Este documento resume a fibrilação atrial, definindo-a como um ritmo cardíaco caótico gerado nos átrios devido a correntes elétricas anormais. Aborda sua epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, exames complementares, classificações e tratamentos.

1. FIBRILAÇÃO ATRIAL
CARDIOLOGIA
3º ANO

2. DEFINIÇÃO
• RÍTMO CARDÍACO CAÓTICO, GERADO NOS
ÁTRIOS, DEVIDO A FORMAÇÃO DE CORRENTE
ELÉTRICA ANORMAL , GERADA POR VÁRIOS
“ FOCOS ECTÓPICOS “ ATRIAIS , QUE CIRCULAM
NUMA VELOCIDADE ALTÍSSIMA ( 450 A 600 VEZES
POR MINUTO ) DENTRO DOS ÁTRIOS , QUE AO
INVÉS DE SE CONTRAIREM E RELAXAREM DE
ACORDO COM O CICLO CARDÍACO, FIBRILAM .

3. CONSIDERAÇÕES
• ECG NÃO APRESENTA MAIS AS ONDAS P,
REPRESENTATIVAS DA DESPOLARIZAÇAO DOS
ÁTRIOS, QUE GERALMENTE SÃO SUBSTITUÍDAS
PELAS ONDAS “ f “, E OS COMPLEXOS QRS TÊM
RÍTMO IRREGULAR ( DEVIDO A PASSSAGEM
DESTES ESTÍMULOS PELO NAV, QUE OS
SELECIONAM DE ACORDO COM O SEU PERÍODO
REFRATÁRIO ).
• ASSIM OCORRE REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA
VENTRICULAR , EM RELAÇÃO A FREQUÊNCIA
ATRIAL ( SITUAÇÃO BENÉFICA )

4. • COM A F.A. INSTALADA, OCORRE A PERDA DA
CONTRAÇÃO ATRIAL E CONSEQUENTE REDUÇÃO
DO ENCHIMENTO VENTRICULAR, DURANTE A
DIÁSTOLE , GERANDO A REDUÇÃO DO DÉBITO
CARDÍACO E REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
SISTÊMICA ( COM OU SEM SINTOMAS )
• ALÉM DISSO, A AUSÊNCIA DE CONTRAÇÃO E
RELAXAMENTO ATRIAIS , OCORRE DIMINUIÇÃO
DA VELOCIDADE DO SANGUE DENTRO DOS
ÁTRIOS, CUJAS PAREDES TÊM SUPERFÍCIE
IRREGULAR, FAVORECENDO A FORMAÇÃO DE
TROMBOS INTRA-MURAIS,QUE PODEM SE
DESPRENDER E GERAR EMBOLOS PARA
QUALQUER PARTE DO SISTEMA ARTERIAL

5. EPIDEMIOLOGIA
• ARRITMIA MAIS FREQUENTE NAS CARDIOPATIAS
• É MAIS FREQUENTE NOS IDOSOS
• 6 A 8% DOS IDOSOS COM F.A. NÃO TÊM CARDIOPATIA
• PODE APARECER EM PACIENTES SEM CARDIOPATIA
ESTRUTURAL
• PODE SER MANIFESTAÇÃO DA DESCOMPENSAÇÃO
DE CARDIOPATIAS
• ELEVADA MORBIDADE
• AUMENTA A MORTALIDADE NOS CARDIOPATAS,
MESMO QUE RECEBAM TERAPIA ADEQUADA

6. • PODE SER CONSIDERADA COMO UMA VERDADEIRA
EPIDEMIA
• GRAVE PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA
• MAIOR NÚMERO DE INTERNAÇÕES NOS ÚLTIMOS
ANOS
• CADA VEZ MAIS ESTUDOS SÃO REALIZADOS PARA
ENTENDER A FIBRILAÇÃO ATRIAL
• ESTUDOS SÃO DIFICULTADOS PELA ALTA
INCIDÊNCIA DE PACIENTES PORTADORES DE F.A.
ASSINTOMÁTICOS ( EM MÉDIA 30 %, DEPENDENDO
DA FONTE DE DADOS )

