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ANALGÉSICOS OPIÓIDES
Safia N.
Tipos:

1. Endógenos: endorfinas, encefalinas, dinorfinas
2. Naturais (opiáceis): Pó de ópio, Morfina, Codeína
3. Semi-sintético: Heroína (diacetilmorfina)
4. Sintéticos (opióides): Meperidina, Propoxifeno,
 Fentanil e Metadona (tratamento da dependência)
RECEPTORES OPIÓIDES


   Distribuição seletiva no SNC

  São receptores acoplados à proteína G (snalização
intracelular).
   Tipos de receptores opióides:

μ (mu) analgesia supra-espinhal, depressão
respiratória,
euforia e dependência física,
k (capa) analgesia espinhal, miose, sedação e
disforia,
d (delta) alterações no comportamento afetivo
s (sigma) disforia, alucinações, estimulação
vasomotora
•   Receptores Opióides:
    –   Analgesia
        •   Supramedular: μ
        •   Medular: μ , δ , κ
    – Depressão Respiratória: μ
    – Redução da Motilidade Gastrointestinal:
      μ,δ,κ
    – Aumento do Apetite: μ , δ , κ
 Análogos    da Morfina:
     Morfina
     Hidromorfona
     Diamorfina (Heroína)
     Codeína
 Derivados    Sintéticos:
     Fentanil e Petidina (Dor intensa – via IV).
     Metadona (Ação mais prolongada).
     Etorfina (Semelhante à morfina – Med. Veterinária).
 Antagonistas    Opióides:
     Naloxona – Casos de intoxicações por opioides
     Naltrexona
MECANISMO DE AÇÃO DOS
ANALGÉSICOS OPIÓIDES
   inibem adenilciclase e reduzem AMPciclica

   provocam abertura dos canais de K+ e inibem os
    de Ca++ na membrana diminuindo assim a
    atividade neuronal

   diminuindo liberação de neurotransmissores
EFEITOS FARMACOLOGICOS DOS
ANALGESICOS OPIOIDES

 Analgesia
 Euforia e sedação

 Depressão respiratoria e supressão da tosse

 Nauseas e vomitos

 Contrição pupilar

 Constipação

 hipotensão
FARMACOCINETICA
 Principais locais de absorção: via subcutânea,
 transdérmica, intramuscular, mucosa da boca e
  TGI.

   Utilização em obstetrícia: os opióides atravessam a
    BHE do feto, podendo provocar depressão
    respiratória.
 - Distribuição: rim, pulmões, fígado, baço e
SNC  ] [
 Eliminação: renal: 80 %; fezes: 10 % e leite

materno.
ANTICONVULSIVANTES
EPILEPSIA:
Descarga eletroencefalográfica anormal e
excessiva, com comprometimento ou perda
de consciência

Neurônios alterados metabolicamente geram
os focos epilépticos.
CLASSIFICAÇÃO DA EPILEPSIA
Crises parciais:
• Parciais simples –( epilepsia focal cortical) 1-
   2min.

• Secundárias e sem perda de consciência.

• Parciais complexas- (do lobo temporal ou
  psicomotora) – comportamento bizarro e
  confuso,movimentos sem propósito,alterações
  emocionais com alteração da consciência.
  Precedida de aura.
• Parciais secundariamente generalizadas
CONVULSÕES GENERALIZADAS
 Tônico-clônica (Grande Mal)- a sequência usual é a
  seguinte: aura, grito, inconsciência, espasmo tônico
  de todos os músculos, seguido de sono prolongado
  e depressão das funções do SNC.
 Crise de ausência (Pequeno Mal)-perda
  momentânea da consciência, como que se congela
  e o olhar fica fixo em uma direção
ANTICONVULSIVANTES


 Deprimem seletivamente o SNC
 Uso: supressão de crises, acessos ou ataques
  epiléticos
 Danos à medula óssea, fígado e rins, discrasias,
  tonturas,
 alopécia, distúrbios gastrintestinais

 Potenciação com fármacos como barbitúricos,
  inibidores MAO
BLOQUEADORES DOS CANAIS OPERADOS POR
VOLTAGEM NA/CA


