1) As convulsões no recém-nascido representam uma emergência neurológica que pode refletir lesão cerebral grave e ocorrem com maior frequência em prematuros. 2) As principais causas incluem encefalopatia hipóxico-isquêmica, hemorragia intracraniana e distúrbios metabólicos. 3) O diagnóstico envolve a identificação de fatores de risco, reconhecimento dos tipos de convulsão e exames complementares.

1. CONVULSÕES NO RECÉM-NASCIDO
Paulo R. Margotto
Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, Editado por Paulo R.
Margotto, 2a
Edição, 2004
As convulsões representam uma emergência neurológica que podem refletir
significante lesão no cérebro imaturo. Ocorrem numa freqüência de 2,5/1000 RN vivos.
Nos RN abaixo de 1500g a freqüência de convulsões chega a 57,5/1000 nascidos vivos.
A mortalidade relatada no RN com convulsão tem sido de 40% e 1/3 dos
RN sobreviventes apresentam seqüelas (a mortalidade por convulsões nos RN com
síndrome hipóxico-isquêmica permanece acima de 50%).
FISIOPATOLOGIA
A crise convulsiva decorre de uma descarga elétrica excessivamente
sincrônica, ou seja, de uma despolarização dos neurônios. As convulsões dos RN
diferem consideravelmente das que ocorrem nas crianças mais velhas e as dos pré-
termos diferem das convulsões que ocorrem nos RN a termo. Os RN a termo raramente
apresentam convulsões tônico-clônicas generalizadas. Os RN pré-temos apresentam
convulsão ainda menos organizadas do que os RN a termo. As razões para estas
diferenças parecem estar relacionadas com o status neuroanatômico e o desenvolvimento
neurofisiológico no período neonatal.
*Características neuroanatômicas
a) Proliferação glial, migração de neurônios, estabelecimento de
contatos axonais e dendríticos complexos e a deposição de mielina são incompletos.
b) Predomínio de sinapses inibitórias
(em decorrência de a e b , não ocorre a propagação de convulsões corticais sincrônicas
generalizadas).
* Efeitos bioquímicos:
a) Queda de 35% da concentração de glicose cerebral com somente
uma convulsão (a despeito de glicemia normal)
b) Alteração no DNA, RNA, proteínas e colesterol do cérebro.
CLASSIFICAÇÃO
As convulsões classificadas como sutis, tônicas e mioclônicas são as que
mais comumente podem ser confundidas com movimentos anormais não
epilépticos. Esses movimentos podem estar relacionados a uma liberação
do tronco cerebral, sem envolvimento cortical, logo sem repercussão
eletroencefalográfica. A convulsão clônica é que geralmente mais se
associa a alterações do traçado do EEG.
A . Clínica
A classificação das convulsões neonatais baseadas em descrições clínicas
compreende: sutil, tônica, clônica multifocal, clônica focal e mioclônica.
1. Sutil - É a forma mais comum de manifestação das convulsões, tanto
de RN a termo como em pré-temos. São exemplos: a) fenômenos
oculares: desvio conjugado dos olhos, olhos abertos com olhar fixo,
movimentos repetitivos de piscar ou tremular de pálpebras. b)
movimentos de boca: movimentos mastigatórios, de sucção e bocejar.
c) movimentos de extremidades: ''nadar'' e ''pedalar'', postura tônica de

2. um membro. d) alterações vaso-motoras: mudança de cor na pele. e)
apnéias: geralmente são precedidas por outras manifestações
convulsivas e não estão associadas a bradicardia.
2. Tônica generalizada: é a forma de convulsão observada
predominantemente em RN pré-temos e de baixo peso. Ocorre
geralmente de forma generalizada, com extensão tônica de todos os
membros, mimetizando descerebração. Pode haver flexão dos
membros superiores, extensão dos membros inferiores, semelhante à
postura de decorticação. Essas posturas anormais comumente
associadas à hemorragia intraventricular grave, nem sempre são
manifestações convulsivas; sua distinção se faz através do EEG e
resposta aos anticonvulsivantes.
3. Clônica multifocal: ocorre predominantemente em RN a termo
pesando mais que 2,5 Kg. Inicia-se por movimentos clônicos de um
ou mais membros do corpo, migrando para outros de forma
desordenada. O aspecto multifocal é detectado também pelo EEG.
