O documento descreve a história da epilepsia desde 2000 a.C., quando os primeiros relatos apareceram em textos babilônicos. A epilepsia foi considerada por muito tempo uma doença sagrada causada por demônios. Hipócrates e Galeno foram os primeiros a sugerir uma causa cerebral para a epilepsia, embora essa ideia não tenha sido amplamente aceita na época. Atualmente, a epilepsia é reconhecida como um distúrbio neurológico crônico comum.

2.  žRelatos de epilepsia datam de 2000 a.C. em textos de origem
babilônica. O termo EPILEPSIA, de termo grego, significa
literalmente “fulminar”, “abater com surpresa”. O povo usava-o
por acreditar que as crises eram causadas por um demônio e
assim a epilepsia tornou-se uma doença sagrada. Esta é a
base para os mitos e medos (com vestígios nos dias de hoje)
que a cercam e que influenciam as atitudes populares no
sentido de dificultar ainda mais o alcance de uma vida normal
para os portadores da mesma.

3.  A epilepsia fora muito bem identificada por
Hipócrates (400 a.C.) considerado o pai da
medicina e, mais tarde, por Galeno (175 d.C.).
Estes pensadores foram os primeiros da
antiguidade a deduzirem que a epilepsia tinha
origem em anomalias decorrentes do cérebro,
ainda assim, não foram capazes de alterar o
pensamento popular daquela época e durante
a idade média, mais precisamente entre os
séculos XV e XVI, a Santa Inquisição
perseguiu e condenou à morte muitos
epiléticos considerados loucos e hereges.
Hipócrates
Galeno

4.  A epilepsia não tem barreiras sociais, étnicas, geográficas,
etárias ou sexuais e é o transtorno neurológico crônico grave
mais comum. Ela também apresenta problemas sociais e
econômicos, tornando-se assim um problema de saúde
pública.

5.  Crises Convulsiva:
 Ocorrência de sinais e/ou sintomas transitórios decorrentes
de atividade neuronal excessiva ou síncrona no cérebro.
Esses sinais ou sintomas incluem fenômenos anormais
súbitos e transitórios tais como alterações da consciência,
ou eventos motores, sensitivos/sensoriais, autonômicos ou
psíquicos involuntários percebidos pelo paciente ou por um
observador.

6.  Epilepsia:
 É um distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição
persistente em gerar crises epilépticas e pelas
consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e
sociais desta condição. A definição de epilepsia requer a
ocorrência de pelo menos uma crise epiléptica (ILAE 2005).
 Porém, uma crise isolada não é sinônimo de epilepsia.

7.  Estima-se que acometa 60 milhões de pessoas no mundo e
que a cada ano somem-se aproximadamente 3 milhões de
novos casos.
 Existem entre 1.1 a 1.7 vezes mais homens do que mulheres
com epilepsia.
 1 em cada 20 pessoas pode ter um ataque epiléptico uma vez
na vida.
 Crianças e idosos apresentam maior taxa de incidência.
 1% da população dos países desenvolvidos são acometidos
pela epilepsia.
 Nos países em desenvolvimento 2% da população é
acometida pela epilepsia

9.  A etiologia é muito variada, incluindo causas genéticas e
adquiridas
 Segundo sua etiologia as epilepsias se classificam em:
 Epilepsias Idiopáticas: problemas de carga genética
 Epilepsias Sintomáticas: associadas a enfermidades e patologias
adquiridas
 Epilepsia Criptogênica: sem causa identificável

10.  Epilepsias Idiopáticas:
 Herança poligênica em síndromes
generalizadas de ocorrência
frequente
 Herança monogênica em síndrome
focais de rara ocorrência
 Epilepsias Sintomáticas:
 Malformações, enfermidades
cerebrovascular, trauma encefálico,
tumores cerebrais, infecções do
SNC, degenerativas, outras

11.  Descargas neuronais excessivas e síncronas em determinada
população neuronal
 Alteração das correntes iônicas a nível neuronal
 Entrada de sódio e cálcio: despolarização neuronal e aumento
da excitabilidade
 Saída de potássio: hiperpolarização dos dendritos com
diminuição da excitabilidade
 Alteração dos receptores de neurotransmissores, por sua vez
associada a canais iônicos (Glutamato, GABA)
 Ocorre excitação excessiva pelo Glutamato ou falta de
inibição do GABA

