SlideShare uma empresa Scribd logo
DIVULGAÇÃO em animais.
                                            Vírus oncogênicos TÉCNICA                                                       21

                                  VÍRUS ONCOGÊNICOS EM ANIMAIS


                                     A.M.C.R.P.F.M. Martins; M.H.B. Catroxo

Instituto Biológico, Centro de Pesquisa e Desenvolvimento de Sanidade Animal, Av. Cons. Rodrigues Alves,
1252, CEP 04014-002, São Paulo, SP, Brasil. E-mail: crisfm@biologico.sp.gov.br


                                                         RESUMO

              O crescente desenvolvimento da pecuária e a expansão de fronteiras físicas e comerciais têm
          levado ao aparecimento de diferentes patogenias infecciosas. Muitos vírus oncogênicos são
          responsáveis por enfermidades importantes na criação, mas poucos estudados no Brasil, apesar
          de provocarem perdas significativas em nossos rebanhos, afetando diretamente a exportação da
          carne e, portanto, ocasionando severas perdas econômicas. Demonstrou-se, assim, que diversos
          vírus de DNA e RNA são oncogênicos, em uma grande variedade de animais, desde anfíbios até
          primatas e, há evidências, cada vez maiores, de alguns cânceres humanos terem origem viral.

          PALAVRAS-CHAVE: Vírus oncogênicos, neoplasias virais, retrovírus, DNA vírus.


                                                       ABSTRACT

              ONCOGENIC VIRUSES IN ANIMAL. The increasing development of livestock and the
          expansion of both physical and commercial borders have led to the appearance of various infective
          pathologies. Many oncogenic viruses are responsible for major diseases in farms. Little study has
          been carried out about those viruses in Brazil, despite the significant losses they cause in our herds
          with the consequent reduction in the meat exportation and the related severe economic losses. It
          was demonstrated, thus, that various viruses of DNA and RNA are oncogenic in a large variety
          of animals, from amphibians to primates, and there is also an ever increasing evidence that some
          human cancers have a viral origin.

          KEY WORDS: Oncogenic viruses, viral neoplasms, retrovirus, DNA virus.


   INTRODUÇÃO                                                       Proto-oncogenes promotores do crescimento;
                                                                    Genes supressores dos inibidores do crescimento
    O avanço das técnicas de investigação biomédica              de câncer (antioncogene) e Genes que regulam a
e biologia molecular levou à observação da estreita              morte celular programada.
relação entre certos vírus e alguns tipos de câncer em
vários animais. Demonstrou-se, assim, que diversos
vírus de DNA e RNA são oncogênicos, em uma gran-
de variedade de animais, desde anfíbios até primatas
e, há evidências, cada vez maiores, de alguns cânceres
humanos terem origem viral.
    As neoplasias são doenças genéticas e, tanto as
benignas como as malignas, originam-se de uma
única célula que sofreu lesões genéticas randômicas.
Os cânceres, além disso, podem estar envolvidos com
as alterações nas restrições normais da proliferação
celular, diferenciação e apoptose, sendo que existe um
número finito de vias nas quais as restrições podem
ocorrer.
    De fato, alterações em grupos pequenos de genes              Fig 1 - Localização subcelular e funções das principais
parecem ser os responsáveis por muitos dos compor-               classes de genes associados ao câncer; proto-oncogens em
tamentos desordenados das neoplasias malignas e, 3               vermelho; genes supressores em azul e genes do reparo
classes de genes reguladores normais constituem os               de DNA em verde. Genes que regulam a apoptose em
principais alvos da lesão genética (Fig 1):                      púrpura (C ONTRAN et al., 1999).


                                  Biológico, São Paulo, v.71, n.1, p.21-27, jan./jun., 2009
22                                           A.M.C.R.P.F.M. Martins; M.H.B. Catroxo


         Também é pertinente uma 4 a classe de genes para                                         Vírus da mieloblastose
     a carcinogênese: genes que regulam o reparo do                                               Mieloblastose
     DNA danificado.                                                                              Vírus da retículo endoteliose
         O fenômeno da progressão tumoral leva normal-                                            aviária Reticuloendoteliose
     mente muitos anos, reflexo da evolução por mutações             Herpesviridae                Vírus da d. Marek Linfoma
     e seleção natural entre as células somáticas (genera-
     lizando-se, podemos dizer que os tumores benignos,                  VÍRUS ONCOGÊNICOS DE DNA
     em sua maioria, crescem lentamente no decorrer de
     um período de anos e a maioria dos malignos cresce                  Diversos DNA vírus foram associados à causa de
     rapidamente, muitas vezes em ritmo errático) (Figs. 2           neoplasias malignas em animais e no homem. Alguns
     e 4). Essa taxa de progressão pode ser acelerada por            deles como os adenovírus causam tumores apenas em
     agentes mutagênicos (iniciadores tumorais) e agentes            animais de laboratório e outros, como o vírus do
     não mutagênicos (promotores tumorais), que afetam               papiloma bovino, provocam neoplasias benignas e
     a expressão do gene, estimulam a proliferação celular           malignas no seu hospedeiro natural.
     e alteram o equilíbrio entre células mutantes e não                 Os vírus de DNA transformantes formam associ-
     mutantes.                                                       ações estáveis com o genoma da célula hospedeira.
                                                                     Esse vírus integrado é incapaz de completar seu
                                                                     ciclo de replicação porque seus genes essenciais
                                                                     para completar seu ciclo de replicação são interrom-
                                                                     pidos durante a integração do DNA viral. Os genes
                                                                     virais que são transcritos precocemente (genes inici-
                                                                     ais) no ciclo de vida do vírus são importantes para
                                                                     a transformação, sendo expressos na célula trans-
                                                                     formada.
                                                                         Assim, por exemplo, análises moleculares de car-
                                                                     cinomas e verrugas benignas por HPV (vírus do
                                                                     papiloma humano), revelam diferenças que podem
                                                                     ser pertinentes para a atividade de transformação
                                                                     desses vírus.
                                                                         Nas verrugas e lesões pré-neoplásicas, o genoma
                                                                     do HPV é mantido em forma epissômica (não inte-
                                                                     grada) ao passo que nos carcinomas o DNA viral, em
                                                                     geral, está integrado ao genoma da célula hospedei-
                                                                     ra. Isso sugere que a integração do DNA viral é
                                                                     importante para a transformação maligna. Essa
                                                                     integração é randômica, mas o padrão de integração
                                                                     é clonal (local idêntico em todas as células de deter-
                                                                     minado câncer).
       Fig. 2 - Crescimento tumoral (C ONTRAN et al., 1999).             O sítio em que o DNA viral é interrompido durante
                                                                     a integração é bastante constante: quase sempre den-
                                                                     tro da estrutura de leitura E1 / E2 do genoma viral (a
        Exemplo de RNA e DNA Vírus podem induzir                     região E 2 do DNA viral normalmente reprime a trans-
     neoplasias malignas nos animais:                                crição dos genes virais E6 e E7 e sua interrupção leva
     Bovino Retroviridae Vírus da leucose bovina                     a superexpressão de proteína E6 eE 7). Proteína E 6 liga-
                          Leucose                                    se ao p53 facilitando sua degradação e a proteína E7
     Papovaviridae        Papilomavirus bovinoIV                     liga-se à forma fosforilada da proteína Rb supressora
                          Carcinoma intestinal, v.uriná-             de tumor, deslocando os fatores de transcrição E2
                          ria                                        normalmente ligados pela proteína Rb. A co-
     Gato Retroviridae    Vírus da leucose felina Leucose            transfecção com gene trasmutado resulta em transfor-
                          Vírus do sarcoma felino Sarcoma            mação maligna completa.
     Galinha Retroviridae Vírus da leucose aviária Leu-                  Dessa forma provavelmente a infecção por HPV
                          cose, nefroblastoma                        atue como evento iniciador, sendo a ocorrência de
                          Vírus do sarcoma de Rous                   mutação somática essencial para a transformação
                          Sarcoma                                    maligna, como, por exemplo, a presença de infecções
                          Vírus da eritroblastose aviária            microbianas coexistentes, deficiência protéico, alte-
                          Eritoblastose                              rações hormonais.


                                      Biológico, São Paulo, v.71, n.1, p.21-27, jan./jun., 2009
Vírus oncogênicos em animais.                                                  23

    No homem, o HBV pode causar hepatocarcinoma
e seu DNA está integrado no DNA da célula hospedei-
ra com inserções também clonais. Entretanto, o genoma
do HBV não codifica qualquer oncoproteína e tam-
bém não tem um padrão consistente de integração na
vizinhança de qualquer proto-oncogene. Assim, acre-
dita-se que o efeito do HBV seja indireto e possivel-
mente multifatorial: a lesão crônica dos hepatócitos e
a hiperplasia regenerativa pelo HBV podem levar ao
aparecimento de mutações espontâneas ou podem
ser provocadas por agentes ambientais, como
aflatoxina na dieta.
    Além disso, o HBV codifica um elemento regula-
dor, a proteína Hbx, que desorganiza o controle
normal de crescimento de hepatócitos infectados
por provocar a transcrição de vários genes promo-              Fig. 3 - Desenho esquemático do retrovírus (www.
tores de crescimento como o fator de crescimento               opusgay.org/HIV-DST.html).
insulina II. A proteína Hbx liga-se a p53 e assim
parece interferir na sua atividade de supressor de
tumor.
    HERPES (O mais importante oncogênico dos ví-
rus DNA). Associa-se com Carcinomas uterinos e de
cérvix (Herpes II), com o Carcinoma nasofaringeano
e com o Linfoma de Burkitt (Vírus de Epstein-Barr/da
Mononucleose infecciosa), com a “Doença de
MAREK” (“Herpes Virus of Turkey” /vacinação
profilática que não protege contra a infecção, mas sim
contra a formação da neoplasia), com o
“Adenocarcinoma renal de rãs de LUCKÉ” (único
exemplo de vírus oncogênico dependente de tempera-
tura/ no inverno o tumor não cresce, mas produz
                                                               Fig. 4 - Jaguatirica (Leopardus pardalis) com carcinoma
vírus; enquanto que no verão o tumor cresce mas não            escamoso invasivo. Inicialmente, constatou-se midríase,
produz vírus).                                                 com protusão de terceira pálpebra no olho direito, pupila
    PAPOVA (Papilomas/cães, bovinos, homem?                    não responsiva e reflexo palpebral quase ausente. Obser-
Poliomas/infecções inaparentes em camundongos                  vou-se, também, início de úlcera córnea por menor lubri-
adultos e neoplasias em recém nascidos;                        ficação, ausência de reflexo da orelha direita e uma
Vacuoloma/ Símio Vacuolizante 40 - obtido de cul-              tumefação de coloração rósea, 3 x 1,5 cm, na entrada do
turas de células renais de macacos Rhesus ocasio-              canal auricular direito, com perfurações e ulcerações da
                                                               mesma tonalidade na face interna do pavilhão auricular
nando sarcomas em hamster recém nascido). Podem
                                                               direito.
ocasionar: a)Infecção produtiva com lise celular;
b)Transformação ou iniciação (inserção do DNA
viral no genoma celular ocasionando perda do con-
trole do crescimento celular).
    ADENOVIRUS - Tumores produzidos somente
em condições de laboratório.