4. Clônica focal: é o tipo menos freqüente, ocorrendo mais em RN a
termo do que em pré-temos. Caracteriza-se por movimentos clônicos
bem localizados e o RN permanece consciente durante a convulsão.
Pode ser provocada por lesões isquêmicas, infartos cerebrais ou
distúrbios metabólicos. É comumente associada a outras
manifestações convulsivas.
5. Mioclônica: É a forma rara no período neonatal. Caracteriza-se por
movimentos bruscos de deflexão dos membros, que podem ser únicos
ou múltiplos. As convulsões mioclônicas podem ser um prenúncio dos
espasmos infantis que se associam a hipsarritimia mais tarde.
Movimentos mioclônicos podem ocorrer durante o sono e não devem
ser confundidos com convulsões; o exame neurológico e o EEG são
normais nesses casos.
B-Eletroencefalográfica:
Convulsões Focais/Clônicas
 Características : movimentos lentos, ritmados e regulares.
RN acordado e alerta entre as crises.
Não responde a estimulação, contenção ou
reposiciomento.
Não podem ser provocadas.
 EEG : Atividade convulsiva.
 Fisiopatologia : Processo epiléptico
 Fatores Etiológicos : Lesões estruturais focais
Hemorragia/Infarto
Infecção
 Tratamento : Drogas antiepilépticas (as convulsões podem
ser controladas clinicamente e o traçado
(permanecer alterado).
 Prognóstico : Bom, a curto prazo.
Posturas Tônicas e Automatismos
 Características Postura de extensão ou flexão ou alternância de postura
Eventos paroxísticos tipo convulsões sutis.
Respondem a estimulação, contenção ou
reposicionamento .
 EEG : Atividade convulsiva não é essencial.

3.  Fisiopatologia : Liberação do tronco cerebral.
 Fatores Etiológicos : Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica.
Infecção.
 Tratamento : Drogas antiepilépticas não são eficazes.
Às vezes, alguma resposta a essas drogas.
 Prognóstico : Ruim a curto prazo.
ETIOLOGIA
1. ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA : 30 a 60% dos casos ocorrem nas
primeiras 24 horas de vida ,sendo que 60%, ocorrem dentro das primeiras 12 horas.
2. HEMORRAGIA INTRACRANIANA:
* Hemorragia Periventricular e Hemorragia Intraventricular : 32%
desenvolvem convulsão: Convulsão Tônica generalizada (RN pré-
temo).
* Hemorragia subaracnóide: convulsão geralmente no segundo dia; RN a
termo, bebê bem nos períodos intercrises.
* Hemorragia subdural: 50% desenvolvem convulsão nas primeiras 48
horas.
3. HEMATOMA INTRACEREBRAL
4. INFARTO CEREBRAL: RN a termo, convulsões motoras focais.
5. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: Coartação da Aorta
6. DEFICIÊNCIA DE ZINCO: convulsão no 5º
dia de vida.
7. DISTÚRBIOS METABÓLICOS:
*Hipoglicemia:glicemiaplasmáticamenorque45%;sanguíneamenorque40%
* Hipocalcemia: cálcio sérico, menor que 8mg%; precoce: menos que 7
dias de vida, e tardia, mais que 7 dias de vida.
* Hipomagnesemia: magnésio sérico menor que 1,6 mg %.
* Hiponatremia: sódio sérico menor que 130 mEq/l.
* Hipernatremia: sódio sérico maior que 150 mEq/l.
* Dependência de piridoxina: a vitamina B6 é um co-fator da síntese do
ácido gamaaminobutírico. A mãe ocasionalmente relata movimentos
fetais paroxísticos. É um distúrbio autossômico recessivo. Teste : 50
mg E.V de Vit. B6.
8. INTOXICAÇÃO POR ANESTÉSICO LOCAL: RN com asfixia, flacidez e apnéia,
bradicardia e hipotonia nas primeiras 6 - 8 horas de vida.
9. INFECÇÃO INTRACRANIANA: 12% dos casos de convulsão (meningite
bacteriana).
10. DISTÚRBIO DO DESENVOLVIMENTO: Lisencefalia, Paquigiria, Polimicrogiria.
11. ABSTINÊNCIA : ocorre em 2/3 dos RN de mães usuárias de drogas
(cocaína/barbitúricos), ocorrendo entre o 3º
e o 5º
dia de vida após a última dose da
droga utilizada pela mãe : hipertonia, tremores, hiperreflexia, irritabilidade e
inquietação, choro agudo, distúrbios do sono, convulsões. Os sintomas de retirada de
drogas podem ocorrer tardiamente (4-6 semanas de vida).