7. • MAIOR INCIDÊNCIA :
- NOS MAIS IDOSOS ( DOBRA A CHANCE DE
APARECER A CADA 10 ANOS )
- MAIS FREQUENTE NOS HOMENS ABAIXO DOS
65 ANOS
- MAIS FREQUENTE NAS MULHERES ACIMA DOS
65 ANOS
- PRESENÇA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
- PACIENTES SOBREVIVENTES PÓS INFARTO
DO MIOCÁRDIO
- HAS GRAVE TRATADA , COM CHANCES DE
PROVOCAR A MIOCARDIOPATIA
- OBESIDADE ( IMC ACIMA DE 30 )

8. FATORES DE RISCO OU
ETIOLÓGICOS
• ARRITMIA COMPLEXA E DIVERSA
TEM VÁRIOS FATORES PREDISPONENTES E
DESENCADEANTES
- IDADE AVANÇADA
- CARDIOPATIA DESCOMPENSADA
- DOENÇAS PULMONARES
- ALTERAÇÕES HISTO-PATOLÓGICAS
→ FIBROSE ATRIAL
→ APOPTOSE DOS MIÓCITOS ATRIAIS
→ DILATAÇÃO ATRIAL
→ HIPERTROFIA MUSCULAR

9. - ALTERAÇÕES METABÓLICAS
- ALTERAÇÕES TÓXICAS
- ALTERAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS
- ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS
- ALTERAÇÕES GENÉTICAS
- ALTERAÇÕES ELÉTRICAS :
→ PERÍODO REFRATÁRIO ATRIAL CURTO
→ DISPERSÃO DA REFRATARIEDADE ATRIAL
→ DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE DE CONDUÇÃO
DO ESTÍMULO ELÉTRICO
→ GATILHOS ( EXTRA-SÍSTOLES )
- INFLAMAÇÃO

10. CAUSAS ( SUBSTRATO )
• MECÂNICAS :
- DILATAÇÃO ATRIAL DEVIDO AO REMODELAMENTO
NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
- FIBROSE DA PAREDE ATRIAL DECORRENTE DA
SEQUELA DA FEBRE REUMÁTICA

11. • ELÉTRICAS :
- SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL COM
FIBRAS AUTONÔMICAS PARA-SIMPÁTICAS
EXACERBADAS, MAIS FREQUENTES NA
REGIÃO DAS VEIAS PULMONARES

12. • IDIOPÁTICAS :
- SEM CAUSA CONHECIDA

13. DESENCADEANTE
( GATILHO )
• DISTÚRBIO ELETROLÍTICO
- HIPOCALEMIA
- HIPOMAGNESEMIA
• INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
- MECANISMOS NEURO-HUMORAIS EXACERBADOS
• ISQUEMIA MIOCÁRDICA
• PERICARDITES
• DISFUNÇÃO TIROIDEANA
• ESTRESSE FÍSICO
• ESTRESSE EMOCIONAL

14. FISIOPATOLOGIA
• ARRITMIA COM CAUSA MULTIFATORIAL
GERALMENTE, TORNANDO SUA FISIOPATOLOGIA
COMPLEXA
• CADA CASO DEVE SER AVALIADO INDIVIDUALMENTE
• 2 EXEMPLOS BÁSICOS :
- DOENÇA DO NÓ SINUSAL
- DOENÇA NAS CÉLULAS ATRIAIS

15. • DOENÇA DO NÓ SINUSAL
- N.S. PERDE A CAPACIDADE DE COMANDAR O
MARCA-PASSO DO CORAÇÃO( AUTOMATICIDADE )
- OCORRE BRADICARDIA SINUSAL , COM DISPERSÃO
DO PERÍODO REFRATÁRIO DAS CÉLULAS ATRIAIS,
QUE GERAM A CORRENTE ELÉTRICA ANORMAL DA
FIBRILAÇÃO ATRIAL

16. • DOENÇAS QUE ATINGEM AS CÉLULAS ATRIAIS,
COM MANUTENÇÃO DA FUNÇÃO DO N. SINUSAL
- ESTAS CÉLULAS SOFREM MUDANÇAS
ESTRUTURAIS E ELÉTRICAS , GERANDO
CORRENTE ELÉTRICA ANORMAL
- INIBIÇÃO DA ATIVIDADE DO NÓ SINUSAL
- APARECIMENTO DA FIBRILAÇÃO ATRIAL

17. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• ASSINTOMÁTICO
• SINTOMAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
- DISPNÉIA
- EDEMA
- SINAIS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO
• DOR PRÉ-CORDIAL
• PALPITAÇÕES ARRÍTMICAS
• TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL
• PRÉ-SÍNCOPE OU SÍNCOPE