13.  GLUTAMATO - ácido L-glutamato
 Importante neurotransmissor excitatório do cérebro. Atua
tanto através dos receptores acoplados aos canais iónicos
(receptores ionotrópicos: AMPA, NMDA e Cainato) como a
receptores acoplados a proteína G (receptores
metabotrópicos)

14.  GABA - ácido gama-aminobutírico:
 Principal neurotransmissor inibitório do cérebro.
▪ GABAA - receptor do GABA, que ao ser ativado permite
o influxo de cloreto pela membrana
celular.
▪ GABAB - receptor do GABA,
que é ligado por meio da
proteína G aos canais de
potássio. também impede a
abertura dos canais de sódio.

15.  Existem basicamente dois tipos de epilepsia:
I. Crises Parciais (Focais)
II. Crises Generalizadas

16.  Nas epilepsias parciais, os impulsos atingem um grupo
específico de neurônios e sua manifestação depende do local
atingido. Se for na área motora, o paciente apresentará,
durante a crise, movimentos convulsivos dos membros. Caso
a parte atingida seja a região visual, ele verá pontos
luminosos. Mas existem ainda crises parciais, quando o
paciente apresenta ausências momentâneas de consciência.

17.  Nas epilepsias generalizadas o cérebro sofre uma espécie de
curto-circuito geral, e o paciente costuma ter convulsões.

18.  I. Crises Parciais (Focais)
 a - Parciais Simples
 b - Parciais Complexas
 c - Secundariamente Generalizada
 II. Crises Generalizadas
 a - Ausência (pequeno mal)
 b - Mioclônicas
 c - Clônicas
 d - Tônicas
 e - Tônico - Clônicas (grande mal)
 f - Atônicas
 III. Crises Não Classificadas

19.  I. Crises Parciais (Focais)
 a - Parciais Simples
 b - Parciais Complexas
 c - Secundariamente Generalizada

20.  Sem comprometimento da consciência
 Atinge uma parte do cérebro

21.  Com sintomas:
 Motores - incluindo jacksoniana, versiva e postural
 Sensitivos - somatossensitivo, visual, auditivo e olfativo
 Autonômicos
 Psíquicos - incluindo disfasia, alucinatórios e alterações afetivas

22.  Com comprometimento parcial ou total da consciência:
 Início como parcial simples seguida por comprometimento
da consciência
 Com comprometimento da consciência desde o início
 Com automatismos

23.  De parcial simples para secundariamente generalizada
 De parcial complexa para secundariamente generalizada
 De parcial simples evoluindo para uma crise parcial complexa
e depois para uma generalização secundária

24. Antes do começo de uma crise algumas pessoas
experimentam uma sensação chamada “AURA”. Ela pode
ocorrer com antecedência que possibilite à pessoa tomar
medidas preventivas quanto a possíveis lesões provocadas
pelas crises.

25.  O tipo de aura varia entre as pessoas. Algumas sentem uma
mudança na temperatura corporal, outros ouvem um som, um
gosto estranho ou curioso odor. Se a pessoa consegue fazer
uma boa descrição de sua aura isso pode ajudar o médico a
descobrir em que região do cérebro ocorre a descarga inicial.
 Uma aura pode ocorrer sem ser seguida por uma crise e, em
alguns casos, ela mesma pode ser classificada como sendo
um tipo de “crise parcial simples”.

26.  Experiências relacionadas a memória como a sensação de
“já visto”

27.  II. Crises Generalizadas
 a - Ausência (pequeno mal)
 b - Mioclônicas
 c - Clônicas
 d - Tônicas
 e - Tônico - Clônicas (grande mal)
 f - Atônicas

28.  Origem em ambos os hemisférios cerebrais ao mesmo tempo
 Sem qualquer início focal detectável

29.  Infância e adolescência
 Lapso súbitos e breves da consciência - 10 a 30 segundos
 Pode ocorrer várias vezes ao dia
 Pode ser imperceptível à criança e aos pais
 Manifestações motoras discretas com automatismo orais,
manuais, piscamento, aumento ou diminuição do tono
muscular
 Remissão espontânea na adolescência em 60% a 70%
 Não há alterações neurológicas

30.  Ausência atípica:
 Perda da consciência mais demorada
 Início e fim menos bruscos
 Automatismo mais evidentes
 Associado à alterações neurológicas
 Respondem menos a anticonvulsivantes