   VÍRUS ONCOGÊNICOS DE RNA

   Os vírus da subfamília Oncoviridae são os prin-
cipais agentes de leucemia (leucose) e linfomas em
muitas espécies animais como bovinos, felinos,
símios, murinos e aves (Fig. 5). Esses retrovírus agru-
pam-se em diferentes gêneros, mas o gênero mais
numeroso é o com vírus de morfologia tipo C e,                 Fig. 5 - Leucose bovina na forma enzoótica: hipertrofia
também, o com maior envolvimento na tumorigênese               muito acentuada do linfonodo pré-escapular e de um
(LOWER, 1999).                                                 linfonodo subcutâneo sobre a escápula.



                                Biológico, São Paulo, v.71, n.1, p.21-27, jan./jun., 2009
24                                          A.M.C.R.P.F.M. Martins; M.H.B. Catroxo


      Quadro 1 - Retrovirus exógenos.
      Gênero                 Subgrupo                                        Espécie
      1. Alphavirus                                                          ALV (vírus da leucose aviária)
      2.Betavirus            vírus tipo B                                    MMTV(v.do tumor mamário em camundongo)
                             vírus tipo D                                    MPMV (v. Mason Pfizer de macaco)
                                                                             SRV (retrovírus símio)
                                                                             JSRV (retrovírus Jaagsiekte em carneiro)
                                                                             ENTV(v.enzóotico tumor nasal em carneiros
      3.Gammavirus           vírus tipo C(mamíferos)                         MuLV (v. leucemia murina)
                                                                             GaLV (v. leucemia macaco Gibão)
                                                                             FeLV(v. leucemia felina)
                                                                             REV (v. da reticuloendoteliose)
      4.Deltaretrovirus      vírus linfotrópicos( célula T) em primatas HTLV (v. linfoc cel T homem)
                                                                        STLV (v. linfoc cel T símio)
                                                                        BLV (v. leucose bovina)
      5. Lentivirus          vírus da imunodeficiência                       HIV (v. imunodeficiência humana)
                                                                             SIV (v. imunodeficiência símio)
                                                                             FIV (v. imunodeficiência felina)
                                                                             BIV (v. imunodeficiência bovina)
                             Lentivirus ungulados                            MVV (v. Maedi Viana)
                                                                             CAEV (v. da encefalite artrite caprinos)
                                                                             EIAV (v. anemia infecciosa eqüina)
      6. Spumavirus                                                          SFV (v. foamy(espumante) símio)
                                                                             FFV (v. foamy(espumante) felina)
                                                                             BFV (v. foamy(espumante) bovina)
                                                                             EFV (v. foamy(espumante) eqüina)



        Retrovírus defeituosos e não defeituosos                    situações, em muitas espécies de retrovírus, pode
                                                                    ser transmitida ao DNA da linhagem germinal
         Retrovírus endógeno não defeituoso típico con-             materna à prole por herança mendeliana. Perpe-
     tém 2 cópias idênticas de uma molécula de RNA e                tua-se, assim, esse DNA em todas as células de
     cada uma delas contem 3 genes: GAG ( codifica as 4             um indivíduo, em algumas espécies de vertebra-
     proteínas nucleares ), pol (codifica a única polimerase        dos (P ALMARINI , 2000). Ex retrovírus PERV-A e
     vírica ativa: transcriptase reversa) e env (codifica 2         PERV-B em suínos ( F ISCHER et al ., 2001; IRGANG et
     glicoproteínas do envoltório) (Fig. 3) (ASCH, 1999).           al ., 2005).
         Retrovírus exógeno transformante rápido con-                    Esses genomas provirais são controlados pelos
     tém um 4o gene, onc. Como esse oncogene se incor-              genes reguladores das células e normalmente são
     pora no RNA viral ocupando parte de um ou mais                 silenciosos devido a mutações, deleções ou transpo-
     genes virais normais, o genoma resultante será                 sições. Segundo BLAISE et al. (2003), sequências
     defeituoso e, portanto, para que ocorra sua repli-             endógenas de retrovírus representam 8% do genoma
     cação há necessidade de retrovírus cooperadores                humano.
     não defeituosos.                                                    Sugere-se que esses provírus possam ser ativados
         Exceção é o vírus do sarcoma de Rous, muito                por diversos fatores como radiações, exposição a
     usado em experimentos clássicos. Seu genoma é                  substâncias químicas mutagênicas ou carcinogênicas,
     atípico porque contém um oncogene viral (v-onc) e              hormônios etc.
     cópias completas de todos os outros genes retrovirais               Retrovírus exógeno: retrovírus com comportamen-
     (gag, pol e env).                                              to infeccioso típico, disseminando-se horizontalmen-
                                                                    te por contacto(PALMARINI, 1999).
        RETROVÍRUS ENDÓGENOS E EXÓGENOS                                  Muitos retrovírus exógenos são recombinantes
                                                                    produzidos em laboratório ou por co-infecção casual
        Retrovírus endógeno : uma cópia DNA com-                    de um animal, não se encontrando como provírus
     pleta do genoma (provírus), em determinadas                    endógeno na natureza (Quadro 1).


                                     Biológico, São Paulo, v.71, n.1, p.21-27, jan./jun., 2009
Vírus oncogênicos em animais.                                                  25

    Tumorigenicidade                                                  Transposição: Transposição de c-onc pode levar
    Muitos dos retrovírus endógenos não produzem                 a um aumento de sua expressão se sob controle de
enfermidade, não transformam células em cultura,                 fortes elementos potenciadores e promotores. Ex.
não contendo oncogene em seu genoma, mas podem                   Translocação do 8:14 no linfoma de Burkitt. Assim a
ser ativados, eventualmente, sob determinadas cir-               justaposição do c-myc com genes da Ig e c-myc passa
cunstâncias estressantes, como citado anteriormente.             a ficar sob controle de potentes promotores da Ig.
    Ao contrário, a maioria dos retrovírus exógenos                   Amplificação gênica: Aumento do número de
é tumorigênica, induzindo leucemias, linfomas,                   cópias de um c-onc leva a um aumento da proteína
sarcomas, carcinomas com predileção por determi-                 expressa por esse gene.
nada célula. São vírus transformantes rápidos ou                      Mutação: Mutação do c-onc, por ex, c-ras, aumenta
lentos.                                                          a função da proteína codificada. Essas mutações podem
    Os retrovírus transformantes rápidos, como vírus             ocorrer in situ sob influência de carcinógenos químicos
do sarcoma de Rous, contêm em seu genoma um                      e físicos e pela recombinação com o DNA dos retrovírus.
oncogene viral (v-onc). Os transformantes lentos não
contêm oncogenes virais, mas podem induzir                          Algumas mudanças comuns observadas em cul-
leucemias Célula T, B ou mielóides, como por ex, a leucose       tura celular quando transfectas por vírus oncogênicos
aviária, viremia por toda a vida da ave, sem manifes-            (http://pathmicro.med.sc.edu/lecture/RETRO.
tar a doença normalmente (HOWARD, 1996).                         HTM)

