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Acidente Vascular Encefálico
Acidente Vascular Encefálico
• Doenças de início abrupto que causam danos
neurológicos
• Causados por anormalidades na circulação
cerebral
Acidente Vascular Encefálico
1 - Inadequação de fluxo sanguíneo (AVCI)
2 - Hemorragia do tecido cerebral ou nos
espaços circundantes do mesmo (AVCH)
O Cérebro
• Suprimento pelas carótidas internas e artérias
vertebrais
• O fluxo sanguíneo cerebral representa 15 a
20% do débito cardíaco total
• Utiliza 10% da glicose do sangue
O Cérebro
Isquemia
• Redução do suprimento sangíneo, que leva a oferta
inadequada de glicose e oxigênio, podendo levar a área
de infarto.
• Pode ser uma lesão temporária (reversível), ou infarto
extenso.
* Focal (por oclusão vascular, causada por embolia ou
trombose);
* Global (causada por insuficiência cardiovascular,
arritimias, fibrilação ventricular)
*Hipóxia (que causa apenas disfunção e não lesão
cerebral irreversível)
Isquemia – Fisiopatologia
• Complicações: infarto cerebral, necrose
isquêmica, autólise cerebral e desmielinização da
substância branca.
• Duração maior de duas horas > infarto cerebral
• Leucócitos:
-causam oclusão vascular pela obstrução
mecânica direta ou lesão ao endotélio.
-lesão celular citotóxica.
Hemorragia
• Sangramento por aneurisma ou outras má formações
no subaracnoideo- induz meningite química e
vasoespasmo.
• O sangramento intraparenquimatoso geralmente é
benigno.
• O local distal a ruptura não é mais suprido levando à
infarto.
• Sangue extravasa para o parênquima > aumenta
volume do cérebro > edema > aumenta PIC
• Relação com HAS > ativa matriz das metalaproteinases
nas paredes dos vasos > degradação.
Hemorragia
Edema
• Aumento patológico do conteúdo de água no
tecido cerebral.
• Edema citotóxico (intracelular)
• Edema intersticial/vasogênico- piora depois do
AVC
• O aumento do volume > herniação dos
hemisférios cerebrais, do cerebelo > podem levar
à isquemia global.
• Pic alcança o máximo três dias após o AVC
Edema
Acidente Vascular Isquêmico
AVC Isquêmico
• Fluxo sanguíneo insuficiente
• AVC x AIT – No AIT os déficits neurológicos por
isquemia persistem por menos de 24 horas
AVC Isquêmico – Classificação
1- Tromboembólico
2- AVC de Pequenos vasos/de Lacunas
AVCI Tromboembólico
• 65% dos AVCs
• Trombo: trombo se forma localmente em uma placa
aterosclerótica ou em um coágulo embólico.
• Êmbolo: Pedaço de um trombo maior que se separa de um
trombo mural no coração ou de uma artéria mais proximal e
se aloja distalmente num ponto onde o diametro do vaso
tenha um tamanho diminuído em que o trombo nao
consegue atravessar a luz arterial. (Infarto agudo do
miocárdio ou arritmia atrial aguda ou crônica)
• Artérias de médio e grande calibre
AVCI Tromboembólico
AVCI de Pequenos Vasos / Lacunas
• 20% dos AVCs
• Oclusões de arteríolas
• Lesões de pequeno tamanho (3-20 mm)
• Lesão histológica do tipo lipo-hialinose nos
vasos
• Alguns: anormalidades vasculares locais ou
pequenos êmbolos
Desenvolvimento de AVCI
• Há uma flutuação dos sintomas.
• Se cessar os sintomas até duas horas > A. I. T
(dissolução do êmbolo; diminuição do
vasospasmo secundariamente ao fluxo
colateral)
• Défictis chegam a platô ou aumentam.
• Persistência por mais de duas horas >
destruição tecidual
Desenvolvimento de AVCI
• Completo: Área total irrigada por um vaso é
afetada
• Incompleto: lesão sem pan-necrose cística
Causas AVCI
 Aterosclerose:
* Trombose mural
* Ulceração ou ruptura de placa
* Hemorragia
- As manifestações dependem da taxa de oclusão
- Oclusões embólicas tem mais chance de serem
sintomáticas
- Locais mais comuns de trombo intravascular:
base da aorta, bifurcação da carótida comum.
