da capacidade de tamponamento das proteínas
do sangue
• Proteína plasmática (albumina):
– Responsável por ~20% restantes
Fosfatos
• Fosfatos orgânicos e inorgânicos
• Tampões intracelulares
• pK sistema tampão fosfato (H2PO3 /ácido fosfórico) = 6,86-
Regulação Pulmonar do EAB
• Via alternativa
– [H+] controlada por variação da pCO2
– Atuam de forma integrada com o sistema tampão bicarbonato /
ácido carbônico na manutenção do EAB
• Localização de quimiorreceptores, principalmente, no bulbo
e corpo carotídeo
– Ajustam respiração de acordo com alterações na [H+]
• Relação inversa entre PCO2 e ventilaçãoalveolar
– Processo controlado por quimiorreceptores centrais (SNC) e
periféricos
– PCO2 mantida constante (35-45 mmHg) - ajuste na ventilação
alveolar
H+ + HCO3
- H2O + CO2
H2O + CO2H+ + HCO3
-
Aumento da Ventilação Alveolar para deslocar
a equação para a direita
Diminuição da Ventilação Alveolar para
deslocar a equação para a esquerda
Regulação Renal do EAB
• Em situação fisiológica
• Rins mantém [HCO3 ] dentro dos valores normais no LEC-
• Ocorre ainda a excreção do excesso de H+ produzido
Reabsorção do HCO -
3
presente no filtrado
ultraglomerular
Regeneração do HCO -
3
consumido pelo processo
diário de produção de
ácidos fixos (H+)
METABÓLICO
RESPIRATÓRIO
HCO3-
CO2
HCO3
-
CO2
HCO3
-
CO2
Acidose Metabólica
Alcalose Metabólica
Acidose Respiratória
Alcalose Respiratória
DIAGNÓSTICO DOS
DISTÚRBIOS EAB
• Acidose:
– Excesso relativo de substâncias ácidas no organismo
• Alcalose:
– Excesso de substâncias básicas e/ou déficit de
substâncias ácidas no organismo
Acidemia e alcalemia
– Relacionados especificamente ao pH da amostra
pH < 7,35 pH > 7,45
Histórico do animal
Achados do exame físico
Exames laboratoriais
Hemogasometria associada à
mensuração de eletrólitos
• Análise isolada do pH = não serve
• Em distúrbios mistos -> pH pode estar normal ou com respostas
compensatórias
pH
PCO2
3HCO -
↓: acidose ↑: alcalose
↓: alcalose respiratória
primária ou compensatória
(secundária)
↑: acidose respiratória
primária ou compensatória
(secundária)
↓: acidose metabólica
primária ou compensatória
(secundária)
↑: alcalose metabólica
primária ou compensatória
(secundária)
Análise inicial
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO PARA ANÁLISE DO EAB
TRADICIONAL
(Hopper et al, 2014)
CRITÉRIODIAGNÓSTICOPARAANÁLISEDO EAB
TRADICIONAL
(Hopper et al, 2014)
Distúrbios do Sódio (Na+)
• Concentração plasmática de Na+ dentro dos limites
normais
– Mecanismos homeostáticos eficientes
– Ativados mesmo em condições de depleção
• Volume do LEC
– Diretamente dependente do conteúdo de Na+ corpóreo
total
• Balanço hídrico
– [Na+] e osmolalidade plasmática
HIPERNATREMIA
Na+ plasmático > 155 mEq/L – cães * Na+ plasmático > 162 mEq/L – gatos
• Déficit de água pura
• Perda de fluidos hipotônicos
• Excesso de sódio
Acesso inadequado à água
Incapacidade física para
ingestão de água
Febre
Diabetes insipidus
Adm. diuréticos osmóticos
Exercício extenuante
De origem renal
ou
gastrintestinal
Administraçãode
hipertônica
Ingestão de sal
• Na+: responsável por 95% da osmolalidade
plasmática
– ↑ [Na+] -> ↑ Osmolalidade plasmática
• Desidratação celular
• Sinais clínicos:
– [Na+] próxima ou superior a 170 mEq/L
– Disfunção neurológica
– Pode progredir para coma e morte
HIPONATREMIA
Na+ plasmático < 138 mEq/L – cães * Na+ plasmático < 146 mEq/L – gatos
• Redução de osmolalidade do LEC
• Hiponatremia aguda:
– Relação com edema cerebral, seguido de morte
• Hiponatremia crônica:
– Adaptação de células cerebrais à baixa tonicidade do LEC
através de sua própria tonicidade
Associado à hipervolemia:
Falência cardíaca congestiva
Falência renal avançada
Síndrome nefrótica
Doenças hepáticas avançadas
Perda de sódio e água através dos rins:
Hipoadrenocorticismo; Adm. de furosemida
Perda de sódio e água através do TGI:
Vômitos; Diarreia
Perda de sódio e água para 3º compartimento:
Efusão pleural; Peritonite; Pancreatite
Uroabdômen
Depleçãodevolume
Distúrbios do Cloreto (Cl-)
• Ânion encontrado em maior quantidade no LEC
• Mudanças nos níveis plasmáticos influenciam diretamente o
EAB
– ↑ cloreto = acidose metabólica hiperclorêmica
– ↓ cloreto = alcalose metabólica hipoclorêmica
• Correção da [Cl-] -> interpretação correta
– Baseada na [Na+]
Na+
x 146
(mens)
Cl-
(corrigido) = Cl-
(mens) Cl-
(corrigido) = Cl-
(mens)
Na+
x 156
(mens)Cães Gatos
CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO CLORO
CORRIGIDO
Distúrbio Cl- Na+ Cl- Corrigido Distúrbio EAB
Hipercloremia
Artificial
Hipocloremia
Artificial
Hipercloremia
Corrigida
Hipocloremia
Corrigida
N
N
N N
N N
ALCALOSE POR
CONCENTRAÇÃO
ACIDOSE POR
DILUIÇÃO
ACIDOSE
HIPERCLORÊMICA
ALCALOSE
HIPOCLORÊMICA
HIPERCLOREMIA
• Cuidar com distúrbios mistos!!!
– Vômito concomitante
Cl- plasmático > 117 mEq/L – cães* Cl- plasmático > 123 mEq/L – gatos
• Acidose metabólica hiperclorêmica
– ↑ cloreto, enquanto há ↓ bicarbonato (< 20 mEq/L)
– Para manter eletroneutralidade
Diarreia
Adm. excessiva de fluidos
ricos em cloreto
Outras causas
HIPOCLOREMIA
Cl- plasmático < 107 mEq/L – cães * Cl- plasmático < 113 mEq/L – gatos
• Alcalose metabólica hipoclorêmica
– ↓ cloreto, enquanto há ↑ bicarbonato (> 20 mEq/L)
– Para manter eletroneutralidade
• Não esquecer de distúrbios mistos!!!!
Vômitos
(de conteúdo gástrico)
Terapia com diuréticos
(estímulo de excreção de quantidades
iguais de Na e Cl pelos rins
Distúrbios do Potássio (K+)
• Principal cátion intracelular
• Fundamental na
manutenção do volume
celular
• Participação na geração do
potencial de repouso das
membranas celulares
Regulação do Potássio (absorção e excreção)
Absorção no TGI,
estômago e ID
Excretado 90%
pela urina
Excretado 10% pelas
fezes
Regulação do Potássio (Transferência)
Acidose Metabólica
[K+]
[H+]
[K+]
[H+]
[K+]
[H+]
[H+]
[AHum+]entoda
[K+] sérica
Alcalose Metabólica
[K+]
[H+]
Diminuição da
[K+] sérica
[H+]
HIPERCALEMIA
K+ plasmático > 5,5 mEq/L
• Principalmente em casos de excreção renal de potássio
reduzida ou bloqueada
– Obstrução uretral, IR anúrica ou oligúrica, uroperitônio
– Hipoadrenocorticismo – deficiência do hormônio aldosterona
• Uso de inibidores de ECA
• Uso de espironolactona
• Pseudohipercalemia
– Casos de lise celular massiva (traumas/injúrias musculares)
– Trombocitose
– Hemólise
HIPOCALEMIA
K+ plasmático < 3,7 mEq/L
• Retardo na repolarização cardíaca
• Prolongamento do potencial de ação
• Refratário ao tratamento com antiarrítmicos classe I
• Potencializa os efeitos tóxicos de digitálicos
• Sinais clínicos:
– Depressão, fraqueza muscular, letargia,predisposição a íleo pós-
cirúrgico
Pacientes anoréxicos
Vômitos
Uso de diuréticos
expoliadores de potássio
Animais com
hiperaldosteronismo
• Ressuscitação volêmica
Casos de emergência, reposição rápida
• Reidratação
Etapa de reposição (repor volemia, repor perdas
dos compartimentos LEC e LIC)
• Manutenção
Pacientes hidratados, mas que não ingerem volume
de água adequado
Qual situação é necessária: ressuscitação
volêmica, reidratação ou fluidoterapia de
manutenção?
