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FARMACOLOGIA: ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto
Contato: pintomcx@ufg.br
Introdução ao SNC
Unidade neurovascular e micróglia
Neurônios: Célula do SNC responsável pela transmissão de sinais químicos e elétricos.
Astrócitos: Célula do SNC responsável pelo suporte dos neurônios, capitação de
neurotransmissores e regulação de processos inflamatórios.
Endotélio: Células que compõem os vasos sanguíneos.
Perícito: Pericito é uma célula mesenquimal associada com as paredes de vasos sanguíneos.
Micróglia: São as células imunes residentes do SNC.
Neurônios e Potencial de ação
Neurônios e exocitose
LTP e LTD
A potencialização de longo prazo (LTP) é
um reforço prolongado da transmissão sináptica
que ocorre em várias sinapses do SNC, em seguida
a um curto disparo de estimulação pré-sináptica de
alta frequência.
Depressão de longo prazo (LTD), produzida em
algumas sinapses por uma salva mais prolongada de
estímulos de frequência menor.
LTP e LTD
a) LTP and LTD trigger the insertion and removal, respectively, of AMPA receptors at synapses. (b) The animal (typically a rat or mouse) is euthanized, the
brain region of interest is isolated and sliced into ~500-μm sections, and the resulting brain slices are placed in an oxygenated chamber. Hippocampal brain
slices are typically prepared in ~10 min and are useful for experiments for ~6–8 h. (c) Hippocampal brain slices are a highly organized, densely packed
collection of neurons, with the cell bodies, axons and dendrites each lying in stereotyped regions. A stimulating electrode is placed in the region of axons and is
used to activate synapses. A recording electrode is placed in a field of activated synapses and measures a drop in voltage due to the flow of ions away from the
electrode into the cell through open ion channels (colloquially referred to as a “field recording”). Alternatively, the recording electrode may be directly inserted
into a postsynaptic neuron to measure the amount of current needed to maintain the cell at a fixed membrane potential as ions flow into the cell through open
ion channels. (d) Examples of field excitatory postsynaptic potentials (fEPSPs), measured from synapses under (i) basal, (ii) depressed and (iii) potentiated
conditions (see e). (e) Examples of typical LTP (closed circles) and LTD (open circles) experiments induced following brief periods of HFS and LFS,
respectively. The amplitude or slope of the fEPSP (circles, see d) is measured once every minute.
Nature Chemical Biology  6,  89–97, (2010).
Sinapses
Sinapse padrão
1- Captação de precursores por transportadores;
2- Síntese de Neurotransmissores;
3- Captação dos neurotransmissores pelas
vesículas;
4- Degradação dos neurotransmissores;
5- Despolarização;
6- Abertura dos Canais de Ca+2
;
7- Exocitose;
8- Ligação do neurotransmissor ao receptor pós-
sináptico;
9- Captação pós-sináptica de neurotransmissores;
10- Inativação/degradação de neurotransmissores;
11- Recaptação de neurotransmissores por
transportadores pré-sinápticos;
12- Captação de neurotransmissores por células
gliais;
13- Ligação em receptores pré-sinápticos.
Neurotransmissão glutamatérgica
O glutamato é o principal neurotransmissor
excitatório do SNC.
Atua sobre receptores ionotrópicos (NMDA,
AMPA, KA) e receptores metabotrópicos (mGlu1-
mGlu5).
Alterações na neurotransmissão glutamatérgica
são importantes para:
•Fisiopatologia do AVC.
•Doenças neurodegenerativas.
•Esquizofrenia/Autismo.
Neurotransmissão glutamatérgica
Neurotransmissão GABAérgica
GABABGABAA
O GABA (Ácido gama-aminobutírico) é o
principal neurotransmissor inibitório do SNC.
Atua sobre receptores ionotrópicos (GABAA) e
receptores metabotrópicos (GABAB).
Alterações na neurotransmissão glutamatérgica
são importantes para:
•Transtornos afetivos (Ansiedade, transtorno
bipolar).
