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Epilepsia e crise convulsiva
 žRelatos de epilepsia datam de 2000 a.C. em textos de origem
babilônica. O termo EPILEPSIA, de termo grego, significa
literalmente “fulminar”, “abater com surpresa”. O povo usava-o
por acreditar que as crises eram causadas por um demônio e
assim a epilepsia tornou-se uma doença sagrada. Esta é a
base para os mitos e medos (com vestígios nos dias de hoje)
que a cercam e que influenciam as atitudes populares no
sentido de dificultar ainda mais o alcance de uma vida normal
para os portadores da mesma.
 A epilepsia fora muito bem identificada por
Hipócrates (400 a.C.) considerado o pai da
medicina e, mais tarde, por Galeno (175 d.C.).
Estes pensadores foram os primeiros da
antiguidade a deduzirem que a epilepsia tinha
origem em anomalias decorrentes do cérebro,
ainda assim, não foram capazes de alterar o
pensamento popular daquela época e durante
a idade média, mais precisamente entre os
séculos XV e XVI, a Santa Inquisição
perseguiu e condenou à morte muitos
epiléticos considerados loucos e hereges.
Hipócrates
Galeno
 A epilepsia não tem barreiras sociais, étnicas, geográficas,
etárias ou sexuais e é o transtorno neurológico crônico grave
mais comum. Ela também apresenta problemas sociais e
econômicos, tornando-se assim um problema de saúde
pública.
 Crises Convulsiva:
 Ocorrência de sinais e/ou sintomas transitórios decorrentes
de atividade neuronal excessiva ou síncrona no cérebro.
Esses sinais ou sintomas incluem fenômenos anormais
súbitos e transitórios tais como alterações da consciência,
ou eventos motores, sensitivos/sensoriais, autonômicos ou
psíquicos involuntários percebidos pelo paciente ou por um
observador.
 Epilepsia:
 É um distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição
persistente em gerar crises epilépticas e pelas
consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e
sociais desta condição. A definição de epilepsia requer a
ocorrência de pelo menos uma crise epiléptica (ILAE 2005).
 Porém, uma crise isolada não é sinônimo de epilepsia.
 Estima-se que acometa 60 milhões de pessoas no mundo e
que a cada ano somem-se aproximadamente 3 milhões de
novos casos.
 Existem entre 1.1 a 1.7 vezes mais homens do que mulheres
com epilepsia.
 1 em cada 20 pessoas pode ter um ataque epiléptico uma vez
na vida.
 Crianças e idosos apresentam maior taxa de incidência.
 1% da população dos países desenvolvidos são acometidos
pela epilepsia.
 Nos países em desenvolvimento 2% da população é
acometida pela epilepsia
Epilepsia e crise convulsiva
 A etiologia é muito variada, incluindo causas genéticas e
adquiridas
 Segundo sua etiologia as epilepsias se classificam em:
 Epilepsias Idiopáticas: problemas de carga genética
 Epilepsias Sintomáticas: associadas a enfermidades e patologias
adquiridas
 Epilepsia Criptogênica: sem causa identificável
 Epilepsias Idiopáticas:
 Herança poligênica em síndromes
generalizadas de ocorrência
frequente
 Herança monogênica em síndrome
focais de rara ocorrência
 Epilepsias Sintomáticas:
 Malformações, enfermidades
cerebrovascular, trauma encefálico,
tumores cerebrais, infecções do
SNC, degenerativas, outras
 Descargas neuronais excessivas e síncronas em determinada
população neuronal
 Alteração das correntes iônicas a nível neuronal
 Entrada de sódio e cálcio: despolarização neuronal e aumento
da excitabilidade
 Saída de potássio: hiperpolarização dos dendritos com
diminuição da excitabilidade
 Alteração dos receptores de neurotransmissores, por sua vez
associada a canais iônicos (Glutamato, GABA)
 Ocorre excitação excessiva pelo Glutamato ou falta de
inibição do GABA
Epilepsia e crise convulsiva
 GLUTAMATO - ácido L-glutamato
 Importante neurotransmissor excitatório do cérebro. Atua
tanto através dos receptores acoplados aos canais iónicos
(receptores ionotrópicos: AMPA, NMDA e Cainato) como a
receptores acoplados a proteína G (receptores
metabotrópicos)
 GABA - ácido gama-aminobutírico:
 Principal neurotransmissor inibitório do cérebro.