Qual fluido é viável e qual a razão de determinada
solução?
Há fatores de risco para o paciente desenvolver
complicações decorrentes da fluidoterapia?
• Depende do paciente e condição clínica
• Objetivos do tratamento:
– Desidratação
– Distúrbio eletrolítico
– Distúrbio ácido-básico
– Expansão volêmica
Fluidoterapia é
tratamento!!!!!
CRISTALOIDES
• Soluções com pequenos solutos (< 500 Da)
– Eletrólitos < 50 Da – atravessam endotélio capilar e equilibram com o
LEC
• Exercem seus efeitos primariamente nos compartimentos
intersticial e intracelular
• Soluções de reposição ou manutenção
• Quanto < tonicidade da fluidoterapia, mais a tonicidade do
plasma “dilui”, favorecendo o movimento da água livre para o
LIC, deixando menos volume administrado no LEC
• 20-25% do cristaloide administrado permanece no EIV após
1h de infusão
• Fluidoterapia balanceada
– Composição semelhante à do plasma
– Ringer lactato, Normosol-R, Plasma-Lyte 148, etc.
• Fluidoterapia não-balanceada
– Composição diferente em relação ao plasma
– NaCl 0,9%, NaCl 7,5%, Glicose 5%, etc.
(Boller & Boller, 2015)
 Escolha da fluidoterapia:
• Avaliar vantagens e desvantagens da fluido
• Qual o tipo de choque apresentado pelo paciente?
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envolvido?
• Qual o custo desta fluidoterapia?
• Fluidos intravenosos
Fármacos
• Fluidoterapia
Prescrição
• Levar em consideração estado clínico do
paciente
Evitar potenciais complicações
pelo uso de fluido inadequado,
sobredose ou subdose
Histórico
HIPOTENSO
HIPOVOLÊMICO
DESIDRATADO
Qual a quantidade ideal de fluido???
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CRITÉRIOS PARA INCLUSÃO DE UM DESAFIO VOLÊMICO
1- Hipotensão arterial
3- Definição do tipo de fluido
2- Aspectos clínicos
4- Definir metas
5- Definir número máximo de desafios na ausência de perdas
Ajuste do plano /
Anestesia balanceada
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Eab e fluidoterapia

  • 1.
  • 2.
  • 3. AVALIAÇÃO DO EAB - • 1ª abordagem: – Abordagem tradicional – Equação de Henderson-Hasselbach – Avaliação de pH, pCO2 e HCO3 – Pode-se avaliar BE e ÂnionGap • 2ª abordagem: – Abordagem de Stewart – abordagem independente de variável – Definição de EAB em 3 variáveis: • pCO2, SID e ATOT • 3ª abordagem: – Conceito de Stewart com BE – semi-quantitativo – Influência da contribuição individual do BE – Alterações em água livre, cloreto, albumina, fósforo e [lactato]
  • 4. Qual é a melhor abordagem? • Não há consenso na Medicina Humana • Na Medicina Veterinária: – Poucos estudos avaliando as abordagens
  • 5. O QUE É O EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE? • Um dos muitos mecanismos que mantêm a homeostase • Metabolismo oxigênio-dependente normal dos alimentos (C, L e P) resulta em produção previsível de trabalho, calor e gasto • Mecanismos metabólicos normais: responsáveis pela produção diária de milhares de mmol de CO2 e de milhares de mEq de íons H+ • Produção de CO2 e H+: Sofrem influência de dieta, taxa de metabolismo celular basal e temperatura corpórea
  • 6. Gás carbônico produzido se combina com água Catalisado pela anidrase carbônica (AC) Forma ácido carbônico Geração de íons hidrogênio e bicarbonato • Estudos de Henderson evidenciaram que grande quantidade de CO2 é produzida por todas as células que participam do metabolismo • CO2 está em equilíbrio com íons H+ e HCO3 - Homeostase envolve integração entre atividades normais de pulmões, rinse fígado CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 -AC
  • 8. CONCEITO DE ÁCIDO E BASE “Conceito de Brönsted and Lowry” • Ácido = doador de prótons • Base = Receptor de prótons HA H+ + A-
