O documento discute vários tipos de drogas que atuam no sistema nervoso central para tratar a depressão, incluindo antidepressivos tricíclicos, inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS), antidepressivos atípicos e inibidores da monoamina oxidase (IMAO). A depressão causa mudanças de humor e comportamento e pode ser tratada aumentando a neurotransmissão de serotonina, noradrenalina e dopamina no cérebro. Os diferentes antidepressivos têm mecanismos de ação e efeitos colaterais vari
O documento resume os principais pontos sobre antidepresivos: (1) A depressão afeta o hipocampo, amígdala e córtex pré-frontal, levando a desequilíbrios monoaminérgicos; (2) Os principais tipos de antidepresivos atuam na recaptação de serotonina, noradrenalina e dopamina; (3) Novas abordagens buscam estimular a neurogênese no hipocampo, como a quetamina, ao invés de apenas restaurar os neurotransmissores.
O documento resume os principais aspectos dos analgésicos opióides, incluindo sua terminologia, histórico, classificação, mecanismo de ação, efeitos farmacológicos, principais representantes e usos clínicos. Aborda tópicos como receptores opióides, tolerância, dependência e síndrome de abstinência. Fornece detalhes sobre agonistas, antagonistas e outros fármacos analgésicos utilizados principalmente para dores crônicas e neuropáticas.
O documento discute a depressão e os tratamentos farmacológicos para a doença. Aborda os principais neurotransmissores envolvidos na depressão como serotonina e noradrenalina. Também descreve as principais classes de antidepressivos como inibidores seletivos de recaptação de serotonina, antidepressivos tricíclicos e inibidores da monoamina oxidase, explicando seus mecanismos de ação e efeitos.
Analgésicos Opióides e AnticonvulsionantesSafia Naser
O documento discute analgésicos opióides e anticonvulsivantes. Apresenta os principais tipos de analgésicos opióides, incluindo endógenos, naturais, semi-sintéticos e sintéticos. Também descreve os principais tipos de receptores opióides e seus efeitos. Discute ainda os mecanismos de ação, efeitos farmacológicos e farmacocinética dos analgésicos opióides.
O documento resume as propriedades dos analgésicos opióides, incluindo sua terminologia, mecanismo de ação, classificação, efeitos farmacológicos, tolerância, dependência e principais representantes. Aborda também antagonistas opióides e outros fármacos analgésicos utilizados principalmente para dores neuropáticas.
O documento descreve diferentes classes de agentes antidepressivos, incluindo seus mecanismos de ação, representantes, indicações e efeitos adversos. É dividido em compostos tricíclicos, inibidores da MAO, sais de lítio e antidepressivos diversos.
O documento descreve as propriedades e usos de dois analgésicos comuns: o cloridrato de tramadol e a dipirona mono-hidratada. O cloridrato de tramadol é um analgésico opióide que alivia a dor moderada a severa agindo nos receptores opióides do cérebro, enquanto a dipirona mono-hidratada é um analgésico e antipirético não-narcótico que reduz a dor e febre por mecanismos centrais e periféricos. Ambos os medicamentos são usados
O documento discute vários tipos de drogas que atuam no sistema nervoso central para tratar a depressão, incluindo antidepressivos tricíclicos, inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS), antidepressivos atípicos e inibidores da monoamina oxidase (IMAO). A depressão causa mudanças de humor e comportamento e pode ser tratada aumentando a neurotransmissão de serotonina, noradrenalina e dopamina no cérebro. Os diferentes antidepressivos têm mecanismos de ação e efeitos colaterais vari
O documento resume os principais pontos sobre antidepresivos: (1) A depressão afeta o hipocampo, amígdala e córtex pré-frontal, levando a desequilíbrios monoaminérgicos; (2) Os principais tipos de antidepresivos atuam na recaptação de serotonina, noradrenalina e dopamina; (3) Novas abordagens buscam estimular a neurogênese no hipocampo, como a quetamina, ao invés de apenas restaurar os neurotransmissores.
O documento resume os principais aspectos dos analgésicos opióides, incluindo sua terminologia, histórico, classificação, mecanismo de ação, efeitos farmacológicos, principais representantes e usos clínicos. Aborda tópicos como receptores opióides, tolerância, dependência e síndrome de abstinência. Fornece detalhes sobre agonistas, antagonistas e outros fármacos analgésicos utilizados principalmente para dores crônicas e neuropáticas.
O documento discute a depressão e os tratamentos farmacológicos para a doença. Aborda os principais neurotransmissores envolvidos na depressão como serotonina e noradrenalina. Também descreve as principais classes de antidepressivos como inibidores seletivos de recaptação de serotonina, antidepressivos tricíclicos e inibidores da monoamina oxidase, explicando seus mecanismos de ação e efeitos.
Analgésicos Opióides e AnticonvulsionantesSafia Naser
O documento discute analgésicos opióides e anticonvulsivantes. Apresenta os principais tipos de analgésicos opióides, incluindo endógenos, naturais, semi-sintéticos e sintéticos. Também descreve os principais tipos de receptores opióides e seus efeitos. Discute ainda os mecanismos de ação, efeitos farmacológicos e farmacocinética dos analgésicos opióides.
O documento resume as propriedades dos analgésicos opióides, incluindo sua terminologia, mecanismo de ação, classificação, efeitos farmacológicos, tolerância, dependência e principais representantes. Aborda também antagonistas opióides e outros fármacos analgésicos utilizados principalmente para dores neuropáticas.
O documento descreve diferentes classes de agentes antidepressivos, incluindo seus mecanismos de ação, representantes, indicações e efeitos adversos. É dividido em compostos tricíclicos, inibidores da MAO, sais de lítio e antidepressivos diversos.
O documento descreve as propriedades e usos de dois analgésicos comuns: o cloridrato de tramadol e a dipirona mono-hidratada. O cloridrato de tramadol é um analgésico opióide que alivia a dor moderada a severa agindo nos receptores opióides do cérebro, enquanto a dipirona mono-hidratada é um analgésico e antipirético não-narcótico que reduz a dor e febre por mecanismos centrais e periféricos. Ambos os medicamentos são usados
O documento discute os opióides, incluindo sua farmacologia, tolerância, dependência física, vício e uso terapêutico. Apresenta também informações sobre a história do uso de opióides na medicina e os desafios em encontrar um equilíbrio entre uso lícito e ilícito. Detalha ainda os mecanismos de ação, efeitos colaterais e classificação dos analgésicos opióides.
O documento fornece um resumo sobre antipsicóticos em 3 frases:
Discute as principais classes de antipsicóticos (típicos e atípicos) e seus mecanismos de ação, principalmente em receptores de dopamina e serotonina. Também aborda os principais efeitos colaterais dos antipsicóticos, incluindo distúrbios motores, efeitos endócrinos e outros efeitos adversos. O documento serve como uma aula introdutória sobre os antipsicóticos.
Farmacologia 10 antidepressivos - med resumos (dez-2011)Jucie Vasconcelos
O documento resume os principais pontos sobre antidepressivos. Ele discute a fisiopatologia da depressão, classificação de antidepressivos como tricíclicos e inibidores seletivos de recaptação de serotonina, e seus mecanismos de ação e efeitos adversos. O impacto epidemiológico da depressão é descrito, afetando 1 em cada 5 pessoas e sendo a segunda maior causa de incapacitação.
O documento classifica e descreve os principais agentes psicotrópicos de acordo com a OMS. São divididos em: antipsicóticos, ansiolíticos, antidepressivos e alucinógenos. O texto se concentra nos antipsicóticos, descrevendo suas propriedades, mecanismo de ação, efeitos adversos e principais classes e representantes.
1) O documento discute a psicofarmacologia de antidepressivos, revisando seu mecanismo de ação, farmacocinética, efeitos colaterais e interações.
2) Os primeiros antidepressivos foram os tricíclicos e inibidores de monoaminooxidase, que apresentavam efeitos colaterais indesejáveis.
3) Uma nova geração de antidepressivos seletivos surgiu posteriormente, agindo em um único neurotransmissor ou múltiplos alvos, com menos efeitos colaterais.
Este documento apresenta conceitos fundamentais de psicofarmacologia, incluindo definições de farmacologia e psicofarmacologia, bem como as vias de administração e a farmacocinética de drogas psicoterapêuticas.