   Oncogenes (CONTRAN et al., 1999)                                 A) Anormalidades da membrana plasmática
   A proteína codificada por esses genes é necessária               1. Aumento do transporte de metabólitos. 2.For-
e suficiente para a inicialização e manutenção da                mação de numerosas bolhas na membrana plasmática.
transformação. Não são necessárias para a replicação             3.Aumento da mobilidade das proteínas da membra-
viral.                                                           na plasmática.
   Na verdade, forma-se a partir de um gene c-onc
(proto-oncogene) que se incorporou acidentalmente                    B) Anormalidades na aderência
por recombinação com o genoma viral. Existem +/- 20                  1. Diminuição da aderência de superfície e assim
c-onc com papel fundamental na divisão e diferenci-              as células tornam-se arredondadas. 2. Falha dos
ação normais da célula.                                          filamentos de actina em organizar -se em fibras
   Provavelmente um v-onc dos retrovírus derivou                 tensionáveis. 3. Diminuição do envoltório externo de
dos c-onc durante a recombinação do DNA provírus                 fibronectina. 4. Alta produção de ativadores de
e DNA celular.                                                   plasminogênio que leva a um aumento da proteólise
                                                                 extracelular.
    Transdução de um oncogene por retrovírus
    O gene c-onc adquirido por recombinação passa                    C) Anormalidades na proliferação e divisão ce-
a fazer parte do genoma viral como v-onc. Posterior-             lular
mente, com a integração do provírus no genoma                        1. Taxa alta de proliferação celular levando a alta
celular, observa-se alta taxa de mutação pontual,                densidade celular. 2. Baixa necessidade de fatores de
deleção e várias redistribuições (portanto o v-onc               crescimento. 3. Perda de ancoragem (células proliferam
difere de seu progenitor c-onc codificando proteínas             sem necessidade de superfície rígida). 4. Imortais (célu-
diferentes).                                                     las proliferam indefinidamente). 5. Injetadas em ani-
    Quando posteriormente se insere no genoma de                 mais susceptíveis provoca o aparecimento de tumores.
outra célula, o v-onc é controlado por poderosos
promotores e potenciadores do LTR (repetições termi-                Características ultraestruturais:
nais longas).                                                       As alterações subcelulares mais frequentes nas
                                                                 neoplasias são: 1. Aumento do sistema de
   Ativação de um oncogene celular                               microfilamentos e microtúbulos, o que permitirá
   O c-onc é responsável por algumas transforma-                 maior mobilidade, maior maleabilidade e maior
ções, por ex, por sua hiperexpressividade ou expres-             adaptabilidade à membrana celular dos oncócitos,
são inadequada.                                                  facilitando as alterações de membrana (aumentan-
   Essa expressão anômala ocorre por diferentes vias:            do a captação de nutrientes) (e modificando os
   Mutagênese insercional: integraçãodeumprovírus                antígenos de superfície - “neo-Ag” e Ag fetais) e
com seus potentes elementos promotores e potenciadores           diminuindo os desmossomos (diminuindo as es-
próximo a um c-onc. Isso leva a um aumento da expres-            truturas juncionais, diminuem também a coesão
são do c-onc. Ex. vírus da leucemia aviária, carentes de         entre os oncócitos). 2. Diminuição do Retículo
v-onc mas com LTR ativando o c-onc.                              endoplasmático (com diminuição da capacidade


                                  Biológico, São Paulo, v.71, n.1, p.21-27, jan./jun., 2009
26                                        A.M.C.R.P.F.M. Martins; M.H.B. Catroxo


     de síntese protéica/ explicando, assim a redução                   Diferentemente do que ocorre com os DNA vírus, a
     da capacidade funcional da célula). 3.Aumento dos             célula parasitada por um RNA oncogênico é simulta-
     ribossomos livres. 4.Diminuição das mitocôndrias,             neamente transformada em oncócito ao tempo em que
     dos lisossomos e do complexo de Golgi. 5.Diminui-             age como fonte de produção de novos vírions. Existem
     ção dos componentes glicoproteícos de alto peso               muitas controvérsias na subclassificação dos RNA
     molecular. 6. Aumento da eletronegati-vidade da               vírus, porém são citadas como famílias de importância
     superfície celular.                                           oncogênica os leucovírus, os oncornavírus e os
                                                                   retrovírus (assim chamados por causa da transcriptase
         Alterações bioquímicas gerais                             reversa ou Polimerase de DNA dependente em RNA,
         Aparentemente pouco significativas e pouco ca-            que faz uma cópia DNA/ “Pró vírus” do RNA vírico
     racterísticas, as alterações bioquímicas podem ocor-          e o insere no genoma da célula hospedeira). Importante
     rer na constituição celular ou podem acarretar o apa-         salientar que todos os oncornavírus são retrovírus,
     recimento de enzimas anormais.                                mas nem todos retrovírus são oncornavírus.

         Na constituição celular:
         1. Diminuição da amplitude enzimática (ocorrendo              REFERÊNCIAS
     simplificação no metabolismo pós-diferenciação, com
     diminuição das enzimas normais e aparecimento de              ASCH, B.B. Tumor viruses and endogenous
     enzimas anormais).                                            retrotransposons in mammary tumorigenesis. Trends
                                                                   in Microbiology, v.7, n.9, p.350-356, 1999.
         2. Aumento do teor hídrico celular (epiteliomas,
     sarcomas).
                                                                   BLAISE, S.; DE PARSEVAL, N.; BENIT, L.; HEIDMANN,
         3. Diminuição do pH (devido ao aumento da                 T. Genomewide screening for fusogenic human
     glicólise e da síntese de ácido láctico, secundários à        endogenous retrovirus envelopes identifies syncytin 2,
     diminuição das mitocôndrias).                                 a gene conserved on primate evolution. Proceedings of
         4. Aumento da concentração de potássio celular.           the National Academy of Sciences of the United States of
         5. Diminuição da concentração de Ca +2 e Fe (au-          América, v.28, n.100, p.13013-13018, 2003.
     mentando a eletronegatividade celular e diminuindo
     a adesão entre as células).                                   COTRAN, R.S.; KUMAR, V.; COLLINS, T. Neoplasia In:
         6. Diminuição da glicose celular, por aumento da          ________. Ronnins: patologia estrutural e funcional. 6.ed.
     rapidez de sua metabolização (glicoquinases e                 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. p.233-295.
     aldolases insensíveis à ingestão de carbohidratos e à
                                                                   FISCHER, N.; KRACH, U.; NIEBERT, M.; TONJES, R.R.
     liberação de insulina).
                                                                   Detection of porcine endogenous retrovirus (PERV)
         7. Diminuição do teor de aminoácidos intracelu-           using highly specific antisera against Gag and Env.
     lares, ainda que a captação esteja extremamente               Journal of General Virology, v.82, p.2205-2213, 2001.
     incrementada (ação espoliativa da neoplasia) (ocorre
     síntese de novos antígenos, de proteínas virais, e de         GARDNER, M.B. Viruses as environmental
     enzimas anormais).                                            carcinogens: an agricultural perspective. Basic Life
         8. Aumento do colesterol (muitas vezes tão somen-         Sciences, v.21, p.171-188, 1982.
     te pela maior extensão das necroses).
         Aparecimento de enzimas anormais: Explica as              IRGANG, M.; KARLAS, A.; LAUE, C.; SPECKE, V.;
     alterações no metabolismo energético, as alterações           TACKE, S.J.; SCHREZENMEIR, J.; DENNER, J. Porcine
                                                                   endogenous retroviruses PERV-A and PERV-B infect
     no metabolismo protílico (com síntese de neo-Ag/
                                                                   neither mouse cells in vitro nor SCID mice in vivo.
     alterações antigênicas, e/ou com síntese de hormônios
                                                                   Intervirology, v.48, p.2/3, p.167-173, 2005.
     polipeptídeos e somatomedinas/ síndromes
     paraneoplásicas).                                             LOWER, R. The pathogenic potential of endogenous
         De acordo com a morfologia vírica à M.E., os RNA          retroviruses: facts and fantasies Trends in Microbiology,
     vírus são classificados em:                                   v.7, n.9, p.350-356, 1999.
     ! Partículas tipo A - associadas às neoplasias de
                                                                   PALMARINI, M.; SHARP, M.J.; HERAS, M.; FAN, H.
     camundongos,
                                                                   Jaagsiekte sheep retrovirus is necessary and sufficient
     ! Partículas tipo B - associados às neoplasias mamá-
                                                                   to induce a contagious lung cancer in sheep. Journal of
     rias (MuMTV)                                                  Virology, v.73, n.17, p.6964–7692, 1999.
     ! Partículas tipo C - associadas aos linfossarcomas
     e leucemias em galinhas, camundongos, gatos, bovi-            PALMARINI, M.; HALLWIRTH, C.; YORK, D.;
     nos e macacos. (Leucose aviaria, Vírus do Sarcoma de          MURGIA, C.; OLIVEIRA, T.; SPENCER, T.; FAN, H.
     Rous, Leucose Murina, Leucose Felina, HTLV-1/                 Molecular cloning and functional analysis of three
     Human T-Cell Leukemia Virus).                                 type D endogenous retroviruses of sheep reveal a


                                    Biológico, São Paulo, v.71, n.1, p.21-27, jan./jun., 2009
Vírus oncogênicos em animais.                                         27

different cell tropism from that of the highly related            URNOVITZ, H.B.; MURPHY, W.H. Human
exogenous. Journal of Virology, v.74, n.17, p.8065-8076,          endogenous retroviruses: nature, occurrence, and
2000.                                                             clinical implications in human disease. Clinical
                                                                  Microbiology Reviews, v.9, n.4, p.72-99, 1996.
WEISS, R.A.; GRIFFITHS, D.; TAKEUCHI, Y.;
PATIENCE, C.; VENABLES, P.J. Retroviruses: ancient
and modern. Archives Virology, v.15, p.171-177, 1999.             Recebido em 10/9/08
Supplement.                                                       Aceito em 6/2/09




                                   Biológico, São Paulo, v.71, n.1, p.21-27, jan./jun., 2009

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Imuno+ct vanessinha
Imuno+ct vanessinhaImuno+ct vanessinha
Imuno+ct vanessinha
Vanessa Boeira
 
Introdução à Oncogenese
Introdução à OncogeneseIntrodução à Oncogenese
Introdução à Oncogenese
Peterson Caballero
 
Polimorfismo final
Polimorfismo finalPolimorfismo final
Polimorfismo final
Isadora Oliveira
 
Aula Engenharia Genetica
Aula  Engenharia GeneticaAula  Engenharia Genetica
Aula Engenharia Genetica
lidypvh
 
Aula Fundamentos Engenharia Genetica
Aula Fundamentos Engenharia GeneticaAula Fundamentos Engenharia Genetica
Aula Fundamentos Engenharia Genetica
lidypvh
 
Fundamentos de Engenharia Genética
Fundamentos de Engenharia GenéticaFundamentos de Engenharia Genética
Fundamentos de Engenharia Genética
Pedro Veiga
 
Marcadores moleculares
Marcadores molecularesMarcadores moleculares
Marcadores moleculares
Ludimilla Albuquerque
 
Genética e Biologia Molecular
Genética e Biologia MolecularGenética e Biologia Molecular
Genética e Biologia Molecular
Evelyn Golin
 
Dna recombinante ppt
Dna recombinante pptDna recombinante ppt
Dna recombinante ppt
Ionara Urrutia Moura
 
Engenharia genética
Engenharia genéticaEngenharia genética
Engenharia genética
LorennaVilhena
 