 FENITOINA
 CARBAMAZEPINA

 ETOSSUXIMIDA

 ACIDO VALPROICO
FENITOÍNA

Mecanismo de ação :
 bloqueia uso dependente dos canais de NA

 Reduz a excitabilidade eletrica das membranas
  celulares
Farmacocinetica
Baixa hidrossolubilidade
Induz varias enzimas do citocromo P450
Taxa de eliminação não linear
 Efeitos adversos
 Ataxia

 Vertigem

 Hipertrofia gengival

 Hirsutismo

 Anemia megaloblastica

 Malformação fetal

 Reações de hipersensibilidade

 Arritmias cardiacas



 Indicações clinicas
 Eplepsias parciais e generalizadas

 Não é eficaz contra crises de ausencias
CARBAMAZEPINA
 Mecanismo de ação
 Bloqueia uso dependente dos canais de NA

 Reduz a excitabilidade eletrica das menbranas
  celulares
 Farmacocinetuca

 Absorção lenta erratica após administração oral

 Metabolito ativo

 Indução de enzimas p450
 Efeitos adversos
 Sedação ataxia

 Visão turva

 Retenção de liquido

 Reaçções de hipersensibilidade

 Leucopenia

 Esturpor ou coma hiper irritabilidade,convulsões e
  depressão respiratoria

 Indicações clinicas anticonvulsivante
 Neuralgia do trigemio e do glossofaringeo

 Transtorno afetivo bipolares
ETOSSUXIMIDA
Mecanismo de ação
 Reduz as correntes de CA de baixo limiar – crises de
  ausencia

Farmacocinética
 Boa absorção oral

 Biotransformação hepatica



Efeitos adversos
 Nauseas

 Anorexia alteração do humor

 cefaleia
VALPROATO
   Mecanismo de ação

Limitação da deflagração repetida e mantida através
da inibição do bloqueio dos canais de NA+
Redução da correntes de CA de baixo limiar
Inibição da enzima Gaba transaminase
Ativação da enzima glutamato descarboxilase

Farmacocinetica
Boa absorção oral
Indução da enzima CYP2C9
 Efeitos Adversos
 Nauseas e vomitos

 Aumento do peso

 Malformação fetais



 Indicações clinicas
 Eplepsias mioclonicas

 Parcias

 Tonico clonicas

 Crises de ausencias
ANTICONVULSIVANTES POTENCIALIZADORES DA
TRANSMISSÃO INIBITORIA GABA

 Fenobarbital
 Benzodiazepinicos

 Vigabatrina

 Gabapentina

 tiagabina
BARBITURICOS
 Fenobarbital
 Mais antigo dos anticonvulsiovantes disponiveis.

 Seguro

 Farmaco de escolha para crises convulsivas em
  LACTANTES
 Eficaz para crises parciais e crises tonico-clonicas

 Dose de ataque de 20mg/kg/dose.,IM ou EV.

 Escolha para bebes maiores de 2 meses.
BENZODIAZEPINICOS
   DIAZEPAM:

 Vias IV OU RETAL - Altamente eficaz na
  interrupção da atividade convulsiv continua.
 Via Oral – rápida tolerancia


 CLONAZEPAM:
 Ação prolongada
 Maior efícácia em crises de ausencia
 Doses 0,1-,0,2 mg/kg
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VIGABATRINA

 Anticonvulsivante
 Inibe catabolismo do GABA - inibidor
  irreversível da GABA
 transaminase (GABA-T)

 Efeitos adversos no SNC e danos visuais

 Não aprovado pelo FDA, uso no Canadá,
  México e UK.
FARMACOS      Mecanismo de      Dose       Indicações              Efeitos
              Ação                         Clinicas                Adversos
                                mg/dia




TIAGABINA     Inibidor da       16-56      Crises parciais         Ansiedade,tont
              captação do                                          eira,tremor,dific
              GABA                                                 uldade de
                                                                   conc. e
                                                                   depressão


GABAPENTINA   Analogo do        2.400      Crises parciais        Sonolencia,tont
              GABA.produz                  Crises tonico clonicas eira,ataxia
              alteração no                                        cefaleia e
              met. E inibição                                     tremor
              da captação de
              GABA
VIGABATRINA   Inibidor da       500mg      Crises parciais         Agitação
              degradação        2Xdia 2-   pacientes refratarios   confusão e
              GABA              3g por     e outros tratamentos    psicose 1/3 dos
              Inibidor da       dia                                pacientes
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Analgésicos Opióides e Anticonvulsionantes