18. • SONOLÊNCIA
• CONFUSÃO MENTAL ( IDOSOS )
• SINTOMAS E SINAIS DE EMBOLIA ARTERIAL
- SISTEMA NERVOSO CENTRAL
- MEMBROS
- INTESTINOS
- RINS
- CORONÁRIAS

19. EXAME FÍSICO
• HIPOTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
• PRESSÃO DE PERFUSÃO REDUZIDA
• PRESSÃO ARTERIAL “ PINÇADA “
• FREQUÊNCIA CARDÍACA VARIÁVEL
• PALIDEZ E SUDORESE FRIA
• PERFUSÃO PERIFÉRICA LENTA
• ESTASE JUGULAR A 45 °
• PULSO VENOSO SALIENTE ( SEM ONDAS A )
• PRESENÇA DE B3 , NA AUSCULTA
• BULHAS ARRÍTMICAS
• PULSOS IRREGULARES ( AMPLITUDE E
FREQUÊNCIA )

20. EXAMES COMPLENTARES
• ECG :
- AUSÊNCIA DE ONDAS P
- PRESENÇA DE ONDAS “ f “ ( NEM SEMPRE
PRESENTES )
- INTERVALOR R-R IRREGULARES
• ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO:
- AVALIAÇÃO DAS DIMENSÕES DO ÁTRIO
ESQUERDO
- AVALIA PRESENÇA DE TROMBOS NO ATRIO
ESQUERDO
- AVALIA FUNÇÃO MIOCÁRDICA
- OUTRAS ALTERAÇÕES
• HOLTER ( ECG DE 24 HORAS )

21. • BIOQUÍMICA:
- DOSAGEM DE ELETRÓLITOS ( POTÁSSIO E
MAGNÉSIO )
- HEMOGRAMA COM PLAQUETAS
- FUNÇÃO TIROIDEANA ( TSH E T4 LIVRE )
- PROVAS DE COAGULAÇÃO ( TP/AP )
- PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA ( PCR )
- MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA
- PROVAS DE FUNÇÃO RENAL

22. CLASSIFICAÇÕES
• ANTIGA:
- F.A. AGUDA ( < 1 ANO DE DURAÇÃO )
→ COM INSTALAÇÃO < 48 HORAS
→ COM INSTALAÇÃO > 48 HORAS
- F.A. PAROXÍSTICA ( ATÉ 1 SEMANA DE DURAÇÃO,
COM REVERSÃO ESPONTÂNEA )
- F.A. CRÔNICA ( ACIMA DE 1 ANO DE DURAÇÃO OU
QUE NÃO FOI TENTADA OU NÃO FOI POSSÍVEL SUA
REVERSÃO)
- F.A. RECORRENTE ( FOI REVERTIDA COM TTO )
- F.A. ÚNICA OU 1º EPISÓDIO

23. • MAIS RECENTE :
- F.A. 1º EPISÓDIO
- F.A. PAROXÍSTICA
- F.A. PERSISTENTE ( SEM PRAZO LIMITE DE
DURAÇÃO E QUE AINDA NÃO FOI TENTADA
REVERSÃO )
- F.A. PERMANENTE ( QUE SE OPTOU POR NÃO
REVERTER OU QUE NÃO RESPONDEU AO TTO)

24. TRATAMENTO
• CONSERVADOR :
- F.A. CRÔNICA
- F.A. RECORRENTE ( ALGUMAS VEZES )
- OPÇÃO DO MÉDICO DIANTE DA IDADE E
COMORBIDADES
- UTILIZAM-SE :
→ MEDIDAS PARA REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA
CARDÍACA ( BB, BCA,DIGITÁLICOS, AMIODARONA)
→ TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE
→ ANTICOAGULAÇÃO ORAL CONTÍNUA E
SEMPRE SOB CONTROLE DAS DOSES

