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ANTIEPILÉTICOS – TP2
PROBLEMA 2
Margarida Fernandes
Bárbara Ferreira
Brandon Allan
Francisco Costa
Universidade da Madeira
Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa
Neurofarmacologia
ANO LETIVO 2014/2015
PROFESSORA HELENA
CALDEIRA
• Uma mulher de 29 anos, com epilepsia mioclónica juvenil desde
os 15 anos de idade, controlada com valproato de sódio 500mg
12/12h, está grávida de 5 semanas e consulta-o para saber o que
fazer em relação ao antiepiléctico.
Problema 2
• Caracterização clínica: crises mioclónicas,
crises tónico-clónica generalizadas e
ausências.
• Surge na puberdade.
• Valproato de Sódio é o fármaco de
primeira linha para o tratamento de EMJ.
Epilepsia Mioclónica Juvenil
Valproato de Sódio
Classificação
Ácido monocarboxílico simples
Mecanismo de Acção
- Aumento dos níveis de GABA
- Efeitos sobre a excitabilidade das membranas
- Bloqueia resposta NMDA ao glutamato
Farmacocinética
- Boa absorção no tracto gastrointestinal
- Biodisponibilidade superior a 80%
- 90% liga-se a proteínas plasmáticas
- Semi-vida de 9h a 18h
- 80% metabolização hepática
Inibe o citocromo P450!
Interacções medicamentosas
 metabolização hepática
fenobarbital, fenitoína,
carbamazepina
Efeitos indesejáveis
dose dependente
 GI: epigastralgias, náuseas, vómitos
 tremor fino
  peso,  apetite, alopécia
idiossincráticas
 hepatotoxicidade (grave)
 trombocitopénia
 teratogenicidade
VALPROATO DE SÓDIO OU ÁCIDO VALPRÓICO
Problema 2
P1. O que aconselharia à doente?
Tendo em conta os efeitos adversos causados pelo valproato de
sódio (teratogenicidade), aconselhá-la-ia, na maioria dos casos, a
deixar de tomar este medicamento.
“ (…) na epilepsia, o tratamento com valproato não deve ser descontinuado sem que seja
feita uma reavaliação da relação risco/benefício. Se, após avaliação cuidadosa dos
benefícios e dos riscos e, se chegar à conclusão que o tratamento com valproato deve ser
continuado durante a gravidez, é recomendável que valproato seja usado em doses
repartidas ao longo do dia na sua dose mínima efetiva. O uso de formas farmacêuticas de
libertação prolongada é preferível relativamente às restantes formas de tratamento.”
Taxa de malformações: cerca de 3%
• frequentemente associado a malformações craniofaciais, particularmente
ao nível do coeficiente de inteligência (QI) verbal.
PERGUNTA 2
Se decidisse mudar para outro antiepiléptico, por qual optaria?
