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Doença de parkinson
- 1. Doença de Parkinson Acadêmico: Caio Ursine Timo 2º Período Medicina Disciplina: Fisiologia I Professor: Andrés Marlon R. Paiva
- 2. História Descrita pela primeiravez em 1817, pelo médico inglês James Parkinson (1755 – 1824), através da publicação de An Essay on the Shaking Palsy.
- 3. Doença Neurodegenerativa Ocorreuma perda progressiva e irreversível de neurônios de áreas do Sistema Nervoso Central, mais precisamente a substância negra perde a capacidade de síntese de dopamina, assim não inibe, causando o aumento da acetilcolina. Neurotransmissores envolvidos Dopamina e Acetilcolina
- 4. Dopamina • Neurotransmissor produzidona parte compacta da substância negra, e no Parkinson está em déficit pela ação neurodegenerativa. • Receptores, dividido em 2 grupos: D1 - Via Direta. Quando ativado provoca excitação, permite o movimento. Presença de segundos mensageiros. D2 - Via Indireta. Quando ativado provoca inibição, redução do segundo mensageiro e mudança na permeabilidade da membrana ao potássio e pode fechar canais de cálcio.
- 5. Acetilcolina • Com odéficit da do Dopamina, ocorre o predomínio da acetilcolina, há um desequilíbrio. As ordens motoras são passadas de forma Normal distorcida. 1 - Acetilcolina; 2 - Célula cerebral; 3 - Dopamina. Doente
- 7. Vias e Conexões Córtex Cerebral Glutamato Estriado Substância GABA Negra Subtálamo Pálido Dopamina Tálamo (VA/VL) Área Motora Medula Atividade muscular controlada
- 8. Vias e Conexões Córtex Cerebral Glutamato Estriado Substância GABA Negra Subtálamo Pálido Dopamina Tálamo (VA/VL) Área Motora Medula Rigidez Muscular e Tremores
- 9. Vias Dopaminérgicas A dopaminaapresenta 3 vias neuronais principais, que podem estar envolvidas na DP. Via Nigro – estriada, é a primeira afetada, levando as alterações motoras da doença. Via Meso-Limbíca, quando alterada observa- se alterações comportamentais, como descontrole, depressão e pânico Via Meso-Cortical, quando afetada, manifesta-se por bradipsiquismo, demência e psicose.
- 10. Doença de Parkinson Parkinsionismo • Parkinsionismo é um termo genérico que designa uma série de doenças com causas diferentes e que tem em comum a presença de sintomas parkinsonianos. • A DP é considera a forma mais freqüente do parkinsonismo, onde não se conhece a causa da doença, sendo denominado parkinsonismo primário. A DP é idiopática.
- 11. Etiologia da Doençade Parkinson Genética ? Estresse Oxidativo? Trauma Craniano Repetitivo? Anormalidade Mitocondrial? IDIOPÁTICA
- 12. Sintomatologia • Entre ossintomas motores, há 4 sinais marcantes: Tremor em repouso Acinesia e Bradicinesia Rigidez Muscular Instabilidade Postural, levando a alteração na marcha • Pode haver disfunções não motoras, como a disfunção autonômica, desregulação respiratória, vermelhidão, sudorese, disfunção esfincteriana e sexual. Pode apresentar também disfunção no Sistema Sensorial.
- 13. Sintomas Secundários –Não Motores
- 15. Diagnóstico • Primeiramente clínico,baseado na correta valorização dos sinais e sintomas descritos. • É dificultado pela fragmentação dos sintomas em alguns casos, podendo apresentar ora o quadro RIGIDOACINÉTICO, ora um quadro HIPERCINÉTICO.
- 16. Diagnóstico Possível,quando uma característica estiver presente. Provável, quando duas características estiverem presentes. Definitivo, quando três características estiverem presentes. • Para a complementação de um diagnóstico impreciso, é feita utilização de exames mais complexos, como tomografias e ressonâncias.
- 17. PET e SPECT PETScan (Tomografia por emissão de pósitron com flurodopa). Índice útil da função dopaminérgica do corpo estriado. Cara e de acesso restrito. SPECT (Tomografia computadorizada com emissão de fóton único, que utiliza radio- isótopos que ligam-se ao transportador da Dopamina nos terminais nigroestriatais)
- 18. Parkinson Tremor Essencial • As características básicas do As principais características do tremor parkinsoniano são: tremor essencial são: presença na postura, Está presente no repouso; geralmente é bilateral e Geralmente é unilateral ou simétrico; assimétrico; ao acometer o segmento cefálico o faz globalmente, com movimentos de cabeça em afirmação Pode acometer áreas ou negação; localizadas do segmento cefálico; melhora sensivelmente após a ingestão de bebida alcoólica; Há história familiar positiva em há história familiar positiva em apenas 5 a 10% dos casos; 30 a 40% dos casos; responde favoravelmente ao tratamento com betabloqueadores Responde a drogas de ação adrenérgicos ou primidona. antiparkinsoniana.
- 20. Epidemiologia • No Brasil,não há dados concretos, mas estima-se que, 0,1% da população sofra da DP. • Nos EUA, em ERC a prevalência é de 160 por 100.000 casos. A idade pico de incidência é 60 anos, embora pode surgir a qualquer altura entre 35 a 85 anos.