25. • TENTAR A REVERSÃO PARA O R. SINUSAL
- TEORICAMENTE, TODOS DEVEM TER PELO
MENOS UMA CHANCE DE MANTER O R. SINUSAL
- SEMPRE SEGUIR OS PROTOCOLOS , PARA
EVITAR RISCO DE EMBOLIAS DURANTE OS
PROCEDIMENTOS
- ANTICOAGUAÇÃO PRÉVIA
→ HEPARINA (IV) OU HPM (SC)
→ WARFARINA ( ORAL )
- DETERMINAR O TEMPO DE INSTALAÇÃO DA
ARRITMIA
→ HISTÓRIA CLÍNICA
→ ECG PRÉVIO AO DIAGNÓSTICO
→ PROCURAR POSSÍVEIS CAUSAS ( GATILHOS)
QUE POSSAM RECEBER TRATAMENTO

26. • ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO
- VISUALIZAR TROMBOS ATRIAS
- CAUSA DA FIBRILAÇÃO ATRIAL
- DIMENSÕES DO ÁTRIO ESQUERDO
- FUNÇÃO DO VENTRÍCULO ESQUERDO
• SE NÃO TIVER POSSIBILIDADE DE REALIZAR O
ECO TE, FAZER TRATAMENTO COMO SE
PACIENTE ESTIVESSSE EM F.A. HÁ MAIS DE 48
HORAS OU COM TROMBOS NO ÁTRIO ESQUERDO

27. • REVERSÃO SEMPRE QUE POSSÍVEL, NO MOMENTO
ADEQUADO
- INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
→ HEPARINA 10.000 U ( IV )
→ CARDIOVERSÃO ELÉTRICA APÓS SEDAÇÃO
- ESTABILIDADE HEMODINÂMICA
→ AFASTAR TROMBOS NO A.E.
→ ANTICOAGULAÇÃO ADEQUADA
→ REVERSÃO QUÍMICA
→ CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA E
COMEÇAR COM 200 J E CHEGAR ATÉ 360 J
• APÓS REVERSÃO
- SE REVERTER
→ ANTICOAGULAÇÃO POR 3 A 4 SEMANAS
→ MANTER DROGA ANTIARRÍTMICA ADEQUADA
- SE NÃO REVERTER : TRATAMENTO CONSERVADOR

28. • Colocar os slides de 3C a 6C

32. FLUTTER ATRIAL
• ARRITMIA SEMELHANTE A FIBRILAÇÃO ATRIAL ,
TANTO NA SSUA GÊNESE, MANIFESTAÇÕES ,
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
• DIFERENÇAS
- FLUTTER TEM ONDAS “ F “ , QUE SÃO MAIS
EVIDENTES E MAIS ORGANIZADAS QUE AS
ONDAS “ f “ DA FIBRILAÇÃO ATRIAL
- FREQUÊNCIA ATRIAL EM TORNO DE 300 SPM E
NOS VENTRÍCULOS , DEPENDE DO NAV , MAS
GERALMENTE EM TORNO DE 150 SPM ( BAV 2:1)

33. - ECG , ALÉM DAS ONDAS “ F “ , TEM DISCRETA
IRREGULARIDADE DO R-R, QUE MUITAS VEZES
NOS ENGANAM
- FLUTTER ATRIAL GERALMENTE É MENOS
TROMBOGÊNICO QUE A FIBRILAÇÃO , PORÉM
DEVEMOS SEMPRE SEGUIR OS MESMOS
PROTOCOLOS DA F.A.
- REVERSÃO QUÍMICA É POUCO EFICIENTE ( 15%
DOS CASOS REVERTEM )
- CARDIOVERSÃO ELÉTRICA ESTÁ INDICADA ,
COM CARGA ELÉTRICA MENOR ( 50 A 100 J )

34. • Colocar os slides 1 e 2C

36. DICAS FINAIS
• EXAMINAR SEMPRE OS PACIENTES, MESMO
QUE SEJAM ASSINTOMÁTICOS
• ECG BEM FEITO PARA DIAGNÓSTICO
• AVALIAR TEMPO DE INSTALAÇÃO
• AVALIAR ESTABILIDADE HEMODINÂMICA
• SEMPRE TENTAR REVERTER , PELO MENOS 1X
• < 48 HS DE INSTALAÇÃO : REVERSÃO IMEDIATA
• > 48 HS DE INSTALAÇÃO : ANTICOAGULAÇÃO
ADEQUADA ANTES DA REVERSÃO
• SE REVERTER , ANTICOAGULAR POR PELO
MENOS 30 DIAS
• SE FICAR CRÔNICA , TENTAR ANTICOAGULAR
SEMPRE QUE POSSÍVEL OU DAR AAS