a) Topiramato
b) Carbamazepina
c) Lamotrigina
d) Fenobarbital
e) Fenitoína
Topimarato
Mecanismo de Acção:
• bloqueia canais de Na+
dependentes da voltagem
• potencializa acção de GABAA
• bloqueia os receptores AMPA
 Efeitos adversos:
• sonolência, fadiga, tonturas,
lentificação cognitiva, miopatia
aguda, glaucoma e urolitíase
• Teratogenicidade
• interage com contraceptivos orais
Farmacocinética:
• absorção GI 80%
• t1/2 = 20-30 h
• metabolização hepática
• excreção urinária
Indicações clínicas:
• monoterapia e adjuvante em
crises focais e generalizadas
• síndromes de West e de
Lennox-Gestaut
Carbamazepina
 Mecanismo de Acção:
• altera a condutância de Na+
Farmacocinética:
• absorção GI +-100%
• t1/2 = 20 h
• metabolização hepática
• excreção urinária
Efeitos indesejáveis:
• sedação, ataxia, diplopia, alterações GI, hiponatrémia, depressão da medula
óssea com neutropenia, exantema…
• Pode piorar crises mioclónicas
• Interacções medicamentosas - indutor de enzimas microssomais hepáticas
Indicações clínicas:
• Doença bipolar
• Neuralgia do trigémio
• Crises focais, secundariamente generalizadas e tónico-
clónico generalizadas
Lamotrigina
 Mecanismo de Acção:
• diminui condutância de canais
Na+ dependentes da voltagem
• modulação da activação de
canais Ca2+ dependentes da
voltagem
• inibe libertação de glutamato
Indicações clínicas:
• Doença bipolar
• Crises focais: monoterapia ou adjuvante
• Crises generalizadas: ausências, mioclónicas
Efeitos adversos:
• Dose dependente: diplopia, ataxia,
sintomas GI, hiponatrémia
• Idiossincráticos: discrasias
sanguíneas e exantema
Farmacocinética:
• absorção GI +-100%
• t1/2 = 24 h
• metabolização hepática
• excreção urinária
Fenobarbital
 Mecanismo de Acção:
• prolonga tempo de abertura de canais Cl- do receptor GABAA
• bloqueia activação do receptor AMPA pelo glutamato
• diminui condutância dos canais Na+ e Ca2+ dependentes da voltagem
Efeitos adversos:
• Sedação, hiperreactividade e irritabilidade,
depressão cárdio-respiratória e interferência
no desenvolvimento cognitivo
• Teratogenicidade
Indicações clínicas:
• crises focais e generalizadas (criança)
• Agrava: ausências, crises atónicas, S. West.
Farmacocinética:
- absorção GI +-100%
- t1/2 = 4-5 dias
- metabolização hepática
- excreção renal (aumenta
com alcalinização da urina)
FENITOÍNA Mecanismo de Acção:
• Altera a condutância de Na+, K+ e Ca2+
Efeitos adversos:
• Agudos: nistagmo, diplopia, ataxia, sedação
• Crónicos: hiperplasia gengival, hirsutismo, osteomalácia
• Idiossincráticos: exantema, febre, linfadenopatias, agranulocitose,
teratogenicidade (S. da hidantoína fetal)
Indicações clínicas:
• Crises focais, generalizadas (tónico-clónicas) e secundariamente generalizadas
Farmacocinética:
- absorção GI +-100%
- t1/2 aumenta com o aumento da dose (média
24h)
- metabolização hepática
- excreção urinária
PERGUNTA 2
Se decidisse mudar para outro antiepiléptico, por qual optaria?
a) Topiramato
b) Carbamazepina
c) Lamotrigina
d) Fenobarbital
e) Fenitoína
Pergunta 3
Dois anos após o parto, e medicada com valproato de sódio, a doente teve
uma pneumonia da comunidade, tendo sido medicada com
amoxicilina+ácido clavulânico. Enquanto fazia esta terapêutica, teve uma
crise epiléptica, tendo sido levada ao serviço de urgência.
O que poderá ter ocorrido para tal acontecer?
Pergunta 3
S. pneumoniae
H. influenzae
S. aureus
Moraxella
catarrhalis
Amoxicilina + Ácido
Clavulânico
Absorção G.I: 85%
Pico da dose: 1h a 2h
Ligação a proteínas
plasmáticas : 20%
Semi-vida: 1h
Excreção renal
Valproato de Sódio
Absorção G.I: 80%
Pico da dose: 2h
Ligação a proteínas
plasmáticas: 90%
Semi-vida: 9h-18h
Metabolismo Hepático:
80%
Pergunta 3
Neurotransmissores do SNC
Excitatórios: Glutamato
Inibitórios: GABA e Glicina
Receptores GABA
Ionotrópicos: GABAA
Metabolotropicos: GABAB
Bicuculina Amoxicilina+ácido
clavulânico
Antagonista
dos recetores
GABAA
Causa
convulsões
generalizadas
Penicilina de largo
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Pergunta 3
Menor
ligação do NT
GABA ao seu
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CRISE
EPILÉPTICA
Amoxicilina
+
Ácido clavulânico
Inibição do
receptor
GABAA
Valproato metabolizado por
citocromo P450
• Eliminação + rápida
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• Sobrecarga do citocromo  aumento da semivida do valproato
• “Estou a tomar antibióticos, não posso tomar outra medicação!”