Personalomics
PersonalomicsPersonalomics
Personalomics
Rinaldo Pereira
 
Vetores De Clonagem Para Eucariotos
Vetores De Clonagem Para EucariotosVetores De Clonagem Para Eucariotos
Vetores De Clonagem Para Eucariotos
Kelton Silva Sena
 
Tecnologia do DNA recombinante
Tecnologia do DNA recombinanteTecnologia do DNA recombinante
Tecnologia do DNA recombinante
Shaline Araújo
 
Marcadores moleculares em plantas
Marcadores moleculares em plantasMarcadores moleculares em plantas
Marcadores moleculares em plantas
UERGS
 
Engenharia Genética - Prof. Ana Paula Christ
Engenharia Genética - Prof. Ana Paula ChristEngenharia Genética - Prof. Ana Paula Christ
Engenharia Genética - Prof. Ana Paula Christ
Ana Paula Christ
 
ENGENHARIA GENÉTICA
ENGENHARIA GENÉTICAENGENHARIA GENÉTICA
ENGENHARIA GENÉTICA
Vitor Manuel de Carvalho
 
Tecnologia do DNA recombinante e aplicações
Tecnologia do DNA recombinante e aplicaçõesTecnologia do DNA recombinante e aplicações
Tecnologia do DNA recombinante e aplicações
aivilsilveira
 
Aulamarcadoresgenéticos
AulamarcadoresgenéticosAulamarcadoresgenéticos
Aulamarcadoresgenéticos
Robson Ferreira de Almeida
 
Marcador molecular
Marcador molecularMarcador molecular
Marcador molecular
Taniele Carvalho
 
DNA recombinante - Resumo de aula
DNA recombinante - Resumo de aulaDNA recombinante - Resumo de aula
DNA recombinante - Resumo de aula
renatanatali
 

Mais procurados (20)

Imuno+ct vanessinha
Imuno+ct vanessinhaImuno+ct vanessinha
Imuno+ct vanessinha
 
Introdução à Oncogenese
Introdução à OncogeneseIntrodução à Oncogenese
Introdução à Oncogenese
 
Polimorfismo final
Polimorfismo finalPolimorfismo final
Polimorfismo final
 
Aula Engenharia Genetica
Aula  Engenharia GeneticaAula  Engenharia Genetica
Aula Engenharia Genetica
 
Aula Fundamentos Engenharia Genetica
Aula Fundamentos Engenharia GeneticaAula Fundamentos Engenharia Genetica
Aula Fundamentos Engenharia Genetica
 
Fundamentos de Engenharia Genética
Fundamentos de Engenharia GenéticaFundamentos de Engenharia Genética
Fundamentos de Engenharia Genética
 
Marcadores moleculares
Marcadores molecularesMarcadores moleculares
Marcadores moleculares
 
Genética e Biologia Molecular
Genética e Biologia MolecularGenética e Biologia Molecular
Genética e Biologia Molecular
 
Dna recombinante ppt
Dna recombinante pptDna recombinante ppt
Dna recombinante ppt
 
Engenharia genética
Engenharia genéticaEngenharia genética
Engenharia genética
 
Personalomics
PersonalomicsPersonalomics
Personalomics
 
Vetores De Clonagem Para Eucariotos
Vetores De Clonagem Para EucariotosVetores De Clonagem Para Eucariotos
Vetores De Clonagem Para Eucariotos
 
Tecnologia do DNA recombinante
Tecnologia do DNA recombinanteTecnologia do DNA recombinante
Tecnologia do DNA recombinante
 
Marcadores moleculares em plantas
Marcadores moleculares em plantasMarcadores moleculares em plantas
Marcadores moleculares em plantas
 
Engenharia Genética - Prof. Ana Paula Christ
Engenharia Genética - Prof. Ana Paula ChristEngenharia Genética - Prof. Ana Paula Christ
Engenharia Genética - Prof. Ana Paula Christ
 
ENGENHARIA GENÉTICA
ENGENHARIA GENÉTICAENGENHARIA GENÉTICA
ENGENHARIA GENÉTICA
 
Tecnologia do DNA recombinante e aplicações
Tecnologia do DNA recombinante e aplicaçõesTecnologia do DNA recombinante e aplicações
Tecnologia do DNA recombinante e aplicações
 
Aulamarcadoresgenéticos
AulamarcadoresgenéticosAulamarcadoresgenéticos
Aulamarcadoresgenéticos
 
Marcador molecular
Marcador molecularMarcador molecular
Marcador molecular
 
DNA recombinante - Resumo de aula
DNA recombinante - Resumo de aulaDNA recombinante - Resumo de aula
DNA recombinante - Resumo de aula
 

Destaque

Dimensão da participação do papilomavírus humano
Dimensão da participação do papilomavírus humanoDimensão da participação do papilomavírus humano
Dimensão da participação do papilomavírus humano
Safia Naser
 
Caracterização sorológica e detecção
Caracterização sorológica e detecçãoCaracterização sorológica e detecção
Caracterização sorológica e detecção
Safia Naser
 
Colo uterino e coloscopia
Colo uterino e coloscopiaColo uterino e coloscopia
Colo uterino e coloscopia
Safia Naser
 
CORPO, MÍDIA E REPRESENTAÇÃO: ESTUDOS CONTEMPORÂNEOS.
CORPO, MÍDIA E REPRESENTAÇÃO: ESTUDOS CONTEMPORÂNEOS.CORPO, MÍDIA E REPRESENTAÇÃO: ESTUDOS CONTEMPORÂNEOS.
CORPO, MÍDIA E REPRESENTAÇÃO: ESTUDOS CONTEMPORÂNEOS.
Safia Naser
 
Validação dos anticorpos monoclonais ad12
Validação dos anticorpos monoclonais ad12Validação dos anticorpos monoclonais ad12
Validação dos anticorpos monoclonais ad12
Safia Naser
 
Tratamentos para algumas especies de parasitas helminticas
Tratamentos para algumas especies de parasitas helminticasTratamentos para algumas especies de parasitas helminticas
Tratamentos para algumas especies de parasitas helminticas
Safia Naser
 
estudo dirigido brmatologia
estudo dirigido brmatologiaestudo dirigido brmatologia
estudo dirigido brmatologia
Vanderley Da Silva Castro
 
Caracterização molecular e imunológica da
Caracterização molecular e imunológica daCaracterização molecular e imunológica da
Caracterização molecular e imunológica da
Safia Naser
 
Administração de materiais Farmacêuticos.
Administração de materiais Farmacêuticos.Administração de materiais Farmacêuticos.
Administração de materiais Farmacêuticos.
Safia Naser
 
Determinação de ácido fólico em comprimidos comerciais
Determinação de ácido fólico em comprimidos comerciaisDeterminação de ácido fólico em comprimidos comerciais
Determinação de ácido fólico em comprimidos comerciais
Safia Naser
 
Avaliação da acidez e alcanilidade da água
Avaliação da acidez e alcanilidade da águaAvaliação da acidez e alcanilidade da água
Avaliação da acidez e alcanilidade da água
Safia Naser
 
Diuréticos Tiazidicos
Diuréticos TiazidicosDiuréticos Tiazidicos
Diuréticos Tiazidicos
Safia Naser
 
Plantas Medicinais da Amazônia e Mata Atlântica
Plantas Medicinais da Amazônia e Mata AtlânticaPlantas Medicinais da Amazônia e Mata Atlântica
Plantas Medicinais da Amazônia e Mata Atlântica
Safia Naser
 
Doença de Wilson e Hemocromatose
Doença de Wilson e HemocromatoseDoença de Wilson e Hemocromatose
Doença de Wilson e Hemocromatose
Safia Naser
 
Quinina
QuininaQuinina
Quinina
Safia Naser
 
Antidepressivos
AntidepressivosAntidepressivos
Antidepressivos
Safia Naser
 
Fármacos antineoplásicos
Fármacos antineoplásicos Fármacos antineoplásicos
Fármacos antineoplásicos
Safia Naser
 
Separação de Aminoácidos por Cromatografia em 4 papel
Separação de Aminoácidos por Cromatografia em 4 papelSeparação de Aminoácidos por Cromatografia em 4 papel
Separação de Aminoácidos por Cromatografia em 4 papel
Safia Naser
 
Código de ética da profissão farmacêutica
Código de ética da profissão farmacêuticaCódigo de ética da profissão farmacêutica
Código de ética da profissão farmacêutica
Marcelo Polacow Bisson
 
Plantas Medicinais
Plantas MedicinaisPlantas Medicinais
Plantas Medicinais
Safia Naser
 

Destaque (20)

Dimensão da participação do papilomavírus humano
Dimensão da participação do papilomavírus humanoDimensão da participação do papilomavírus humano
Dimensão da participação do papilomavírus humano
 
Caracterização sorológica e detecção
Caracterização sorológica e detecçãoCaracterização sorológica e detecção
Caracterização sorológica e detecção
 
Colo uterino e coloscopia
Colo uterino e coloscopiaColo uterino e coloscopia
Colo uterino e coloscopia
 
CORPO, MÍDIA E REPRESENTAÇÃO: ESTUDOS CONTEMPORÂNEOS.
CORPO, MÍDIA E REPRESENTAÇÃO: ESTUDOS CONTEMPORÂNEOS.CORPO, MÍDIA E REPRESENTAÇÃO: ESTUDOS CONTEMPORÂNEOS.
CORPO, MÍDIA E REPRESENTAÇÃO: ESTUDOS CONTEMPORÂNEOS.
 
Validação dos anticorpos monoclonais ad12
Validação dos anticorpos monoclonais ad12Validação dos anticorpos monoclonais ad12
Validação dos anticorpos monoclonais ad12
 
Tratamentos para algumas especies de parasitas helminticas
Tratamentos para algumas especies de parasitas helminticasTratamentos para algumas especies de parasitas helminticas
Tratamentos para algumas especies de parasitas helminticas
 
estudo dirigido brmatologia
estudo dirigido brmatologiaestudo dirigido brmatologia
estudo dirigido brmatologia
 
Caracterização molecular e imunológica da
Caracterização molecular e imunológica daCaracterização molecular e imunológica da
Caracterização molecular e imunológica da
 
Administração de materiais Farmacêuticos.
Administração de materiais Farmacêuticos.Administração de materiais Farmacêuticos.
Administração de materiais Farmacêuticos.
 