▪ GABAA - receptor do GABA, que ao ser ativado permite
o influxo de cloreto pela membrana
celular.
▪ GABAB - receptor do GABA,
que é ligado por meio da
proteína G aos canais de
potássio. também impede a
abertura dos canais de sódio.
 Existem basicamente dois tipos de epilepsia:
I. Crises Parciais (Focais)
II. Crises Generalizadas
 Nas epilepsias parciais, os impulsos atingem um grupo
específico de neurônios e sua manifestação depende do local
atingido. Se for na área motora, o paciente apresentará,
durante a crise, movimentos convulsivos dos membros. Caso
a parte atingida seja a região visual, ele verá pontos
luminosos. Mas existem ainda crises parciais, quando o
paciente apresenta ausências momentâneas de consciência.
 Nas epilepsias generalizadas o cérebro sofre uma espécie de
curto-circuito geral, e o paciente costuma ter convulsões.
 I. Crises Parciais (Focais)
 a - Parciais Simples
 b - Parciais Complexas
 c - Secundariamente Generalizada
 II. Crises Generalizadas
 a - Ausência (pequeno mal)
 b - Mioclônicas
 c - Clônicas
 d - Tônicas
 e - Tônico - Clônicas (grande mal)
 f - Atônicas
 III. Crises Não Classificadas
 I. Crises Parciais (Focais)
 a - Parciais Simples
 b - Parciais Complexas
 c - Secundariamente Generalizada
 Sem comprometimento da consciência
 Atinge uma parte do cérebro
 Com sintomas:
 Motores - incluindo jacksoniana, versiva e postural
 Sensitivos - somatossensitivo, visual, auditivo e olfativo
 Autonômicos
 Psíquicos - incluindo disfasia, alucinatórios e alterações afetivas
 Com comprometimento parcial ou total da consciência:
 Início como parcial simples seguida por comprometimento
da consciência
 Com comprometimento da consciência desde o início
 Com automatismos
 De parcial simples para secundariamente generalizada
 De parcial complexa para secundariamente generalizada
 De parcial simples evoluindo para uma crise parcial complexa
e depois para uma generalização secundária
Antes do começo de uma crise algumas pessoas
experimentam uma sensação chamada “AURA”. Ela pode
ocorrer com antecedência que possibilite à pessoa tomar
medidas preventivas quanto a possíveis lesões provocadas
pelas crises.
 O tipo de aura varia entre as pessoas. Algumas sentem uma
mudança na temperatura corporal, outros ouvem um som, um
gosto estranho ou curioso odor. Se a pessoa consegue fazer
uma boa descrição de sua aura isso pode ajudar o médico a
descobrir em que região do cérebro ocorre a descarga inicial.
 Uma aura pode ocorrer sem ser seguida por uma crise e, em
alguns casos, ela mesma pode ser classificada como sendo
um tipo de “crise parcial simples”.