31.  Contração muscular súbita e breve semelhantes a choque
 Uma parte ou todo o corpo
 Aparecem de forma isolada ou repetida
 Ocorrem após privação do sono, ao despertar e ao
adormecer
 Associada a:
 Distúrbios metabólicos
 Doenças degenerativas do SNC
 Lesão cerebral anóxica

32.  Abalos clônicos repetitivos comprometendo a consciência

33.  Contração muscular mantida com duração de poucos
segundos a minutos

34.  Tipo de crise mais frequente, em 10% dos epilépticos
 Perda abrupta da consciência
 Contração tônica e depois clônica dos quatro membros
 Sialorréia, liberação esfincteriana, apnéia e mordedura de
língua
 “Grito epiléptico”: ar expulso pela glote fechada
 Período pós-crítico: confusão mental e sonolência

35.  Fases:
 Tônica: contração tônica de todo o corpo. Dura de 10-20s
(“grito epiléptico”, cianóse, mordedura da língua)
 Clônica: períodos de relaxamento que aumentam
progressivamente. Dura 1 min
 Recuperação: volta ao estado de alerta. 10-30 min (flacidez
muscular, salivação excessiva, confusão mental e
recuperação gradual da consciência)

36.  Fases:

37.  Há perda súbita do tono muscular postural. Dura 1-2s
 Breve perda da consciência
 Crise:
 Breve: queda da cabeça
 Prolongada: queda lenta se o indivíduo estiver em pé

38.  III. Crises Não Classificadas
 Se incluem neste grupo todas as crises que por dados
incompletos ou inadequados as impossibilite de classificar em
alguma das categorias descritas anteriormente
 Especialmente na infância

39.  Febre
 Suspensão abrupta das DAE's (Drogas Antiepilépticas)
 Fadiga física
 Ingestão de álcool
 Privação de sono
 Hiperventilação (respiração forçada)
 Emoções (relacionadas à preocupação, alegria, tristeza,
irritação e outras).

41.  I. Epilepsias e síndromes relacionadas com a localização
 I.1. Idiopáticas (com início relacionado a idade)
▪ Epilepsia benigna da infância com paroxismos centro-temporais
▪ Epilepsia benigna da infância com paroxismos occipitais
▪ Epilepsia primária da leitura
 I.2. Sintomáticas
▪ Epilepsias do lobo temporal, frontal, parietal e occipital
▪ Epilepsia parcial contínua crônica progressiva da infância
▪ Síndrome com crises com fatores precipitantes
 I.3. Criptogênicas

42.  II. Epilepsias e síndromes generalizadas
 II.1. Idiopáticas (com início relacionado a idade)
▪ Convulsão neonatal benigna (familiares ou não)
▪ Epilepsia mioclônica benigna do lactente
▪ Epilepsia infantil ou juvenil com ausência
▪ Epilepsia mioclônica juvenil
▪ Epilepsia com crises tônico-clônica ao despertar
▪ Outras epilepsias generalizadas idiopáticas
▪ Epilepsia com crises precipitadas por modos específicos de ativação

43.  II. Epilepsias e síndromes generalizadas
 II.2. Criptogênicas ou Sintomáticas
▪ Síndrome de West (espasmos infantis)
▪ Síndrome de Lennox-Gastaut
▪ Epilepsia com crises mioclônico-astáticas
▪ Epilepsia com ausências mioclônicas
 II.3. Sintomáticas
▪ Encefalopatia mioclônica precoce
▪ Encefalopatia epiléptica precoce com auto-supressão
▪ Crises decorrentes de outros estados patológicos

44.  III. Epilepsias e síndromes indeterminadas, focais ou
generalizadas
 Crises neonatal
 Epilepsia mioclônica grave do lactente
 Epilepsia com ponta-onda contínua durante o sono lento
 Epilepsia afasia adquirida
 outras epilepsia indeterminadas
IV. Síndromes especiais (crises relacionadas com a situação)
 Convulsões febris
 Crises isoladas ou estado de mal-epilético isolado
 Crises que resultam apenas de perturbações metabólicas ou
tóxicas agudas (ex: álcool, fármacos)

45.  O diagnóstico de epilepsia é fundamentalmente clínico
 Por isso é muito importante a descrição detalhada das
crises
 Dão suporte e permitem confirmar o diagnóstico:
 Estudo eletrofisiológico (EEG e vídeo-EEG)
 Imagens cerebrais (tomografia e ressonância magnética)
 Estudo de laboratório
 Estudo genético

46.  Tratamento Clínico
 Tem por finalidade evitar as crises e assegurar ao paciente
as condições de uma vida social a mais próxima possível
da normal. Baseia-se em medicamentos que não estão
desprovidos de efeitos secundários, devendo ser
adaptados à forma da epilepsia, sua gravidade e sua
tolerância individual.