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Antiepiléticos - Caso Clínico

  • 1. ANTIEPILÉTICOS – TP2 PROBLEMA 2 Margarida Fernandes Bárbara Ferreira Brandon Allan Francisco Costa Universidade da Madeira Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa Neurofarmacologia ANO LETIVO 2014/2015 PROFESSORA HELENA CALDEIRA
  • 2. • Uma mulher de 29 anos, com epilepsia mioclónica juvenil desde os 15 anos de idade, controlada com valproato de sódio 500mg 12/12h, está grávida de 5 semanas e consulta-o para saber o que fazer em relação ao antiepiléctico. Problema 2
  • 3. • Caracterização clínica: crises mioclónicas, crises tónico-clónica generalizadas e ausências. • Surge na puberdade. • Valproato de Sódio é o fármaco de primeira linha para o tratamento de EMJ. Epilepsia Mioclónica Juvenil
  • 4. Valproato de Sódio Classificação Ácido monocarboxílico simples Mecanismo de Acção - Aumento dos níveis de GABA - Efeitos sobre a excitabilidade das membranas - Bloqueia resposta NMDA ao glutamato Farmacocinética - Boa absorção no tracto gastrointestinal - Biodisponibilidade superior a 80% - 90% liga-se a proteínas plasmáticas - Semi-vida de 9h a 18h - 80% metabolização hepática Inibe o citocromo P450! Interacções medicamentosas  metabolização hepática fenobarbital, fenitoína, carbamazepina
  • 5. Efeitos indesejáveis dose dependente  GI: epigastralgias, náuseas, vómitos  tremor fino   peso,  apetite, alopécia idiossincráticas  hepatotoxicidade (grave)  trombocitopénia  teratogenicidade VALPROATO DE SÓDIO OU ÁCIDO VALPRÓICO
  • 6. Problema 2 P1. O que aconselharia à doente? Tendo em conta os efeitos adversos causados pelo valproato de sódio (teratogenicidade), aconselhá-la-ia, na maioria dos casos, a deixar de tomar este medicamento.
  • 7. “ (…) na epilepsia, o tratamento com valproato não deve ser descontinuado sem que seja feita uma reavaliação da relação risco/benefício. Se, após avaliação cuidadosa dos benefícios e dos riscos e, se chegar à conclusão que o tratamento com valproato deve ser continuado durante a gravidez, é recomendável que valproato seja usado em doses repartidas ao longo do dia na sua dose mínima efetiva. O uso de formas farmacêuticas de libertação prolongada é preferível relativamente às restantes formas de tratamento.” Taxa de malformações: cerca de 3% • frequentemente associado a malformações craniofaciais, particularmente ao nível do coeficiente de inteligência (QI) verbal.