Determinação de ácido fólico em comprimidos comerciais
Determinação de ácido fólico em comprimidos comerciaisDeterminação de ácido fólico em comprimidos comerciais
Determinação de ácido fólico em comprimidos comerciais
 
Avaliação da acidez e alcanilidade da água
Avaliação da acidez e alcanilidade da águaAvaliação da acidez e alcanilidade da água
Avaliação da acidez e alcanilidade da água
 
Diuréticos Tiazidicos
Diuréticos TiazidicosDiuréticos Tiazidicos
Diuréticos Tiazidicos
 
Plantas Medicinais da Amazônia e Mata Atlântica
Plantas Medicinais da Amazônia e Mata AtlânticaPlantas Medicinais da Amazônia e Mata Atlântica
Plantas Medicinais da Amazônia e Mata Atlântica
 
Doença de Wilson e Hemocromatose
Doença de Wilson e HemocromatoseDoença de Wilson e Hemocromatose
Doença de Wilson e Hemocromatose
 
Quinina
QuininaQuinina
Quinina
 
Antidepressivos
AntidepressivosAntidepressivos
Antidepressivos
 
Fármacos antineoplásicos
Fármacos antineoplásicos Fármacos antineoplásicos
Fármacos antineoplásicos
 
Separação de Aminoácidos por Cromatografia em 4 papel
Separação de Aminoácidos por Cromatografia em 4 papelSeparação de Aminoácidos por Cromatografia em 4 papel
Separação de Aminoácidos por Cromatografia em 4 papel
 
Código de ética da profissão farmacêutica
Código de ética da profissão farmacêuticaCódigo de ética da profissão farmacêutica
Código de ética da profissão farmacêutica
 
Plantas Medicinais
Plantas MedicinaisPlantas Medicinais
Plantas Medicinais
 

Semelhante a Divulgação técnica vírus oncogênicos em animais.

Ufp 2011.05.10 imunologia hpv
Ufp 2011.05.10 imunologia hpvUfp 2011.05.10 imunologia hpv
Ufp 2011.05.10 imunologia hpv
Hugo Sousa
 
Carcinogenese
CarcinogeneseCarcinogenese
Carcinogenese
retornovascaino
 
Terapia genética.docx
Terapia genética.docxTerapia genética.docx
Terapia genética.docx
VANESSALAZDENAS2
 
Geneticaecancer
GeneticaecancerGeneticaecancer
Geneticaecancer
Juliane Amorim
 
CNVs e mosaicismo durante o desenvovimento somático
CNVs e mosaicismo durante o desenvovimento somáticoCNVs e mosaicismo durante o desenvovimento somático
CNVs e mosaicismo durante o desenvovimento somático
Rinaldo Pereira
 
Aula sobre Papiloma Vírus Humano HPV
Aula sobre Papiloma Vírus Humano HPVAula sobre Papiloma Vírus Humano HPV
Aula sobre Papiloma Vírus Humano HPV
Jaqueline Almeida
 
Vírus - Tipos e Doenças Virais - Biologia A - Profª Lara
Vírus  - Tipos e Doenças Virais -  Biologia A - Profª LaraVírus  - Tipos e Doenças Virais -  Biologia A - Profª Lara
Vírus - Tipos e Doenças Virais - Biologia A - Profª Lara
Alpha Colégio e Vestibulares
 
Exercicios sobre virus
Exercicios sobre virusExercicios sobre virus
Exercicios sobre virus
Gleydson Ferreira
 
Virus
VirusVirus
Trabalho de biologia oficial
Trabalho de biologia oficialTrabalho de biologia oficial
Trabalho de biologia oficial
guestfced19
 
Neoplasia trabalho pronto
Neoplasia trabalho prontoNeoplasia trabalho pronto
Neoplasia trabalho pronto
Fernanda Kokol
 
Engenharia Genética - Biologia
Engenharia Genética - BiologiaEngenharia Genética - Biologia
Engenharia Genética - Biologia
Tiago Faisca
 
Revisão de Biologia #01 - Enem 2015
Revisão de Biologia #01 - Enem 2015Revisão de Biologia #01 - Enem 2015
Revisão de Biologia #01 - Enem 2015
Guilherme Orlandi Goulart
 
Carcinogenese e Bases Moleculares Da Oncologia
Carcinogenese e Bases  Moleculares Da OncologiaCarcinogenese e Bases  Moleculares Da Oncologia
Carcinogenese e Bases Moleculares Da Oncologia
Carlos Frederico Pinto
 
As Bases genéticas do Câncer
As Bases genéticas do CâncerAs Bases genéticas do Câncer
As Bases genéticas do Câncer
Amanda Gerardel
 
Engenharia Genética
Engenharia Genética Engenharia Genética
Engenharia Genética
Tiago Faisca
 
Patologia hpv
Patologia hpvPatologia hpv
Patologia hpv
Hugo Sousa
 
1AULA biologia do hpv.pdf
1AULA biologia do hpv.pdf1AULA biologia do hpv.pdf
1AULA biologia do hpv.pdf
ItauanaAlmeida1
 
3S_Terapias genicas
3S_Terapias genicas3S_Terapias genicas
3S_Terapias genicas
Ionara Urrutia Moura
 
1AULA+biologia+do+hpv_abcdpdf_pdf_para_ppt.pptx
1AULA+biologia+do+hpv_abcdpdf_pdf_para_ppt.pptx1AULA+biologia+do+hpv_abcdpdf_pdf_para_ppt.pptx
1AULA+biologia+do+hpv_abcdpdf_pdf_para_ppt.pptx
ItauanaAlmeida1
 

Semelhante a Divulgação técnica vírus oncogênicos em animais. (20)

Ufp 2011.05.10 imunologia hpv
Ufp 2011.05.10 imunologia hpvUfp 2011.05.10 imunologia hpv
Ufp 2011.05.10 imunologia hpv
 
Carcinogenese
CarcinogeneseCarcinogenese
Carcinogenese
 
Terapia genética.docx
Terapia genética.docxTerapia genética.docx
Terapia genética.docx
 
Geneticaecancer
GeneticaecancerGeneticaecancer
Geneticaecancer
 
CNVs e mosaicismo durante o desenvovimento somático
CNVs e mosaicismo durante o desenvovimento somáticoCNVs e mosaicismo durante o desenvovimento somático
CNVs e mosaicismo durante o desenvovimento somático
 
Aula sobre Papiloma Vírus Humano HPV
Aula sobre Papiloma Vírus Humano HPVAula sobre Papiloma Vírus Humano HPV
Aula sobre Papiloma Vírus Humano HPV
 
Vírus - Tipos e Doenças Virais - Biologia A - Profª Lara
Vírus  - Tipos e Doenças Virais -  Biologia A - Profª LaraVírus  - Tipos e Doenças Virais -  Biologia A - Profª Lara
Vírus - Tipos e Doenças Virais - Biologia A - Profª Lara
 
Exercicios sobre virus
Exercicios sobre virusExercicios sobre virus
Exercicios sobre virus
 
Virus
VirusVirus
Virus
 
Trabalho de biologia oficial
Trabalho de biologia oficialTrabalho de biologia oficial
Trabalho de biologia oficial
 
Neoplasia trabalho pronto
Neoplasia trabalho prontoNeoplasia trabalho pronto
Neoplasia trabalho pronto
 
Engenharia Genética - Biologia
Engenharia Genética - BiologiaEngenharia Genética - Biologia
Engenharia Genética - Biologia
 
Revisão de Biologia #01 - Enem 2015
Revisão de Biologia #01 - Enem 2015Revisão de Biologia #01 - Enem 2015
Revisão de Biologia #01 - Enem 2015
 
Carcinogenese e Bases Moleculares Da Oncologia
Carcinogenese e Bases  Moleculares Da OncologiaCarcinogenese e Bases  Moleculares Da Oncologia
Carcinogenese e Bases Moleculares Da Oncologia
 
As Bases genéticas do Câncer
As Bases genéticas do CâncerAs Bases genéticas do Câncer
As Bases genéticas do Câncer
 
Engenharia Genética
Engenharia Genética Engenharia Genética
Engenharia Genética
 
Patologia hpv
Patologia hpvPatologia hpv
Patologia hpv
 
1AULA biologia do hpv.pdf
1AULA biologia do hpv.pdf1AULA biologia do hpv.pdf
1AULA biologia do hpv.pdf
 
3S_Terapias genicas
3S_Terapias genicas3S_Terapias genicas
3S_Terapias genicas
 
1AULA+biologia+do+hpv_abcdpdf_pdf_para_ppt.pptx
1AULA+biologia+do+hpv_abcdpdf_pdf_para_ppt.pptx1AULA+biologia+do+hpv_abcdpdf_pdf_para_ppt.pptx
1AULA+biologia+do+hpv_abcdpdf_pdf_para_ppt.pptx
 

Mais de Safia Naser

Doença de hodgkin hibridizaçao
Doença de hodgkin hibridizaçaoDoença de hodgkin hibridizaçao
Doença de hodgkin hibridizaçao
Safia Naser
 
Avaliação dos fatores de risco associados à
Avaliação dos fatores de risco associados àAvaliação dos fatores de risco associados à
Avaliação dos fatores de risco associados à
Safia Naser
 
Avanços laboratoriais em hematologia
Avanços laboratoriais em hematologiaAvanços laboratoriais em hematologia
Avanços laboratoriais em hematologia
Safia Naser
 
Controle de Qualidade em Cosmeticos
Controle de Qualidade em CosmeticosControle de Qualidade em Cosmeticos
Controle de Qualidade em Cosmeticos
Safia Naser
 
