O documento discute abordagens para avaliação do equilíbrio ácido-base (EAB) na medicina veterinária, destacando a importância de metodologias diversas e a comparação entre as teorias de Henderson-Hasselbalch e Stewart. Também aborda mecanismos de regulação e compensação do EAB, além de implicações de distúrbios eletrolíticos e estratégias de fluidoterapia em pacientes com desequilíbrios. Conclui com a necessidade de personalizar o tratamento com base na condição clínica específica do paciente.

3. AVALIAÇÃO DO EAB
-
• 1ª abordagem:
– Abordagem tradicional
– Equação de Henderson-Hasselbach
– Avaliação de pH, pCO2 e HCO3
– Pode-se avaliar BE e ÂnionGap
• 2ª abordagem:
– Abordagem de Stewart – abordagem independente de variável
– Definição de EAB em 3 variáveis:
• pCO2, SID e ATOT
• 3ª abordagem:
– Conceito de Stewart com BE – semi-quantitativo
– Influência da contribuição individual do BE
– Alterações em água livre, cloreto, albumina, fósforo e [lactato]

4. Qual é a melhor abordagem?
• Não há consenso na Medicina Humana
• Na Medicina Veterinária:
– Poucos estudos avaliando as abordagens

5. O QUE É O
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE?
• Um dos muitos mecanismos que mantêm a homeostase
• Metabolismo oxigênio-dependente normal dos alimentos (C,
L e P) resulta em produção previsível de trabalho, calor e
gasto
• Mecanismos metabólicos normais: responsáveis pela
produção diária de milhares de mmol de CO2 e de milhares
de mEq de íons H+
• Produção de CO2 e H+: Sofrem influência de dieta, taxa de
metabolismo celular basal e temperatura corpórea

6. Gás carbônico produzido se combina com água
Catalisado pela anidrase carbônica (AC)
Forma ácido carbônico
Geração de íons hidrogênio e bicarbonato
• Estudos de Henderson evidenciaram que grande quantidade de CO2 é produzida por
todas as células que participam do metabolismo
• CO2 está em equilíbrio com íons H+ e HCO3 -
Homeostase envolve integração entre atividades normais de pulmões, rinse
fígado
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-AC

7. (Lumb & Jones, 2014)

8. CONCEITO DE ÁCIDO E BASE
“Conceito de Brönsted and Lowry”
• Ácido = doador de prótons
• Base = Receptor de prótons
HA H+ + A-

9. CONCEITO DE pH
• Acidez de uma solução: atividade química de íons H+
• Depende de:
– Diretamente proporcional à temperatura
– Inversamente proporcional à força iônica da solução
• Concentração de íons H+ = nEq/L
“Conceito de Sorensen”
• pH: concentração de íons H+ em uma solução
pH = - log10 [H+] = log10 1
[H+]

10. (DiBartola, 2012)

11. Conceito de pH
(Sorensen 1909)
Teoria do Equilíbrio Ácido-Base
(Henderson 1909)
Introdução de métodos de mensuração do pH no sangue
(Hasselbalch 1912)
Desenvolvimento da equação de Henderson-Hasselbalch
Anormalidades do EAB de origem
respiratória
Anormalidades do EAB de origem
metabólica

12. SISTEMAS TAMPÃO
Tampão: componente capaz de receber ou doar prótons
Composto por um ácido fraco e sal conjugado
Capaz de minimizar mudanças no pH causadas pela adição de
uma substância ácida ou básica à solução
(Lumb & Jones, 2014)

13. • Principais tampões químicos:
Bicarbonato / ácido carbônico
Proteínas
Fosfatos
• Funcionalmente:
Aumento de [H+] no organismo
Ânion do tampão (HCO3
-, HPO4
- e Prot-) recebe excesso de prótons
Transforma em seu ácido conjugado
(H2CO3, H2PO4 e HProt)