  • 8. PERGUNTA 2 Se decidisse mudar para outro antiepiléptico, por qual optaria? a) Topiramato b) Carbamazepina c) Lamotrigina d) Fenobarbital e) Fenitoína
  • 9. Topimarato Mecanismo de Acção: • bloqueia canais de Na+ dependentes da voltagem • potencializa acção de GABAA • bloqueia os receptores AMPA  Efeitos adversos: • sonolência, fadiga, tonturas, lentificação cognitiva, miopatia aguda, glaucoma e urolitíase • Teratogenicidade • interage com contraceptivos orais Farmacocinética: • absorção GI 80% • t1/2 = 20-30 h • metabolização hepática • excreção urinária Indicações clínicas: • monoterapia e adjuvante em crises focais e generalizadas • síndromes de West e de Lennox-Gestaut
  • 10. Carbamazepina  Mecanismo de Acção: • altera a condutância de Na+ Farmacocinética: • absorção GI +-100% • t1/2 = 20 h • metabolização hepática • excreção urinária Efeitos indesejáveis: • sedação, ataxia, diplopia, alterações GI, hiponatrémia, depressão da medula óssea com neutropenia, exantema… • Pode piorar crises mioclónicas • Interacções medicamentosas - indutor de enzimas microssomais hepáticas Indicações clínicas: • Doença bipolar • Neuralgia do trigémio • Crises focais, secundariamente generalizadas e tónico- clónico generalizadas
  • 11. Lamotrigina  Mecanismo de Acção: • diminui condutância de canais Na+ dependentes da voltagem • modulação da activação de canais Ca2+ dependentes da voltagem • inibe libertação de glutamato Indicações clínicas: • Doença bipolar • Crises focais: monoterapia ou adjuvante • Crises generalizadas: ausências, mioclónicas Efeitos adversos: • Dose dependente: diplopia, ataxia, sintomas GI, hiponatrémia • Idiossincráticos: discrasias sanguíneas e exantema Farmacocinética: • absorção GI +-100% • t1/2 = 24 h • metabolização hepática • excreção urinária
  • 12. Fenobarbital  Mecanismo de Acção: • prolonga tempo de abertura de canais Cl- do receptor GABAA • bloqueia activação do receptor AMPA pelo glutamato • diminui condutância dos canais Na+ e Ca2+ dependentes da voltagem Efeitos adversos: • Sedação, hiperreactividade e irritabilidade, depressão cárdio-respiratória e interferência no desenvolvimento cognitivo • Teratogenicidade Indicações clínicas: • crises focais e generalizadas (criança) • Agrava: ausências, crises atónicas, S. West. Farmacocinética: - absorção GI +-100% - t1/2 = 4-5 dias - metabolização hepática - excreção renal (aumenta com alcalinização da urina)
  • 13. FENITOÍNA Mecanismo de Acção: • Altera a condutância de Na+, K+ e Ca2+ Efeitos adversos: • Agudos: nistagmo, diplopia, ataxia, sedação • Crónicos: hiperplasia gengival, hirsutismo, osteomalácia • Idiossincráticos: exantema, febre, linfadenopatias, agranulocitose, teratogenicidade (S. da hidantoína fetal) Indicações clínicas: • Crises focais, generalizadas (tónico-clónicas) e secundariamente generalizadas Farmacocinética: - absorção GI +-100% - t1/2 aumenta com o aumento da dose (média 24h) - metabolização hepática - excreção urinária
  • 14. PERGUNTA 2 Se decidisse mudar para outro antiepiléptico, por qual optaria? a) Topiramato b) Carbamazepina c) Lamotrigina d) Fenobarbital e) Fenitoína
  • 15. Pergunta 3 Dois anos após o parto, e medicada com valproato de sódio, a doente teve uma pneumonia da comunidade, tendo sido medicada com amoxicilina+ácido clavulânico. Enquanto fazia esta terapêutica, teve uma crise epiléptica, tendo sido levada ao serviço de urgência. O que poderá ter ocorrido para tal acontecer?
  • 16. Pergunta 3 S. pneumoniae H. influenzae S. aureus Moraxella catarrhalis Amoxicilina + Ácido Clavulânico Absorção G.I: 85% Pico da dose: 1h a 2h Ligação a proteínas plasmáticas : 20% Semi-vida: 1h Excreção renal Valproato de Sódio Absorção G.I: 80% Pico da dose: 2h Ligação a proteínas plasmáticas: 90% Semi-vida: 9h-18h Metabolismo Hepático: 80%
  • 17. Pergunta 3 Neurotransmissores do SNC Excitatórios: Glutamato Inibitórios: GABA e Glicina Receptores GABA Ionotrópicos: GABAA Metabolotropicos: GABAB Bicuculina Amoxicilina+ácido clavulânico Antagonista dos recetores GABAA Causa convulsões generalizadas Penicilina de largo espectro + inibidor das β-lactamases
  • 18. Pergunta 3 Menor ligação do NT GABA ao seu receptor Diminuição do efeito inibitório do SNC CRISE EPILÉPTICA Amoxicilina + Ácido clavulânico Inibição do receptor GABAA Valproato metabolizado por citocromo P450 • Eliminação + rápida • Diminuição de antiepilético • Crise epilética
  • 19. Pergunta 3 • Sobrecarga do citocromo  aumento da semivida do valproato • “Estou a tomar antibióticos, não posso tomar outra medicação!”