Atividade antimicrobiana do extrato de Anacardium occidentale
Atividade antimicrobiana do extrato de Anacardium occidentale   Atividade antimicrobiana do extrato de Anacardium occidentale
Atividade antimicrobiana do extrato de Anacardium occidentale
Safia Naser
 
Disturbios da coagulação
Disturbios da coagulaçãoDisturbios da coagulação
Disturbios da coagulação
Safia Naser
 
Introdução de tecnicas de diagnostico molecular
Introdução de tecnicas de diagnostico molecular Introdução de tecnicas de diagnostico molecular
Introdução de tecnicas de diagnostico molecular
Safia Naser
 
Anemias Diagnostico Diferencial
Anemias Diagnostico DiferencialAnemias Diagnostico Diferencial
Anemias Diagnostico Diferencial
Safia Naser
 
Segurança de Medicamentos Antiinflamatórios inibidores da Cox 2
Segurança de Medicamentos Antiinflamatórios inibidores da Cox 2Segurança de Medicamentos Antiinflamatórios inibidores da Cox 2
Segurança de Medicamentos Antiinflamatórios inibidores da Cox 2
Safia Naser
 
Indices hematimétricos
Indices hematimétricosIndices hematimétricos
Indices hematimétricos
Safia Naser
 
Farmacotécnica
FarmacotécnicaFarmacotécnica
Farmacotécnica
Safia Naser
 
Analgésicos
AnalgésicosAnalgésicos
Analgésicos
Safia Naser
 
Importância da Higienização de Alfaces Cultivadas sob Sistemas Orgânicos e Co...
Importância da Higienização de Alfaces Cultivadas sob Sistemas Orgânicos e Co...Importância da Higienização de Alfaces Cultivadas sob Sistemas Orgânicos e Co...
Importância da Higienização de Alfaces Cultivadas sob Sistemas Orgânicos e Co...
Safia Naser
 

Mais de Safia Naser (13)

Doença de hodgkin hibridizaçao
Doença de hodgkin hibridizaçaoDoença de hodgkin hibridizaçao
Doença de hodgkin hibridizaçao
 
Avaliação dos fatores de risco associados à
Avaliação dos fatores de risco associados àAvaliação dos fatores de risco associados à
Avaliação dos fatores de risco associados à
 
Avanços laboratoriais em hematologia
Avanços laboratoriais em hematologiaAvanços laboratoriais em hematologia
Avanços laboratoriais em hematologia
 
Controle de Qualidade em Cosmeticos
Controle de Qualidade em CosmeticosControle de Qualidade em Cosmeticos
Controle de Qualidade em Cosmeticos
 
Atividade antimicrobiana do extrato de Anacardium occidentale
Atividade antimicrobiana do extrato de Anacardium occidentale   Atividade antimicrobiana do extrato de Anacardium occidentale
Atividade antimicrobiana do extrato de Anacardium occidentale
 
Disturbios da coagulação
Disturbios da coagulaçãoDisturbios da coagulação
Disturbios da coagulação
 
Introdução de tecnicas de diagnostico molecular
Introdução de tecnicas de diagnostico molecular Introdução de tecnicas de diagnostico molecular
Introdução de tecnicas de diagnostico molecular
 
Anemias Diagnostico Diferencial
Anemias Diagnostico DiferencialAnemias Diagnostico Diferencial
Anemias Diagnostico Diferencial
 
Segurança de Medicamentos Antiinflamatórios inibidores da Cox 2
Segurança de Medicamentos Antiinflamatórios inibidores da Cox 2Segurança de Medicamentos Antiinflamatórios inibidores da Cox 2
Segurança de Medicamentos Antiinflamatórios inibidores da Cox 2
 
Indices hematimétricos
Indices hematimétricosIndices hematimétricos
Indices hematimétricos
 
Farmacotécnica
FarmacotécnicaFarmacotécnica
Farmacotécnica
 
Analgésicos
AnalgésicosAnalgésicos
Analgésicos
 
Importância da Higienização de Alfaces Cultivadas sob Sistemas Orgânicos e Co...
Importância da Higienização de Alfaces Cultivadas sob Sistemas Orgânicos e Co...Importância da Higienização de Alfaces Cultivadas sob Sistemas Orgânicos e Co...
Importância da Higienização de Alfaces Cultivadas sob Sistemas Orgânicos e Co...
 

Divulgação técnica vírus oncogênicos em animais.