  • 9. CONCEITO DE pH • Acidez de uma solução: atividade química de íons H+ • Depende de: – Diretamente proporcional à temperatura – Inversamente proporcional à força iônica da solução • Concentração de íons H+ = nEq/L “Conceito de Sorensen” • pH: concentração de íons H+ em uma solução pH = - log10 [H+] = log10 1 [H+]
  • 11. Conceito de pH (Sorensen 1909) Teoria do Equilíbrio Ácido-Base (Henderson 1909) Introdução de métodos de mensuração do pH no sangue (Hasselbalch 1912) Desenvolvimento da equação de Henderson-Hasselbalch Anormalidades do EAB de origem respiratória Anormalidades do EAB de origem metabólica
  • 12. SISTEMAS TAMPÃO Tampão: componente capaz de receber ou doar prótons Composto por um ácido fraco e sal conjugado Capaz de minimizar mudanças no pH causadas pela adição de uma substância ácida ou básica à solução (Lumb & Jones, 2014)
  • 13. • Principais tampões químicos: Bicarbonato / ácido carbônico Proteínas Fosfatos • Funcionalmente: Aumento de [H+] no organismo Ânion do tampão (HCO3 -, HPO4 - e Prot-) recebe excesso de prótons Transforma em seu ácido conjugado (H2CO3, H2PO4 e HProt)
  • 14. Bicarbonato / Ácido Carbônico • Sistema tampão de maior importância no LEC – Primeira linha de defesa contra mudanças no pH • pK = 6,1 (maior que 1 unidade do pH sanguíneo – 7,4) – Eficácia: atua como sistema aberto – um dos componentes (CO2) é rapidamente eliminado pelos pulmões através da ventilação alveolar CO2 + H2O H2CO3 - H+ + HCO3 Eliminado pelos pulmões Eliminado pelos rins Regenerado ou eliminado pelos rins
  • 15. Proteínas • Principal tampão do LIC • Hemoglobina: – Responsável por ~80% da capacidade de tamponamento das proteínas do sangue • Proteína plasmática (albumina): – Responsável por ~20% restantes Fosfatos • Fosfatos orgânicos e inorgânicos • Tampões intracelulares • pK sistema tampão fosfato (H2PO3 /ácido fosfórico) = 6,86-
  • 16. Regulação Pulmonar do EAB • Via alternativa – [H+] controlada por variação da pCO2 – Atuam de forma integrada com o sistema tampão bicarbonato / ácido carbônico na manutenção do EAB • Localização de quimiorreceptores, principalmente, no bulbo e corpo carotídeo – Ajustam respiração de acordo com alterações na [H+] • Relação inversa entre PCO2 e ventilaçãoalveolar – Processo controlado por quimiorreceptores centrais (SNC) e periféricos – PCO2 mantida constante (35-45 mmHg) - ajuste na ventilação alveolar
  • 17.
  • 18. H+ + HCO3 - H2O + CO2 H2O + CO2H+ + HCO3 - Aumento da Ventilação Alveolar para deslocar a equação para a direita Diminuição da Ventilação Alveolar para deslocar a equação para a esquerda
  • 19. Regulação Renal do EAB • Em situação fisiológica • Rins mantém [HCO3 ] dentro dos valores normais no LEC- • Ocorre ainda a excreção do excesso de H+ produzido Reabsorção do HCO - 3 presente no filtrado ultraglomerular Regeneração do HCO - 3 consumido pelo processo diário de produção de ácidos fixos (H+)
  • 21. DIAGNÓSTICO DOS DISTÚRBIOS EAB • Acidose: – Excesso relativo de substâncias ácidas no organismo • Alcalose: – Excesso de substâncias básicas e/ou déficit de substâncias ácidas no organismo Acidemia e alcalemia – Relacionados especificamente ao pH da amostra pH < 7,35 pH > 7,45
  • 22. Histórico do animal Achados do exame físico Exames laboratoriais Hemogasometria associada à mensuração de eletrólitos
  • 23. • Análise isolada do pH = não serve • Em distúrbios mistos -> pH pode estar normal ou com respostas compensatórias pH PCO2 3HCO - ↓: acidose ↑: alcalose ↓: alcalose respiratória primária ou compensatória (secundária) ↑: acidose respiratória primária ou compensatória (secundária) ↓: acidose metabólica primária ou compensatória (secundária) ↑: alcalose metabólica primária ou compensatória (secundária) Análise inicial
  • 24. CRITÉRIO DIAGNÓSTICO PARA ANÁLISE DO EAB TRADICIONAL (Hopper et al, 2014)
  • 26.