O documento lista os principais efeitos adversos dos opioides, incluindo náuseas, sonolência, constipação, dependência física e psicológica. Discute os riscos de sobredosagem e síndrome de abstinência de drogas como a morfina, heroína e metadona. A naloxona é listada como um antagonista dos receptores opioides usado para tratar intoxicações agudas.
O documento discute fármacos ansiolíticos, classificando os principais tipos de ansiedade e descrevendo as classes de fármacos utilizadas no tratamento, incluindo benzodiazepínicos e azaspironas. Ele explica o mecanismo de ação dos benzodiazepínicos no sistema GABAérgico e as propriedades farmacológicas destes fármacos.
Apresentação antidepressivos e ansioliticosPaula Soares
O documento discute o aumento no consumo de antidepressivos e compara os sintomas da depressão e ansiedade. Muitos pacientes fazem uso de ansiolíticos para ansiedade e ficam deprimidos quando param, necessitando antidepressivos. Os efeitos colaterais dos ansiolíticos incluem sonolência, irritabilidade e dependência.
1) O documento discute os opióides, incluindo sua farmacologia, mecanismos de ação, efeitos e usos. 2) Os opióides atuam nos receptores opioides no cérebro e medula espinhal para produzir analgesia, depressão respiratória, euforia e outros efeitos. 3) Os principais opióides discutidos incluem a morfina, codeína, fentanil e metadona, que são usados para tratar dor aguda e crônica.
1) O extrato de papoula foi o primeiro opióide usado em medicina no século 3 a.C., inicialmente para controlar diarreia e depois reconhecidas suas propriedades analgésicas.
2) Os opióides atuam ligando-se a três tipos de receptores no sistema nervoso central (μ, δ, κ) produzindo analgesia.
3) A identificação destes receptores na década de 1970 permitiu o desenvolvimento de novos opióides agonistas e antagonistas com maior seletividade e potência.
O documento discute os fármacos agonistas e antagonistas colinérgicos. Os agonistas são divididos em ação direta e indireta. Os de ação direta, como betanecol e pilocarpina, ativam receptores colinérgicos. Os de ação indireta, como fisostigmina e neostigmina, inibem a acetilcolinesterase. Os antagonistas incluem bloqueadores antimuscarínicos, como atropina, e bloqueadores neuromusculares, usados na anestesia.
Aula de Farmacologia sobre Fármacos AntidepressivosJaqueline Almeida
O documento discute fármacos antidepressivos, incluindo seus mecanismos de ação e efeitos. É descrito que a depressão é causada por desequilíbrios nos neurotransmissores serotonina, noradrenalina e dopamina. Vários tipos de antidepressivos são apresentados, como tricíclicos, inibidores da MAO, ISRS, IRSN e outros, que atuam inibindo a recaptação ou oxidação desses neurotransmissores. Os possíveis efeitos colaterais desses medicamentos também são mencionados.
O documento discute agentes ansiolíticos, incluindo benzodiazepínicos, que aliviam seletivamente a ansiedade ligando-se a receptores no sistema nervoso central. Os principais representantes de benzodiazepínicos descritos são alprazolam, clonazepam e lorazepam, usados para tratar ansiedade e distúrbios relacionados. A buspirona também é discutida como um agente ansiolítico não benzodiazepínico.
Este documento discute a farmacologia de drogas que atuam no sistema nervoso central. Ele descreve os mecanismos de neurotransmissão e como diferentes drogas podem afetar esse processo, incluindo agonistas, antagonistas e como a cocaína afeta a dopamina. Ele também resume os principais tipos de drogas como sedativos, antiepilépticos e antiparkinsonianos, discutindo seus mecanismos de ação e efeitos.
O documento discute o funcionamento do sistema nervoso central. Resume que o sistema nervoso realiza três funções principais: sensação, processamento e execução. A neurotransmissão química entre neurônios é modulada por psicofármacos e ocorre em três etapas: produção, liberação e ligação do neurotransmissor. Problemas nesse processo podem levar a distúrbios mentais.
O documento discute os antidepressivos e estabilizadores do humor, abordando: 1) A patofisiologia da depressão e transtorno bipolar, incluindo teorias como a monoaminérgica e o papel do eixo HPA; 2) Marcadores bioquímicos e imagens cerebrais destes transtornos; 3) Genética e tratamentos farmacológicos e não farmacológicos.
[1] O documento discute os opióides, incluindo sua farmacologia, mecanismo de ação, usos clínicos e principais opióides como a morfina e o fentanil. [2] Os opióides atuam nos receptores opioides no cérebro e medula espinhal para produzir analgesia, mas também efeitos colaterais como depressão respiratória. [3] A morfina é o opióide mais usado para dor crônica, mas o fentanil é preferido para pacientes hemodinamicamente instáveis.
Sistema nervoso parassimpático - Fármacos que atuam.Karen Zanferrari
O documento discute os principais fármacos que estimulam o Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático (SNAP), dividindo-os em duas categorias: fármacos de ação direta e indireta. Os fármacos de ação direta incluem ésteres de colina como a betanecol e alcaloides vegetais como a pilocarpina. Os fármacos de ação indireta incluem inibidores reversíveis da colinesterase como a donepezila, promotores de liberação de acetilcolina como a cisaprid
Este documento discute a farmacoterapia da depressão, incluindo antidepressivos tricíclicos, inibidores seletivos de recaptação de serotonina e anticonvulsivantes. Ele explica como esses medicamentos funcionam aumentando os níveis de neurotransmissores no cérebro e descreve seus efeitos colaterais comuns e contraindicações.
O documento discute vários tipos de drogas que atuam no sistema nervoso central para tratar a depressão, incluindo antidepressivos tricíclicos, inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS), antidepressivos atípicos e inibidores da monoamina oxidase (IMAO). A depressão causa mudanças de humor e comportamento e pode ser tratada aumentando a neurotransmissão de serotonina, noradrenalina e dopamina no cérebro. Os diferentes antidepressivos têm mecanismos de ação e efeitos colaterais vari
O documento descreve os principais tipos de fármacos que afetam o sistema nervoso central, incluindo estimulantes, depressores, antidepressivos, anestésicos gerais, hipnóticos, sedativos e antipsicóticos. Ele explica seus mecanismos de ação, classificações e exemplos de cada categoria, além de descrever brevemente os principais neurotransmissores envolvidos e possíveis efeitos colaterais.
O documento discute os opióides, incluindo sua farmacologia, tolerância, dependência física, vício e uso terapêutico. Apresenta também informações sobre a história do uso de opióides na medicina e os desafios em encontrar um equilíbrio entre uso lícito e ilícito. Detalha ainda os mecanismos de ação, efeitos colaterais e classificação dos analgésicos opióides.
O documento fornece um resumo sobre antipsicóticos em 3 frases:
Discute as principais classes de antipsicóticos (típicos e atípicos) e seus mecanismos de ação, principalmente em receptores de dopamina e serotonina. Também aborda os principais efeitos colaterais dos antipsicóticos, incluindo distúrbios motores, efeitos endócrinos e outros efeitos adversos. O documento serve como uma aula introdutória sobre os antipsicóticos.
Farmacologia 10 antidepressivos - med resumos (dez-2011)Jucie Vasconcelos
O documento resume os principais pontos sobre antidepressivos. Ele discute a fisiopatologia da depressão, classificação de antidepressivos como tricíclicos e inibidores seletivos de recaptação de serotonina, e seus mecanismos de ação e efeitos adversos. O impacto epidemiológico da depressão é descrito, afetando 1 em cada 5 pessoas e sendo a segunda maior causa de incapacitação.
O documento classifica e descreve os principais agentes psicotrópicos de acordo com a OMS. São divididos em: antipsicóticos, ansiolíticos, antidepressivos e alucinógenos. O texto se concentra nos antipsicóticos, descrevendo suas propriedades, mecanismo de ação, efeitos adversos e principais classes e representantes.
1) O documento discute a psicofarmacologia de antidepressivos, revisando seu mecanismo de ação, farmacocinética, efeitos colaterais e interações.
2) Os primeiros antidepressivos foram os tricíclicos e inibidores de monoaminooxidase, que apresentavam efeitos colaterais indesejáveis.
3) Uma nova geração de antidepressivos seletivos surgiu posteriormente, agindo em um único neurotransmissor ou múltiplos alvos, com menos efeitos colaterais.
Este documento apresenta conceitos fundamentais de psicofarmacologia, incluindo definições de farmacologia e psicofarmacologia, bem como as vias de administração e a farmacocinética de drogas psicoterapêuticas.