  • 1. DIVULGAÇÃO em animais. Vírus oncogênicos TÉCNICA 21 VÍRUS ONCOGÊNICOS EM ANIMAIS A.M.C.R.P.F.M. Martins; M.H.B. Catroxo Instituto Biológico, Centro de Pesquisa e Desenvolvimento de Sanidade Animal, Av. Cons. Rodrigues Alves, 1252, CEP 04014-002, São Paulo, SP, Brasil. E-mail: crisfm@biologico.sp.gov.br RESUMO O crescente desenvolvimento da pecuária e a expansão de fronteiras físicas e comerciais têm levado ao aparecimento de diferentes patogenias infecciosas. Muitos vírus oncogênicos são responsáveis por enfermidades importantes na criação, mas poucos estudados no Brasil, apesar de provocarem perdas significativas em nossos rebanhos, afetando diretamente a exportação da carne e, portanto, ocasionando severas perdas econômicas. Demonstrou-se, assim, que diversos vírus de DNA e RNA são oncogênicos, em uma grande variedade de animais, desde anfíbios até primatas e, há evidências, cada vez maiores, de alguns cânceres humanos terem origem viral. PALAVRAS-CHAVE: Vírus oncogênicos, neoplasias virais, retrovírus, DNA vírus. ABSTRACT ONCOGENIC VIRUSES IN ANIMAL. The increasing development of livestock and the expansion of both physical and commercial borders have led to the appearance of various infective pathologies. Many oncogenic viruses are responsible for major diseases in farms. Little study has been carried out about those viruses in Brazil, despite the significant losses they cause in our herds with the consequent reduction in the meat exportation and the related severe economic losses. It was demonstrated, thus, that various viruses of DNA and RNA are oncogenic in a large variety of animals, from amphibians to primates, and there is also an ever increasing evidence that some human cancers have a viral origin. KEY WORDS: Oncogenic viruses, viral neoplasms, retrovirus, DNA virus. INTRODUÇÃO Proto-oncogenes promotores do crescimento; Genes supressores dos inibidores do crescimento O avanço das técnicas de investigação biomédica de câncer (antioncogene) e Genes que regulam a e biologia molecular levou à observação da estreita morte celular programada. relação entre certos vírus e alguns tipos de câncer em vários animais. Demonstrou-se, assim, que diversos vírus de DNA e RNA são oncogênicos, em uma gran- de variedade de animais, desde anfíbios até primatas e, há evidências, cada vez maiores, de alguns cânceres humanos terem origem viral. As neoplasias são doenças genéticas e, tanto as benignas como as malignas, originam-se de uma única célula que sofreu lesões genéticas randômicas. Os cânceres, além disso, podem estar envolvidos com as alterações nas restrições normais da proliferação celular, diferenciação e apoptose, sendo que existe um número finito de vias nas quais as restrições podem ocorrer. De fato, alterações em grupos pequenos de genes Fig 1 - Localização subcelular e funções das principais parecem ser os responsáveis por muitos dos compor- classes de genes associados ao câncer; proto-oncogens em tamentos desordenados das neoplasias malignas e, 3 vermelho; genes supressores em azul e genes do reparo classes de genes reguladores normais constituem os de DNA em verde. Genes que regulam a apoptose em principais alvos da lesão genética (Fig 1): púrpura (C ONTRAN et al., 1999). Biológico, São Paulo, v.71, n.1, p.21-27, jan./jun., 2009
  • 2. 22 A.M.C.R.P.F.M. Martins; M.H.B. Catroxo Também é pertinente uma 4 a classe de genes para Vírus da mieloblastose a carcinogênese: genes que regulam o reparo do Mieloblastose DNA danificado. Vírus da retículo endoteliose O fenômeno da progressão tumoral leva normal- aviária Reticuloendoteliose mente muitos anos, reflexo da evolução por mutações Herpesviridae Vírus da d. Marek Linfoma e seleção natural entre as células somáticas (genera- lizando-se, podemos dizer que os tumores benignos, VÍRUS ONCOGÊNICOS DE DNA em sua maioria, crescem lentamente no decorrer de um período de anos e a maioria dos malignos cresce Diversos DNA vírus foram associados à causa de rapidamente, muitas vezes em ritmo errático) (Figs. 2 neoplasias malignas em animais e no homem. Alguns e 4). Essa taxa de progressão pode ser acelerada por deles como os adenovírus causam tumores apenas em agentes mutagênicos (iniciadores tumorais) e agentes animais de laboratório e outros, como o vírus do não mutagênicos (promotores tumorais), que afetam papiloma bovino, provocam neoplasias benignas e a expressão do gene, estimulam a proliferação celular malignas no seu hospedeiro natural. e alteram o equilíbrio entre células mutantes e não Os vírus de DNA transformantes formam associ- mutantes. ações estáveis com o genoma da célula hospedeira. Esse vírus integrado é incapaz de completar seu ciclo de replicação porque seus genes essenciais para completar seu ciclo de replicação são interrom- pidos durante a integração do DNA viral. Os genes virais que são transcritos precocemente (genes inici- ais) no ciclo de vida do vírus são importantes para a transformação, sendo expressos na célula trans- formada. Assim, por exemplo, análises moleculares de car- cinomas e verrugas benignas por HPV (vírus do papiloma humano), revelam diferenças que podem ser pertinentes para a atividade de transformação desses vírus. Nas verrugas e lesões pré-neoplásicas, o genoma do HPV é mantido em forma epissômica (não inte- grada) ao passo que nos carcinomas o DNA viral, em geral, está integrado ao genoma da célula hospedei- ra. Isso sugere que a integração do DNA viral é importante para a transformação maligna. Essa integração é randômica, mas o padrão de integração é clonal (local idêntico em todas as células de deter- minado câncer). Fig. 2 - Crescimento tumoral (C ONTRAN et al., 1999). O sítio em que o DNA viral é interrompido durante a integração é bastante constante: quase sempre den- tro da estrutura de leitura E1 / E2 do genoma viral (a Exemplo de RNA e DNA Vírus podem induzir região E 2 do DNA viral normalmente reprime a trans- neoplasias malignas nos animais: crição dos genes virais E6 e E7 e sua interrupção leva Bovino Retroviridae Vírus da leucose bovina a superexpressão de proteína E6 eE 7). Proteína E 6 liga- Leucose se ao p53 facilitando sua degradação e a proteína E7 Papovaviridae Papilomavirus bovinoIV liga-se à forma fosforilada da proteína Rb supressora Carcinoma intestinal, v.uriná- de tumor, deslocando os fatores de transcrição E2 ria normalmente ligados pela proteína Rb. A co- Gato Retroviridae Vírus da leucose felina Leucose transfecção com gene trasmutado resulta em transfor- Vírus do sarcoma felino Sarcoma mação maligna completa. Galinha Retroviridae Vírus da leucose aviária Leu- Dessa forma provavelmente a infecção por HPV cose, nefroblastoma atue como evento iniciador, sendo a ocorrência de Vírus do sarcoma de Rous mutação somática essencial para a transformação Sarcoma maligna, como, por exemplo, a presença de infecções Vírus da eritroblastose aviária microbianas coexistentes, deficiência protéico, alte- Eritoblastose rações hormonais. Biológico, São Paulo, v.71, n.1, p.21-27, jan./jun., 2009
  • 3. Vírus oncogênicos em animais. 23 No homem, o HBV pode causar hepatocarcinoma e seu DNA está integrado no DNA da célula hospedei- ra com inserções também clonais. Entretanto, o genoma do HBV não codifica qualquer oncoproteína e tam- bém não tem um padrão consistente de integração na vizinhança de qualquer proto-oncogene. Assim, acre- dita-se que o efeito do HBV seja indireto e possivel- mente multifatorial: a lesão crônica dos hepatócitos e a hiperplasia regenerativa pelo HBV podem levar ao aparecimento de mutações espontâneas ou podem ser provocadas por agentes ambientais, como aflatoxina na dieta. Além disso, o HBV codifica um elemento regula- dor, a proteína Hbx, que desorganiza o controle normal de crescimento de hepatócitos infectados por provocar a transcrição de vários genes promo- Fig. 3 - Desenho esquemático do retrovírus (www. tores de crescimento como o fator de crescimento opusgay.org/HIV-DST.html). insulina II. A proteína Hbx liga-se a p53 e assim parece interferir na sua atividade de supressor de tumor. HERPES (O mais importante oncogênico dos ví- rus DNA). Associa-se com Carcinomas uterinos e de cérvix (Herpes II), com o Carcinoma nasofaringeano e com o Linfoma de Burkitt (Vírus de Epstein-Barr/da Mononucleose infecciosa), com a “Doença de MAREK” (“Herpes Virus of Turkey” /vacinação profilática que não protege contra a infecção, mas sim contra a formação da neoplasia), com o “Adenocarcinoma renal de rãs de LUCKÉ” (único exemplo de vírus oncogênico dependente de tempera- tura/ no inverno o tumor não cresce, mas produz Fig. 4 - Jaguatirica (Leopardus pardalis) com carcinoma vírus; enquanto que no verão o tumor cresce mas não escamoso invasivo. Inicialmente, constatou-se midríase, produz vírus). com protusão de terceira pálpebra no olho direito, pupila PAPOVA (Papilomas/cães, bovinos, homem? não responsiva e reflexo palpebral quase ausente. Obser- Poliomas/infecções inaparentes em camundongos vou-se, também, início de úlcera córnea por menor lubri- adultos e neoplasias em recém nascidos; ficação, ausência de reflexo da orelha direita e uma Vacuoloma/ Símio Vacuolizante 40 - obtido de cul- tumefação de coloração rósea, 3 x 1,5 cm, na entrada do turas de células renais de macacos Rhesus ocasio- canal auricular direito, com perfurações e ulcerações da mesma tonalidade na face interna do pavilhão auricular nando sarcomas em hamster recém nascido). Podem direito. ocasionar: a)Infecção produtiva com lise celular; b)Transformação ou iniciação (inserção do DNA viral no genoma celular ocasionando perda do con- trole do crescimento celular). ADENOVIRUS - Tumores produzidos somente em condições de laboratório. VÍRUS ONCOGÊNICOS DE RNA Os vírus da subfamília Oncoviridae são os prin- cipais agentes de leucemia (leucose) e linfomas em muitas espécies animais como bovinos, felinos, símios, murinos e aves (Fig. 5). Esses retrovírus agru- pam-se em diferentes gêneros, mas o gênero mais numeroso é o com vírus de morfologia tipo C e, Fig. 5 - Leucose bovina na forma enzoótica: hipertrofia também, o com maior envolvimento na tumorigênese muito acentuada do linfonodo pré-escapular e de um (LOWER, 1999). linfonodo subcutâneo sobre a escápula. Biológico, São Paulo, v.71, n.1, p.21-27, jan./jun., 2009