Notas do Editor

  1. Epilepsia Mioclónica Juvenil - aparece por volta da puberdade e é caracterizada por abalos mioclónicos bilaterais, únicos ou repetidos, arrítmicos e irregulares, com predomínio nos membros superiores, que podem provocar queda súbita. Há perda da consciência. Pode ser hereditária e a distribuição segundo os sexos é igual. Por vezes, há convulsões tónico-clónicas generalizadas e, menos frequentemente, ausências. As convulsões habitualmente ocorrem pouco depois de acordar e são frequentemente precipitadas pela privação do sono. Os pacientes são frequentemente fotossensíveis. A resposta aos medicamentos é boa. O valproato de sódio é o fármaco mais indicado para esta doença.
  2. Epilepsia Mioclónica Juvenil - aparece por volta da puberdade e é caracterizada por abalos mioclónicos bilaterais, únicos ou repetidos, arrítmicos e irregulares, com predomínio nos membros superiores, que podem provocar queda súbita. Há perda da consciência. Pode ser hereditária e a distribuição segundo os sexos é igual. Por vezes, há convulsões tónico-clónicas generalizadas e, menos frequentemente, ausências. As convulsões habitualmente ocorrem pouco depois de acordar e são frequentemente precipitadas pela privação do sono. Os pacientes são frequentemente fotossensíveis. A resposta aos medicamentos é boa. O valproato de sódio é o fármaco mais indicado para esta doença.
  3. O valproato de sódio é um ácido monocarboxílico simples, utilizado como antiepiléptico em crises generalizadas e parciais, sobretudo em crises mioclónicas. Age através do bloqueio das descargas repetidas e prolongadas de alta frequência de neurónios, em concentrações clinicamente relevantes. Quanto ao mecanismo de acção, sabe-se que a administração de valproato resulta no aumento dos níveis de GABA, apesar de ainda ser desconhecido o mecanismo pelo qual faz este efeito. Foi descrito que tal se devia a: Efeito sobre a descarboxilase do ácido glutâmico (GAD), a enzima responsável pela síntese do GABA Efeito inibitório sobre o transportador do GABA, GAT-1 Inibição da GABA-T no cérebro, impedindo a conversão de GABA em semi-aldeído succínico. Actua nos canais de Na+, mantendo-os no estado inactivo durante mais tempo, impedindo o seu retorno ao estado em repouso e, dessa forma, reduzindo o número de canais funcionais disponíveis para gerar potenciais de acção. [O valproato provoca ainda redução dos níveis de aspartato, embora não se saiba ainda quais os efeitos que este factor tem na função anti convulsivante. Constatou-se, ainda, que em altas concentrações, o valproato aumenta a condutância do potássio na membrana e em baixas concentrações, tende a hiperpolarizar os potenciais de membrana.] Quanto à farmacocinética, verifica-se que o valproato é bem absorvido oralmente, tem biodisponibilidade superior a 80% e liga-se em grande percentagem às proteínas plasmáticas (cerca de 90%). Deve ser tomado, preferencialmente, depois das refeições. A sua depuração é muito baixa, tendo uma semivida entre 9 a 18 horas. 20% é excretado na forma de conjugado directo de valproato, enquanto que os restantes 80% são metabolizados por β e Ω-oxidação a diversos compostos, que são também conjugados e excretados posteriormente. Tem algumas interacções, como por exemplo, a deslocação da fenitoína das proteínas plasmáticas e pela inibição do metabolismo de várias drogas, entre elas: fenobarbital, fenitoína e carbamazepina, fazendo com que aumente a concentração destas drogas, podendo daí advir alguns efeitos adversos. O valproato inibe o seu próprio metabolismo em doses baixas, diminuindo, assim, a depuração intrínseca. Mecanismo de acção  condutância canais Na+ dependentes voltagem bloqueia resposta NMDA ao glutamato aumenta níveis de GABA