Causas AVCI - Aterosclerose
Causas AVCI - Aterosclerose
Causas AVCI
 Embolia de Origem Cardíaca Por:
*Arritimias e anormalidade de válvulas e
câmaras
* Não tem meios para comprovar se o
êmbolo é de origem cardíaca
Causas AVCI
 Trombos Murais
- Infarto miocárdio (miocárdio discinético >
propensão à formação de trombos >
embolização cerebral)
- Insuficiência cardíaca grave (embolização)
miocardiopatias > discinesia > trombos murais
> embolização
- Trombo > chuva de êmbolos
Causas AVCI
 Cardiopatia valvar
* embolias sistêmicas (principalmente
estenoses mitrais)
* endocardite infecciosa (aguda ou
subaguda), cardiopatia reumática
Causas AVCI
• Arritimias
* Fibrilação atrial (causa de 15% dos AVCIs)
* FA > Embolia por trombos murais atriais
*Risco maior em hipertensão crônica
Causas AVCI
• Embolia paradoxal
- Defeitos cardíacos > êmbolos de origem
venosa > passam para o sangue arterial
Causas AVCI
AVCI – Manifestações Clínicas
AVCI – Manifestações Clínicas
AVCI – Manifestações Clínicas
- isquemia raramente é causa de vertigem isolada
na ausência de outros sinais e sintomas
AVCI - Diagnóstico
- AVCI agudo: anormalidades iniciadas nas 3 horas
precedentes
- AIT – geralmente se resolve em 2 horas (não persiste por
mais de 24 horas)
- Hemorragias Intracerebrais: Progressão rápida dos déficits,
cefaléia
- AVCI – geralmente indolores, não acorda o paciente do sono
- Variação durante o dia para o início do AVCI – pico no final
da manhã
- Pequenos AVCs – predomina sintomas sensitivos
AVCI – Diagnóstico – Exame Físico
• Pressão Arterial Sistêmica
- Dissecção da aorta, anormalidades
vasculares
- Roubo da Subclávia
-Hipertensão Arterial – Risco
-Hipertensão Arterial Transitória (devido ao
AVC)
• Pulso (arritmias > embolia cerebral)
AVCI – Diagnóstico – Exame Físico
• Sopros Cardíacos - lesões valvulares (embolia
cerebral)
• Sopro das carótidas – (doenças
ateroscleróticas das artérias associadas AVCs
embólicos e trombóticos)
AVCI – Diagnóstico - Exame Físico
• Oftalmoscopia:
-Colesterol ou êmbolos de plaquetas e fibrina na
retina (doença aterosclerótica mais proximal)
- Vasos - cruzamentos arteriovenosos ou
sangramentos (sinais de hipertensão crônica ou
diabetes)
AVCI – Diagnóstico - Exame Neurológico
• Identificar Localização e Tamanho do AVC
• Estado mental depressivo - sugere lesões cerebrais
bilaterais ou lesão do tronco cerebral
• Múltiplos AVCs menores – demência
• Padrões afásicos - aponta local da lesão
• Testes de Força, Sensibilidade, Reflexos Profundos
• Padrões dos déficits e local da lesão vascular
• Estimulação Plantar (Babinski) - clássico lesão de tratos
longos, indica lesão do neurônio motor superior.
AVCI – Diagnóstico - Exame Neurológico
AVCI – Diagnóstico - Exame Neurológico
Teste de Oxford para avaliação da força muscular
Teste de Oxford para avaliação da força muscular
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• Testes Hematológicos
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• Velocidade de hemossedimentação
• Glicemia
• Tempo de Protrombina e Tempo de Tromboplastina
Parcial
• Lipidemia
• Anticorpos antifosfolipídeos
• Proteína C, S e antitrombina 6, viscosidade do sangue e
da função plaquetária e testes para Homocisteinúria,
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AVCI – Diagnóstico - Testes cardiovasculares
• Eletrocardiograma padrão e um segmento de
uma derivação para ritmo na apresentação
(determinar isquemia aguda do miocárdio ou
arritmia)
• Ecocardiografia (apenas pacientes
antecendentes de doença cardíaca e ECG
anormal)
Ecocardiograma (pacientes jovens sem causa
definida de AVC)
AVCI – Diagnóstico - Imagens Cerebrais Não
Invasivas
• Distinguem AVC isquêmico de outras doenças
(Hemorragia e tumores cerebrais)
AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
• Imagem padrão inicial (determina se haverá
terapia trombolítica)
• Sinais: hipodensidade tecidual e perda da
distinção entre substância cinzenta e branca é
observada 3 a 24 horas depois do início da AVC
• TC contrastada (Diferenciar lesão isquêmica de
neoplasia)
• Detecção de hemorragia na área de infarto -
impossibilita terapia hemolítica.
AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
• Edema isquêmico
• Sinal da artéria hiperdensa (SAH)
• Edema cerebral
AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
Edema Isquêmico
•Escurecimento do núcleo Lenticalar à esq
(setas brancas).
•Hipodensidade do parênquima cerebral
•Substância cinzenta perde a sua habitual
diferenciação da substância branca e os seus
contornos esbatem-se
•Indica lesão irreversível
AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
Sinal da Artéria Hiperdensa (SAH) da ACM esq.
•presença, numa TAC sem contraste, de vasos
hiperdensos.