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Integração neuroquímica
Esquema simplificado das interconexões neuronais no sistema nervoso central. Os neurônios 1, 2
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excitatórios ou inibitórios. Botões do neurônio 1 terminam no neurônio 2, mas também no
próprio neurônio 1, e nos terminais pré-sinápticos dos outros neurônios que fazem conexões
sinápticas com o neurônio 1. O neurônio 2 também retroalimenta o neurônio 1 por intermédio do
interneurônio 3. Os transmissores (x e y) liberados pelos outros neurônios também atuam no
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Ansiedade
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ESTÁGIO 1
ESTÁGIO
2
ESTÁGIO3
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Riscos da privação de sono
Aumento de
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Mulheres sobrem
com insônia
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insônia
Aumento de
risco de
obesidade
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Depressão
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brasileiros têm
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dormir
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Usos clínicos dos fármacos como ansiolíticos
• Os antidepressivos são agora os principais fármacos utilizados para tratar a
ansiedade, especialmente quando está associada à depressão. O seu início de ação é
longo (> 2 semanas).
• Os benzodiazepínicos estão atualmente limitados ao alívio agudo da ansiedade grave
e incapacitante.
• A buspirona (agonista 5-HT1A) tem um padrão diferente dos benzodiazepínicos, com
efeitos adversos e muito menor potencial de abuso. O seu início de ação é longo (> 2
semanas). Está aprovada para uso durante um curto período de tempo, mas os
especialistas podem usar durante meses.
Fármacos para tratar a ansiedade
Barbitúricos
• São compostos com alta lipossolubilidade e passam
rapidamente a barreira hematoencefálica;
• São lentamente metabolizado e acumulam-se na
gordura corporal (ressaca barbitúrica);
• Apresentam uma margem estreita entre a dose
terapêutica e a dose que causa depressão
cardiovascular;
• Ainda são usados como anestésicos e sedativos, mas
não como ansiolíticos.
As propriedades indutoras de sono dos barbitúricos foram descobertas no início do
século passado e foram muito usados até os anos 60, quando eram os hipnóticos e/ou
sedativos em maior uso clínico.
Benzodiazepínicos
As benzodiazepinas substituíram largamente os barbitúricos nas suas utilizações. Ao contrário
daqueles, não têm ação depressora do centro respiratório, sendo por isso de uso mais seguro,
além de terem maior especificidade sobre a sintomatologia ansiosa.
Benzodiazepínicos
Os principais efeitos dos benzodiazepínicos:
• redução da ansiedade e da agressão;
• indução do sono;
• redução do tônus muscular;
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• Sonolência;
• Depressão cardiorrespiratória em associação com
álcool;
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• Abstinência
As benzodiazepinas substituíram largamente os barbitúricos nas suas utilizações. Ao contrário
daqueles, não têm ação depressora do centro respiratório, sendo por isso de uso mais seguro,
além de terem maior especificidade sobre a sintomatologia ansiosa.
Benzodiazepínicos
Metabolismo de benzodiazepínicos
Buspirona
A buspirona é um potente agonista nos receptores 5-HT1A. Os efeitos ansiolíticos começam a
cerca de 1 a 3 semanas após o tratamento. Muitas vezes os pacientes têm de ser tratados
conjuntamente com um benzodiazepinico.
Tratamento eficaz no distúrbio da ansiedade
generalizada, mas não nas fobias.
Os efeitos colaterais são menos incômodos que
os benzodiazepínicos:
•Tonturas,
•náuseas,
•cefaleias,
•Não há sedação ou perda de coordenação.
Fármacos hipnóticos
Fármacos hipnóticos
Benzodiazepínicos: Benzodiazepínicos de
curta duração de ação (p. ex ., lorazepam e
temazepam) são utilizados para tratar a insônia
porque têm pouco efeito de ressaca.
O diazepam, como tem um efeito de ação mais
longo, pode ser utilizado para tratar a insônia
associada a ansiedade diurna.
Zaleplon, zolpidem e zoplicona: Apesar de
quimicamente distintos, esses hipnóticos de
ação de curta agem de forma semelhante aos
benzodiazepínicos. Baixo efeito ansiolítico.
Clometiazol: modulador alostérico positivo
dos receptores GABAA atuando em um ponto
diferente dos benzodiazepínicos.
Fármacos hipnóticos
Agonistas dos receptores da melatonina.
Antagonista do receptor de orexina.
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meprobamato).
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Os benzodiazepínicos diminuem o tempo para adormecer e aumentam a duração do sono,
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  • 1. FARMACOLOGIA: ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto Contato: pintomcx@ufg.br
  • 3. Unidade neurovascular e micróglia Neurônios: Célula do SNC responsável pela transmissão de sinais químicos e elétricos. Astrócitos: Célula do SNC responsável pelo suporte dos neurônios, capitação de neurotransmissores e regulação de processos inflamatórios. Endotélio: Células que compõem os vasos sanguíneos. Perícito: Pericito é uma célula mesenquimal associada com as paredes de vasos sanguíneos. Micróglia: São as células imunes residentes do SNC.