  • 27. Distúrbios do Sódio (Na+) • Concentração plasmática de Na+ dentro dos limites normais – Mecanismos homeostáticos eficientes – Ativados mesmo em condições de depleção • Volume do LEC – Diretamente dependente do conteúdo de Na+ corpóreo total • Balanço hídrico – [Na+] e osmolalidade plasmática
  • 28. HIPERNATREMIA Na+ plasmático > 155 mEq/L – cães * Na+ plasmático > 162 mEq/L – gatos • Déficit de água pura • Perda de fluidos hipotônicos • Excesso de sódio Acesso inadequado à água Incapacidade física para ingestão de água Febre Diabetes insipidus Adm. diuréticos osmóticos Exercício extenuante De origem renal ou gastrintestinal Administraçãode hipertônica Ingestão de sal
  • 29. • Na+: responsável por 95% da osmolalidade plasmática – ↑ [Na+] -> ↑ Osmolalidade plasmática • Desidratação celular • Sinais clínicos: – [Na+] próxima ou superior a 170 mEq/L – Disfunção neurológica – Pode progredir para coma e morte
  • 30. HIPONATREMIA Na+ plasmático < 138 mEq/L – cães * Na+ plasmático < 146 mEq/L – gatos • Redução de osmolalidade do LEC • Hiponatremia aguda: – Relação com edema cerebral, seguido de morte • Hiponatremia crônica: – Adaptação de células cerebrais à baixa tonicidade do LEC através de sua própria tonicidade
  • 31. Associado à hipervolemia: Falência cardíaca congestiva Falência renal avançada Síndrome nefrótica Doenças hepáticas avançadas Perda de sódio e água através dos rins: Hipoadrenocorticismo; Adm. de furosemida Perda de sódio e água através do TGI: Vômitos; Diarreia Perda de sódio e água para 3º compartimento: Efusão pleural; Peritonite; Pancreatite Uroabdômen Depleçãodevolume
  • 32. Distúrbios do Cloreto (Cl-) • Ânion encontrado em maior quantidade no LEC • Mudanças nos níveis plasmáticos influenciam diretamente o EAB – ↑ cloreto = acidose metabólica hiperclorêmica – ↓ cloreto = alcalose metabólica hipoclorêmica • Correção da [Cl-] -> interpretação correta – Baseada na [Na+] Na+ x 146 (mens) Cl- (corrigido) = Cl- (mens) Cl- (corrigido) = Cl- (mens) Na+ x 156 (mens)Cães Gatos
  • 33. CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO CLORO CORRIGIDO Distúrbio Cl- Na+ Cl- Corrigido Distúrbio EAB Hipercloremia Artificial Hipocloremia Artificial Hipercloremia Corrigida Hipocloremia Corrigida N N N N N N ALCALOSE POR CONCENTRAÇÃO ACIDOSE POR DILUIÇÃO ACIDOSE HIPERCLORÊMICA ALCALOSE HIPOCLORÊMICA
  • 34. HIPERCLOREMIA • Cuidar com distúrbios mistos!!! – Vômito concomitante Cl- plasmático > 117 mEq/L – cães* Cl- plasmático > 123 mEq/L – gatos • Acidose metabólica hiperclorêmica – ↑ cloreto, enquanto há ↓ bicarbonato (< 20 mEq/L) – Para manter eletroneutralidade Diarreia Adm. excessiva de fluidos ricos em cloreto Outras causas
  • 35. HIPOCLOREMIA Cl- plasmático < 107 mEq/L – cães * Cl- plasmático < 113 mEq/L – gatos • Alcalose metabólica hipoclorêmica – ↓ cloreto, enquanto há ↑ bicarbonato (> 20 mEq/L) – Para manter eletroneutralidade • Não esquecer de distúrbios mistos!!!! Vômitos (de conteúdo gástrico) Terapia com diuréticos (estímulo de excreção de quantidades iguais de Na e Cl pelos rins
  • 36. Distúrbios do Potássio (K+) • Principal cátion intracelular • Fundamental na manutenção do volume celular • Participação na geração do potencial de repouso das membranas celulares
  • 37. Regulação do Potássio (absorção e excreção) Absorção no TGI, estômago e ID Excretado 90% pela urina Excretado 10% pelas fezes
