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ARRITMIAS
CARDÍACAS
CURSO DE CARDIOLOGIA
3º ANO
DEFINIÇÃO

   DISTÚRBIO DO RÍTMO CARDÍACO , QUE
    PODE SER ASSINTOMÁTICA OU GERAR
    SINTOMAS GRAVES , COMO REDUÇÃO
    IMPORTANTE DO DÉBITO CARDÍACO OU
    MESMO A MORTE
   DISTÚRBIO MUITO FREQUENTE , EM
    QUALQUER TIPO DE CARDIOPATIA E
    PODE APARECER MESMO EM PACIENTES
    SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL
CLASSIFICAÇÃO
   EXISTEM VÁRIOS TIPOS DE ARRITMIAS E VÁRIAS
    CLASSIFICAÇÕES
    - BASEADA NA FREQUÊNCIA CARDÍACA :
      → BRADIARRITMIA : < 60 SPM
      → TAQUIARRITMIA : > 100 SPM
    - BASEADA NO LOCAL DE ORIGEM DO
    MECANISMO GERADOR DA ARRITMIA ( F.E. )
      → SUPRAVENTRICULAR: F.E. ORIGINADO DA
    JUNÇÃO A-V PARA CIMA
      → VENTRICULAR: F.E.ORIGINADO ABAIXO DA
    JUNÇÃO A-V
MECANISMOS
FISIOLÓGICOS

   FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DO IMPULSO
    CARDÍACO, REPRESENTADO PELO POTENCIAL
    DE AÇÃO
    - POTENCIAL DE REPOUSO ( MEMBRANA ), QUE
    OCORRE DEVIDO AO EQUILÍBRIO NA
    DISTRIBUIÇÃO DOS ÍONS INTRA E EXTRA-
    CELULARES E GERANDO UMA PROPRIEDADE
    ESPECIAL ( EXCITABILIDADE )
- APÓS EXPOSIÇÃO DE UM ESTÍMULO CAPAZ DE
  ALCANÇAR O LIMIAR DE EXCITABILIDADE, O
  MIÓCITO SOFRE ALTERAÇÕES TRANSITÓRIAS NA
  VOLTAGEM DA MEMBRANA, ATRAVÉS DOS CANAIS
  IÔNICOS , QUE SÃO CHAMADOS DE POTENCIAL DE
  AÇÃO
  - O POTENCIAL DE AÇÃO SE PROPAGA ENTRE AS
  CÉLULAS , DE FORMA QUE O IMPULSO SEGUE ATÉ
  AS PORÇÕES TERMINAIS DO MIOCÁRDIO
• EXISTEM 2 TIPOS DE P.A. , COM FORMAS DIFERENTES :
     - RESPOSTA RÁPIDA, QUE OCORRE NAS CÉLULAS ATRIAIS E
   VENTRICULARES DE CONTRAÇÃO E CONDUÇÃO (TEM 5 FASES)
   :
       →FASE ZERO OU DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA, DEVIDO A
   ENTRADA RÁPIDA DE SÓDIO
       → FASE 1 OU REPOLARIZAÇÃO PRECOCE, DEVIDO A
   DIMINUIÇÃO DA ENTRADA DE SÓDIO E AUMENTO DA ENTRADA
   DE POTÁSSIO, MEDIADA POR UMA CORRENTE TRANSITÓRIA
       → FASE 2 , DEVIDO A ENTRADA DE CÁLCIO E SÓDIO, PELA
   CORRENTE LENTA
       → FASE 3 OU REPOLARIZAÇÃO TARDIA , DEVIDO A SAÍDA DO
   POTÁSSIO
       → FASE 4 OU POTENCIAL DE REPOUSO, ONDE A BOMBA DE
   SÓDIO E POTÁSSIO , QUE RAPIDAMENTE REESTABELECE O
   PADRÃO IÔNICO DO POTENCIAL DE REPOUSO
- RESPOSTA LENTA , QUE OCORRE NAS CÉLULAS DO
 NÓ SINUSAL,OUTROS LOCAIS DOS ÁTRIOS, NÓ A-V,
 FIBRA DE PURKINJE
   → FASE ZERO: ENTRADA DE CÁLCIO
   → FASE DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA, QUE TEM A
 CAPACIDADE DE GERAR ESTÍMULOS ELÉTRICOS
 (AUTOMATISMO OU ATIVIDADE DE MARCAPASSO )
    ∙ CORRENTE MEDIADA PELA ENTRADA DE SÓDIO E
 POTÁSSIO
    ∙ MAIS RÁPIDA NO NÓ SINUSAL
    ∙ CORRENTES IÔNICAS NÃO ESTÃO DISTRIBUÍDAS
 DE MANEIRA HOMOGÊNEA NAS CÂMARAS CARDÍACAS
    ∙ SITUAÇÕES CLÍNICAS ALTERAM A DENSIDADE DAS
 CORRENTES ELÉTRICAS ( REMODELAMENTO
 ELÉTRICO )
   CONSIDERAÇÕES :
    - RAPIDEZ DO E.E.( CONDUÇÃO ):
    DEPENDE DIRETAMENTE DA ASCENÇÃO E
    AMPLITUDE DA FASE ZERO DO POTENCIAL
    DE AÇÃO
    - REFRATARIEDADE : APÓS ESTIMULAÇÃO,
    AS CÉLULAS SOMENTE PODERÃO SOFRER
    NOVA DESPOLARIZAÇÃO APÓS O TEMPO
    DE RECUPERAÇÃO ( PERÍODO
    REFRATÁRIO )
    - CONDUÇÃO E REFRATARIEDADE SÃO
    AFETADOS PELAS CARDIOPATIAS, DROGAS
    ANTIARRÍTMICAS E SISTEMA NERVOSO
MECANISMOS DAS
ARRITMIAS


   DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DO IMPULSO
    ELÉTRICO ( PODE SER ORIGINADO EM 1
    CÉLULA OU GRUPO CELULAR E O E.E.
    GERADO SE PROPAGA PELO MIOCÁRDIO )
   AUTOMATISMO :
    - AUTOMATISMO NORMAL EXACERBADO
      → CAUSADO PELO USO DA COCAÍNA E
    FEOCROMOCITOMA
      → DEPENDE DA FASE 4 DAS CÉLULAS
    LENTAS E SNA SIMPÁTICO ( ELEVAÇÃO DOS
    NÍVEIS DE CATECO-LAMINAS )
      → PROVOCA RÍTMOS AUTOMÁTICOS
    ORIGINADOS NO NAV E FIBRAS DE PURKINJE
- AUTOMATISMO ANORMAL
  → CÉLULAS A. E V. TÊM AUTOMATISMO
 ESPONTÂNEO ( DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA )
  → SE DIMINUIR O POTENCIAL DE REPOUSO,
 OCORRE AUMENTO DA DESPOLARIZAÇÃO
 DIASTÓLICA , COM FORMAÇÃO REPENTINA DE
 ESTÍMULOS
  → PODE SER IDIOPÁTICA OU DESENCADEADA
 POR DOENÇAS ( HIPOXEMIA, ISQUEMIA, ACIDOSE )
  → PODE SER INCESSANTE ( TTO DIFICULTADO)
  → CORAÇÃO ESTRUTURALMENTE NORMAL ,
 COMO EM CRIANÇAS E NA FASE AGUDA DO I.M.
• ATIVIDADE DEFLAGRADA
→ FORMAÇÃO DO I.E. CAUSADA POR PÓS
POTENCIAL TARDIO
→ PRECOCES COM QT LONGO ( distúrbios
eletrolíticos , antiarrítmicos )
→ TARDIOS COM HIPERCALCEMIA (
digitálicos)
• DISTÚRBIOS NA CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO , POR
   MECANISMO DE REENTRADA
   - MAIS IMPORTANTE
   - MAIS FREQUENTE
   - MELHOR ESTUDADO
   - O ESTÍMULO SINUSAL SE EXTINGUE APÓS A DESPOLA-
   RIZAÇÃO ATRIAL E VENTRICULAR , QUANDO O E.E.
   ENCONTRA O MM CARDÍACO , EM PERÍODO REFRATÁRIO
   ABSOLUTO
   - SE O E.E. ENCONTRAR UM CAMINHO EXCITÁVEL , FORA
   DO P. REFRATÁRIO, QUE PERMITA AO E. INICIAL
   RETORNAR E NOVAMENTE DESPOLARIZAR O CORAÇÃO ,
   PARCIAL OU TOTALMENTE
- PRÉ-REQUISITOS:
→ BLOQUEIO UNIDIRECIONAL DA
CONDUÇÃO
→ TEMPO DE RECIRCULAÇÃO SEJA MAIS
LONGO DO QUE O PERÍODO REFRATÁRIO
DO SEGMENTO PROXIMAL DO CIRCUITO
- TIPOS
→ ANATÔMICOS ( barreira fixa e definitiva )
→ FUNCIONAIS ( depende das condições
eletrofisiológicas )
→ MISTAS ( anisotrópicas )
- TIPOS :

 → MACRO-REENTRADA ( circuito
anatômico de grande extensão )