  • 6. LTP e LTD A potencialização de longo prazo (LTP) é um reforço prolongado da transmissão sináptica que ocorre em várias sinapses do SNC, em seguida a um curto disparo de estimulação pré-sináptica de alta frequência. Depressão de longo prazo (LTD), produzida em algumas sinapses por uma salva mais prolongada de estímulos de frequência menor.
  • 7. LTP e LTD a) LTP and LTD trigger the insertion and removal, respectively, of AMPA receptors at synapses. (b) The animal (typically a rat or mouse) is euthanized, the brain region of interest is isolated and sliced into ~500-μm sections, and the resulting brain slices are placed in an oxygenated chamber. Hippocampal brain slices are typically prepared in ~10 min and are useful for experiments for ~6–8 h. (c) Hippocampal brain slices are a highly organized, densely packed collection of neurons, with the cell bodies, axons and dendrites each lying in stereotyped regions. A stimulating electrode is placed in the region of axons and is used to activate synapses. A recording electrode is placed in a field of activated synapses and measures a drop in voltage due to the flow of ions away from the electrode into the cell through open ion channels (colloquially referred to as a “field recording”). Alternatively, the recording electrode may be directly inserted into a postsynaptic neuron to measure the amount of current needed to maintain the cell at a fixed membrane potential as ions flow into the cell through open ion channels. (d) Examples of field excitatory postsynaptic potentials (fEPSPs), measured from synapses under (i) basal, (ii) depressed and (iii) potentiated conditions (see e). (e) Examples of typical LTP (closed circles) and LTD (open circles) experiments induced following brief periods of HFS and LFS, respectively. The amplitude or slope of the fEPSP (circles, see d) is measured once every minute. Nature Chemical Biology  6,  89–97, (2010).
  • 9. Sinapse padrão 1- Captação de precursores por transportadores; 2- Síntese de Neurotransmissores; 3- Captação dos neurotransmissores pelas vesículas; 4- Degradação dos neurotransmissores; 5- Despolarização; 6- Abertura dos Canais de Ca+2 ; 7- Exocitose; 8- Ligação do neurotransmissor ao receptor pós- sináptico; 9- Captação pós-sináptica de neurotransmissores; 10- Inativação/degradação de neurotransmissores; 11- Recaptação de neurotransmissores por transportadores pré-sinápticos; 12- Captação de neurotransmissores por células gliais; 13- Ligação em receptores pré-sinápticos.
  • 10. Neurotransmissão glutamatérgica O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC. Atua sobre receptores ionotrópicos (NMDA, AMPA, KA) e receptores metabotrópicos (mGlu1- mGlu5). Alterações na neurotransmissão glutamatérgica são importantes para: •Fisiopatologia do AVC. •Doenças neurodegenerativas. •Esquizofrenia/Autismo.
  • 12. Neurotransmissão GABAérgica GABABGABAA O GABA (Ácido gama-aminobutírico) é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Atua sobre receptores ionotrópicos (GABAA) e receptores metabotrópicos (GABAB). Alterações na neurotransmissão glutamatérgica são importantes para: •Transtornos afetivos (Ansiedade, transtorno bipolar). •Dor neuropática.
  • 13. Integração neuroquímica Esquema simplificado das interconexões neuronais no sistema nervoso central. Os neurônios 1, 2 e 3 são mostrados liberando os transmissores a, b e c, respectivamente, que podem ser excitatórios ou inibitórios. Botões do neurônio 1 terminam no neurônio 2, mas também no próprio neurônio 1, e nos terminais pré-sinápticos dos outros neurônios que fazem conexões sinápticas com o neurônio 1. O neurônio 2 também retroalimenta o neurônio 1 por intermédio do interneurônio 3. Os transmissores (x e y) liberados pelos outros neurônios também atuam no neurônio 1. Mesmo com essa simples rede, os efeitos da interferência induzida pelo fármaco nos sistemas transmissores específicos podem ser difíceis de prever.
  • 16. Ansiedade A ansiedade é um estado emocional de desconforto desencadeado por situações potencialmente ameaçadoras Distúrbios que envolvem medo (ataques de pânico e fobias). Distúrbios que envolvem um sentimento mais generalizado de angustia.
  • 21. Por que nós dormimos?
  • 22. Insônia Insônia transitória: •Estresse emocional; •Jet lag; •Mudanças de turnos de trabalho; •2-3 semanas. Insônia é um distúrbio do sono caracterizado pela dificuldade em  adormecer e manter o sono. Insônia crônica: •Ansiedade; •Depressão; •Dor e prurido; •Drogas; •Dispneia.