  • 2. Tipos: 1. Endógenos: endorfinas, encefalinas, dinorfinas 2. Naturais (opiáceis): Pó de ópio, Morfina, Codeína 3. Semi-sintético: Heroína (diacetilmorfina) 4. Sintéticos (opióides): Meperidina, Propoxifeno,  Fentanil e Metadona (tratamento da dependência)
  • 3. RECEPTORES OPIÓIDES  Distribuição seletiva no SNC  São receptores acoplados à proteína G (snalização intracelular).
  • 4. Tipos de receptores opióides: μ (mu) analgesia supra-espinhal, depressão respiratória, euforia e dependência física, k (capa) analgesia espinhal, miose, sedação e disforia, d (delta) alterações no comportamento afetivo s (sigma) disforia, alucinações, estimulação vasomotora
  • 5. Receptores Opióides: – Analgesia • Supramedular: μ • Medular: μ , δ , κ – Depressão Respiratória: μ – Redução da Motilidade Gastrointestinal: μ,δ,κ – Aumento do Apetite: μ , δ , κ
  • 6.  Análogos da Morfina:  Morfina  Hidromorfona  Diamorfina (Heroína)  Codeína  Derivados Sintéticos:  Fentanil e Petidina (Dor intensa – via IV).  Metadona (Ação mais prolongada).  Etorfina (Semelhante à morfina – Med. Veterinária).  Antagonistas Opióides:  Naloxona – Casos de intoxicações por opioides  Naltrexona
  • 7. MECANISMO DE AÇÃO DOS ANALGÉSICOS OPIÓIDES  inibem adenilciclase e reduzem AMPciclica  provocam abertura dos canais de K+ e inibem os de Ca++ na membrana diminuindo assim a atividade neuronal  diminuindo liberação de neurotransmissores
  • 8. EFEITOS FARMACOLOGICOS DOS ANALGESICOS OPIOIDES  Analgesia  Euforia e sedação  Depressão respiratoria e supressão da tosse  Nauseas e vomitos  Contrição pupilar  Constipação  hipotensão
  • 9. FARMACOCINETICA  Principais locais de absorção: via subcutânea,  transdérmica, intramuscular, mucosa da boca e TGI.  Utilização em obstetrícia: os opióides atravessam a BHE do feto, podendo provocar depressão respiratória.
  • 10.  - Distribuição: rim, pulmões, fígado, baço e SNC  ] [  Eliminação: renal: 80 %; fezes: 10 % e leite materno.
  • 12. EPILEPSIA: Descarga eletroencefalográfica anormal e excessiva, com comprometimento ou perda de consciência Neurônios alterados metabolicamente geram os focos epilépticos.
  • 13. CLASSIFICAÇÃO DA EPILEPSIA Crises parciais: • Parciais simples –( epilepsia focal cortical) 1- 2min. • Secundárias e sem perda de consciência. • Parciais complexas- (do lobo temporal ou psicomotora) – comportamento bizarro e confuso,movimentos sem propósito,alterações emocionais com alteração da consciência. Precedida de aura. • Parciais secundariamente generalizadas
  • 14. CONVULSÕES GENERALIZADAS  Tônico-clônica (Grande Mal)- a sequência usual é a seguinte: aura, grito, inconsciência, espasmo tônico de todos os músculos, seguido de sono prolongado e depressão das funções do SNC.  Crise de ausência (Pequeno Mal)-perda momentânea da consciência, como que se congela e o olhar fica fixo em uma direção
  • 15. ANTICONVULSIVANTES  Deprimem seletivamente o SNC  Uso: supressão de crises, acessos ou ataques epiléticos  Danos à medula óssea, fígado e rins, discrasias, tonturas,  alopécia, distúrbios gastrintestinais  Potenciação com fármacos como barbitúricos, inibidores MAO
  • 16. BLOQUEADORES DOS CANAIS OPERADOS POR VOLTAGEM NA/CA  FENITOINA  CARBAMAZEPINA  ETOSSUXIMIDA  ACIDO VALPROICO