 Experiências relacionadas a memória como a sensação de
“já visto”
 II. Crises Generalizadas
 a - Ausência (pequeno mal)
 b - Mioclônicas
 c - Clônicas
 d - Tônicas
 e - Tônico - Clônicas (grande mal)
 f - Atônicas
 Origem em ambos os hemisférios cerebrais ao mesmo tempo
 Sem qualquer início focal detectável
 Infância e adolescência
 Lapso súbitos e breves da consciência - 10 a 30 segundos
 Pode ocorrer várias vezes ao dia
 Pode ser imperceptível à criança e aos pais
 Manifestações motoras discretas com automatismo orais,
manuais, piscamento, aumento ou diminuição do tono
muscular
 Remissão espontânea na adolescência em 60% a 70%
 Não há alterações neurológicas
 Ausência atípica:
 Perda da consciência mais demorada
 Início e fim menos bruscos
 Automatismo mais evidentes
 Associado à alterações neurológicas
 Respondem menos a anticonvulsivantes
 Contração muscular súbita e breve semelhantes a choque
 Uma parte ou todo o corpo
 Aparecem de forma isolada ou repetida
 Ocorrem após privação do sono, ao despertar e ao
adormecer
 Associada a:
 Distúrbios metabólicos
 Doenças degenerativas do SNC
 Lesão cerebral anóxica
 Abalos clônicos repetitivos comprometendo a consciência
 Contração muscular mantida com duração de poucos
segundos a minutos
 Tipo de crise mais frequente, em 10% dos epilépticos
 Perda abrupta da consciência
 Contração tônica e depois clônica dos quatro membros
 Sialorréia, liberação esfincteriana, apnéia e mordedura de
língua
 “Grito epiléptico”: ar expulso pela glote fechada
 Período pós-crítico: confusão mental e sonolência
 Fases:
 Tônica: contração tônica de todo o corpo. Dura de 10-20s
(“grito epiléptico”, cianóse, mordedura da língua)
 Clônica: períodos de relaxamento que aumentam
progressivamente. Dura 1 min
 Recuperação: volta ao estado de alerta. 10-30 min (flacidez
muscular, salivação excessiva, confusão mental e
recuperação gradual da consciência)
 Fases:
 Há perda súbita do tono muscular postural. Dura 1-2s
 Breve perda da consciência
 Crise:
 Breve: queda da cabeça
 Prolongada: queda lenta se o indivíduo estiver em pé
 III. Crises Não Classificadas
 Se incluem neste grupo todas as crises que por dados
incompletos ou inadequados as impossibilite de classificar em
alguma das categorias descritas anteriormente
 Especialmente na infância
 Febre
 Suspensão abrupta das DAE's (Drogas Antiepilépticas)
 Fadiga física
 Ingestão de álcool
 Privação de sono
 Hiperventilação (respiração forçada)
 Emoções (relacionadas à preocupação, alegria, tristeza,
irritação e outras).
Epilepsia e crise convulsiva
 I. Epilepsias e síndromes relacionadas com a localização
 I.1. Idiopáticas (com início relacionado a idade)
▪ Epilepsia benigna da infância com paroxismos centro-temporais
▪ Epilepsia benigna da infância com paroxismos occipitais
▪ Epilepsia primária da leitura
 I.2. Sintomáticas
▪ Epilepsias do lobo temporal, frontal, parietal e occipital
▪ Epilepsia parcial contínua crônica progressiva da infância
▪ Síndrome com crises com fatores precipitantes
 I.3. Criptogênicas
 II. Epilepsias e síndromes generalizadas
 II.1. Idiopáticas (com início relacionado a idade)
▪ Convulsão neonatal benigna (familiares ou não)
▪ Epilepsia mioclônica benigna do lactente
▪ Epilepsia infantil ou juvenil com ausência
▪ Epilepsia mioclônica juvenil
▪ Epilepsia com crises tônico-clônica ao despertar
▪ Outras epilepsias generalizadas idiopáticas
▪ Epilepsia com crises precipitadas por modos específicos de ativação
 II. Epilepsias e síndromes generalizadas
 II.2. Criptogênicas ou Sintomáticas
▪ Síndrome de West (espasmos infantis)
▪ Síndrome de Lennox-Gastaut
▪ Epilepsia com crises mioclônico-astáticas
▪ Epilepsia com ausências mioclônicas
 II.3. Sintomáticas
▪ Encefalopatia mioclônica precoce
▪ Encefalopatia epiléptica precoce com auto-supressão
▪ Crises decorrentes de outros estados patológicos
 III. Epilepsias e síndromes indeterminadas, focais ou
generalizadas
 Crises neonatal
 Epilepsia mioclônica grave do lactente
 Epilepsia com ponta-onda contínua durante o sono lento
 Epilepsia afasia adquirida
 outras epilepsia indeterminadas
IV. Síndromes especiais (crises relacionadas com a situação)
 Convulsões febris
 Crises isoladas ou estado de mal-epilético isolado
 Crises que resultam apenas de perturbações metabólicas ou
tóxicas agudas (ex: álcool, fármacos)
 O diagnóstico de epilepsia é fundamentalmente clínico
 Por isso é muito importante a descrição detalhada das
crises
 Dão suporte e permitem confirmar o diagnóstico:
 Estudo eletrofisiológico (EEG e vídeo-EEG)
 Imagens cerebrais (tomografia e ressonância magnética)
 Estudo de laboratório
 Estudo genético
 Tratamento Clínico
 Tem por finalidade evitar as crises e assegurar ao paciente
as condições de uma vida social a mais próxima possível
da normal. Baseia-se em medicamentos que não estão
desprovidos de efeitos secundários, devendo ser
adaptados à forma da epilepsia, sua gravidade e sua
tolerância individual.