12. ERROS INATOS DO METABOLISMO: as convulsões ocorrem após o segundo dia
de vida. As mais comuns são: fenilcetonúria, doença do xarope de bordo,
hiperglicinemia não cetótica e os distúrbios do ciclo da uréia (associadas
freqüentemente com hiperamonemia). Distúrbios específicos no ciclo da uréia, tais
como deficiência da carbamilfosfatosintetase pode-se apresentar com coma e
convulsões nos primeiros 2 dias de vida com grande elevação dos níveis plasmáticos
de amônia (para estes RN, deve ser justificado um tratamento agressivo com

4. exsanguíneotransfusão, diálise e dieta apropriada). Outras raras causas incluem,
distúrbios no metabolismo dos carboidratos, com hipoglicemia e distúrbios
peroxisomal, como a adrenoleucodistrofia ou síndrome de Zellweger.
Hipoglicorraquia com convulsões pode ocorrer devido a um distúrbio no transporte
de glicose através da barreira hematoencefálica (consulte o capítulo Erros Inatos do
Metabolismo).
13. FAMILIAL: início no 2º
- 3º
dia de vida pós-natal. Podem ocorrer de 10 a 20
convulsões por dia. A transmissão é autossômica dominante (o gene causador está
ligado ao ramo longo do cromossomo 20). As convulsões são autolimitadas e cessam
de 1 a 6 meses. Bom prognóstico.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da convulsão neonatal depende da identificação dos fatores de
risco e reconhecimento de suas manifestações:
1. história da gravidez e parto/ história familiar
2. época de início das convulsões
3. tipo de convulsão
4. enfermidades associadas
5. exame neurológico detalhado
6. EEG
7. Exame clínico: pressão arterial, fundo de olho, fontanela, estado mental.
8. Exames complementares:
* sódio, potássio, glicose, cálcio, magnésio, bilirrubinas, gasometria, RX
de crânio, ultra-sonografia cerebral, punção lombar e hemograma.
9. Para os Erros Inatos do Metabolismo:(Consulte o capítulo Erros Inatos do
Metabolismo)
CONDUTA
1. Assegurar ventilação e perfusão adequadas
2. Glicemia pela fita reagente – baixa, “push” de glicose de 200 mg/Kg (2 ml de SG
10%). Manutenção: TIG de 6-8 mg/Kg/min. Manter a glicemia em torno de 70 a 120
mg%
3. Drogas anticonvulsivantes:
3.1 Fenobarbital sódico na dose de 20 mg/Kg EV (ataque) e manutenção com 5
mg/Kg/dia de 12/12 hs EV; se as convulsões persistirem, aumentar o
fenobarbital até 40 mg/Kg/dia EV e se mesmo assim persistirem, associar difenil-
hidantoína (HidantalR
) na dose de 20 mg/Kg EV e manutenção de 5 mg/Kg/dia
EV de 12/12 hs. Após 48 hs sem convulsão, retirar a difenil-hidantoína e
continuar apenas com o fenobarbital. (nível sérico do fenobarbital:: 20µg/ml)
A grande maioria dos casos (70% ) se resolve somente com a associação
destas duas drogas. No entanto, há casos graves que necessitam de uma 3ª
droga.
3.2 Midazolan:
O midazolan é 1,5 a 2 vezes mais potente que o diazepam. Difere dos outros
benzodiazepínicos pelo seu caráter básico, estabilidade em solução aquosa,
solubilidade em lipídios em um pH fisiológico, metabolismo muito rápido e menor
vida-média de eliminação (6,5h). Devido as suas propriedades químicas, tem boa
absorção após a administração intramuscular e oral, rápido metabolismo hepático,
início rápido de ação (1,5 a 5 min) e de curta duração (1 a 5 h) e tem escassos efeitos
residuais. Usualmente a droga é retirada em 3-4 dias.

5. O midazolan é essencialmente um agonista específico do ácido
gamaaminobutírico, o mesmo ocorrendo com os demais benzodiazepínicos, havendo
uma diferença que explica porque o midazolan é efetivo quando agentes
convencionais falharam: o midazolan atinge os receptores (ácido gamaaminobutírico)
mais rapidamente e estes receptores são críticos para cessar o estado epiléptico.