  • 17. FENITOÍNA Mecanismo de ação :  bloqueia uso dependente dos canais de NA  Reduz a excitabilidade eletrica das membranas celulares Farmacocinetica Baixa hidrossolubilidade Induz varias enzimas do citocromo P450 Taxa de eliminação não linear
  • 18.  Efeitos adversos  Ataxia  Vertigem  Hipertrofia gengival  Hirsutismo  Anemia megaloblastica  Malformação fetal  Reações de hipersensibilidade  Arritmias cardiacas  Indicações clinicas  Eplepsias parciais e generalizadas  Não é eficaz contra crises de ausencias
  • 19. CARBAMAZEPINA  Mecanismo de ação  Bloqueia uso dependente dos canais de NA  Reduz a excitabilidade eletrica das menbranas celulares  Farmacocinetuca  Absorção lenta erratica após administração oral  Metabolito ativo  Indução de enzimas p450
  • 20.  Efeitos adversos  Sedação ataxia  Visão turva  Retenção de liquido  Reaçções de hipersensibilidade  Leucopenia  Esturpor ou coma hiper irritabilidade,convulsões e depressão respiratoria  Indicações clinicas anticonvulsivante  Neuralgia do trigemio e do glossofaringeo  Transtorno afetivo bipolares
  • 21. ETOSSUXIMIDA Mecanismo de ação  Reduz as correntes de CA de baixo limiar – crises de ausencia Farmacocinética  Boa absorção oral  Biotransformação hepatica Efeitos adversos  Nauseas  Anorexia alteração do humor  cefaleia
  • 22. VALPROATO  Mecanismo de ação Limitação da deflagração repetida e mantida através da inibição do bloqueio dos canais de NA+ Redução da correntes de CA de baixo limiar Inibição da enzima Gaba transaminase Ativação da enzima glutamato descarboxilase Farmacocinetica Boa absorção oral Indução da enzima CYP2C9
  • 23.  Efeitos Adversos  Nauseas e vomitos  Aumento do peso  Malformação fetais  Indicações clinicas  Eplepsias mioclonicas  Parcias  Tonico clonicas  Crises de ausencias
  • 24. ANTICONVULSIVANTES POTENCIALIZADORES DA TRANSMISSÃO INIBITORIA GABA  Fenobarbital  Benzodiazepinicos  Vigabatrina  Gabapentina  tiagabina
  • 25. BARBITURICOS  Fenobarbital  Mais antigo dos anticonvulsiovantes disponiveis.  Seguro  Farmaco de escolha para crises convulsivas em LACTANTES  Eficaz para crises parciais e crises tonico-clonicas  Dose de ataque de 20mg/kg/dose.,IM ou EV.  Escolha para bebes maiores de 2 meses.
  • 26. BENZODIAZEPINICOS  DIAZEPAM:  Vias IV OU RETAL - Altamente eficaz na interrupção da atividade convulsiv continua.  Via Oral – rápida tolerancia  CLONAZEPAM:  Ação prolongada  Maior efícácia em crises de ausencia  Doses 0,1-,0,2 mg/kg  Doses gradualmente crescente para alguns pacientes.
  • 27. VIGABATRINA  Anticonvulsivante  Inibe catabolismo do GABA - inibidor irreversível da GABA  transaminase (GABA-T)  Efeitos adversos no SNC e danos visuais  Não aprovado pelo FDA, uso no Canadá, México e UK.
  • 28. FARMACOS Mecanismo de Dose Indicações Efeitos Ação Clinicas Adversos mg/dia TIAGABINA Inibidor da 16-56 Crises parciais Ansiedade,tont captação do eira,tremor,dific GABA uldade de conc. e depressão GABAPENTINA Analogo do 2.400 Crises parciais Sonolencia,tont GABA.produz Crises tonico clonicas eira,ataxia alteração no cefaleia e met. E inibição tremor da captação de GABA VIGABATRINA Inibidor da 500mg Crises parciais Agitação degradação 2Xdia 2- pacientes refratarios confusão e GABA 3g por e outros tratamentos psicose 1/3 dos Inibidor da dia pacientes captação do problemas