 Tratamento Cirúrgico
 Interrupção das vias nervosas ao longo das quais se
espalham os impulsos que transmitem as crises.
 Remoção da área cerebral responsável pela produção das
crises.
▪ Lobectomia: destina-se a remoção de um dos lobos cerebrais.
▪ Hemisferoctomia: remoção de quase um dos hemisférios do
cérebro.
▪ Calosotomia: corta-se a ponte onde passam as fibras que conectam
uma metade cerebral com a outra (corpo caloso) impedindo a
difusão das crises.
▪ Ressecções subpiais múltiplas: Consiste em praticar pequenas
incisões no cérebro impedindo a difusão dos impulsos responsáveis
pelas crises.
 Estimulador do Nervo Vagal
 É colocado um estimulador elétrico à bateria no
subcutâneo do paciente semelhante um marcapasso
cardíaco, que a determinados intervalos provoca
estimulação do nervo vago do lado esquerdo do pescoço.
O procedimento é caro por que o aparelho é importado e
necessita de procedimento cirúrgico para sua implantação.
 Dieta Cetogênica
 Tem sido utilizada no tratamento de epilepsia refratária na
infância. consiste em submeter a criança a uma dieta rica
em gorduras e pobre em hidrato de carbono e adequada
em proteínas para provocar uma condição chamada de
cetose
 Eficácia: Capacidade da droga para controlar as crises
 Tolerância: Incidência, gravidade e o impacto dos efeitos
adversos das DAE’s
 Efetividade: Eficácia e tolerância as DAE’s que se reflete na
adesão ao tratamento
 Antiepiléticos de primeira geração:
 Fenobarbital, fenitoína, primidona, etosuximida,
benzodiazepínicos, carbamazepina, e valproato
 Antiepiléticos de segunda geração:
 Felbamato, gabapentina, lamotrigina, tiagabina, topiramato,
oxcarbazepina, leviracetam, zonisamida , vigabatrina e
outras
Epilepsia e crise convulsiva
Epilepsia e crise convulsiva
 Aumento da atividade sináptica inibitória
 Diminuição da atividade sináptica excitatória
 Controle da excitabilidade da membrana neuronal e da
permeabilidade iônica
Epilepsia e crise convulsiva
 Considerações especiais:
 Dos hormônios femininos, o estrogênio facilita o
aparecimento das crises, enquanto a progesterona diminui.
Portanto, nos dias antes da menstruação pode aumentar o
risco das mesmas
 Gravidez em uma mulher epilética deve ser sempre
considerado como gravidez de alto risco
 Alguns medicamentos antiepiléticos podem aumentar o risco
de malformações na gravidez
 Aleitamento materno não é contra-indicado, aconselhando-se
a tomar a medicação dividida em doses menores
 Primeiro não se desesperar; depois seguir o passo a passo:
 A testemunha, amigo ou familiar deve colocar a pessoa
deitada, com algum apoio na cabeça (roupa ou almofada) e
com a cabeça virada de lado (para evitar engasgos com
saliva ou vômitos);
 Não tentar puxar a língua do paciente ou enfiar dedos na
boca: no momento da crise, a força e rigidez do paciente
pode machucar os dedos de quem tentar fazer isso!
 Esperar e tentar arejar o ambiente, pois em geral as crises
duram poucos minutos. Se a crises demorar mais do que o
Habitual, transportar o paciente em ambulância e levar
imediatamente ao hospital.