  4. Os efeitos adversos mais comuns são náuseas, vómitos e outras queixas gastrointestinais, como dor abdominal e pirose (azia). A sedação só acontece quando o valproato é usado simultaneamente com o fenobarbital. Em grandes quantidades, pode aparecer um tremor fino. Outros efeitos adversos foram encontrados num pequeno número de pacientes: aumento do apetite, aumento de peso e queda dos cabelos. Os efeitos colaterais mais sérios são a hepatotoxicidade e a trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas no sangue). Além disse, o valproato apresenta teratogenicidade, com aumento da incidência de espinha bífida em filhos de mulheres que tomaram este medicamento durante a gravidez. A espinha bífida é uma grave anormalidade congénita do sistema nervoso, desenvolve-se nos dois primeiros meses de gestação e representa um defeito na formação do tubo neural. Um eventual defeito na fusão das extremidades do canal ósseo provoca uma abertura da coluna vertebral e, consequentemente, a possível herniação do seu conteúdo para o exterior. Como o defeito costuma, na maioria dos casos, afectar uma das extremidades inferiores do canal, pois estas são as últimas a fechar-se, a espinha bífida localiza-se normalmente nas regiões lombar e sagrada. Os sintomas mais comuns são fraqueza ou paralisia dos membros inferiores, anomalias ortopédicas (escoliose, deslocação da anca), problemas em controlar a bexiga e o intestino, movimentos anormais dos olhos, anomalia do cerebelo e consequente hidrocefalia (acumulação do LCR). Estas crianças têm também problemas de aprendizagem, principalmente ao nível do raciocínio matemático. Além disse, foi relatada maior incidência de anormalidades cardiovasculares, oro-faciais e digitais.
  5. Sendo assim, a grávida deveria suspender a toma do medicamento.
  6. O porquê desta decisão prende-se com o facto da taxa global de malformações ser 2 a 3 vezes superior à da população em geral (cerca de 3%). No entanto, apesar destes riscos potenciais não se deverá interromper de forma brusca o tratamento com antiepilético, dado que poderá despoletar crises cujas consequências poderão ser graves quer para a mãe quer para o feto. Por exemplo, se outros medicamentos forem ineficazes ou não tolerados..
  7. Teratogenicidade – defeitos no tubo neural (espinha bífida), fenda labial e fenda palatina, atrasos no crescimento e ainda anomalias urogenitais como hipospádias Monoterapia - para adultos e crianças com mais de 6 anos de idade. Adjuvante – adultos e crianças com idade igual ou superior a 2 anos Defesa: S. West – manifesta-se em crianças até ao 1º ano de idade (normalmente ao 5º mês) e pode evoluir para a S. Lennox-Gestaut. Nesta doença, há um tipo especial de crise epiléptica, os “espasmos epilépticos”, com flexão súbita da cabeça, abdução dos membros superiores e flexão das pernas. Para além disso, verificam-se alterações no ECG com um padrão hipsarrítmico. S. Lennox-Gestaut – manifesta-se até aos 11 anos de idade (normalmente até aos 6 anos). Nesta síndrome, observam-se crises tónicas, atónicas ou de ausência, para além de descargas electroencefalográficas durante o sono e ainda de comprometimento cognitivo.