•consequência do facto dos coágulos possuírem
maior absorção em TAC do que o sangue em
movimento, sendo visíveis como zonas
hiperdensas ao longo do trajecto das artérias
intracranianas.
•Mais frequente na artéria cerebral média
(também possível SAH das artérias carótida
interna e cerebral posterior)
AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
Edema cerebral
• Resultado de edema isquémico e/ou de
vasodilatação (por isquemia com auto-
regulação vascular mantida ou por obstrução
venosa).
• Apagamento dos sulcos corticais e/ou
compressão do ventrículo lateral homolateral.
AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
AVCI – Imagem –Ressonância Magnética
• Mais sensível para detectar isquemia precoce
• Anormalidades do tecido ou fluxo sanguíneo
• Indicadores qualitativos
• Não são capazes de predizer o volume final da
lesão ou se o dano é irrversível
• Não permitido em pacientes com dispositivos
ferromagnéticos e quase impossível em
pacientes em estado crítico
AVCI – Imagem –Ressonância Magnética
AVCI - Punção Lombar
• Detectar presença de hemorragias
• Diferenciar: neurossífilis, meningite bacteriana
AVCI - Exame Vascular Cerebral Não Invasivo
 Ultrassonografia em modo B e dopler
 Estimativa do diâmetro intraluminal e da direção e
velocidade do fluxo sanguíneo
AVCI - tomografia por emissão de positrons
AVCI - Angiografia Cerebral
• Pacientes com suspeita de lesão cirurgicamente removida
• Visualização dos vasos em alta resolução
• Seleção de pacientes para endarterectomia carotídea
• Possui radiação ionizante, é invasivo (pode causar AVCH e
morte)
• Visualizar vasos cerebrais maiores
• Detectar anormalidades (estenoses, aneurismas ou
malformações arteriovenosas)
AVCI - Diagnóstico Diferencial
• AVC isquêmico: início abrupto de um déficit neurológico.
Geralmente Indolor.
• Tumor: geralmente evolução de semanas
• AIT - resolve em 2hrs
• Enxaqueca: início abrupto de sintomas neurológicos:
(hemiparesia ou outros déficits focais associados),
primariamente unilateralmente, latejante, incômoda, aura
(sintomas que precedem cefaleia), discotomas cintilantes.
• Crises Convulsivas: atividade motora tônica ou fenômenos
sensitivos positivos. AVCs e AITs apresentam hipoestias e
paresias sem ações motoras involuntárias.
AVCI - Diagnóstico Diferencial
• Hiperglicemia e Hipoglicemia
• AVC Hemorrágico - Não pode ser diferenciado do
isquêmico com base no achado clínico. Sintomas
graves no início, cefaleia e déficits de evolução
rápido. Enquanto que no isquêmico > indolores,
déficit fixo ou início vacilante, seguido por
melhoras e pioras.
Único meio de diferenciar: TOMOGRAFIA
• Anóxia global - por um breve período de tempo,
causa síncope sem sequelas permanentes .
• Isquemia Difusa Prolongada
AVCI – Fatores de Risco / Prevenção
Prevenção Primária
• Controle da PA (principalente em diabéticos)
• Hiperlipidemia (estatinas)
• Tabagismo
• Fibrilação atrial (uso de anticoagulantes)
• Doença das células falciformes (transfusão sanguínea)
AVCI – Fatores de Risco / Prevenção
Intervenções Profiláticas nas Carótidas
• Redução do diâmetro da artéria carótida sem
ulceração (endarterectomia ipsilateral da
carótida, angioplastia, colocação se stent)
AVCI – Fatores de Risco / Prevenção
Prevenção Secundária em pacientes com AVC ou AIT
prévio
• mesmos da prevenção primária
• Medicamentos
- AS, ácido acetil salicílico, e outros antiplaquetários
- outros: clopdogrel, warfarina (riscos de hemorragia
excedem benefício), aspirina, estatinas
• Cirurgias: endarterectomia
• Dispositivos: Stent
Acidente Vascular Hemorrágico
AVC Hemorrágico
• 15% dos AVCs
• Difuso: intraventricular e espaços subaracnoideo-
ruptura de vasos na superfície ou nas
proximidades do cérebro ou dos ventrículos,
sangramento geralmente para o LCR.
• Focal: intraparenquimatosa - ruptura de artérias
para o interior da substância cerebral.
• Alta taxa de mortalidade - dependente da
localização e do subtipo
• Foco é na prevenção, não tem tratamento eficaz.