  • 38. Regulação do Potássio (Transferência) Acidose Metabólica [K+] [H+] [K+] [H+] [K+] [H+] [H+] [AHum+]entoda [K+] sérica Alcalose Metabólica [K+] [H+] Diminuição da [K+] sérica [H+]
  • 39. HIPERCALEMIA K+ plasmático > 5,5 mEq/L • Principalmente em casos de excreção renal de potássio reduzida ou bloqueada – Obstrução uretral, IR anúrica ou oligúrica, uroperitônio – Hipoadrenocorticismo – deficiência do hormônio aldosterona • Uso de inibidores de ECA • Uso de espironolactona • Pseudohipercalemia – Casos de lise celular massiva (traumas/injúrias musculares) – Trombocitose – Hemólise
  • 40. HIPOCALEMIA K+ plasmático < 3,7 mEq/L • Retardo na repolarização cardíaca • Prolongamento do potencial de ação • Refratário ao tratamento com antiarrítmicos classe I • Potencializa os efeitos tóxicos de digitálicos • Sinais clínicos: – Depressão, fraqueza muscular, letargia,predisposição a íleo pós- cirúrgico Pacientes anoréxicos Vômitos Uso de diuréticos expoliadores de potássio Animais com hiperaldosteronismo
  • 41.
  • 42. • Ressuscitação volêmica Casos de emergência, reposição rápida • Reidratação Etapa de reposição (repor volemia, repor perdas dos compartimentos LEC e LIC) • Manutenção Pacientes hidratados, mas que não ingerem volume de água adequado
  • 43. Qual situação é necessária: ressuscitação volêmica, reidratação ou fluidoterapia de manutenção? Qual fluido é viável e qual a razão de determinada solução? Há fatores de risco para o paciente desenvolver complicações decorrentes da fluidoterapia?
  • 44. • Depende do paciente e condição clínica • Objetivos do tratamento: – Desidratação – Distúrbio eletrolítico – Distúrbio ácido-básico – Expansão volêmica Fluidoterapia é tratamento!!!!!
  • 45. CRISTALOIDES • Soluções com pequenos solutos (< 500 Da) – Eletrólitos < 50 Da – atravessam endotélio capilar e equilibram com o LEC • Exercem seus efeitos primariamente nos compartimentos intersticial e intracelular • Soluções de reposição ou manutenção • Quanto < tonicidade da fluidoterapia, mais a tonicidade do plasma “dilui”, favorecendo o movimento da água livre para o LIC, deixando menos volume administrado no LEC
  • 46. • 20-25% do cristaloide administrado permanece no EIV após 1h de infusão • Fluidoterapia balanceada – Composição semelhante à do plasma – Ringer lactato, Normosol-R, Plasma-Lyte 148, etc. • Fluidoterapia não-balanceada – Composição diferente em relação ao plasma – NaCl 0,9%, NaCl 7,5%, Glicose 5%, etc.
  • 47.
  • 49.  Escolha da fluidoterapia: • Avaliar vantagens e desvantagens da fluido • Qual o tipo de choque apresentado pelo paciente? • Existe algum possível distúrbio de coagulação envolvido? • Qual o custo desta fluidoterapia?
  • 50. • Fluidos intravenosos Fármacos • Fluidoterapia Prescrição • Levar em consideração estado clínico do paciente Evitar potenciais complicações pelo uso de fluido inadequado, sobredose ou subdose
  • 52. Qual a quantidade ideal de fluido??? Desenvolver metas com restrição do volume CRITÉRIOS PARA INCLUSÃO DE UM DESAFIO VOLÊMICO 1- Hipotensão arterial 3- Definição do tipo de fluido 2- Aspectos clínicos 4- Definir metas 5- Definir número máximo de desafios na ausência de perdas Ajuste do plano / Anestesia balanceada Cardiopata, Nefropata, TCE, Coagulopatia, TGI, LPA Coloide / Cristaloide Hemocomponetes Delta PP,Lactato, FC, PA, Débito Urinário, SvcO2