    → MICRO-REENTRADA ( circuitos menores
)
   DISTÚRBIOS MISTOS ( formação e condução )
    - A MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM
    MECANISMOS MÚLTIPLOS
    - GÊNESE DEPENDE DE INTERAÇÕES
    COMPLEXAS ENTRE OS COMPONENTES DO
    TRIÂNGULO DE          “ COUMEL “
      → SUBSTRATO ( infarto,fibrose,hipertrofia )
      → GATILHOS ( extra-sístoles )
      → FATORES MODULADORES
    (sna,eletrólitos,etc)
• BASES MOLECULARES DAS ARRITMIAS
   - CAUSAS IÔNICAS (POTENC. TRANSMEMBRANA) ,
   QUE TÊM CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS (
   ARRITMIAS HEREDITÁRIAS )
   - MODIFICAÇÕES GENÉTICAS PROMOVEM
   ALTERAÇÕES NO EFEITO DAS DROGAS
   ANTIARRÍTMICAS , QUE ATUAM NOS CANAIS IÔNICOS
   ( AUMENTAM O RISCO DE PRÓ-ARRITMIAS )
   - ESTAS ARRITMIAS SÃO DE CAUSA ELÉTRICA , SEM
   CARDIOPATIA ESTRUTURAL ( QT longo, QT curto ,
   Brugada, TV polimórfica catecolinérgica)
- MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM CARDIOPATIA ESTRUTURAL ,
  QUE PROMOVE:
  → REMODELAMENTO ELÉTRICO
  → SOBRECARGA HEMODINÂMICA
  → MUDANÇAS NA SINALIZAÇÃO NEURO- HUMORAL
  → PROMOVE SUBSTRATO PARA ARRITMIAS ATRIAIS E
 VENTRICULARES ( alteração dos canais iônicos , alteração do
 cálcio intracelular , alteração da composição da matriz celular )
  → GATILHOS ( alt. eletrolíticas , atividade neuro-humoral,
 terapia farmacológica, isquemia , etc )
HISTÓRIA CLÍNICA NAS
 ARRITMIAS