O documento lista os principais efeitos adversos dos opioides, incluindo náuseas, sonolência, constipação, dependência física e psicológica. Discute os riscos de sobredosagem e síndrome de abstinência de drogas como a morfina, heroína e metadona. A naloxona é listada como um antagonista dos receptores opioides usado para tratar intoxicações agudas.
O documento discute fármacos ansiolíticos, classificando os principais tipos de ansiedade e descrevendo as classes de fármacos utilizadas no tratamento, incluindo benzodiazepínicos e azaspironas. Ele explica o mecanismo de ação dos benzodiazepínicos no sistema GABAérgico e as propriedades farmacológicas destes fármacos.
Apresentação antidepressivos e ansioliticosPaula Soares
O documento discute o aumento no consumo de antidepressivos e compara os sintomas da depressão e ansiedade. Muitos pacientes fazem uso de ansiolíticos para ansiedade e ficam deprimidos quando param, necessitando antidepressivos. Os efeitos colaterais dos ansiolíticos incluem sonolência, irritabilidade e dependência.
1) O documento discute os opióides, incluindo sua farmacologia, mecanismos de ação, efeitos e usos. 2) Os opióides atuam nos receptores opioides no cérebro e medula espinhal para produzir analgesia, depressão respiratória, euforia e outros efeitos. 3) Os principais opióides discutidos incluem a morfina, codeína, fentanil e metadona, que são usados para tratar dor aguda e crônica.
1) O extrato de papoula foi o primeiro opióide usado em medicina no século 3 a.C., inicialmente para controlar diarreia e depois reconhecidas suas propriedades analgésicas.
2) Os opióides atuam ligando-se a três tipos de receptores no sistema nervoso central (μ, δ, κ) produzindo analgesia.
3) A identificação destes receptores na década de 1970 permitiu o desenvolvimento de novos opióides agonistas e antagonistas com maior seletividade e potência.
O documento discute os fármacos agonistas e antagonistas colinérgicos. Os agonistas são divididos em ação direta e indireta. Os de ação direta, como betanecol e pilocarpina, ativam receptores colinérgicos. Os de ação indireta, como fisostigmina e neostigmina, inibem a acetilcolinesterase. Os antagonistas incluem bloqueadores antimuscarínicos, como atropina, e bloqueadores neuromusculares, usados na anestesia.
Aula de Farmacologia sobre Fármacos AntidepressivosJaqueline Almeida
O documento discute fármacos antidepressivos, incluindo seus mecanismos de ação e efeitos. É descrito que a depressão é causada por desequilíbrios nos neurotransmissores serotonina, noradrenalina e dopamina. Vários tipos de antidepressivos são apresentados, como tricíclicos, inibidores da MAO, ISRS, IRSN e outros, que atuam inibindo a recaptação ou oxidação desses neurotransmissores. Os possíveis efeitos colaterais desses medicamentos também são mencionados.
O documento discute agentes ansiolíticos, incluindo benzodiazepínicos, que aliviam seletivamente a ansiedade ligando-se a receptores no sistema nervoso central. Os principais representantes de benzodiazepínicos descritos são alprazolam, clonazepam e lorazepam, usados para tratar ansiedade e distúrbios relacionados. A buspirona também é discutida como um agente ansiolítico não benzodiazepínico.
Este documento discute a farmacologia de drogas que atuam no sistema nervoso central. Ele descreve os mecanismos de neurotransmissão e como diferentes drogas podem afetar esse processo, incluindo agonistas, antagonistas e como a cocaína afeta a dopamina. Ele também resume os principais tipos de drogas como sedativos, antiepilépticos e antiparkinsonianos, discutindo seus mecanismos de ação e efeitos.
O documento discute o funcionamento do sistema nervoso central. Resume que o sistema nervoso realiza três funções principais: sensação, processamento e execução. A neurotransmissão química entre neurônios é modulada por psicofármacos e ocorre em três etapas: produção, liberação e ligação do neurotransmissor. Problemas nesse processo podem levar a distúrbios mentais.
O documento discute os antidepressivos e estabilizadores do humor, abordando: 1) A patofisiologia da depressão e transtorno bipolar, incluindo teorias como a monoaminérgica e o papel do eixo HPA; 2) Marcadores bioquímicos e imagens cerebrais destes transtornos; 3) Genética e tratamentos farmacológicos e não farmacológicos.
[1] O documento discute os opióides, incluindo sua farmacologia, mecanismo de ação, usos clínicos e principais opióides como a morfina e o fentanil. [2] Os opióides atuam nos receptores opioides no cérebro e medula espinhal para produzir analgesia, mas também efeitos colaterais como depressão respiratória. [3] A morfina é o opióide mais usado para dor crônica, mas o fentanil é preferido para pacientes hemodinamicamente instáveis.
Sistema nervoso parassimpático - Fármacos que atuam.Karen Zanferrari
O documento discute os principais fármacos que estimulam o Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático (SNAP), dividindo-os em duas categorias: fármacos de ação direta e indireta. Os fármacos de ação direta incluem ésteres de colina como a betanecol e alcaloides vegetais como a pilocarpina. Os fármacos de ação indireta incluem inibidores reversíveis da colinesterase como a donepezila, promotores de liberação de acetilcolina como a cisaprid
Este documento discute a farmacoterapia da depressão, incluindo antidepressivos tricíclicos, inibidores seletivos de recaptação de serotonina e anticonvulsivantes. Ele explica como esses medicamentos funcionam aumentando os níveis de neurotransmissores no cérebro e descreve seus efeitos colaterais comuns e contraindicações.
O documento discute vários tipos de drogas que atuam no sistema nervoso central para tratar a depressão, incluindo antidepressivos tricíclicos, inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS), antidepressivos atípicos e inibidores da monoamina oxidase (IMAO). A depressão causa mudanças de humor e comportamento e pode ser tratada aumentando a neurotransmissão de serotonina, noradrenalina e dopamina no cérebro. Os diferentes antidepressivos têm mecanismos de ação e efeitos colaterais vari
O documento descreve os principais tipos de fármacos que afetam o sistema nervoso central, incluindo estimulantes, depressores, antidepressivos, anestésicos gerais, hipnóticos, sedativos e antipsicóticos. Ele explica seus mecanismos de ação, classificações e exemplos de cada categoria, além de descrever brevemente os principais neurotransmissores envolvidos e possíveis efeitos colaterais.
O documento discute a depressão, incluindo sua definição, sintomas, causas e tratamentos. A depressão afeta cerca de 5-10% da população e está relacionada a desequilíbrios químicos no cérebro, principalmente dos neurotransmissores serotonina e noradrenalina. Os tratamentos incluem medicamentos antidepressivos, que atuam para reequilibrar esses neurotransmissores, e psicoterapia.
O documento discute a depressão, incluindo sua definição, sintomas, causas e tratamentos. A depressão afeta cerca de 5-10% da população e está associada a desequilíbrios químicos no cérebro, especialmente dos neurotransmissores serotonina e noradrenalina. Os principais tratamentos incluem medicamentos antidepressivos, que atuam para reequilibrar esses neurotransmissores, e psicoterapia.
Este documento discute os principais tratamentos para a depressão, incluindo medicamentos antidepressivos, psicoterapia e eletroconvulsoterapia. Ele explica que os objetivos do tratamento são eliminar os sintomas, restaurar a função e reduzir o risco de suicídio. Os antidepressivos discutidos incluem sais de lítio, inibidores da MAO, antidepressivos tricíclicos e ISRS. A eletroconvulsoterapia é reservada para casos resistentes ao tratamento.
O documento discute a psicofarmacologia de antidepressivos. Descreve que antidepressivos tornaram a depressão um problema médico tratável e que as classes iniciais de antidepressivos (ADTs e IMAOs) eram eficazes, mas apresentavam efeitos colaterais indesejáveis. Nas últimas décadas surgiram novas classes de antidepressivos com menos efeitos colaterais.
O documento discute a psicofarmacologia de antidepressivos. Descreve que o advento de medicamentos antidepressivos tornou a depressão um problema médico tratável, e que nas últimas cinco décadas houve rápida evolução nesta área. Detalha as principais classes de antidepressivos, seus mecanismos de ação, efeitos colaterais e interações.
O documento discute a psicofarmacologia de antidepressivos. Descreve que antidepressivos tornaram a depressão um problema médico tratável e que as classes iniciais de antidepressivos (ADTs e IMAOs) eram eficazes, mas apresentavam efeitos colaterais indesejáveis. Nas últimas décadas surgiram novas classes de antidepressivos com menos efeitos colaterais.