Epilepsia e crise convulsiva
EPILEPSIA
Não tem
explicação
religiosa
Não é
contagiosa
Não é
doença
 http://www.neurologia.srv.br/epilepsia
 http://www.minhavida.com.br/saude/temas/epilepsi
a
 http://drauziovarella.com.br/letras/c/convulsao-2/
 http://www.infoescola.com/neurologia/crise-
convulsiva/
 http://www.epilepsiabrasil.org.br/
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Epilepsia e crise convulsiva

  • 2.  žRelatos de epilepsia datam de 2000 a.C. em textos de origem babilônica. O termo EPILEPSIA, de termo grego, significa literalmente “fulminar”, “abater com surpresa”. O povo usava-o por acreditar que as crises eram causadas por um demônio e assim a epilepsia tornou-se uma doença sagrada. Esta é a base para os mitos e medos (com vestígios nos dias de hoje) que a cercam e que influenciam as atitudes populares no sentido de dificultar ainda mais o alcance de uma vida normal para os portadores da mesma.
  • 3.  A epilepsia fora muito bem identificada por Hipócrates (400 a.C.) considerado o pai da medicina e, mais tarde, por Galeno (175 d.C.). Estes pensadores foram os primeiros da antiguidade a deduzirem que a epilepsia tinha origem em anomalias decorrentes do cérebro, ainda assim, não foram capazes de alterar o pensamento popular daquela época e durante a idade média, mais precisamente entre os séculos XV e XVI, a Santa Inquisição perseguiu e condenou à morte muitos epiléticos considerados loucos e hereges. Hipócrates Galeno
  • 4.  A epilepsia não tem barreiras sociais, étnicas, geográficas, etárias ou sexuais e é o transtorno neurológico crônico grave mais comum. Ela também apresenta problemas sociais e econômicos, tornando-se assim um problema de saúde pública.
  • 5.  Crises Convulsiva:  Ocorrência de sinais e/ou sintomas transitórios decorrentes de atividade neuronal excessiva ou síncrona no cérebro. Esses sinais ou sintomas incluem fenômenos anormais súbitos e transitórios tais como alterações da consciência, ou eventos motores, sensitivos/sensoriais, autonômicos ou psíquicos involuntários percebidos pelo paciente ou por um observador.
  • 6.  Epilepsia:  É um distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição persistente em gerar crises epilépticas e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais desta condição. A definição de epilepsia requer a ocorrência de pelo menos uma crise epiléptica (ILAE 2005).  Porém, uma crise isolada não é sinônimo de epilepsia.
  • 7.  Estima-se que acometa 60 milhões de pessoas no mundo e que a cada ano somem-se aproximadamente 3 milhões de novos casos.  Existem entre 1.1 a 1.7 vezes mais homens do que mulheres com epilepsia.  1 em cada 20 pessoas pode ter um ataque epiléptico uma vez na vida.  Crianças e idosos apresentam maior taxa de incidência.  1% da população dos países desenvolvidos são acometidos pela epilepsia.  Nos países em desenvolvimento 2% da população é acometida pela epilepsia
  • 9.  A etiologia é muito variada, incluindo causas genéticas e adquiridas  Segundo sua etiologia as epilepsias se classificam em:  Epilepsias Idiopáticas: problemas de carga genética  Epilepsias Sintomáticas: associadas a enfermidades e patologias adquiridas  Epilepsia Criptogênica: sem causa identificável
  • 10.  Epilepsias Idiopáticas:  Herança poligênica em síndromes generalizadas de ocorrência frequente  Herança monogênica em síndrome focais de rara ocorrência  Epilepsias Sintomáticas:  Malformações, enfermidades cerebrovascular, trauma encefálico, tumores cerebrais, infecções do SNC, degenerativas, outras
  • 11.  Descargas neuronais excessivas e síncronas em determinada população neuronal  Alteração das correntes iônicas a nível neuronal  Entrada de sódio e cálcio: despolarização neuronal e aumento da excitabilidade  Saída de potássio: hiperpolarização dos dendritos com diminuição da excitabilidade  Alteração dos receptores de neurotransmissores, por sua vez associada a canais iônicos (Glutamato, GABA)  Ocorre excitação excessiva pelo Glutamato ou falta de inibição do GABA
  • 13.  GLUTAMATO - ácido L-glutamato  Importante neurotransmissor excitatório do cérebro. Atua tanto através dos receptores acoplados aos canais iónicos (receptores ionotrópicos: AMPA, NMDA e Cainato) como a receptores acoplados a proteína G (receptores metabotrópicos)
  • 14.  GABA - ácido gama-aminobutírico:  Principal neurotransmissor inibitório do cérebro. ▪ GABAA - receptor do GABA, que ao ser ativado permite o influxo de cloreto pela membrana celular. ▪ GABAB - receptor do GABA, que é ligado por meio da proteína G aos canais de potássio. também impede a abertura dos canais de sódio.