• HISTÓRIA CLÍNICA BEM FEITA
  - MELHORA A RELAÇÃO MÉDICO/PACIENTE
  - PODE DIRECIONAR O DIAGNÓSTICO
  PRECISO
  - REDUZIR A 2 OU 3 POSSIBILIDADES
  DIAGNÓSTICAS
  - MELHORES RESULTADOS NO TRATAMENTO
  - DEPENDE DA HABILIDADE DO MÉDICO
  - ALGUMAS ARRITMIAS NÃO MANIFESTAM
  SINTOMAS SIGNIFICATIVOS
- SE HOUVER CORRELAÇÃO ENTRE DOENÇA
 ESTRUTURAL CARDÍACA E OS SINTOMAS , HAVERÁ
 MAIOR RELEVÂNCIA DO QUADRO CLÍNICO
 - CORRELACIONAR A HISTÓRIA COM O EXAME FÍSICO ,
 PARA FACILITAR A TERAPÊUTICA
 - EXPLORAR SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTES
 - SINTOMAS DEPENDEM
   → CARDIOPATIA DE BASE
   → FREQUÊNCIA CARDÍACA > 160 SPM
   → FREQUÊNCIA CARDÍACA < 140 SPM
   → DA REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO AOS ÓRGÃOS
   SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO
    - ASTENIA , FADIGA
    - CONFUSÃO MENTAL
    - MAL ESTAR GERAL
    - INQUIETAÇÃO E IRRITAÇÃO
    - PALIDEZ E SUDORESE FRIA
    - OLIGÚRIA
    - DOR PRÉ-CORDIAL
    - TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL
    - PRÉ-SÍNCOPE E SÍNCOPE
    - DISPNÉIA
    - MORTE SÚBITA
   PALPITAÇÕES ( percepção incômoda dos batimentos
    cardíacos, descritos de várias formas )
    - NEM SEMPRE REPRESENTA ALTERAÇÃO DO
    RÍTMO CARDÍACO OU CARDIOPATIA ESTRUTURAL
    - SÃO CONTRAÇÕES CARDÍACAS MAIS FORTES E
    INTENSAS, LENTAS OU RÁPIDAS, RÍTMICAS OU
    ARRÍTMICAS , DECORRENTE DE TRANSTORNO DO
    RÍTMO OU DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
    - AO AVALIAR PACIENTES COM PALPITAÇÕES ,
    DEVEMOS OBSERVAR ALGUNS CONCEITOS
    BÁSICOS ( sintomas, distúrbio funcional, cardiopatia
    subjacente, fatores precipitantes )
- CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS
→ FREQUÊNCIA DOS EPISÓDIOS ( esporádicos ou
frequentes )
→ DURAÇÃO DOS EPISÓDIOS ( breves ou de longa
duração )
→ MODO DE INSTALAÇÃO E DESAPARECIMENTO(
gradual ou súbito )
→ RÍTMO E FREQUÊNCIA ( regulares ou irregulares,
frequência > 160 spm sugere arritmia)
→ GERALMENTE SENTE O BATIMENTO PÓS E.S.,
COM SENSAÇÃO DE “ VAZIO “
→ EXTRA-SÍSTOLES EM SALVAS DEPENDEM DA
CARDIOPATIA DE BASE E DO PACIENTE
- SINTOMAS ASSOCIADOS ( dor pré-cordial, dispnéia ,
 tonturas, sudorese , palidez )
 - DIFERENCIAR COM DISTÚRBIOS EMOCIONAIS
 - HORÁRIO DE APARECIMENTO ( diurno, noturno, pós
 refeição )
 - FATORES DESENCADEANTES ( presença de cardiopatia
 subjacente , estresse psicológico, exercício físico, bebida
 alcoólica, cafeína, drogas lícitas ou não, tabagismo, anemia,
 hipoglicemia, hipoxemia, hipertiroidismo, feocromocitoma,
 tumor carcinóide, etc )
 - CARACTERÍSTICAS DOS EPISÓDIOS ( simular com as
 mãos o rítmo e frequência , ou batucar na mesa imitando o
 rítmo cardíaco )
 - OBSERVAR “ESTUFAMENTO DO PESCOÇO” DURANTE
 AS CRISES , PELO AUMENTO DAS VEIAS JUGULARES
 - POLIÚRIA ( FNA )
   SINAIS DE DIMINUIÇÃO DO DÉBITO
    CARDÍACO
    - PALIDEZ E SUDORESE FRIA
    - PULSOS FINOS
    - HIPOTENSÃO ARTERIAL
    - P.A. “PINÇADA”
    - FREQUÊNCIA CARDÍACA ELEVADA
    - RÍTMO DE GALOPE ( B3 OU B4 )
    - RÍTMO CARDÍACO IRREGULAR
    - BULHA EM “ CANHÃO “
    - ESTASE JUGULAR ( 45 ° DE INCLINAÇÃO )
EXAMES COMPLEMENTARES
   ELETROCARDIOGRAMA
   CARDIOESTIMULAÇÃO TRANSESOFÁGICA
   TESTE ERGOMÉTRICO
   HOLTER
   LOOPER
   ECG DE ALTA RESOLUÇÃO
   TESTE DE INCLINAÇÃO ORTOSTÁTICA (TILT TEST)
   ECOCARDIOGRAMA ( TT OU TE )
   RAIO X DO TÓRAX
   BIOQUÍMICA
   SOROLOGIAS
   RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA
   ANGIOTOMOGRAFIA DAS CORONÁRIAS
   ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO ( INVASIVO )
TRATAMENTO
( DEPENDE DA DOENÇA DE BASE )

   TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE
   ANTI-ARRÍTMICOS
   MARCA-PASSO COMUM
   MARCAPASSO CARDIOVERSOR
    IMPLANTADO    ( CDI )
   ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA
   CIRURGIA CARDÍACA
ANTIARRÍTMICOS
    (CLASSIFICAÇÃO )

   GRUPO I ( moduladores dos canais de sódio )

    - Ia: QUINIDINA,
    PROCAINAMIDA,DISOPIRAMIDA

    - Ib: LIDOCAÍNA, FENITOÍNA

    - Ic : PROPAFENONA
   GRUPO II ( bloqueadores beta adrenérgicos )


    - NÃO SELETIVOS ( propranolol )


    - SELETIVOS ( atenolol, metoprolol )
   GRUPO III ( múltiplos locais de ação )


    - AMIODARONA

    - SOTALOL
   BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO

     - DILTIAZEN
   GRUPO V ( MISCELÂNIA )

    - ADENOSINA (IV)

    - DIGITÁLICOS

    - ATROPINA (IV)

    - SULFATO DE MAGNÉSIO ( IV )
TAQUIARRITMIAS

   QRS ESTREITO ( REGULARES )
    - EXTRA-SÍSTOLES
    SUPRAVENTRICULARES
    - TAQUICARDIA SINUSAL
    - TAQUICARDIA ATRIAL
    - TAQUICARDIA JUNCIONAL
    - TAQUICARDIA ÁTRIO-VENTRICULAR
      → DRÔMICA
      → ANTIDRÔMICA
TAQUIARRITMIAS