14. Bicarbonato / Ácido Carbônico
• Sistema tampão de maior importância no LEC
– Primeira linha de defesa contra mudanças no pH
• pK = 6,1 (maior que 1 unidade do pH sanguíneo – 7,4)
– Eficácia: atua como sistema aberto – um dos componentes (CO2) é
rapidamente eliminado pelos pulmões através da ventilação alveolar
CO2 + H2O
H2CO3
-
H+ + HCO3
Eliminado
pelos pulmões
Eliminado
pelos rins
Regenerado ou
eliminado
pelos rins

15. Proteínas
• Principal tampão do LIC
• Hemoglobina:
– Responsável por ~80% da capacidade de tamponamento das proteínas
do sangue
• Proteína plasmática (albumina):
– Responsável por ~20% restantes
Fosfatos
• Fosfatos orgânicos e inorgânicos
• Tampões intracelulares
• pK sistema tampão fosfato (H2PO3 /ácido fosfórico) = 6,86-

16. Regulação Pulmonar do EAB
• Via alternativa
– [H+] controlada por variação da pCO2
– Atuam de forma integrada com o sistema tampão bicarbonato /
ácido carbônico na manutenção do EAB
• Localização de quimiorreceptores, principalmente, no bulbo
e corpo carotídeo
– Ajustam respiração de acordo com alterações na [H+]
• Relação inversa entre PCO2 e ventilaçãoalveolar
– Processo controlado por quimiorreceptores centrais (SNC) e
periféricos
– PCO2 mantida constante (35-45 mmHg) - ajuste na ventilação
alveolar

18. H+ + HCO3
- H2O + CO2
H2O + CO2H+ + HCO3
-
Aumento da Ventilação Alveolar para deslocar
a equação para a direita
Diminuição da Ventilação Alveolar para
deslocar a equação para a esquerda

19. Regulação Renal do EAB
• Em situação fisiológica
• Rins mantém [HCO3 ] dentro dos valores normais no LEC-
• Ocorre ainda a excreção do excesso de H+ produzido
Reabsorção do HCO -
3
presente no filtrado
ultraglomerular
Regeneração do HCO -
3
consumido pelo processo
diário de produção de
ácidos fixos (H+)

20. METABÓLICO
RESPIRATÓRIO
HCO3-
CO2
HCO3
-
CO2
HCO3
-
CO2
Acidose Metabólica
Alcalose Metabólica
Acidose Respiratória
Alcalose Respiratória

21. DIAGNÓSTICO DOS
DISTÚRBIOS EAB
• Acidose:
– Excesso relativo de substâncias ácidas no organismo
• Alcalose:
– Excesso de substâncias básicas e/ou déficit de
substâncias ácidas no organismo
Acidemia e alcalemia
– Relacionados especificamente ao pH da amostra
pH < 7,35 pH > 7,45

22. Histórico do animal
Achados do exame físico
Exames laboratoriais
Hemogasometria associada à
mensuração de eletrólitos

23. • Análise isolada do pH = não serve
• Em distúrbios mistos -> pH pode estar normal ou com respostas
compensatórias
pH
PCO2
3HCO -
↓: acidose ↑: alcalose
↓: alcalose respiratória
primária ou compensatória
(secundária)
↑: acidose respiratória
primária ou compensatória
(secundária)
↓: acidose metabólica
primária ou compensatória
(secundária)
↑: alcalose metabólica
primária ou compensatória
(secundária)
Análise inicial

24. CRITÉRIO DIAGNÓSTICO PARA ANÁLISE DO EAB
TRADICIONAL
(Hopper et al, 2014)

25. CRITÉRIODIAGNÓSTICOPARAANÁLISEDO EAB
TRADICIONAL
(Hopper et al, 2014)

27. Distúrbios do Sódio (Na+)
• Concentração plasmática de Na+ dentro dos limites
normais
– Mecanismos homeostáticos eficientes
– Ativados mesmo em condições de depleção
• Volume do LEC
– Diretamente dependente do conteúdo de Na+ corpóreo
total
• Balanço hídrico
– [Na+] e osmolalidade plasmática