  • 15.  Existem basicamente dois tipos de epilepsia: I. Crises Parciais (Focais) II. Crises Generalizadas
  • 16.  Nas epilepsias parciais, os impulsos atingem um grupo específico de neurônios e sua manifestação depende do local atingido. Se for na área motora, o paciente apresentará, durante a crise, movimentos convulsivos dos membros. Caso a parte atingida seja a região visual, ele verá pontos luminosos. Mas existem ainda crises parciais, quando o paciente apresenta ausências momentâneas de consciência.
  • 17.  Nas epilepsias generalizadas o cérebro sofre uma espécie de curto-circuito geral, e o paciente costuma ter convulsões.
  • 18.  I. Crises Parciais (Focais)  a - Parciais Simples  b - Parciais Complexas  c - Secundariamente Generalizada  II. Crises Generalizadas  a - Ausência (pequeno mal)  b - Mioclônicas  c - Clônicas  d - Tônicas  e - Tônico - Clônicas (grande mal)  f - Atônicas  III. Crises Não Classificadas
  • 19.  I. Crises Parciais (Focais)  a - Parciais Simples  b - Parciais Complexas  c - Secundariamente Generalizada
  • 20.  Sem comprometimento da consciência  Atinge uma parte do cérebro
  • 21.  Com sintomas:  Motores - incluindo jacksoniana, versiva e postural  Sensitivos - somatossensitivo, visual, auditivo e olfativo  Autonômicos  Psíquicos - incluindo disfasia, alucinatórios e alterações afetivas
  • 22.  Com comprometimento parcial ou total da consciência:  Início como parcial simples seguida por comprometimento da consciência  Com comprometimento da consciência desde o início  Com automatismos
  • 23.  De parcial simples para secundariamente generalizada  De parcial complexa para secundariamente generalizada  De parcial simples evoluindo para uma crise parcial complexa e depois para uma generalização secundária
  • 24. Antes do começo de uma crise algumas pessoas experimentam uma sensação chamada “AURA”. Ela pode ocorrer com antecedência que possibilite à pessoa tomar medidas preventivas quanto a possíveis lesões provocadas pelas crises.
  • 25.  O tipo de aura varia entre as pessoas. Algumas sentem uma mudança na temperatura corporal, outros ouvem um som, um gosto estranho ou curioso odor. Se a pessoa consegue fazer uma boa descrição de sua aura isso pode ajudar o médico a descobrir em que região do cérebro ocorre a descarga inicial.  Uma aura pode ocorrer sem ser seguida por uma crise e, em alguns casos, ela mesma pode ser classificada como sendo um tipo de “crise parcial simples”.