Slide apresentado como forma de avaliação da cadeira de Intervenções em Dependência Química, do Curso de Psicologia da Faculdade Cenecista de Osório (FACOS), situada no município de Osório, no Estado do Rio Grande do Sul. Neste breve slide, são revisados os principais conceitos da temática e apresentadas imagens que ilustram os mecanismos neurais envolvidos no uso de anfetaminas. Além dos mecanismos neurais, o trabalho apresentado também mobilizou um debate entre os acadêmicos do curso de Psicologia acerca das políticas públicas brasileiras voltadas para o manejo clínico de usuários de anfetaminas e derivados.
Este documento resume as propriedades de vários medicamentos antipsicóticos, incluindo suas indicações, mecanismos de ação, efeitos adversos, vias de metabolismo e excreção. Os medicamentos discutidos incluem aripiprazol, clozapina, lurasidona, quetiapina, olanzapina, clorpromazina, haloperidol, levemopramazina, trifluoperazina e zuclopentixol.
O documento resume a história da psicofarmacologia desde os anos 1930, descrevendo tratamentos iniciais como comas insulínicos e eletroconvulsoterapia. Também descreve a descoberta da clorpromazina nos anos 1950 e sua importância para esvaziar os hospícios psiquiátricos. Em seguida, lista as principais classes de medicamentos psiquiátricos e seus mecanismos e efeitos.
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e SimpatolíticosMauro Cunha Xavier Pinto
As três principais seções do documento discutem: 1) a farmacologia adrenérgica, incluindo receptores, neurotransmissores e controle; 2) fármacos simpatomiméticos, como agonistas adrenérgicos usados para tratamentos cardiovasculares e respiratórios; 3) fármacos simpatolíticos, antagonistas usados principalmente para hipertensão.
O documento descreve as propriedades de vários antipsicóticos atípicos, incluindo suas ações farmacológicas, efeitos colaterais, dosagens e indicações clínicas. A clozapina é destacada como um antipsicótico atípico que bloqueia receptores de dopamina e serotonina e pode tratar psicose resistente. Quetiapina possui propriedades que variam de acordo com a dose, agindo como antipsicótico, antidepressivo ou hipnótico. Risperidona é um antipsicó
Aula 2 noções básicas de psicofarmacologia iiEducação Ucpel
1. O documento discute os princípios da psicofarmacologia, incluindo a farmacocinética, farmacodinâmica e como as medicações psiquiátricas atuam no cérebro e são metabolizadas e eliminadas pelo corpo.
2. É importante considerar a fase da doença ao desenvolver um plano de tratamento para garantir a duração adequada da intervenção farmacológica.
3. As interações entre medicações devem ser antecipadas para evitar efeitos adversos graves, considerando tanto os
Psicofarmacologia curso de pós graduação Neuropsicopedagogiapsimikhaele
O documento discute a neurofarmacologia e suas implicações no aprendizado. Apresenta conceitos fundamentais de farmacologia como fármaco, receptor, farmacocinética e farmacodinâmica. Detalha os principais neurotransmissores e classes de psicofármacos, incluindo antidepressivos, estabilizadores de humor, antipsicóticos, estimulantes e benzodiazepínicos. Explora como esses fármacos podem afetar a avaliação neurocognitiva e o diagnóstico realizados por neuropsicopedagog
1. Os receptores determinam grande parte das relações quantitativas entre dose do fármaco e seus efeitos farmacológicos e são responsáveis pela seletividade da ação do fármaco. 2. A maior parte dos receptores são proteínas reguladoras, como enzimas, moléculas transportadoras e canais iônicos. 3. Os principais tipos de fármacos atuam inibindo enzimas, agindo como falsos substratos ou pró-drogas das enzimas alvo.
O documento discute o uso de ansiolíticos e hipnóticos no tratamento de transtornos psiquiátricos. Ele descreve os principais tipos de ansiolíticos como benzodiazepínicos e seus mecanismos de ação, indicações, efeitos colaterais e contraindicações. O documento também aborda o uso de hipnóticos como benzodiazepínicos e barbitúricos no tratamento da insônia.
O documento discute diferentes tipos de analgésicos, incluindo analgésicos não opioides como dipirona, AAS e paracetamol. Detalha o uso do paracetamol, seus mecanismos de ação, efeitos adversos e interações. Também discute nimesulida, um AINE seletivo da COX-2, e drogas adjuvantes como antidepressivos, anticonvulsivantes, neurolépticos e benzodiazepínicos.
1) O documento discute vários transtornos alimentares, incluindo anorexia nervosa, bulimia nervosa, transtorno de compulsão alimentar e transtorno alimentar restritivo/evitativo.
2) Esses transtornos envolvem dificuldades com alimentação que causam prejuízo físico e psicossocial.
3) As causas incluem vulnerabilidade genética, experiências com comida, imagem corporal e influências socioculturais.
O documento discute a terapia cognitivo-comportamental no espectro da esquizofrenia, incluindo: 1) Uma introdução sobre os sintomas positivos e negativos da psicose e esquizofrenia; 2) Como a hiperativação e hipoativação dopaminérgica afetam os sintomas; 3) Os principais transtornos psicóticos e esquizofrenia.
O documento discute os conceitos de autoconceito, autoconhecimento e autocontrole na psicologia social. Aborda como o eu se desenvolve através da introspecção, observação do comportamento e comparação social, e como as funções executivas do cérebro apoiam o autocontrole. Também analisa como gerenciamos as impressões que os outros têm de nós e como a autoestima funciona como um amortecedor contra pensamentos aterrorizantes.
O documento apresenta uma introdução geral à psicopatologia, abordando conceitos como semiologia, sinais comportamentais, classificações nosológicas e a interface entre as tradições humanísticas e médicas. Também discute aspectos dos sintomas, tipos de fenômenos humanos e critérios de normalidade, além de mencionar contribuições das neurociências e neuropsicologia para a área.
A IMPORTÂNCIA DO AUTOCONHECIMENTO PARA O CRESCIMENTO PESSOALVictor Nóbrega
O documento discute a importância do autoconhecimento para o crescimento pessoal. Aborda aspectos filosóficos do autoconhecimento segundo pensadores como Sócrates, Epiteto e Platão. Também discute os benefícios do autoconhecimento para a terapia e como ele pode melhorar a tomada de decisão, o autocontrole e o bem-estar geral da pessoa.
Introdução à Terapia cognitivo comportamentalVictor Nóbrega
1) O documento introduz os princípios básicos da Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC), incluindo suas origens e influências filosóficas e teóricas.
2) A TCC se baseia no modelo cognitivo, que enfatiza o processamento cognitivo, esquemas e erros cognitivos. Ela utiliza técnicas comportamentais e cognitivas.
3) A avaliação na TCC considera diagnóstico, sintomas, história do paciente e formulação do caso para orientar as intervenções. A ter
Terapia Cognitivo-Comportamental Para Transtorno de Ansiedade GeneralizadaVictor Nóbrega
O documento discute o transtorno de ansiedade generalizada (TAG), definindo suas características, diagnóstico e tratamento. Aborda os critérios do DSM para o TAG, fatores de vulnerabilidade, sintomas e modelos cognitivos. Também apresenta evidências da eficácia da terapia cognitivo-comportamental e da farmacoterapia no tratamento do transtorno.
O documento discute as manifestações neurológicas e psiquiátricas associadas ao HIV e hepatite C, incluindo: 1) o HIV pode infectar e danificar o sistema nervoso central, levando a distúrbios cognitivos e demência; 2) a hepatite C pode causar encefalopatia hepática e outros problemas neurológicos e psiquiátricos; 3) a coinfecção de HIV e hepatite C aumenta o risco de problemas psicológicos.
O documento discute aspectos neuropsicológicos do autismo, incluindo déficits na cognição social, teoria da mente, coerência central, reconhecimento de emoções, linguagem e funções executivas. Escala de diagnóstico e rastreio do TEA são apresentadas, assim como instrumentos para avaliação de cognição social, teoria da mente e outras habilidades.
O documento descreve os principais conceitos de neurofisiologia, incluindo as células do sistema nervoso (neurônios e células da glia), a estrutura e tipos de neurônios, sinapses, potencial de ação e neurotransmissores.
O documento apresenta uma introdução à neuroanatomia, descrevendo as divisões do sistema nervoso central em cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal. Detalha as principais estruturas e funções do lobos cerebrais, diencéfalo, telencéfalo e tronco encefálico.