AVC Hemorrágico
AVCH – H. Subaracnoidea - Fisiopatologia
• Aneurisma
• Má formações arteriovenosas (MAV)
• Traumas
AVCH – H. Subaracnoidea - Manifestações Clínicas
• Cefaléia podendo levar à rigidez da nuca
• Aneurismas > sinais prodrômicos > expansão >
invadem sentinelas> cefaleia > náusea e vômitos
• PA elevada
• Aumento da temperatura corporal
• Alteração transitória do estado mental
• Podem ficar em coma por vários dias
• Aguda > irritação meníngea, rigidez da nuca, fotofobia
• Hemorragias retinianas bem circunscritas, vermelho
vivo.
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
• Testes laboratoriais:
Hemograma completo + plaquetas, tempo de
coagulação, análise de eletrólitos.
Exames por imagem:
• TC
- TC de emergência > 24 hrs após o ínicio >
sensibilidade 90% > atenuação do sinal compatível com
a hemorragia. Após 48 hrs, a sensibilidade declina.
- Em caso de ruptura de aneurisma sacular:
atenuação do sinal nas cisternas basais, na fissura
lateral cerebral ou na fissura intrahemisférica
- Ruptura de MAV ou aneurisma micótico: sangue
sobre as convexidades ou no interior do parênquima
superficial do cérebro.
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
TOMOGRAFIA
• Localização do hematoma
• Volume do Hematoma
• Sangue intraventricular
• Sangue no espaço subaracnóide
• Hidrocefalia
• Desvio de linha média
• Herniação cerebral
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
A Hemorragia, na sua fase aguda,
aparece na TC como áreas de maior
densidade – representadas por áreas
mais claras. (ferro)
Exames por imagem:
• TC Contrastada: indentificação de MAV e
alguns grandes aneurismas
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
Punção lombar:
• Se suspeita continuar mesmo com a TC sem alterações
• Mais sensível para detectar sangue no espaço subaracnoideo
(indicação do período de ocorrência do sangramento)
• Hemorragia > lise hemácias > hemoglobulina metabolizada >
LCR xantocrômico
• Na meningite química> presença de sangue ou produtos de
degradação no interior do espaço subaracnoideo, e aumento do
número de células polimorfonucleares e mononucleares (em
relação às hemácias) no LCR. Pode declinar nível de glicose no
LCR.
• Proteinorraquia elevada
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
• Angiografia Cerebral:
- Identifica o foco da hemorragia subaracnoidea
• RM
- menos sensível que a tomografia
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
AVCH – H. Intracerebral Primária
• Consequência de hipertensão crônica mal
controlada, MAV, angiopatia amiloide,
diastese hemorrágica, drogas em abuso.
AVCH – H. Intracerebral
Fisiopatologia:
• Grande área confluente de sague que coagula
• Semanas depois > sangue, lentamente, removido por
fagocitose.
• Meses depois: pequena cavidade colabada revestida por
macrófagos com hemossiderina
• Grandes hemorragias- ruptura para dentro dos
ventrículos, sangramento no espaço subaracnoideo.
• Podem destruir o tecido cerebral local
• Hematomas se expandem com tempo > atinge certo
tamanho > aumenta a pressão tecidual > tamponamento
cessando o sangramento
AVCH – H. Intracerebral
Causas
• Hipertensão
• Angiopatia amilóide,
• Malformação arteriovenosa
• Anticoagulação, trombólise e varias anormalidades
hematológicas
• Leucemia, policitemia vera, trombocitopenia,
hemofilia,outras anormalidades da coagulação, vasculite
infecciosa e não infecciosa, neoplasias intracranianas e
trombose venosa.
• Abuso de simpatomiméticos e cocaína.
AVCH – H. Intracerebral
Manifestações clínicas
• Mesmas do AVCI
• Dependem da localização da lesão
• Mais frequente padrões característicos de perda
neurológica, quando comparados com AVCI
• Hemorragias determinam perda cada vez maior
da função neurológica, até que seja atingido o
platô
• Deterioração do nível de consciência em 1/4 dos
pacientes
AVCH – H. Intracerebral
Fatores De Risco
• HAS
• Idade > 55 anos
• Tabagismo
• Falta de adesão à anti-hipertensivos
• Etilismo
• Baixa concentração de colesterol (< 60mg/dl)
• Hemorragia intracraniana
AVCH – H. Intracerebral - Diagnóstico
TC sem contraste:
• Áreas homogênas de aumento de densidade e
efeito de massa.
• Infartos hemorrágicos: áreas de aumento de
densidade entremeadas com áreas de diminuição
de densidade(infarto)
• Pequenas hemorragias - podem não ser
detectadas nas primeiras horas (podem não ter
importância clínica)
• Hemorragias - mais evidentes com o passar do
tempo
AVCH – H. Intracerebral - Diagnóstico
RM:
• Melhor para detectar pequenas lesões,
principalmente na fossa posterior
• Não confirma se é hemorragia ou
hipoperfusão
Angiografia Cerebral:
• Usada para identificar suspeita de aneurisma
ou MAV
AVCH – H. Intracerebral - Diagnóstico
AVCH – Diagnóstico
Fim
Referências
• Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Inter
na. 22ªEdição. Rio de Janeiro:ELSEVIER, 2005.