28. HIPERNATREMIA
Na+ plasmático > 155 mEq/L – cães * Na+ plasmático > 162 mEq/L – gatos
• Déficit de água pura
• Perda de fluidos hipotônicos
• Excesso de sódio
Acesso inadequado à água
Incapacidade física para
ingestão de água
Febre
Diabetes insipidus
Adm. diuréticos osmóticos
Exercício extenuante
De origem renal
ou
gastrintestinal
Administraçãode
hipertônica
Ingestão de sal

29. • Na+: responsável por 95% da osmolalidade
plasmática
– ↑ [Na+] -> ↑ Osmolalidade plasmática
• Desidratação celular
• Sinais clínicos:
– [Na+] próxima ou superior a 170 mEq/L
– Disfunção neurológica
– Pode progredir para coma e morte

30. HIPONATREMIA
Na+ plasmático < 138 mEq/L – cães * Na+ plasmático < 146 mEq/L – gatos
• Redução de osmolalidade do LEC
• Hiponatremia aguda:
– Relação com edema cerebral, seguido de morte
• Hiponatremia crônica:
– Adaptação de células cerebrais à baixa tonicidade do LEC
através de sua própria tonicidade

31. Associado à hipervolemia:
Falência cardíaca congestiva
Falência renal avançada
Síndrome nefrótica
Doenças hepáticas avançadas
Perda de sódio e água através dos rins:
Hipoadrenocorticismo; Adm. de furosemida
Perda de sódio e água através do TGI:
Vômitos; Diarreia
Perda de sódio e água para 3º compartimento:
Efusão pleural; Peritonite; Pancreatite
Uroabdômen
Depleçãodevolume

32. Distúrbios do Cloreto (Cl-)
• Ânion encontrado em maior quantidade no LEC
• Mudanças nos níveis plasmáticos influenciam diretamente o
EAB
– ↑ cloreto = acidose metabólica hiperclorêmica
– ↓ cloreto = alcalose metabólica hipoclorêmica
• Correção da [Cl-] -> interpretação correta
– Baseada na [Na+]
Na+
x 146
(mens)
Cl-
(corrigido) = Cl-
(mens) Cl-
(corrigido) = Cl-
(mens)
Na+
x 156
(mens)Cães Gatos

33. CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO CLORO
CORRIGIDO
Distúrbio Cl- Na+ Cl- Corrigido Distúrbio EAB
Hipercloremia
Artificial
Hipocloremia
Artificial
Hipercloremia
Corrigida
Hipocloremia
Corrigida
N
N
N N
N N
ALCALOSE POR
CONCENTRAÇÃO
ACIDOSE POR
DILUIÇÃO
ACIDOSE
HIPERCLORÊMICA
ALCALOSE
HIPOCLORÊMICA

34. HIPERCLOREMIA
• Cuidar com distúrbios mistos!!!
– Vômito concomitante
Cl- plasmático > 117 mEq/L – cães* Cl- plasmático > 123 mEq/L – gatos
• Acidose metabólica hiperclorêmica
– ↑ cloreto, enquanto há ↓ bicarbonato (< 20 mEq/L)
– Para manter eletroneutralidade
Diarreia
Adm. excessiva de fluidos
ricos em cloreto
Outras causas

35. HIPOCLOREMIA
Cl- plasmático < 107 mEq/L – cães * Cl- plasmático < 113 mEq/L – gatos
• Alcalose metabólica hipoclorêmica
– ↓ cloreto, enquanto há ↑ bicarbonato (> 20 mEq/L)
– Para manter eletroneutralidade
• Não esquecer de distúrbios mistos!!!!
Vômitos
(de conteúdo gástrico)
Terapia com diuréticos
(estímulo de excreção de quantidades
iguais de Na e Cl pelos rins

36. Distúrbios do Potássio (K+)
• Principal cátion intracelular
• Fundamental na
manutenção do volume
celular
• Participação na geração do
potencial de repouso das
membranas celulares

37. Regulação do Potássio (absorção e excreção)
Absorção no TGI,
estômago e ID
Excretado 90%
pela urina
Excretado 10% pelas
fezes

38. Regulação do Potássio (Transferência)
Acidose Metabólica
[K+]
[H+]
[K+]
[H+]
[K+]
[H+]
[H+]
[AHum+]entoda
[K+] sérica
Alcalose Metabólica
[K+]
[H+]
Diminuição da
[K+] sérica
[H+]