  • 26.  Experiências relacionadas a memória como a sensação de “já visto”
  • 27.  II. Crises Generalizadas  a - Ausência (pequeno mal)  b - Mioclônicas  c - Clônicas  d - Tônicas  e - Tônico - Clônicas (grande mal)  f - Atônicas
  • 28.  Origem em ambos os hemisférios cerebrais ao mesmo tempo  Sem qualquer início focal detectável
  • 29.  Infância e adolescência  Lapso súbitos e breves da consciência - 10 a 30 segundos  Pode ocorrer várias vezes ao dia  Pode ser imperceptível à criança e aos pais  Manifestações motoras discretas com automatismo orais, manuais, piscamento, aumento ou diminuição do tono muscular  Remissão espontânea na adolescência em 60% a 70%  Não há alterações neurológicas
  • 30.  Ausência atípica:  Perda da consciência mais demorada  Início e fim menos bruscos  Automatismo mais evidentes  Associado à alterações neurológicas  Respondem menos a anticonvulsivantes
  • 31.  Contração muscular súbita e breve semelhantes a choque  Uma parte ou todo o corpo  Aparecem de forma isolada ou repetida  Ocorrem após privação do sono, ao despertar e ao adormecer  Associada a:  Distúrbios metabólicos  Doenças degenerativas do SNC  Lesão cerebral anóxica
  • 32.  Abalos clônicos repetitivos comprometendo a consciência
  • 33.  Contração muscular mantida com duração de poucos segundos a minutos
  • 34.  Tipo de crise mais frequente, em 10% dos epilépticos  Perda abrupta da consciência  Contração tônica e depois clônica dos quatro membros  Sialorréia, liberação esfincteriana, apnéia e mordedura de língua  “Grito epiléptico”: ar expulso pela glote fechada  Período pós-crítico: confusão mental e sonolência
  • 35.  Fases:  Tônica: contração tônica de todo o corpo. Dura de 10-20s (“grito epiléptico”, cianóse, mordedura da língua)  Clônica: períodos de relaxamento que aumentam progressivamente. Dura 1 min  Recuperação: volta ao estado de alerta. 10-30 min (flacidez muscular, salivação excessiva, confusão mental e recuperação gradual da consciência)
  • 37.  Há perda súbita do tono muscular postural. Dura 1-2s  Breve perda da consciência  Crise:  Breve: queda da cabeça  Prolongada: queda lenta se o indivíduo estiver em pé
  • 38.  III. Crises Não Classificadas  Se incluem neste grupo todas as crises que por dados incompletos ou inadequados as impossibilite de classificar em alguma das categorias descritas anteriormente  Especialmente na infância
  • 39.  Febre  Suspensão abrupta das DAE's (Drogas Antiepilépticas)  Fadiga física  Ingestão de álcool  Privação de sono  Hiperventilação (respiração forçada)  Emoções (relacionadas à preocupação, alegria, tristeza, irritação e outras).
  • 41.  I. Epilepsias e síndromes relacionadas com a localização  I.1. Idiopáticas (com início relacionado a idade) ▪ Epilepsia benigna da infância com paroxismos centro-temporais ▪ Epilepsia benigna da infância com paroxismos occipitais ▪ Epilepsia primária da leitura  I.2. Sintomáticas ▪ Epilepsias do lobo temporal, frontal, parietal e occipital ▪ Epilepsia parcial contínua crônica progressiva da infância ▪ Síndrome com crises com fatores precipitantes  I.3. Criptogênicas
  • 42.  II. Epilepsias e síndromes generalizadas  II.1. Idiopáticas (com início relacionado a idade) ▪ Convulsão neonatal benigna (familiares ou não) ▪ Epilepsia mioclônica benigna do lactente ▪ Epilepsia infantil ou juvenil com ausência ▪ Epilepsia mioclônica juvenil ▪ Epilepsia com crises tônico-clônica ao despertar ▪ Outras epilepsias generalizadas idiopáticas ▪ Epilepsia com crises precipitadas por modos específicos de ativação
  • 43.  II. Epilepsias e síndromes generalizadas  II.2. Criptogênicas ou Sintomáticas ▪ Síndrome de West (espasmos infantis) ▪ Síndrome de Lennox-Gastaut ▪ Epilepsia com crises mioclônico-astáticas ▪ Epilepsia com ausências mioclônicas  II.3. Sintomáticas ▪ Encefalopatia mioclônica precoce ▪ Encefalopatia epiléptica precoce com auto-supressão ▪ Crises decorrentes de outros estados patológicos
  • 44.  III. Epilepsias e síndromes indeterminadas, focais ou generalizadas  Crises neonatal  Epilepsia mioclônica grave do lactente  Epilepsia com ponta-onda contínua durante o sono lento  Epilepsia afasia adquirida  outras epilepsia indeterminadas IV. Síndromes especiais (crises relacionadas com a situação)  Convulsões febris  Crises isoladas ou estado de mal-epilético isolado  Crises que resultam apenas de perturbações metabólicas ou tóxicas agudas (ex: álcool, fármacos)
  • 45.  O diagnóstico de epilepsia é fundamentalmente clínico  Por isso é muito importante a descrição detalhada das crises  Dão suporte e permitem confirmar o diagnóstico:  Estudo eletrofisiológico (EEG e vídeo-EEG)  Imagens cerebrais (tomografia e ressonância magnética)  Estudo de laboratório  Estudo genético
  • 46.  Tratamento Clínico  Tem por finalidade evitar as crises e assegurar ao paciente as condições de uma vida social a mais próxima possível da normal. Baseia-se em medicamentos que não estão desprovidos de efeitos secundários, devendo ser adaptados à forma da epilepsia, sua gravidade e sua tolerância individual.