Concepção, gravidez, parto e pós-parto: perspectivas feministas e interseccionais
Livro integra a coleção Temas em Saúde Coletiva
A mais recente publicação do Instituto de SP traça a evolução da política de saúde voltada para as mulheres e pessoas que engravidam no Brasil ao longo dos últimos cinquenta anos.
A publicação se inicia com uma análise aprofundada de dois conceitos fundamentais: gênero e interseccionalidade. Ao abordar questões de saúde da mulher, considera-se o contexto social no qual a mulher está inserida, levando em conta sua classe, raça e gênero. Um dos pontos centrais deste livro é a transformação na assistência ao parto, influenciada significativamente pelos movimentos sociais, que desde a década de 1980 denunciam o uso irracional de tecnologia na assistência.
Essas iniciativas se integraram ao movimento emergente de avaliação tecnológica em saúde e medicina baseada em evidências, resultando em estudos substanciais que impulsionaram mudanças significativas, muitas das quais são discutidas nesta edição. Esta edição tem como objetivo fomentar o debate na área da saúde, contribuindo para a formação de profissionais para o SUS e auxiliando na formulação de políticas públicas por meio de uma discussão abrangente de conceitos e tendências do campo da Saúde Coletiva.
Esta edição amplia a compreensão das diversas facetas envolvidas na garantia de assistência durante o período reprodutivo, promovendo uma abordagem livre de preconceitos, discriminação e opressão, pautada principalmente nos direitos humanos.
Dois capítulos se destacam: ‘“A pulseirinha do papai”: heteronormatividade na assistência à saúde materna prestada a casais de mulheres em São Paulo’, e ‘Políticas Públicas de Gestação, Práticas e Experiências Discursivas de Gravidez Trans masculina’.
Parabéns às autoras e organizadoras!
Prof. Marcus Renato de Carvalho
www.agostodourado.com
3. NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
• Farmacocinética: o que o corpo faz com o fármaco. Estuda o caminho que um
fármaco pecorre em seu corpo, desde a sua entrada no corpo até quando é
eliminado. Etapas: 1- Absorção. 2- Distribuição. 3- Metabolização. 4- Eliminação.
• Farmacodinâmica: o que o fármaco faz com o corpo. Estuda-se os princípios
básicos do fármaco, ou seja, como eles atuam para gerar seus efeitos. Um fármaco
não tem a capacidade de conferir uma nova função à célula (o efeito de um
medicamento irá depender das funções que uma célula é capaz de executar). Um
fármaco pode alterar a função de uma célula ao modificar o ambiente químico ou
físico.
• Fármaco (droga) ≠ Medicamento ≠ Remédio
6. INTRODUÇÃO
• A teoria monoaminérgica do TDM e TAB
• Humor: emoção pervasiva e mantida que dá colorido às percepções do mundo.
Somatório das emoções e sentimentos que estão presentes na consciência do
indivíduo em um determinado momento.
• Transtorno de Humor: condições clínicas nas quais há uma pertubação do humor,
do tipo depressão ou mania.
7. INTRODUÇÃO
• Etiologia multifatorial: Psicológicos (pedas, ausencia de figuras parentais, abuso,
capacidade de lidar com o estresse); Ambientais (estilo de vida errático, eventos
adversos, drogas); Biológicos (desequilíbrio monoaminérgicos, anormalidade do
sono, eixo endócrino) e Herança genética.
• Os neurotransmissores ajudam a controlar emoções. Os mensageiros principais
são a serotonina (5HT), Noradrenalina (NE) e Dopamina (DA). Os níveis deles
aumentam e diminuem, mudando nossas emoções. Quando estão em equilíbrio,
sentimos as emoções certas para cada ocasião. A falta deles = Depressão. O
excesso = Mania.
• As bases monomanínicas da depressão foram descobertas por acaso, através da
relação entre fármacos de outras categorias com a diminuição da sintomatologia
depressiva: imipramina (bloqueio do transportador de 5HT), iproniazida (inibe a
MAO) e reserpina (depleção de 5HT, DA e NE ).
9. REGULAÇÃO PRÉ-SINÁPTICA DA
NEUROTRANSMISSÃO DE 5HT
• Ao entrar no neurônio serotoninérgico, o triptofano vira 5-hidroxitriptofano pela
enzima triptofano hidroxilase, depois sofre uma descarbonização e se transforma
em 5-hidrozetriptamina (5HT). Vai ser armazenado na vesícula sináptica,
transportada por transportadores do tipo VMAT, após um potencial de ação, essa
5HT vai ser liberada na fenda sináptica. Agindo em receptores pré-sinápticos
(autoreceptores inibitórios, impedindo ou reduzindo a liberação de mais 5HT) ou
pode ser recaptada por transportadores específicos (SERT), podendo ser
rearmazenada na vesícula sináptica ou pode ser degradada pela enzima MAO.
• O processo é semelhante na DA. A tiranina entra no neurônio dopaminérgico,
transformando-se em L-DOPA e depois em DA. Transportado para a vesícula
sináptica. Nos neurônios noradrenérgicos, a DA vira NE na vesícula sináptica.
14. CONCEITOS DO
TRATAMENTO
ANTIDEPRESSIVO
RECIDIVA: depressão retorna de
4 a 9 meses após a restauração
normal do humor
RECORRÊNCIA: os sintomas
retornam após mais de um ano
RECAÍDA: se após o humor
começar a se recuperar (+/- 50%)
houver a volta dos sintomas,
entre 6 e 12 semanas
15. INÍCIO DA AÇÃO DO TRATAMENTO
ANTIDEPRESSIVO
• Existe um intervalo de tempo entre o início do tratamento e uma resposta. Isso
ocorre, pois, devido a diminuição do neurotransmissor na fenda sináptica, o
neurônio promove uma UP-REGULATION (síntese maior de receptores para
aquele neurotransmissor), ou seja, mesmo com o aumento desse
neurotransmissor (decorrente da medicação), não há uma melhora clínica a priori
(os neurotransmissores não são capazes de sensibilizar o excesso de receptores).
• De 3 a 4 semanas, o neurotransmissor passa a produzir uma quantidade normal
de neurotransmissores = resposta (adaptação metabólica do neurônio).
17. IMAOs
• Inibem a enzima monoaminoxidase (MAO), irrevesíveis ou reversíveis (recentes)
das enzimas MAO-A e MAO-B (duas isoformas), que metaboliza
neurotransmissores. Os mais eficazes hoje, são os inibidores reversíveis da A.
aumentam consideravelmente as concentrações de 5-HT, NE e DA cerebral.
Dependendo da área cerebral onde essas monoaminas aumentam, geram euforia
e excitação.
IPRONIAZIDA: inibidor irreversível, não-seletiva e de longa duração
ISOCARBOXAZIDA: inibidor irreversível, não-seletiva e de longa duração
MOCLOBEMIDA: inibidor reversível, seletivo da MAO-A e de ação curta
18. ISOFORMAS DA MAO
• MAO-A: tem preferência pelo substrato de serotonina e é normalmente
encontrada no sistema nervoso central, fígado e trato gastrointestinal (efeitos
adversos). Os que inibem essa isoforma, são mais eficientes no tratamento da
depressão. São os com maiores efeitos antidepressivos, mas também os que mais
causam efeitos adversos dessa classe de fármacos.
• MAO-B: mataboliza preferencialmente o substrato feniletilamina e é
normalmente encontrado no sistema nervoso e nas plaquetas. A inibição da
MAO-B é mais importante no tratamento de Parkisson.
19. MECANISMO DE AÇÃO
• A NE, assim como a 5HT, ao serem liberados na fenda sináptica podem ser
recaptadas por transportadores específicos. Ao ser recaptada, a amina biogênica
vai ser rearmazenada na vesícula sináptica ou pode ser degradada pela enzima
mitocondrial monoaminoxidase. Os IMAOs vão inibir a MAO, impedindo que a
amina seja degradada, consequentemente, ela vai ser rearmazenada na vesícula
sináptica e vai ser eliminada, promovendo a propagação do impulso nervoso.
20. REAÇÕES ADVERSAS
• Os IMAOs agem inibindo as enzimas que vão degradar as principais aminas
biogênicas ► a fenda sináptica dos neurônios serotoninérgicos, dopaminérgicos e
noradrenérgicos terão concentrações maiores desses neurotransmissores. Isso significa
também uma menor especificidade da ação, logo, aumento das reações adversas.