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AVC: Causas, Sinais e Diagnóstico

  • 2. Acidente Vascular Encefálico • Doenças de início abrupto que causam danos neurológicos • Causados por anormalidades na circulação cerebral
  • 3. Acidente Vascular Encefálico 1 - Inadequação de fluxo sanguíneo (AVCI) 2 - Hemorragia do tecido cerebral ou nos espaços circundantes do mesmo (AVCH)
  • 4. O Cérebro • Suprimento pelas carótidas internas e artérias vertebrais • O fluxo sanguíneo cerebral representa 15 a 20% do débito cardíaco total • Utiliza 10% da glicose do sangue
  • 6. Isquemia • Redução do suprimento sangíneo, que leva a oferta inadequada de glicose e oxigênio, podendo levar a área de infarto. • Pode ser uma lesão temporária (reversível), ou infarto extenso. * Focal (por oclusão vascular, causada por embolia ou trombose); * Global (causada por insuficiência cardiovascular, arritimias, fibrilação ventricular) *Hipóxia (que causa apenas disfunção e não lesão cerebral irreversível)
  • 7. Isquemia – Fisiopatologia • Complicações: infarto cerebral, necrose isquêmica, autólise cerebral e desmielinização da substância branca. • Duração maior de duas horas > infarto cerebral • Leucócitos: -causam oclusão vascular pela obstrução mecânica direta ou lesão ao endotélio. -lesão celular citotóxica.
  • 8. Hemorragia • Sangramento por aneurisma ou outras má formações no subaracnoideo- induz meningite química e vasoespasmo. • O sangramento intraparenquimatoso geralmente é benigno. • O local distal a ruptura não é mais suprido levando à infarto. • Sangue extravasa para o parênquima > aumenta volume do cérebro > edema > aumenta PIC • Relação com HAS > ativa matriz das metalaproteinases nas paredes dos vasos > degradação.
  • 10. Edema • Aumento patológico do conteúdo de água no tecido cerebral. • Edema citotóxico (intracelular) • Edema intersticial/vasogênico- piora depois do AVC • O aumento do volume > herniação dos hemisférios cerebrais, do cerebelo > podem levar à isquemia global. • Pic alcança o máximo três dias após o AVC
  • 11. Edema
  • 13. AVC Isquêmico • Fluxo sanguíneo insuficiente • AVC x AIT – No AIT os déficits neurológicos por isquemia persistem por menos de 24 horas
  • 14. AVC Isquêmico – Classificação 1- Tromboembólico 2- AVC de Pequenos vasos/de Lacunas
  • 15. AVCI Tromboembólico • 65% dos AVCs • Trombo: trombo se forma localmente em uma placa aterosclerótica ou em um coágulo embólico. • Êmbolo: Pedaço de um trombo maior que se separa de um trombo mural no coração ou de uma artéria mais proximal e se aloja distalmente num ponto onde o diametro do vaso tenha um tamanho diminuído em que o trombo nao consegue atravessar a luz arterial. (Infarto agudo do miocárdio ou arritmia atrial aguda ou crônica) • Artérias de médio e grande calibre
  • 17. AVCI de Pequenos Vasos / Lacunas • 20% dos AVCs • Oclusões de arteríolas • Lesões de pequeno tamanho (3-20 mm) • Lesão histológica do tipo lipo-hialinose nos vasos • Alguns: anormalidades vasculares locais ou pequenos êmbolos
  • 18. Desenvolvimento de AVCI • Há uma flutuação dos sintomas. • Se cessar os sintomas até duas horas > A. I. T (dissolução do êmbolo; diminuição do vasospasmo secundariamente ao fluxo colateral) • Défictis chegam a platô ou aumentam. • Persistência por mais de duas horas > destruição tecidual
  • 19. Desenvolvimento de AVCI • Completo: Área total irrigada por um vaso é afetada • Incompleto: lesão sem pan-necrose cística
  • 20. Causas AVCI  Aterosclerose: * Trombose mural * Ulceração ou ruptura de placa * Hemorragia - As manifestações dependem da taxa de oclusão - Oclusões embólicas tem mais chance de serem sintomáticas - Locais mais comuns de trombo intravascular: base da aorta, bifurcação da carótida comum.