  • 4. 24 A.M.C.R.P.F.M. Martins; M.H.B. Catroxo Quadro 1 - Retrovirus exógenos. Gênero Subgrupo Espécie 1. Alphavirus ALV (vírus da leucose aviária) 2.Betavirus vírus tipo B MMTV(v.do tumor mamário em camundongo) vírus tipo D MPMV (v. Mason Pfizer de macaco) SRV (retrovírus símio) JSRV (retrovírus Jaagsiekte em carneiro) ENTV(v.enzóotico tumor nasal em carneiros 3.Gammavirus vírus tipo C(mamíferos) MuLV (v. leucemia murina) GaLV (v. leucemia macaco Gibão) FeLV(v. leucemia felina) REV (v. da reticuloendoteliose) 4.Deltaretrovirus vírus linfotrópicos( célula T) em primatas HTLV (v. linfoc cel T homem) STLV (v. linfoc cel T símio) BLV (v. leucose bovina) 5. Lentivirus vírus da imunodeficiência HIV (v. imunodeficiência humana) SIV (v. imunodeficiência símio) FIV (v. imunodeficiência felina) BIV (v. imunodeficiência bovina) Lentivirus ungulados MVV (v. Maedi Viana) CAEV (v. da encefalite artrite caprinos) EIAV (v. anemia infecciosa eqüina) 6. Spumavirus SFV (v. foamy(espumante) símio) FFV (v. foamy(espumante) felina) BFV (v. foamy(espumante) bovina) EFV (v. foamy(espumante) eqüina) Retrovírus defeituosos e não defeituosos situações, em muitas espécies de retrovírus, pode ser transmitida ao DNA da linhagem germinal Retrovírus endógeno não defeituoso típico con- materna à prole por herança mendeliana. Perpe- tém 2 cópias idênticas de uma molécula de RNA e tua-se, assim, esse DNA em todas as células de cada uma delas contem 3 genes: GAG ( codifica as 4 um indivíduo, em algumas espécies de vertebra- proteínas nucleares ), pol (codifica a única polimerase dos (P ALMARINI , 2000). Ex retrovírus PERV-A e vírica ativa: transcriptase reversa) e env (codifica 2 PERV-B em suínos ( F ISCHER et al ., 2001; IRGANG et glicoproteínas do envoltório) (Fig. 3) (ASCH, 1999). al ., 2005). Retrovírus exógeno transformante rápido con- Esses genomas provirais são controlados pelos tém um 4o gene, onc. Como esse oncogene se incor- genes reguladores das células e normalmente são pora no RNA viral ocupando parte de um ou mais silenciosos devido a mutações, deleções ou transpo- genes virais normais, o genoma resultante será sições. Segundo BLAISE et al. (2003), sequências defeituoso e, portanto, para que ocorra sua repli- endógenas de retrovírus representam 8% do genoma cação há necessidade de retrovírus cooperadores humano. não defeituosos. Sugere-se que esses provírus possam ser ativados Exceção é o vírus do sarcoma de Rous, muito por diversos fatores como radiações, exposição a usado em experimentos clássicos. Seu genoma é substâncias químicas mutagênicas ou carcinogênicas, atípico porque contém um oncogene viral (v-onc) e hormônios etc. cópias completas de todos os outros genes retrovirais Retrovírus exógeno: retrovírus com comportamen- (gag, pol e env). to infeccioso típico, disseminando-se horizontalmen- te por contacto(PALMARINI, 1999). RETROVÍRUS ENDÓGENOS E EXÓGENOS Muitos retrovírus exógenos são recombinantes produzidos em laboratório ou por co-infecção casual Retrovírus endógeno : uma cópia DNA com- de um animal, não se encontrando como provírus pleta do genoma (provírus), em determinadas endógeno na natureza (Quadro 1). Biológico, São Paulo, v.71, n.1, p.21-27, jan./jun., 2009
  • 5. Vírus oncogênicos em animais. 25 Tumorigenicidade Transposição: Transposição de c-onc pode levar Muitos dos retrovírus endógenos não produzem a um aumento de sua expressão se sob controle de enfermidade, não transformam células em cultura, fortes elementos potenciadores e promotores. Ex. não contendo oncogene em seu genoma, mas podem Translocação do 8:14 no linfoma de Burkitt. Assim a ser ativados, eventualmente, sob determinadas cir- justaposição do c-myc com genes da Ig e c-myc passa cunstâncias estressantes, como citado anteriormente. a ficar sob controle de potentes promotores da Ig. Ao contrário, a maioria dos retrovírus exógenos Amplificação gênica: Aumento do número de é tumorigênica, induzindo leucemias, linfomas, cópias de um c-onc leva a um aumento da proteína sarcomas, carcinomas com predileção por determi- expressa por esse gene. nada célula. São vírus transformantes rápidos ou Mutação: Mutação do c-onc, por ex, c-ras, aumenta lentos. a função da proteína codificada. Essas mutações podem Os retrovírus transformantes rápidos, como vírus ocorrer in situ sob influência de carcinógenos químicos do sarcoma de Rous, contêm em seu genoma um e físicos e pela recombinação com o DNA dos retrovírus. oncogene viral (v-onc). Os transformantes lentos não contêm oncogenes virais, mas podem induzir Algumas mudanças comuns observadas em cul- leucemias Célula T, B ou mielóides, como por ex, a leucose tura celular quando transfectas por vírus oncogênicos aviária, viremia por toda a vida da ave, sem manifes- (http://pathmicro.med.sc.edu/lecture/RETRO. tar a doença normalmente (HOWARD, 1996). HTM) Oncogenes (CONTRAN et al., 1999) A) Anormalidades da membrana plasmática A proteína codificada por esses genes é necessária 1. Aumento do transporte de metabólitos. 2.For- e suficiente para a inicialização e manutenção da mação de numerosas bolhas na membrana plasmática. transformação. Não são necessárias para a replicação 3.Aumento da mobilidade das proteínas da membra- viral. na plasmática. Na verdade, forma-se a partir de um gene c-onc (proto-oncogene) que se incorporou acidentalmente B) Anormalidades na aderência por recombinação com o genoma viral. Existem +/- 20 1. Diminuição da aderência de superfície e assim c-onc com papel fundamental na divisão e diferenci- as células tornam-se arredondadas. 2. Falha dos ação normais da célula. filamentos de actina em organizar -se em fibras Provavelmente um v-onc dos retrovírus derivou tensionáveis. 3. Diminuição do envoltório externo de dos c-onc durante a recombinação do DNA provírus fibronectina. 4. Alta produção de ativadores de e DNA celular. plasminogênio que leva a um aumento da proteólise extracelular. Transdução de um oncogene por retrovírus O gene c-onc adquirido por recombinação passa C) Anormalidades na proliferação e divisão ce- a fazer parte do genoma viral como v-onc. Posterior- lular mente, com a integração do provírus no genoma 1. Taxa alta de proliferação celular levando a alta celular, observa-se alta taxa de mutação pontual, densidade celular. 2. Baixa necessidade de fatores de deleção e várias redistribuições (portanto o v-onc crescimento. 3. Perda de ancoragem (células proliferam difere de seu progenitor c-onc codificando proteínas sem necessidade de superfície rígida). 4. Imortais (célu- diferentes). las proliferam indefinidamente). 5. Injetadas em ani- Quando posteriormente se insere no genoma de mais susceptíveis provoca o aparecimento de tumores. outra célula, o v-onc é controlado por poderosos promotores e potenciadores do LTR (repetições termi- Características ultraestruturais: nais longas). As alterações subcelulares mais frequentes nas neoplasias são: 1. Aumento do sistema de Ativação de um oncogene celular microfilamentos e microtúbulos, o que permitirá O c-onc é responsável por algumas transforma- maior mobilidade, maior maleabilidade e maior ções, por ex, por sua hiperexpressividade ou expres- adaptabilidade à membrana celular dos oncócitos, são inadequada. facilitando as alterações de membrana (aumentan- Essa expressão anômala ocorre por diferentes vias: do a captação de nutrientes) (e modificando os Mutagênese insercional: integraçãodeumprovírus antígenos de superfície - “neo-Ag” e Ag fetais) e com seus potentes elementos promotores e potenciadores diminuindo os desmossomos (diminuindo as es- próximo a um c-onc. Isso leva a um aumento da expres- truturas juncionais, diminuem também a coesão são do c-onc. Ex. vírus da leucemia aviária, carentes de entre os oncócitos). 2. Diminuição do Retículo v-onc mas com LTR ativando o c-onc. endoplasmático (com diminuição da capacidade Biológico, São Paulo, v.71, n.1, p.21-27, jan./jun., 2009
  • 6. 26 A.M.C.R.P.F.M. Martins; M.H.B. Catroxo de síntese protéica/ explicando, assim a redução Diferentemente do que ocorre com os DNA vírus, a da capacidade funcional da célula). 3.Aumento dos célula parasitada por um RNA oncogênico é simulta- ribossomos livres. 4.Diminuição das mitocôndrias, neamente transformada em oncócito ao tempo em que dos lisossomos e do complexo de Golgi. 5.Diminui- age como fonte de produção de novos vírions. Existem ção dos componentes glicoproteícos de alto peso muitas controvérsias na subclassificação dos RNA molecular. 6. Aumento da eletronegati-vidade da vírus, porém são citadas como famílias de importância superfície celular. oncogênica os leucovírus, os oncornavírus e os retrovírus (assim chamados por causa da transcriptase Alterações bioquímicas gerais reversa ou Polimerase de DNA dependente em RNA, Aparentemente pouco significativas e pouco ca- que faz uma cópia DNA/ “Pró vírus” do RNA vírico racterísticas, as alterações bioquímicas podem ocor- e o insere no genoma da célula hospedeira). Importante rer na constituição celular ou podem acarretar o apa- salientar que todos os oncornavírus são retrovírus, recimento de enzimas anormais. mas nem todos retrovírus são oncornavírus. Na constituição celular: 1. Diminuição da amplitude enzimática (ocorrendo REFERÊNCIAS simplificação no metabolismo pós-diferenciação, com diminuição das enzimas normais e aparecimento de ASCH, B.B. Tumor viruses and endogenous enzimas anormais). retrotransposons in mammary tumorigenesis. Trends in Microbiology, v.7, n.9, p.350-356, 1999. 2. Aumento do teor hídrico celular (epiteliomas, sarcomas). BLAISE, S.; DE PARSEVAL, N.; BENIT, L.; HEIDMANN, 3. Diminuição do pH (devido ao aumento da T. Genomewide screening for fusogenic human glicólise e da síntese de ácido láctico, secundários à endogenous retrovirus envelopes identifies syncytin 2, diminuição das mitocôndrias). a gene conserved on primate evolution. Proceedings of 4. Aumento da concentração de potássio celular. the National Academy of Sciences of the United States of 5. Diminuição da concentração de Ca +2 e Fe (au- América, v.28, n.100, p.13013-13018, 2003. mentando a eletronegatividade celular e diminuindo a adesão entre as células). COTRAN, R.S.; KUMAR, V.; COLLINS, T. Neoplasia In: 6. Diminuição da glicose celular, por aumento da ________. Ronnins: patologia estrutural e funcional. 6.ed. rapidez de sua metabolização (glicoquinases e Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. p.233-295. aldolases insensíveis à ingestão de carbohidratos e à FISCHER, N.; KRACH, U.; NIEBERT, M.; TONJES, R.R. liberação de insulina). Detection of porcine endogenous retrovirus (PERV) 7. Diminuição do teor de aminoácidos intracelu- using highly specific antisera against Gag and Env. lares, ainda que a captação esteja extremamente Journal of General Virology, v.82, p.2205-2213, 2001. incrementada (ação espoliativa da neoplasia) (ocorre síntese de novos antígenos, de proteínas virais, e de GARDNER, M.B. Viruses as environmental enzimas anormais). carcinogens: an agricultural perspective. Basic Life 8. Aumento do colesterol (muitas vezes tão somen- Sciences, v.21, p.171-188, 1982. te pela maior extensão das necroses). Aparecimento de enzimas anormais: Explica as IRGANG, M.; KARLAS, A.; LAUE, C.; SPECKE, V.; alterações no metabolismo energético, as alterações TACKE, S.J.; SCHREZENMEIR, J.; DENNER, J. Porcine endogenous retroviruses PERV-A and PERV-B infect no metabolismo protílico (com síntese de neo-Ag/ neither mouse cells in vitro nor SCID mice in vivo. alterações antigênicas, e/ou com síntese de hormônios Intervirology, v.48, p.2/3, p.167-173, 2005. polipeptídeos e somatomedinas/ síndromes paraneoplásicas). LOWER, R. The pathogenic potential of endogenous De acordo com a morfologia vírica à M.E., os RNA retroviruses: facts and fantasies Trends in Microbiology, vírus são classificados em: v.7, n.9, p.350-356, 1999. ! Partículas tipo A - associadas às neoplasias de PALMARINI, M.; SHARP, M.J.; HERAS, M.; FAN, H. camundongos, Jaagsiekte sheep retrovirus is necessary and sufficient ! Partículas tipo B - associados às neoplasias mamá- to induce a contagious lung cancer in sheep. Journal of rias (MuMTV) Virology, v.73, n.17, p.6964–7692, 1999. ! Partículas tipo C - associadas aos linfossarcomas e leucemias em galinhas, camundongos, gatos, bovi- PALMARINI, M.; HALLWIRTH, C.; YORK, D.; nos e macacos. (Leucose aviaria, Vírus do Sarcoma de MURGIA, C.; OLIVEIRA, T.; SPENCER, T.; FAN, H. Rous, Leucose Murina, Leucose Felina, HTLV-1/ Molecular cloning and functional analysis of three Human T-Cell Leukemia Virus). type D endogenous retroviruses of sheep reveal a Biológico, São Paulo, v.71, n.1, p.21-27, jan./jun., 2009
  • 7. Vírus oncogênicos em animais. 27 different cell tropism from that of the highly related URNOVITZ, H.B.; MURPHY, W.H. Human exogenous. Journal of Virology, v.74, n.17, p.8065-8076, endogenous retroviruses: nature, occurrence, and 2000. clinical implications in human disease. Clinical Microbiology Reviews, v.9, n.4, p.72-99, 1996. WEISS, R.A.; GRIFFITHS, D.; TAKEUCHI, Y.; PATIENCE, C.; VENABLES, P.J. Retroviruses: ancient and modern. Archives Virology, v.15, p.171-177, 1999. Recebido em 10/9/08 Supplement. Aceito em 6/2/09 Biológico, São Paulo, v.71, n.1, p.21-27, jan./jun., 2009