• Tremores, excitação, insônia, hiperidrose. Agitação e comportamento hipomaníaco
(pacientes bipolares não podem fazer uso exclusive de antidepressivos, principalmente
IMAOs). Alucinações, confusões e convulsões. Neuropatia periférica. Ganho de peso.
Lesão hepática. Tontura, vertigem, cefaleia, inibição da ejaculação, fraqueza, fadiga, boca
seca, visão turva, retenção urinária, rashes cutâneos e constipação.
21. CUIDADOS PARA PACIENTES UTILIZANDO
IMAO
• Os principais cuidados dizem respeito à interações medicamentosas e com
alimentos ricos em tiramina, pois esta provoca aumento súbito da pressão arterial
e é metabolizada pela MAO no intestino. Se alguém está tomando um IMAO e
come algum alimento rico em tiramina como o queijo, pode vir a ter uma crise
hipertensiva (reação do queijo). [grande aumento de noradrenalina, acelerando
batimentos cardiacos e ação desta nos receptores alfa1 dos vasos sanguíneos,
promovendo contração vascular].
22. INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA
• ADT: potencializando os seus efeitos
• ISRS: interação perigosa/fatal (síndrome da serotonina)
• Agentes Depressores Centrais: diminuem seus efeitos
• Aminas Simpaticomiméticas de Ação Indireta: potencializam o efeito (ex.
Tiramina)
24. ADTs
• Inibem a recaptação de 5HT e NE da fenda sináptica através do bloqueio dos
transportadores da recaptação de 5HT e NE que levam esses neurotransmissores
de volta para dentro dos neurônios. Potencializam a neurotransmissão
serotoninérgica e noradrenérgica. São indicados para depressão resistente e
grave. Aprentam três ciclos (2 aromáticos e um heteroátomo de nitrogênio) em
sua composição.
IMIPRAMINA: Não seletivo
DESIPRAMINA: Seletivo para NE
AMITRIPTILINA: Não seletivo
NORTRIPTILINA: Seletivo para NE (levemente)
CLOMIPRAMINA: Não seletivo
25. EFEITOS INDESEJÁVEIS
• Devido a sua falta de seletividade, os ADTs, além dos efeitos desejáveis (inibição
da recaptação de 5HT e NE, aumentando os níveis dessas aminas na fenda
sináptica) podem apresentar efeitos indesejáveis:
Antagonismo histamínico H1: ganho de peso e sonolência
Antagonismo adrenérgico Alfa1: tontura, hipotensão, sonolência
Antagonismo colinérgico M1: constipação, visão turva, boca seca e sonolência
• São muito eficientes na resolução da depressão pois eles inibem dois sistemas de
recaptação importantes para o processo depressivo mas, em virtudo de sua falta
de seletividade, eles também se ligam em outros locais indepedentes, causando
os efeitos indesejáveis.
26. MECANISMO DE AÇÃO
• Eles inibem os dois sistemas de recaptação: o sistema de recaptação da
noradrenalina, o transportador de membrana NET e, consequentemente impde
que a noradrenalina seja recaptada para o neuronio noradrenérgico. Desta forma,
o tempo de ação da noradrenalina é ampliado, passando mais tempo na fenda
sináptica, despolarizando por mais tempo o neurônio pós sináptico.
• Também inibem o sistema de recaptação da 5HT, o SERT. Aumentando o nível de
5HT na fenda sináptica (no caso dos não-seletivos).
• Quanto menos seletivos, maiores os efeitos adversos
• Usos não incluídos na bula: ansiedade/pânico; narcolepsia; enurese, enxaqueca;
nauséas à quimioterapia; neuralgia (dor crônica)
27. ADTs
AMITRIPTILINA: muito popular devido seu baixo preço. Muito usado para
neuralgia e fibromialgia. Potente efeito sedativo. Indicado para depressão grave
ou com fortes sintomas físicos. Cautela em cardiopatas e idosos (forte bloqueio
adrenérgico). Efeitos colaterais: sedação excessiva, tontura, boca seca, piora da
retenção urinária, prisão de ventre. Vastamente prescrito em subdoses.
IMIPRAMINA: indicado para depressão grave/moderada, distimia, pãnico,
enureses noturnas. Mesmos efeitos colaterais da amitriptilina, porém, menos
sedativo.
CLOMIPRAMINA: maior potência de bloqueio de recaptação 5HT (único usado
para TOC), potente efeito anticolinérgico. Relativamente seguro em gestantes.
Indicado para TOC, pânico, depressão e ejaculação precoce. Efeitos colaterais
anticolinérgicos (boca seca, privão de ventre, visão turva).
NORTRIPTILINA: ADT com melhor efeito colateral, indicado para depressão em
idosos
28. ADTs
• Eficácia semelhante a outros antidepressivos; prescrição baixa devido ao excesso
de efeitos colaterais. Eficácia superior aos ISRSs nos casos de depressão grave.
Usados como potencializador de ISRSs. Último recurso para depressão bipolar.
Altas doses pode causar a morte
30. ISRSs
• Utilizados na depressão, TOC, ansiedade, distúrbios alimentares, fobia social,
síndrome do pânico e ejaculação precoce.
• Vantagens em relação aos ADTs: apresenta dose tóxica mais alta (mais seguros
em superdosagem), menos efeitos colaterais, maior seletividade (inibem apenas a
recaptação de 5HT). Os fármacos deste grupo não apresentam estruturas
químicas semelhantes, apenas os mecanismos de ação são.
• A ação desejada é atuação sobre os receptores 5HT1A do núcleo da rafe (efeitos
antidepressivos), contudo, age também sobre os receptores 5HT2 (disfunção
sexual, ansiedade, sonolência, insônia, alterações motoras e irritação) e no 5HT3
(alterações gastrointestinais).
31. MECANISMO DE AÇÃO
• Inibem apenas a recaptação de 5HT, acumulando-se por mais tempo na fenda
sináptica por mais tempo. Aumenta principalmente nas regiões que apresentam
neurônios serotoninérgicos (região cortical), atuando sobre receptores 5HT1A
(efeitos antidepressivos)
• Os efeitos adversos consistem no aumento da 5HT em outras regiões, que não o
córtex cerebral (regiões que possuem menos receptores 5HT1A). Ansiedade é
causada pelo aumento do 5HT no hipocampo e nas áreas límbicas, ricas em
receptores 5HT2; dispertar noturno e sonolência diúrna (centro do sono, rico em
5HT2); Agitação (aumento do 5HT nos ganglios de base e ação nos receptores
5HT2); disfunção sexual (medula espinhal, rica em 5HT2); alterações
gastrointestinais (centro do vômito, rico em 5HT3).
32. ISRSs
• Os fárcamos dessa classe, possuem em comum, o mecanismo de ação de inibição
de recaptação de 5HT, mas cada um deles possui mecanismos particulares. A
Paroxetina, além de inibir a recaptação de 5HT, também possui uma ação
anticolinérgica e aumenta a NE (efeito sedativo); a Fluoxetina estimula a liberação
de NE e DA em ação nos receptores 5HT2C; a Sertralina age inibindo a
recaptação também de DA, proporcionando maior energia, motivação e
concentração.
• Em comparação com os ADTs, esses quase não causam efeitos colaterais. Os
principais são os do aparelho gastrointestinal e sexual (efeitos bastantes comuns).
Em função da sua seletividade, os efeitos são bem toleráveis
33. ISRSs
FLUOXETINA: a mais prescrita. Indicada para depressão, transtornos fóbico-
ansiosos, distimia e TOC. Junto com a Paroxetina, são os ISRSs com os maiores
efeitos colaterais: piora da ansiedade no início do tratamento (por isso, as vezes,
deve-se tomar juntamente com um Benzodiazepínico), cefaleia, desconforto
gástrico, perda da libido, anorgasmia e retardo ejaculatório.
PAROXETINA: Causa sonolência. Indicado para depressão, distimia e
transtornos fóbico-ansiosos. Associado a ganho de peso e uma grande perda da
libido.
SERTRALINA: bom perfil de efeitos colaterais. Interage bem com outros
fármacos. Indicado para depressão, transtornos fóbico-ansiosos e transtornos
alimentares (absorção aumenta quando ingerido junto a alimento). Seguro em
idosos. Efeitos colaterais semelhantes, porém, menos frequêntes.
34. ISRSs
FLUVOXAMINA: bom perfil de efeitos colaterais. Indicado para as mesmas
demandas. Efeitos: cefaleia, nauseas, sonolência e tremores.