  • 21. Causas AVCI - Aterosclerose
  • 22. Causas AVCI - Aterosclerose
  • 23. Causas AVCI  Embolia de Origem Cardíaca Por: *Arritimias e anormalidade de válvulas e câmaras * Não tem meios para comprovar se o êmbolo é de origem cardíaca
  • 24. Causas AVCI  Trombos Murais - Infarto miocárdio (miocárdio discinético > propensão à formação de trombos > embolização cerebral) - Insuficiência cardíaca grave (embolização) miocardiopatias > discinesia > trombos murais > embolização - Trombo > chuva de êmbolos
  • 25. Causas AVCI  Cardiopatia valvar * embolias sistêmicas (principalmente estenoses mitrais) * endocardite infecciosa (aguda ou subaguda), cardiopatia reumática
  • 26. Causas AVCI • Arritimias * Fibrilação atrial (causa de 15% dos AVCIs) * FA > Embolia por trombos murais atriais *Risco maior em hipertensão crônica
  • 27. Causas AVCI • Embolia paradoxal - Defeitos cardíacos > êmbolos de origem venosa > passam para o sangue arterial
  • 31. AVCI – Manifestações Clínicas - isquemia raramente é causa de vertigem isolada na ausência de outros sinais e sintomas
  • 32. AVCI - Diagnóstico - AVCI agudo: anormalidades iniciadas nas 3 horas precedentes - AIT – geralmente se resolve em 2 horas (não persiste por mais de 24 horas) - Hemorragias Intracerebrais: Progressão rápida dos déficits, cefaléia - AVCI – geralmente indolores, não acorda o paciente do sono - Variação durante o dia para o início do AVCI – pico no final da manhã - Pequenos AVCs – predomina sintomas sensitivos
  • 33. AVCI – Diagnóstico – Exame Físico • Pressão Arterial Sistêmica - Dissecção da aorta, anormalidades vasculares - Roubo da Subclávia -Hipertensão Arterial – Risco -Hipertensão Arterial Transitória (devido ao AVC) • Pulso (arritmias > embolia cerebral)
  • 34. AVCI – Diagnóstico – Exame Físico • Sopros Cardíacos - lesões valvulares (embolia cerebral) • Sopro das carótidas – (doenças ateroscleróticas das artérias associadas AVCs embólicos e trombóticos)
  • 35. AVCI – Diagnóstico - Exame Físico • Oftalmoscopia: -Colesterol ou êmbolos de plaquetas e fibrina na retina (doença aterosclerótica mais proximal) - Vasos - cruzamentos arteriovenosos ou sangramentos (sinais de hipertensão crônica ou diabetes)
  • 36. AVCI – Diagnóstico - Exame Neurológico • Identificar Localização e Tamanho do AVC • Estado mental depressivo - sugere lesões cerebrais bilaterais ou lesão do tronco cerebral • Múltiplos AVCs menores – demência • Padrões afásicos - aponta local da lesão • Testes de Força, Sensibilidade, Reflexos Profundos • Padrões dos déficits e local da lesão vascular • Estimulação Plantar (Babinski) - clássico lesão de tratos longos, indica lesão do neurônio motor superior.
  • 37. AVCI – Diagnóstico - Exame Neurológico
  • 38. AVCI – Diagnóstico - Exame Neurológico
  • 39. Teste de Oxford para avaliação da força muscular
  • 40. Teste de Oxford para avaliação da força muscular
  • 43. AVCI – Diagnóstico - Testes Hematológicos • Testes Hematológicos -plaquetas • Velocidade de hemossedimentação • Glicemia • Tempo de Protrombina e Tempo de Tromboplastina Parcial • Lipidemia • Anticorpos antifosfolipídeos • Proteína C, S e antitrombina 6, viscosidade do sangue e da função plaquetária e testes para Homocisteinúria, doenças vasculares do colágeno, amiloidose e sífilis
  • 44. AVCI – Diagnóstico - Testes cardiovasculares • Eletrocardiograma padrão e um segmento de uma derivação para ritmo na apresentação (determinar isquemia aguda do miocárdio ou arritmia) • Ecocardiografia (apenas pacientes antecendentes de doença cardíaca e ECG anormal) Ecocardiograma (pacientes jovens sem causa definida de AVC)
  • 45. AVCI – Diagnóstico - Imagens Cerebrais Não Invasivas • Distinguem AVC isquêmico de outras doenças (Hemorragia e tumores cerebrais)
  • 46. AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada • Imagem padrão inicial (determina se haverá terapia trombolítica) • Sinais: hipodensidade tecidual e perda da distinção entre substância cinzenta e branca é observada 3 a 24 horas depois do início da AVC • TC contrastada (Diferenciar lesão isquêmica de neoplasia) • Detecção de hemorragia na área de infarto - impossibilita terapia hemolítica.