  8. Mecanismo de acção – também actua a nível pré-sináptico (inibindo a libertação de NA) e pós-sináptico (potencia o efeito do GABA) Discrasias sanguíneas - anemia aplástica, agranulocitose e leucopenia Doença bipolar - fase maníaca Defesa: Tb tem alguns efeitos teratogénicos, mas estes são menos evidentes.
  9. Doença bipolar – fase depressiva Crises focais - Monoterapia ou adjuvante para pacientes com idade igual ou superior a 13 anos de idade
  10. Mecanismo de acção – liga-se a um local alostérico do receptor de GABA e aumenta o tempo de abertura dos canais de cloro Teratogenicidade – malformações crânio-encefálicas, cardíacas e do tubo neural. No recém-nascido provoca atraso mental, hiperactividade, hiperfagia e tremores
  11. Mecanismo de acção - inibe tb a libertação de noradrenalina e serotonina por impedir o influxo de iões Ca2+ para o interior da célula Efeitos adveros – neuropatia periférica por diminuição dos reflexos tendinosos Teratogenicidade – malformações crânio-encefálicas, como a fenda labial, fenda palatina e microcefalia Defesa: Tb é usado para tratar arritmias auriculares ou ventriculares induzidas pela intoxicação por digitálicos
  12. Inicialmente, a paciente tomava valproato de sódio, e não tinha crises epilépticas, o que indica que este fármaco surtia efeito no tratamento da sua epilepsia. Contudo, depois de começar a tomar amoxicilina+ ácido clavulânico, a doente teve uma crise epiléptica, sugerindo que o antibiótico é o responsável pela diminuição do efeito do valproato de sódio. Mas como é que isto ocorre? Primeiro comparemos estes dois fármacos. Valproato de sódio um antiepiléptico e amoxicilina, um antibiótico (Beta-lactamico de largo espectro). A amoxilicina é uma penicilina de largo espectro activa sobre cocos e bacilos gram + e gram – logo é utilizada sobre as bactérias que causam mais frequentemente pneumonia na comunidade. É comum associar à amoxiclina o ácido clavulânico, que é um inibidor de grande parte das ß-lactamases plasmídicas sendo esta associação administrada por via oral e feita no sentido de tratar infecções por bactérias produtoras dessas enzimas.
  13. Temos vários neurotransmissores do SNC, para esta questão interessam-nos os neurotransmissores inibitórios e os respectivos recetores ionotrópicos ou GABAa. A amoxicilina+ ac. clavulanico apresenta semelhanças estruturais químicas com a biculina, um antagonista dos receptores GABA A que mimetiza a epilepsia causando convulsões generalizadas e é muito utilizada em laboratório em estudos in vitro relacionados com a epilepsia
  14. O que tem sido sugerido é que os B-Lactamicos (como a amoxicilina) inibem os receptores GABAa, inibindo o efeito inibitório do SNC ou seja causando excitação explicando assim o ressurgir de crises epilépticas. No entato se a doente estava a tomar Valproato porque é que a crise epilética não foi evitada? Acontece que o valproato é metabolizado pelo p450 e a amoxicilina activa este mesmo citocromo, logo a metabolização e consequente eliminação do antiepiléptico será mais rápida. Consequentemente, a sua concentração plasmática fica diminuída, o que irá reduzir a sua eficácia.
  15. Depois há ainda um factor que potencia a crise epileptica: A ligacao a proteinas plasmaticas, que é de 20% na amoxicilina vai ser desviada pelos 90% do Valproato, portanto havera mais amoxicilna livre para supostamente produzir o tal efeito GABAa antagonista No entanto há uma situação aqui que torna-se contraditória, que é o facto do efeito de sobrecarga do citocromo também levar ao aumento da semivida do valproato, portanto, supostamente anularia o potencial convulsionante do aumento da semivida da amoxicilina. Uma possível explicação para isto que não podemos por de parte é se a senhora parou de tomar o antiepilético porque estava a tomar antibióticos, há muitas pessoas que pensam que se estão a tomar antibióticos então não podem tomar outra medicação.