47.  Tratamento Cirúrgico
 Interrupção das vias nervosas ao longo das quais se
espalham os impulsos que transmitem as crises.
 Remoção da área cerebral responsável pela produção das
crises.
▪ Lobectomia: destina-se a remoção de um dos lobos cerebrais.
▪ Hemisferoctomia: remoção de quase um dos hemisférios do
cérebro.
▪ Calosotomia: corta-se a ponte onde passam as fibras que conectam
uma metade cerebral com a outra (corpo caloso) impedindo a
difusão das crises.
▪ Ressecções subpiais múltiplas: Consiste em praticar pequenas
incisões no cérebro impedindo a difusão dos impulsos responsáveis
pelas crises.

48.  Estimulador do Nervo Vagal
 É colocado um estimulador elétrico à bateria no
subcutâneo do paciente semelhante um marcapasso
cardíaco, que a determinados intervalos provoca
estimulação do nervo vago do lado esquerdo do pescoço.
O procedimento é caro por que o aparelho é importado e
necessita de procedimento cirúrgico para sua implantação.

49.  Dieta Cetogênica
 Tem sido utilizada no tratamento de epilepsia refratária na
infância. consiste em submeter a criança a uma dieta rica
em gorduras e pobre em hidrato de carbono e adequada
em proteínas para provocar uma condição chamada de
cetose

50.  Eficácia: Capacidade da droga para controlar as crises
 Tolerância: Incidência, gravidade e o impacto dos efeitos
adversos das DAE’s
 Efetividade: Eficácia e tolerância as DAE’s que se reflete na
adesão ao tratamento

51.  Antiepiléticos de primeira geração:
 Fenobarbital, fenitoína, primidona, etosuximida,
benzodiazepínicos, carbamazepina, e valproato
 Antiepiléticos de segunda geração:
 Felbamato, gabapentina, lamotrigina, tiagabina, topiramato,
oxcarbazepina, leviracetam, zonisamida , vigabatrina e
outras

54.  Aumento da atividade sináptica inibitória
 Diminuição da atividade sináptica excitatória
 Controle da excitabilidade da membrana neuronal e da
permeabilidade iônica

56.  Considerações especiais:
 Dos hormônios femininos, o estrogênio facilita o
aparecimento das crises, enquanto a progesterona diminui.
Portanto, nos dias antes da menstruação pode aumentar o
risco das mesmas
 Gravidez em uma mulher epilética deve ser sempre
considerado como gravidez de alto risco
 Alguns medicamentos antiepiléticos podem aumentar o risco
de malformações na gravidez
 Aleitamento materno não é contra-indicado, aconselhando-se
a tomar a medicação dividida em doses menores

57.  Primeiro não se desesperar; depois seguir o passo a passo:
 A testemunha, amigo ou familiar deve colocar a pessoa
deitada, com algum apoio na cabeça (roupa ou almofada) e
com a cabeça virada de lado (para evitar engasgos com
saliva ou vômitos);
 Não tentar puxar a língua do paciente ou enfiar dedos na
boca: no momento da crise, a força e rigidez do paciente
pode machucar os dedos de quem tentar fazer isso!
 Esperar e tentar arejar o ambiente, pois em geral as crises
duram poucos minutos. Se a crises demorar mais do que o
Habitual, transportar o paciente em ambulância e levar
imediatamente ao hospital.

59. EPILEPSIA
Não tem
explicação
religiosa
Não é
contagiosa
Não é
doença

60.  http://www.neurologia.srv.br/epilepsia
 http://www.minhavida.com.br/saude/temas/epilepsi
a
 http://drauziovarella.com.br/letras/c/convulsao-2/
 http://www.infoescola.com/neurologia/crise-
convulsiva/
 http://www.epilepsiabrasil.org.br/
 http://www.epilepsia2016.com.br/site/

61. Lucy França
Tacianna Lins
Renata Tassya
Renata Mirelle
Rafaela Ingridy