  • 47.  Tratamento Cirúrgico  Interrupção das vias nervosas ao longo das quais se espalham os impulsos que transmitem as crises.  Remoção da área cerebral responsável pela produção das crises. ▪ Lobectomia: destina-se a remoção de um dos lobos cerebrais. ▪ Hemisferoctomia: remoção de quase um dos hemisférios do cérebro. ▪ Calosotomia: corta-se a ponte onde passam as fibras que conectam uma metade cerebral com a outra (corpo caloso) impedindo a difusão das crises. ▪ Ressecções subpiais múltiplas: Consiste em praticar pequenas incisões no cérebro impedindo a difusão dos impulsos responsáveis pelas crises.
  • 48.  Estimulador do Nervo Vagal  É colocado um estimulador elétrico à bateria no subcutâneo do paciente semelhante um marcapasso cardíaco, que a determinados intervalos provoca estimulação do nervo vago do lado esquerdo do pescoço. O procedimento é caro por que o aparelho é importado e necessita de procedimento cirúrgico para sua implantação.
  • 49.  Dieta Cetogênica  Tem sido utilizada no tratamento de epilepsia refratária na infância. consiste em submeter a criança a uma dieta rica em gorduras e pobre em hidrato de carbono e adequada em proteínas para provocar uma condição chamada de cetose
  • 50.  Eficácia: Capacidade da droga para controlar as crises  Tolerância: Incidência, gravidade e o impacto dos efeitos adversos das DAE’s  Efetividade: Eficácia e tolerância as DAE’s que se reflete na adesão ao tratamento
  • 51.  Antiepiléticos de primeira geração:  Fenobarbital, fenitoína, primidona, etosuximida, benzodiazepínicos, carbamazepina, e valproato  Antiepiléticos de segunda geração:  Felbamato, gabapentina, lamotrigina, tiagabina, topiramato, oxcarbazepina, leviracetam, zonisamida , vigabatrina e outras
  • 54.  Aumento da atividade sináptica inibitória  Diminuição da atividade sináptica excitatória  Controle da excitabilidade da membrana neuronal e da permeabilidade iônica
  • 56.  Considerações especiais:  Dos hormônios femininos, o estrogênio facilita o aparecimento das crises, enquanto a progesterona diminui. Portanto, nos dias antes da menstruação pode aumentar o risco das mesmas  Gravidez em uma mulher epilética deve ser sempre considerado como gravidez de alto risco  Alguns medicamentos antiepiléticos podem aumentar o risco de malformações na gravidez  Aleitamento materno não é contra-indicado, aconselhando-se a tomar a medicação dividida em doses menores
  • 57.  Primeiro não se desesperar; depois seguir o passo a passo:  A testemunha, amigo ou familiar deve colocar a pessoa deitada, com algum apoio na cabeça (roupa ou almofada) e com a cabeça virada de lado (para evitar engasgos com saliva ou vômitos);  Não tentar puxar a língua do paciente ou enfiar dedos na boca: no momento da crise, a força e rigidez do paciente pode machucar os dedos de quem tentar fazer isso!  Esperar e tentar arejar o ambiente, pois em geral as crises duram poucos minutos. Se a crises demorar mais do que o Habitual, transportar o paciente em ambulância e levar imediatamente ao hospital.
  • 60.  http://www.neurologia.srv.br/epilepsia  http://www.minhavida.com.br/saude/temas/epilepsi a  http://drauziovarella.com.br/letras/c/convulsao-2/  http://www.infoescola.com/neurologia/crise- convulsiva/  http://www.epilepsiabrasil.org.br/  http://www.epilepsia2016.com.br/site/
  • 61. Lucy França Tacianna Lins Renata Tassya Renata Mirelle Rafaela Ingridy