  • 47. AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
  • 48. • Edema isquêmico • Sinal da artéria hiperdensa (SAH) • Edema cerebral AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
  • 49. Edema Isquêmico •Escurecimento do núcleo Lenticalar à esq (setas brancas). •Hipodensidade do parênquima cerebral •Substância cinzenta perde a sua habitual diferenciação da substância branca e os seus contornos esbatem-se •Indica lesão irreversível AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
  • 50. Sinal da Artéria Hiperdensa (SAH) da ACM esq. •presença, numa TAC sem contraste, de vasos hiperdensos. •consequência do facto dos coágulos possuírem maior absorção em TAC do que o sangue em movimento, sendo visíveis como zonas hiperdensas ao longo do trajecto das artérias intracranianas. •Mais frequente na artéria cerebral média (também possível SAH das artérias carótida interna e cerebral posterior) AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
  • 51. Edema cerebral • Resultado de edema isquémico e/ou de vasodilatação (por isquemia com auto- regulação vascular mantida ou por obstrução venosa). • Apagamento dos sulcos corticais e/ou compressão do ventrículo lateral homolateral. AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
  • 52. AVCI – Imagem –Ressonância Magnética • Mais sensível para detectar isquemia precoce • Anormalidades do tecido ou fluxo sanguíneo • Indicadores qualitativos • Não são capazes de predizer o volume final da lesão ou se o dano é irrversível • Não permitido em pacientes com dispositivos ferromagnéticos e quase impossível em pacientes em estado crítico
  • 53. AVCI – Imagem –Ressonância Magnética
  • 54. AVCI - Punção Lombar • Detectar presença de hemorragias • Diferenciar: neurossífilis, meningite bacteriana AVCI - Exame Vascular Cerebral Não Invasivo  Ultrassonografia em modo B e dopler  Estimativa do diâmetro intraluminal e da direção e velocidade do fluxo sanguíneo AVCI - tomografia por emissão de positrons
  • 55. AVCI - Angiografia Cerebral • Pacientes com suspeita de lesão cirurgicamente removida • Visualização dos vasos em alta resolução • Seleção de pacientes para endarterectomia carotídea • Possui radiação ionizante, é invasivo (pode causar AVCH e morte) • Visualizar vasos cerebrais maiores • Detectar anormalidades (estenoses, aneurismas ou malformações arteriovenosas)
  • 56. AVCI - Diagnóstico Diferencial • AVC isquêmico: início abrupto de um déficit neurológico. Geralmente Indolor. • Tumor: geralmente evolução de semanas • AIT - resolve em 2hrs • Enxaqueca: início abrupto de sintomas neurológicos: (hemiparesia ou outros déficits focais associados), primariamente unilateralmente, latejante, incômoda, aura (sintomas que precedem cefaleia), discotomas cintilantes. • Crises Convulsivas: atividade motora tônica ou fenômenos sensitivos positivos. AVCs e AITs apresentam hipoestias e paresias sem ações motoras involuntárias.
  • 57. AVCI - Diagnóstico Diferencial • Hiperglicemia e Hipoglicemia • AVC Hemorrágico - Não pode ser diferenciado do isquêmico com base no achado clínico. Sintomas graves no início, cefaleia e déficits de evolução rápido. Enquanto que no isquêmico > indolores, déficit fixo ou início vacilante, seguido por melhoras e pioras. Único meio de diferenciar: TOMOGRAFIA • Anóxia global - por um breve período de tempo, causa síncope sem sequelas permanentes . • Isquemia Difusa Prolongada
  • 58. AVCI – Fatores de Risco / Prevenção Prevenção Primária • Controle da PA (principalente em diabéticos) • Hiperlipidemia (estatinas) • Tabagismo • Fibrilação atrial (uso de anticoagulantes) • Doença das células falciformes (transfusão sanguínea)
  • 59. AVCI – Fatores de Risco / Prevenção Intervenções Profiláticas nas Carótidas • Redução do diâmetro da artéria carótida sem ulceração (endarterectomia ipsilateral da carótida, angioplastia, colocação se stent)
  • 60. AVCI – Fatores de Risco / Prevenção Prevenção Secundária em pacientes com AVC ou AIT prévio • mesmos da prevenção primária • Medicamentos - AS, ácido acetil salicílico, e outros antiplaquetários - outros: clopdogrel, warfarina (riscos de hemorragia excedem benefício), aspirina, estatinas • Cirurgias: endarterectomia • Dispositivos: Stent
  • 62. AVC Hemorrágico • 15% dos AVCs • Difuso: intraventricular e espaços subaracnoideo- ruptura de vasos na superfície ou nas proximidades do cérebro ou dos ventrículos, sangramento geralmente para o LCR. • Focal: intraparenquimatosa - ruptura de artérias para o interior da substância cerebral. • Alta taxa de mortalidade - dependente da localização e do subtipo • Foco é na prevenção, não tem tratamento eficaz.
  • 64. AVCH – H. Subaracnoidea - Fisiopatologia • Aneurisma • Má formações arteriovenosas (MAV) • Traumas
  • 65. AVCH – H. Subaracnoidea - Manifestações Clínicas • Cefaléia podendo levar à rigidez da nuca • Aneurismas > sinais prodrômicos > expansão > invadem sentinelas> cefaleia > náusea e vômitos • PA elevada • Aumento da temperatura corporal • Alteração transitória do estado mental • Podem ficar em coma por vários dias • Aguda > irritação meníngea, rigidez da nuca, fotofobia • Hemorragias retinianas bem circunscritas, vermelho vivo.