  • 23. Fases do sono ESTÁGIO 1 ESTÁGIO 2 ESTÁGIO3 REM
  • 24. Riscos da privação de sono Aumento de risco de doenças cardio- vasculares Mulheres sobrem com insônia Homens sobrem com insônia Aumento de risco de obesidade Aumento de acidentes de carro Indivíduos com perda de concentração Aumento do risco de Depressão Privação do sono está ligado ao surgimento de diabetes e hipertensão Indivíduos já tiveram insônia 73 milhões de brasileiros têm dificuldades para dormir Atividade física e terapia podem ajudar
  • 26. Usos clínicos dos fármacos como ansiolíticos • Os antidepressivos são agora os principais fármacos utilizados para tratar a ansiedade, especialmente quando está associada à depressão. O seu início de ação é longo (> 2 semanas). • Os benzodiazepínicos estão atualmente limitados ao alívio agudo da ansiedade grave e incapacitante. • A buspirona (agonista 5-HT1A) tem um padrão diferente dos benzodiazepínicos, com efeitos adversos e muito menor potencial de abuso. O seu início de ação é longo (> 2 semanas). Está aprovada para uso durante um curto período de tempo, mas os especialistas podem usar durante meses.
  • 27. Fármacos para tratar a ansiedade
  • 28. Barbitúricos • São compostos com alta lipossolubilidade e passam rapidamente a barreira hematoencefálica; • São lentamente metabolizado e acumulam-se na gordura corporal (ressaca barbitúrica); • Apresentam uma margem estreita entre a dose terapêutica e a dose que causa depressão cardiovascular; • Ainda são usados como anestésicos e sedativos, mas não como ansiolíticos. As propriedades indutoras de sono dos barbitúricos foram descobertas no início do século passado e foram muito usados até os anos 60, quando eram os hipnóticos e/ou sedativos em maior uso clínico.
  • 29. Benzodiazepínicos As benzodiazepinas substituíram largamente os barbitúricos nas suas utilizações. Ao contrário daqueles, não têm ação depressora do centro respiratório, sendo por isso de uso mais seguro, além de terem maior especificidade sobre a sintomatologia ansiosa.
  • 30. Benzodiazepínicos Os principais efeitos dos benzodiazepínicos: • redução da ansiedade e da agressão; • indução do sono; • redução do tônus muscular; • efeito anticonvulsivante; • amnésia anterógrada. Efeitos indesejados: • Sonolência; • Depressão cardiorrespiratória em associação com álcool; • Tolerância; • Dependência; • Abstinência As benzodiazepinas substituíram largamente os barbitúricos nas suas utilizações. Ao contrário daqueles, não têm ação depressora do centro respiratório, sendo por isso de uso mais seguro, além de terem maior especificidade sobre a sintomatologia ansiosa.
  • 33. Buspirona A buspirona é um potente agonista nos receptores 5-HT1A. Os efeitos ansiolíticos começam a cerca de 1 a 3 semanas após o tratamento. Muitas vezes os pacientes têm de ser tratados conjuntamente com um benzodiazepinico. Tratamento eficaz no distúrbio da ansiedade generalizada, mas não nas fobias. Os efeitos colaterais são menos incômodos que os benzodiazepínicos: •Tonturas, •náuseas, •cefaleias, •Não há sedação ou perda de coordenação.
  • 35. Fármacos hipnóticos Benzodiazepínicos: Benzodiazepínicos de curta duração de ação (p. ex ., lorazepam e temazepam) são utilizados para tratar a insônia porque têm pouco efeito de ressaca. O diazepam, como tem um efeito de ação mais longo, pode ser utilizado para tratar a insônia associada a ansiedade diurna. Zaleplon, zolpidem e zoplicona: Apesar de quimicamente distintos, esses hipnóticos de ação de curta agem de forma semelhante aos benzodiazepínicos. Baixo efeito ansiolítico. Clometiazol: modulador alostérico positivo dos receptores GABAA atuando em um ponto diferente dos benzodiazepínicos.
  • 36. Fármacos hipnóticos Agonistas dos receptores da melatonina. Antagonista do receptor de orexina. Anti-histamínicos (difenidramina e prometazina) Outra miscelânea de fármacos (p. ex ., hidrato de cloral e meprobamato).