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- 22. Epidemiologia Há um predomínio daAmérica do Norte e Europa, uma maior prevalência destes locais. Mais comum em caucasianos (??)
- 23. FASES DA DOENÇA Fase B Fase A Fase C Fase D
- 26. Tratamento Farmacológico • Levodopa • Agonista da Dopamina • Inibidor da MAO • Inibidor da COMT • Ações Anticolinérgicas • Drogas que aumentam liberação de dopamina na fenda sináptica
- 27. Agonista Dopaminérgicos • Exercemseu efeito através da estimulação dos receptores dopaminérgicos localizados no neurônio pós sináptico. Por terem essa ação direta sobre o receptor não necessitam ser metabolizados previamente para atuarem como a levodopa. Ex: bromocriptinsa, Apomorfina.
- 28. Inibidor da MAOe COMT • Ocorre a inibição das enzimas que degradarão a dopamina intraneural e perifericamente. Potencializando assim a transmissão dopaminérgica. • Este é o mecanismo de ação de Selegilina, uma inibidora da MAO MAO-B inibe MPTP MPP+ NADHCOQ1 redutase Efeito Esperado
- 29. Ações Anticolinérgicas • Medicamentosque visam de alguma forma diminuir o excesso de acetilcolina. Pode ser pela ação da acetilcolinesterase Pelo bloqueio de receptores da acetilcolina no pós sináptico
- 30. Amantadina • Seu mecanismode ação não está totalmente esclarecido, mas há evidências de que aumente a liberação de Dopamina para a fenda sináptica. Atua bloqueando receptores NMDA, facilitando a transmissão da Dopamina para o estriado.
- 31. Levodopa • Droga precursorada dopamina, transformada perifericamente e centralmente pela ação da enzima dopa-descarboxilase. • Transformação periférica é a causa dos efeitos adversos. • Apresenta efeito prático no Arvid Carlsson paciente no período de 2 a 5 anos.
- 32. Efeitos Adversos • Emdecorrência da dopamina periférica. Hipotensão Postural Taquicardia Náuseas e Vômitos Aumento da liberação do hormônio do crescimento Mídriase • Em estágios avançados Wearning – off Fenômeno on-off
- 33. Levodopa + Associação •Para inibir os efeitos adversos, decorrente a conversão da Levodopa perifericamente, foi introduzido no fármaco o inibidor da dopa- descarboxilase. Assim também aumento a dopamina no SNC, potencializando o tratamento.
- 34. Tratamento não-farmacológico • Fisioterapia, fonoaudiológia e a terapia ocupacional desempenham um papel fundamental na DP. • Possibilita melhora acentuada na marcha, postura, movimentos da mímica facial, na fala, etc.
- 35. Tratamento Cirúrgico Talamotomia • Indicado para pacientes com tremor, alivia a rigidez e diminui a dependência farmacológica. • Pode ser feito a lesão no Núcleo Ventral lateral ou no Núcleo Ventral Intermediário Palidotomia • Indicado para pacientes com bradicinesia e acinesia acentuada, também apresenta melhora significativa na rigidez, até 90% de melhora, e no controle dos tremores.
- 36. Estimulação Cerebral Profunda- DBS • Mecanismo de Ação • Vantagens • Desvantagens
- 38. Celebridades Parkinsonianas Mohamed Ali Michael J. Fox Paulo José João Paulo II
- 39. Artigo Científico Revista Neurociências– Vol 13 – Julho/Setembro 2005
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- 41. Introdução Faz uma abordagemgeral da doença, citando definições, epidemiologia e mecanismos etiopatogênicos. Síndrome Parkinsoniana O parkinsonismo ou síndrome parkinsoniana é um dos mais freqüentes tipos de distúrbio do movimento e apresenta-se com 4 componentes básicos: acinesia, rigidez, tremor e instabilidade postural. Pelo menos dois desses componentes são necessários para a caracterização da síndrome.
- 42. Diagnóstico • A identificaçãode síndromes parkinsonianas manifestadas através do quadro clínico clássico, descrito anteriormente, geralmente não oferece dificuldades. Porém, em fases iniciais ou mesmo em fases mais avançadas, o quadro pode apresentar-se de forma fragmentária, dificultando o seu reconhecimento. As formas fragmentárias são a rigído-acinética e a hipercinética.
- 43. Tipos de Parkinsonismo •Após o diagnóstico, passa-se a identificação da causa do parkinsonismo. Podendo ser classificada em 3 tipos básicos: Parkinsonismo Primário (DP idiopática) Parkinsonismo Secundário Parkinsonismo Atípico ou Plus
- 44. Parkinsonismo Atípico -Sinais
- 45. Exames Complementares eTestes Terapêuticos • Os exames de neuroimagem estrutural (TC e IRM) ou funcional (PET e SPECT), são de grande utilidade na diferenciação da DP e as síndromes parkinsonianas de diversas etiologias. • Teste de Apomorfina, um potente agonista dopaminérgico D1 e D2. Útil para avaliar a resposta dopaminérgica, sendo sua sensibilidade em cerca de 80%.
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- 47. REFERENCIAS • GUYTON, A.C.;HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2006. • http:// www . michaeljfox. org/index.cfm • http:/ / associaobrasilparkinson .blogspot.com • http://www.parkinson.med.br/ • http: www.Unineuro.com.br/website/ index.php/publicogeral/pagina/3cc1f086e85c 1dfdaeb65dbe3c60f6f0