  • 66. AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico • Testes laboratoriais: Hemograma completo + plaquetas, tempo de coagulação, análise de eletrólitos.
  • 67. Exames por imagem: • TC - TC de emergência > 24 hrs após o ínicio > sensibilidade 90% > atenuação do sinal compatível com a hemorragia. Após 48 hrs, a sensibilidade declina. - Em caso de ruptura de aneurisma sacular: atenuação do sinal nas cisternas basais, na fissura lateral cerebral ou na fissura intrahemisférica - Ruptura de MAV ou aneurisma micótico: sangue sobre as convexidades ou no interior do parênquima superficial do cérebro. AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
  • 68. TOMOGRAFIA • Localização do hematoma • Volume do Hematoma • Sangue intraventricular • Sangue no espaço subaracnóide • Hidrocefalia • Desvio de linha média • Herniação cerebral AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico A Hemorragia, na sua fase aguda, aparece na TC como áreas de maior densidade – representadas por áreas mais claras. (ferro)
  • 69. Exames por imagem: • TC Contrastada: indentificação de MAV e alguns grandes aneurismas AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
  • 70. Punção lombar: • Se suspeita continuar mesmo com a TC sem alterações • Mais sensível para detectar sangue no espaço subaracnoideo (indicação do período de ocorrência do sangramento) • Hemorragia > lise hemácias > hemoglobulina metabolizada > LCR xantocrômico • Na meningite química> presença de sangue ou produtos de degradação no interior do espaço subaracnoideo, e aumento do número de células polimorfonucleares e mononucleares (em relação às hemácias) no LCR. Pode declinar nível de glicose no LCR. • Proteinorraquia elevada AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
  • 71. • Angiografia Cerebral: - Identifica o foco da hemorragia subaracnoidea • RM - menos sensível que a tomografia AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
  • 72. AVCH – H. Intracerebral Primária • Consequência de hipertensão crônica mal controlada, MAV, angiopatia amiloide, diastese hemorrágica, drogas em abuso.
  • 73. AVCH – H. Intracerebral Fisiopatologia: • Grande área confluente de sague que coagula • Semanas depois > sangue, lentamente, removido por fagocitose. • Meses depois: pequena cavidade colabada revestida por macrófagos com hemossiderina • Grandes hemorragias- ruptura para dentro dos ventrículos, sangramento no espaço subaracnoideo. • Podem destruir o tecido cerebral local • Hematomas se expandem com tempo > atinge certo tamanho > aumenta a pressão tecidual > tamponamento cessando o sangramento
  • 74. AVCH – H. Intracerebral Causas • Hipertensão • Angiopatia amilóide, • Malformação arteriovenosa • Anticoagulação, trombólise e varias anormalidades hematológicas • Leucemia, policitemia vera, trombocitopenia, hemofilia,outras anormalidades da coagulação, vasculite infecciosa e não infecciosa, neoplasias intracranianas e trombose venosa. • Abuso de simpatomiméticos e cocaína.
  • 75. AVCH – H. Intracerebral Manifestações clínicas • Mesmas do AVCI • Dependem da localização da lesão • Mais frequente padrões característicos de perda neurológica, quando comparados com AVCI • Hemorragias determinam perda cada vez maior da função neurológica, até que seja atingido o platô • Deterioração do nível de consciência em 1/4 dos pacientes
  • 76. AVCH – H. Intracerebral Fatores De Risco • HAS • Idade > 55 anos • Tabagismo • Falta de adesão à anti-hipertensivos • Etilismo • Baixa concentração de colesterol (< 60mg/dl) • Hemorragia intracraniana
  • 77. AVCH – H. Intracerebral - Diagnóstico TC sem contraste: • Áreas homogênas de aumento de densidade e efeito de massa. • Infartos hemorrágicos: áreas de aumento de densidade entremeadas com áreas de diminuição de densidade(infarto) • Pequenas hemorragias - podem não ser detectadas nas primeiras horas (podem não ter importância clínica) • Hemorragias - mais evidentes com o passar do tempo
  • 78. AVCH – H. Intracerebral - Diagnóstico RM: • Melhor para detectar pequenas lesões, principalmente na fossa posterior • Não confirma se é hemorragia ou hipoperfusão
  • 79. Angiografia Cerebral: • Usada para identificar suspeita de aneurisma ou MAV AVCH – H. Intracerebral - Diagnóstico
  • 81. Fim
  • 82. Referências • Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Inter na. 22ªEdição. Rio de Janeiro:ELSEVIER, 2005.