39. HIPERCALEMIA
K+ plasmático > 5,5 mEq/L
• Principalmente em casos de excreção renal de potássio
reduzida ou bloqueada
– Obstrução uretral, IR anúrica ou oligúrica, uroperitônio
– Hipoadrenocorticismo – deficiência do hormônio aldosterona
• Uso de inibidores de ECA
• Uso de espironolactona
• Pseudohipercalemia
– Casos de lise celular massiva (traumas/injúrias musculares)
– Trombocitose
– Hemólise

40. HIPOCALEMIA
K+ plasmático < 3,7 mEq/L
• Retardo na repolarização cardíaca
• Prolongamento do potencial de ação
• Refratário ao tratamento com antiarrítmicos classe I
• Potencializa os efeitos tóxicos de digitálicos
• Sinais clínicos:
– Depressão, fraqueza muscular, letargia,predisposição a íleo pós-
cirúrgico
Pacientes anoréxicos
Vômitos
Uso de diuréticos
expoliadores de potássio
Animais com
hiperaldosteronismo

42. • Ressuscitação volêmica
Casos de emergência, reposição rápida
• Reidratação
Etapa de reposição (repor volemia, repor perdas
dos compartimentos LEC e LIC)
• Manutenção
Pacientes hidratados, mas que não ingerem volume
de água adequado

43. Qual situação é necessária: ressuscitação
volêmica, reidratação ou fluidoterapia de
manutenção?
Qual fluido é viável e qual a razão de determinada
solução?
Há fatores de risco para o paciente desenvolver
complicações decorrentes da fluidoterapia?

44. • Depende do paciente e condição clínica
• Objetivos do tratamento:
– Desidratação
– Distúrbio eletrolítico
– Distúrbio ácido-básico
– Expansão volêmica
Fluidoterapia é
tratamento!!!!!

45. CRISTALOIDES
• Soluções com pequenos solutos (< 500 Da)
– Eletrólitos < 50 Da – atravessam endotélio capilar e equilibram com o
LEC
• Exercem seus efeitos primariamente nos compartimentos
intersticial e intracelular
• Soluções de reposição ou manutenção
• Quanto < tonicidade da fluidoterapia, mais a tonicidade do
plasma “dilui”, favorecendo o movimento da água livre para o
LIC, deixando menos volume administrado no LEC

46. • 20-25% do cristaloide administrado permanece no EIV após
1h de infusão
• Fluidoterapia balanceada
– Composição semelhante à do plasma
– Ringer lactato, Normosol-R, Plasma-Lyte 148, etc.
• Fluidoterapia não-balanceada
– Composição diferente em relação ao plasma
– NaCl 0,9%, NaCl 7,5%, Glicose 5%, etc.

48. (Boller & Boller, 2015)

49.  Escolha da fluidoterapia:
• Avaliar vantagens e desvantagens da fluido
• Qual o tipo de choque apresentado pelo paciente?
• Existe algum possível distúrbio de coagulação
envolvido?
• Qual o custo desta fluidoterapia?

50. • Fluidos intravenosos
Fármacos
• Fluidoterapia
Prescrição
• Levar em consideração estado clínico do
paciente
Evitar potenciais complicações
pelo uso de fluido inadequado,
sobredose ou subdose

51. Histórico
HIPOTENSO
HIPOVOLÊMICO
DESIDRATADO

52. Qual a quantidade ideal de fluido???
Desenvolver metas com restrição do volume
CRITÉRIOS PARA INCLUSÃO DE UM DESAFIO VOLÊMICO
1- Hipotensão arterial
3- Definição do tipo de fluido
2- Aspectos clínicos
4- Definir metas
5- Definir número máximo de desafios na ausência de perdas
Ajuste do plano /
Anestesia balanceada
Cardiopata, Nefropata, TCE,
Coagulopatia, TGI, LPA
Coloide / Cristaloide
Hemocomponetes
Delta PP,Lactato, FC, PA, Débito
Urinário, SvcO2

53. Obrigada!
adriklein@gmail.com