  • 37. Indução do sono pelos benzodiazepínicos Os benzodiazepínicos diminuem o tempo para adormecer e aumentam a duração do sono, apesar de o último efeito ocorrer apenas em indivíduos que dormem menos de 6 h por noite.
  • 38. Dúvidas? Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto Contato: pintomcx@ufg.br

Notas do Editor

  1. Neurônios - Célula do SNC responsável pela transmissão de sinais químicos e elétricos. Astrócitos – Célula do SNC responsável pelo suporte nutricional dos neurônios,
  2. Despolarização da membrana 1- Ativação dos canais de Na+ 2- Transmissão do sinal ao longo no axônio; 3- Queda da permeabilidade de Na+ e aumento da condutância ao K +.
  3. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  4. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  5. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  6. The interactions among six neurotransmitter systems in the human brain form a fully connected network, which may be represented as a matrix. Arrows represent activation; while bar-headed lines represent inhibition. Abbreviation: dopamine (DA), acetylcholine (ACh), serotonin (5-HT), glutamate (Glu), noradrenaline (NA), and gamma-aminobutyric acid (GABA). The neurochemical mobile represents a hierarchical functional organization of neurotransmitters, along with their relative functional contributions and dynamic imbalances in human brain. The mobile represents synergisms or antagonisms between neurotransmitter systems at the physiological, behavioral, and pathological level, and can be tailored for a specific disease. For illustration, we use a weighting scheme, where the areas of circles are proportional to the relative signal intensities of neurotransmitters 5-HT (100 units), DA (100 units), NA (100 units), ACh (100 units), Glu (200 units), and GABA (150 units). The lengths of the arms of each rod are thus different and reflect corresponding relative signal intensities.
  7. The interactions among six neurotransmitter systems in the human brain form a fully connected network, which may be represented as a matrix. Arrows represent activation; while bar-headed lines represent inhibition. Abbreviation: dopamine (DA), acetylcholine (ACh), serotonin (5-HT), glutamate (Glu), noradrenaline (NA), and gamma-aminobutyric acid (GABA). The neurochemical mobile represents a hierarchical functional organization of neurotransmitters, along with their relative functional contributions and dynamic imbalances in human brain. The mobile represents synergisms or antagonisms between neurotransmitter systems at the physiological, behavioral, and pathological level, and can be tailored for a specific disease. For illustration, we use a weighting scheme, where the areas of circles are proportional to the relative signal intensities of neurotransmitters 5-HT (100 units), DA (100 units), NA (100 units), ACh (100 units), Glu (200 units), and GABA (150 units). The lengths of the arms of each rod are thus different and reflect corresponding relative signal intensities.
  8. distúrbio de ansieda de generalizada (estado permanente de ansiedade ex cessiv a em que falta uma razão ou um foco definido); • distúrbio de ansiedade socia l (medo de estar e de interagir com outras pessoas); • fobias (medo excessivo de objetos ou situações específicas, p. ex ., cobras, espaços abertos, andar de avião); • distúrbio de pânico (ataques súbitos de medo aterrador que ocorrem em associação com sintomas somáticos exuberantes, tais como sudação, taquicardia, dor torácica, tremor e sensação de sufocamento). Esses ataques podem ser induzidos, mesmo em indivíduos normais, pela infusão de lactato de sódio, e essa condição parece ter um componente genético; • distúrbio de estresse pós-traumático (ansiedade desencadeada pela recordação de ex periências prév ias estressantes); • distúrbio obsessivo-compulsivo (comportamentos compulsivos ritualistas desencadeados por ansiedade irracional, p. ex ., medo de contaminação).
  9. Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (5-HT) (p.ex., fluoxetina, paroxeti na e sertral i na) e inibidores da recaptação da serotonina/norepinefrina (I SRSNs; p. ex ., venlafaxina e duloxetina) são efetivos no tratamento do distúrbio de ansiedade generalizada, fobias, distúrbio da ansiedade social e distúrbio do estresse pós- traumático Antidepressivos tricíclicos e inibidores da MAO também são eficazes, porém tem mais efeitos colaterais. Reduzem a depressão associada à ansiedade. • Benzodi azepí ni cos. Ut ilizados para tratar a ansiedade generalizada. Aqueles usados para tratar a ansiedade têm uma meia- v ida b iológica longa (T ab ela 44.1). Eles podem ser usados durante a estab ilização de um paciente que ut iliza I SRSs. Ex iste alguma ev idência de que, no distúrb io de pânico, a comb inação de um b enzodiazepínico com um I SRS parece ser melhor que um I SRS isoladamente.