CITALOPRAM: excelente perfil farmacocinético (muito prescrito para idosos).
Preço elevado. Indicado para depressão, transtornos fóbico-ansiosos e dos
impulsos. Efeitos colaterais: náuseas, vômito e tremores.
ESCITALOPRAM: o mais novo e com melhor perfil de efeitos colaterais e com
alto custo. Mesma indicação dos demais ISRSs. Pode causar insônia, náuseas e
retardo ejaculatório.
• Os ISRSs possuem eficácia semelhante aos ADTs, exceto em depressão grave.
Primeira escolha no tratamento da depressão e transtornos fóbico-ansiosos
devido ao seu bom perfil de efeitos colaterais. Eficácia de 4 a 6 semanas e de 12 a
16 no TOC.
36. IRSNs (MECANISMO DUAL)
• Mecanismo de ação semelhante aos ADTs, porém, sem tantos efeitos colaterais.
Usados em pacientes que não respondem aos ISRSs, quando existem afecções médicas
ou transtornos psiquiátricos comórbidos. Em baixas doses inibe a recaptação de 5HT e
em altas, de 5HT e NE.
• Os ADTs possuem multiplos mecanismos, o que os torna bastantes eficientes pois não
trabalham só com noradrenalina, porém, isso acarreta uma série de efeitos colaterais.
Os ISRSs possuem mecanismos seletivos específicos, o que diminui os efeitos
colaterais, porém, não é tão eficiente pois trabalha apenas com 5HT e a depressão
pode estar ocorrendo devido a falta de outras monoaminas. Os IRSNs apresentam
multiplos mecanismos terapêuticos, o que acarreta em uma melhor eficácia, sem o
aumento de efeitos colaterais.
• Usados principalmente para dor neuropática, possuem eficácia e uma tolerabilidade
melhor que os ISRSs e por apresentarem afinidade menor pelos receptores H1
muscarínicos e alfa-adrenérgicos, apresentam menos efeitos colaterais que os ADTs.
37. EFEITOS ADVERSOS DOS IRSN (AÇÕES
ADRENÉRGICAS)
• As ações advesas ocorrem por ações em outros sistemas, principalmente no
sistema noradrenérgico. Isso acontece porque os IRSNs vão aumentar o nível de
NE na fenda sináptica e isso vai proporcionar uma ação em receptores
noradrenérgicos na amígdala e do córtex límbico, aumentando a agitação.
• O aumento de NE nos centros cardiovasculares do tronco cerebral acarreta na
alteração da pressão arterial
• A ação da NE nos receptores beta1 no coração, vai aumentar a frequência cardiaca
e a força de concentração (taquicardia)
• A diminuição do tônus parassimpático ocorre devido a ação exacerbada do SN
Simpático (antagonismo): boca seca, constipação e retenção urinária
• Aumento nos níveis de NE nos receptores beta1 e beta2 no cerebelo e no SN
Simpático: ativação motora e tremor
38. IRSNs
VENLAFAXINA: mecanismo de ação semelhante aos ADTs,mas sem os efeitos
colaterais. Apresentam boa tolerabilidade, pouco tóxico. Indicado para depressão
e transtornos ansiosos. Efeitos colaterais: perda do apetite e da libido, boca seca.
DULOXETINA: excelente efeito nos sintomas físicos da depressão. Alto custo.
Indicado para depressão, TAG e fibromialgia. Pode gerar náuseas.
DESVENLAFAXINA: eficácia da velanfaxina mas com menos efeitos colaterais.
Indicado para depressão. Efeitos colaterais relacionados a sexualidade.
40. IRDNs
• Inibidores discretos da recaptação de DA e NE. São usados principalmente na
depressão associada à ansiedade. Formulação de liberação lenta, usado para
tratar a dependência à nicotina. Menores efeitos adversos sexuais e induz menos
mudança para mania. Os efeitos indesejados estão principalmente relacionados
ao antagonismo H1 histaminico (ganho de peso e sonolência).
• O efeito desejável ocorre por antagonismo dos receptores 5HT1D. Não inibem a
recaptação de 5HT mas eles aumentam os níveis dela por antagonizar os
receptores 5HT1D, que são receptores inibitórios (que impedem a liberação de
5HT), aumentando assim a produção. Desta forma, esses antidepressivos
aumentam os níveis de DA, NE e 5HT. A NE também aumenta por antagonismo
aos receptores alfa2 (que inibem NE), aumentando NE na fenda sináptica.
41. IRDNs
• Bloqueiam também (antagonismo) receptores 5HT2, que são responsáveis pelos
principais efeitos adversos dos ISRSs, diminuindo assim, esses efeitos: ansiedade,
agitação, distúrbios do sono e disfunção sexual. Também bloqueiam receptores
5HT3 no centro do vômito, diminuindo assim, as náuseas e distúrbios gástricos.
BUPROPIONA: indicado para depressão e tabagismo, seguro em TAB. Muito
usado juntamente com ISRSs para melhorar os efeitos colaterais relacionados a
esfera sexual.
44. INTRODUÇÃO
• Conceito muito abrangente e confuso, que vai desde "substância que atuam como
o lítio" até "substância que tratam o TAB (sejam anticonvulsivantes ou
antipsicóticos)". Embora o estabilizador de humor ideal deva tratar tanto a mania
quanto a depressão bipolar, eles são mais eficientes na mania, não havendo
evidências de que um único fármaco seja eficiente nas duas fases. Diferentes
agentes podem ser eficazes para as distintas fazes do transtorno.
• Alguns fármacos são inclinados para o tratamento ou estabilização da depressão
bipolar e outras para o tratamento ou estabilização da mania.
• Sais de Lítio: íon orgânico admnistrado por via oral na forma de carbonato de
lítio (mais usado) ou cloreto de lítio (irritação gastrica). É uma substância tóxica
(sendo necessário medir o nível antes do uso).
46. TEORIAS DO MECANISMO DE AÇÃO DO Li
• Interferência na formação do IP3 (efeitos sobre segundo mensageiros): Li inibe
as enzimas envolvidas na via dos fosfoinositídeos. se liga ao inositol e impede
que ele sirva de substrato para a síntese do PIP2 (fostatidil inositol bi-fosfato). O
PIP2 é substrato da fosfolipase C, que forma o IP3 (inositol tri-fosfato). o lítio
também age no IP3 formado, fazendo com que ele seja levado a uma via
alternativa, na qual não é usado no seu metabolismo normal.
• Efeitos em eletrólitos e transporte iônico: Li e Na têm um raio iônico
semelhante, podendo substituí-lo na geração de potenciais de ação. Por não ser
bombeado pela bomba Na+/K+ com a mesma rapidez que o Na, acumula-se
dentro da célula por mais tempo.
• Efeito em neurotransmissores: efeitos sobre Na, Ach e 5HT.
• O Li sozinho é muitas vezes insuficiente para manter o paciente eutímico.
Associação com anticonvulsivantes tem-se mostrado eficaz, embora os
anticonvulsivantes possam ser utilizados também como tratamento único
47. EFEITOS COLATERAIS DO Li
• Comuns: polidipsia, poliuria, tremor, ganho de peso, diarreia, sonolência.
• Raros: ataxia, afasia, hiperatividade motora, disartria.
• Intoxicação
ANTICONVULSIVANTES
• Ácido Valpróico e Carbamazepina
• Bloqueio de canais de Na+, aumenta da transmissão GABAérgica
50. INTRODUÇÃO
• Ansiolíticos: fármacos utilizados no tratamento da ansiedade
• Hipnóticos: fármacos que causam sonolência e que facilitam o início e manutenção do
sono. Pequenas doses geram sedação, doses maiores, hipnoses e doses maiores ainda
são utilizados como anestésicos cirúrgicos. Geralmente atuam na fase II do sono.
• Ambos são depressores do SNC. Esses fárcamos, além de diminuírem a ansiedade,
também atuam no ciclo de sono-vigília.
• Ansiedade Fisiológica ≠ Ansiedade Patológica
• Os transtornos de ansiedade
• Insônia transitória; Breve; Crônica (ansiedade gera insônia e virse e versa)
• O tratamento da insônia e da ansiedade pode ser feito por BDZs, barbitúricos,
antidepressivos, agonistas 5HT e outros fármacos.
51. DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO GABA
• A insônia e a ansiedade estão relacionados com o metabolismo e com as ações do
GABA. O GABA é um neurotransmissor inibitório. Ele vai ser biossintetizado e
metabolizado, e ele poderá agir nos receptores do tipo GABA, produzindo efeitos
biológicos.
52. DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO GABA
• As duas principais classes de ansiolíticos são os benzodiazepínicos (modeladores
alostéricos) e os barbitúricos (atuam na abertura do canal de cloreto).
• GABA: neurotransmissor inibitório, produzido a partir do glutamato, que é um
neurotransmissor excitatório, que, através de uma descarboxidação, é produzido
o GABA. Eles agem em duas classes de receptores: ionotrópicos (GABAA e
GABAC) e metabotrópicos (GABAB). Os ansiolíticos atuam, principalmente, nos
ionotrópicos.
• GABAA: Proteína. Canal iônico que transporta Cl. O aumento da concentração de
GABA favorece a entrada de Cl na célula. Os benzodiazepínicos e barbitúricos
vão agir nas funções do receptor GABA. Os BDZs possuem afinidade pelo sítio
benzodiazepínico, localizado nos receptores GABAA que apresentam
subunidades alfa1, alfa2 ou alfa3.
54. MECANISMO DE AÇÃO DOS BDZs
• Os BDZs, ao se ligarem na sua subunidade, eles vão potencializar a ligação do
GABA. Então o GABA é um neurotransmissor que se liga a um receptor GABA,
promovendo a abertura dos receptores GABA. Quando esse receptor se abre,
ocorre uma entrada de Cl pro interior da célula, promovendo uma
hiperpolarização. Desta forma, o neurônio torna-se mais resistente ao processo de
despolarização. A pessoa com uma atividade neural muito intensa (ou está
sempre em estado de vigília), se seus neurônios permanecem mais resistentes a
despolarização, ela vai permanecer em menos etado de vigília e um menor estado
de atividade neuronal, ou seja, o sono. A mesma coisa acontece com a ansiedade
(hiperatividade neuronal) -> diminuição dos sintomas decorrente da
hiperpolarização.
• Os BDZs se ligam em seus sítios e vão promover uma maior afinidade do GABA
por seu receptor. Se o GABA permanece ligado por mais tempo ao seu recepor, o
canal de Cl- vai permanecer aberto. Abrindo-se com maior frequência, a célula vai
ficar hiperpolarizada por mais tempo, diminuindo os sintomas ansiosos.
55. BDZs
• Também são indicados para alcoolismo, agitação psicomotora, discinersia tardia,
esquizofrenia, relaxamento muscular, anestesia etc.
• Efeitos colaterais: amnésia, sonolência, ataxia, depressão respiratória, fraqueza,
visão borrada. Sintomas de abstnência: ansiedade rebote, insônia rebote,
tremores, depressão, câimbras e fadiga
• Exemplos: potência alta (clonazepam, alprazolam, lorazepam, triazolam); média
(nitrazepam); baixa (clordiazepóxido, temazepam).
57. BARBITÚRICOS
• Mecanismo de ação: aumentam o tempo de abertura dos canais de Cl, não
dependendo do GABA para abrir o canal de Cl- dos receptores GABAA. Eles
mesmos se ligam aos receptores e aumentam o tempo de abertura do canal de Cl.
Os barbitúricos se ligam nos receptores (receptor do GABA) mesmo na ausencia
do GABA. A entrada de Cl- hiperpolariza a célula
• Também podem atuar como anti-epilépticos devido ao seu efeito de diminuição
da atividade cerebral.
• Como ansiolíticos foram abandonados recentemente pois os BDZs possuem a
mesma eficiência e bem menos efeitos colaterais. Continuam atuando como
anticonvulsivante, hipnótico, anestésico e sedativo. São classificados de acordo
com o tempo de duração: Longa (fenobarbitol); curta (pentobarbital, secobarbital,
amobarbital); ultracurta (tipopental).
60. INTRODUÇÃO
• Psicose: estado no qual um indivíduo perde contato com a realidade (alucinações,
delírios e transtornos do pensamento formal). Ex: esquizofrenia, esquizoafetivo,
episódio psicótico breve.
• Sintomas positivos (excitação neuronal): alucinação, insônia, delírio,
desorganização do discurso e do comportamento.
• Sintomas negativos (inibição neuronal): afastamento social, embotamento afetivo,
pobreza da linguagem.
• Teorias: Neuroanatômica (diminuição do cortex pré-frontal, aumento dos espaços
ventriculares); Dopaminérgica (aumento da atividade dopaminérgica);
Serotoninérgica (drogas de 5HT induzem estados psicóticos);
Neurodesenvolvimento (disfunção na distribuição dos neurônios) e da
hipofunção do glutamato.
61. VIAS DOPAMINÉRGICAS
Nigroestriatal (inibitória): controle motor (se ativada, inibe o controle motor)
Mesolímbica (excitatória): motivação, emoção e recompensa (se ativada, estimula
essas funções).
Mesocortical (excitatória): cognição, emoção e afetividade (se ativa, estimula essas
funções).
Túbero-Infundibular (inibitória): inibe a liberação de prolactina
63. VIAS DOPAMINÉRGICAS
• Os receptores da via mesocortical são excitatórios (D1 e D5), já os da via
mesolímbica são inibitórios (D2, D3 e D4). A área mesocortical são responsável
pelos sintomas negativos da esquizofrenia, enquanto a mesolímbica, pelos
positivos.
• Fármacos que inibem a ação de DA na área mesolímbica reduzem os sintomas
positivos; e os que agem principalmente na mesocortical, atua contra os sintomas
negativos.
• Esquizofrenia = hipofunção da via mesocortical e hiperfunção da mesolímbica.
• Se a concentração de DA na via mesolímbica aumenta, irá ativar receptores D2
(inibitórios), mas esses neurônios produzem e liberam GABA (neurotransmissor
inibitório), ou seja, irá ocorrer uma inibição da inibição, excitando assim, o tálamo
e gerando os sintomas positivos. O efeito é inverso na via mecocortical.
64. ANTIPSICÓTICOS
TÍPICOS
Sedativos: o principal efeito é a sedação. Indicado para agitação psicomotora
(clopromazina, levomepromazina, sulpirida).
Incisivos: o principal efeito é a remoção dos sintomas positivos. Tem baixa
capacidade de sedação (haloperidol, fenotiazina, penfluridol).
ATÍPICOS: capacidade de promover a ação antipsicótica em doses que não
produzam, de modo significativo, sintomas extrapiramidais. Eficiente nos
sintomas negativos (risperidona, quetiapina, olanzapina).
66. MECANISMO DE AÇÃO
• A psicose tem relação com o aumento de DA e 5HT: os antipsicóticos agem por
bloquear receptores de DA ou 5HT.
• Os antipsicóticos de primeira geração (típicos) possuem a capacidade de bloquear as
4 vias dopaminérgicas. Ao bloquearem a via mesolímbia, causa uma melhora nos
sintomas positivos, porém, o bloqueio das outras 3 vias causam efeitos indesejados:
nigroestriatal (sintomas extrapiramidais); mesocortical (agrava os sintomas
negativos); tuberoinfundibular (hiperprolactinemia).
• Benéficos no tratamento dos sintomas positivos por bloqueio dos receptores D2 na
via mesolímbica. Produzem efeito extrapiramidal por bloqueio D2 na via
nigroestriatal (acatisia, distonia, parkison farmacológico e discinesia tardia).
67. MECANISMO DE AÇÃO
• Após o uso crônico desses fármacos, devido ao bloqueio nigroestriatal e ao "up-
regulation", os neurônios colinérgicos vão criar mais receptores de DA, sendo
mais resistentes à estimulação de DA: a retirada abrupta permite intensa ligação
desses receptores com a DA, reduzindo ao máximo a atividade da ACh no
estriado. Acarretando nos sintomas extrapiramidais e discinesia tardia
• São antagonistas D2, alfa1, H1 e M1. efeitos do bloqueio: M1 (boca seca,
constipação); alfa1 (hipotensão, disfunção sexual); H1 (sedação, ganho de peso)
69. MECANISMO DE AÇÃO
• Funcionam bloqueado receptores serotoninérgicos 5HT2A e dopaminérgicos D2.
Se comparado aos típicos, os atípicos são mais eficazes no alívio dos sintomas
negativos, mas também são eficientes nos positivos. Praticamente não causam
sintomas extrapiramidais (por serem mais específicos e não bloquearem a via
nigroestrital).