Tem sido descrita hipotensão arterial com o uso de midazolan (após bolus) ou
durante o co-tratamento com o fentanil. Assim, recomenda-se muita cautela ao usar
midazolan em pacientes hipovolêmicos ou hipotensos, devido ao seu efeito na
diminuição da resistência vascular periférica.
Dose: ataque: 0.15 mg/Kg (diluir 2 ml de Dormonid em 18 ml de SG 5%
e fazer 0.3 ml/Kg= 0.15mg/KG
Manutenção: 1µg/Kg/min, podendo ser aumentado 1µg/Kg/min a
cada 5 min, até no máximo 18µg/kg/min. Não retirar abruptamente.
Exemplo: RN com quadro grave de convulsão, apesar do uso de
fenobarbital+difenil-hidantoína.
Peso= 3Kg
Dormonid ® Ataque : diluir 2 ml em 18 ml de SG 5% e fazer : 0.3X3 =
0.9 ml EV agora
Manutenção 3X1X1440 = 0.86 ml na perfusão venosa (24h)
5000
NOTA: antagonista do midazolan: Flumazenil (Lanexat®)- 1 amp. = 5 mg em 5 ml.
Dose: 0,01mg/Kg/dose, podendo ser repetido a cada 2 min. Até 1 mg.
Duração da terapêutica anticonvulsivante
A duração do tratamento está relacionada ao risco desta criança voltar a apresentar
convulsões e este risco é estimado por:
a. exame neurológico neonatal:
se anormal na alta, maior probabilidade de recorrência das convulsões.
b. Causas das convulsões:
Nos RN com síndrome hipóxico-isquêmica, há um risco de 30% de epilepsia.
c. Eletroencefalograma:
Se normal ou ligeiramente anormal, no período neonatal, a probabilidade de
epilepsia é pequena em contraste com alta probabilidade se o EEG mostrar-se com
alteração grosseiras.
Usualmente o midazolan é retirado em 3-4 dias, quando então se tenta descontinuar
a difenil-hidantoína, optando-se por deixar o fenobarbital como monoterapia. A
difenil-hidantoína é retirado em 4-5 dias com o controle das convulsões. O
fenobarbital deverá ser mantido, se exame neurológico for anormal e as convulsões
forem de difícil controle. Aos 3 meses de vida, avaliar a droga em 2 semanas se o
exame neurológico for normal. Em caso contrário, manter a medicação até 6 meses.
Se o exame neurológico persistir com anormalidades, fazer um EEG e se não for
grosseiramente anormal, retirar a droga em 4 semanas.
PROGNÓSTICO
Está relacionado com a sua etiologia, ao tempo que levou para controlá-las,
ao EEG interictal (este reflete a extensão e a gravidade do insulto cerebral: atividade de
base normal, com estágios de sono bem estabelecidos, está associada a 75% ou mais de
chance de uma criança não exibir sequelas aos 5 anos de idade)) e principalmente ao
exame neurológico na alta.
Quanto ao risco de epilepsia tardia: esta parece ocorre em 10-26% dos

6. pacientes, podendo chegar a 80% se a causa da convulsão for uma malformação
cerebral., A presença de coma no período neonatal, associada ou não à duração das
crises de mais de 10 horas, e a duração da atividade de base no EEG são fatores
preditivos de epilepsia tardia em 68% dos casos. O escore de Apgar e idade gestacional
não demonstraram estar correlacionado diretamente com risco aumentado de epilepsia
tardia.
Além do valor diagnóstico, o EEG tem também valor prognóstico para as
convulsões no período neonatal. Um traçado com atividade de base normal e adequado
para a idade gestacional é fator decisivo de bom prognóstico. As alterações discretas na
atividade de base, principalmente as que desaparecem duas semanas após a fase aguda,
também são relacionadas com bom prognóstico. Ao contrário, a atividade de base muito
lenta, com baixa amplitude de onda, relaciona-se com m prognóstico mais reservado. As
principais alterações eletroencefalográficas nas convulsões neonatais são as descargas
focais de ondas agudas ou pontas, repetitivas e localizadas. O padrão surto-supressão é
grave e característico da criança com encefalopatia.
Todo RN que apresentou convulsão deve ser realizado o exame neurológico
na alta.
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