   QRS ESTREITO ( IRREGULARES )

    - FLUTTER ATRIAL

    - FIBRILAÇÃO ATRIAL
TAQUIARRITMIAS

   QRS ALARGADO ( > 0,12 SEG )

    - EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES
    - TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
    COM ABERRÂNCIA DE CONDUÇÃO
    - TAQUICARDIAS VENTRICULARES
      → MONOMÓRFICAS
      → POLIMÓRFICAS
BRADIARRITMIAS

   PROMOVEM REDUÇÃO DO DÉBITO
    CARDÍACO COM SINTOMAS
   TRATAMENTO DEPENDE DA CAUSA E DA
    MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
   SE NÃO PUDER SER CORRIGIDA A CAUSA
    , ESTÁ INDICADA A IMPLANTAÇÃO DE
    MARCA-PASSOS ARTIFICIAIS
BRADIARRITMIAS
   DOENÇA DO NÓ SINUSAL OU SINO-ATRIAL
    - QUANDO O N.S.A. PERDE A CAPACIDADE
    DE COMANDAR O RÍTMO CARDÍACO
    NORMAL , CHAMADA DE AUTOMATISMO
    - INDUZ APARECIMENTO DE BRADICARDIA ,
    DESDE SINUSAL OU OUTROS RÍTMOS DE
    ESCAPE , QUE ASSUMEM O MARCA-PASSO
    DO CORAÇÃO
    - SE OCORRER REDUÇÃO ACENTUADA DA
    FREQUÊNCIA CARDÍACA ( < 50 SPM ) ,
    GERALMENTE APARECEM SINTOMAS
BRADIARRITMIAS

   CAUSAS:
    - DOENÇA DE CHAGAS
    - DEGENERATIVAS
    - FEBRE REUMÁTICA
    - ISQUEMIA
    - HIPOTIROIDISMO
    - DROGAS
BRADIARRITMIAS

   TIPOS:
    - BRADICARDIA SINUSAL
    - ESCAPES ( atriais, juncionais, ventriculares )
    - BLOQUEIOS SINO-ATRIAIS ( 1º, 2º, 3º
    graus )
    - RÍTMO ECTÓPICO ATRIAL
    - RÍTMO JUNCIONAL
    - DISSOCIAÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR
   Colocar slides de 1B a 4B
BRADIARRITMIAS

   TRATAMENTO ( depende da causa )
    - SUSPENDER AS DROGAS
    BRADICARDIZANTES
    - REVERTER ISQUEMIA MIOCÁRDICA
    - HORMÔNIOS ANTI-TIROIDEANOS
    - TESTE DE ATROPINA ( afastar descarga
    colinérgica )
    - DEFINITIVO : IMPLANTE DE MARCA-
    PASSOS ARTIFICIAIS
BRADIARRITMIAS

   DOENÇA DO NÓ ÁTRIO-VENTRICULAR
    - QUANDO O N.A.V. RETARDA PARCIAL OU
    TOTALMENTE A PASSAGEM DO E.E. PARA
    OS VENTRÍCULOS , GERANDO
    BLOQUEIOS DE GRAUS VARIÁVEIS
    - CAUSAS ( MESMAS DA DOENÇA DO NÓ
    SINUSAL )
BRADIARRITMIAS

- TIPOS DE ARRITMIAS:

 → BAV DE 1º GRAU ( pri > 0,20 seg )
 → BAV DE 2º GRAU
   TIPO I ( antigo wenchbach )
   TIPO II ( antigo mobitz )
 → BAV DE 3º GRAU OU COMPLETO OU
 TOTAL

 - TRATAMENTO SEMELHANTE AO DA DÇ
 DO NÓ SINUSAL
   Colocar slides de 5B a 8B
MARCAPASSOS ARTIFICIAIS

   SÃO DISPOSITIVOS METÁLICOS COLOCADOS
    POR VIA VENOSA ( SUBENDOCÁRDICA ) OU
    TRANSTORÁCICA ( SUBEPICÁRDICA ), QUE
    ATRAVÉS DE UM GERADOR DE IMPULSOS
    ELÉTRICOS CONTROLA A FREQUÊNCIA
    CARDÍACA E O RÍTMO CARDÍACO DO
    PACIENTE, QUANDO HOUVER
    BRADIARRITMIAS OU ARRITMIAS
    COMPLEXAS (recente)
   TIPOS :
    - MONOCAMERAL ( 1 eletrodo atrial ou ventricular)
    - BICAMERAL ( 2 eletrodos , sendo 1 atrial e 1 ventricular , com
    ação sincronizada )
    - MULTI-SÍTIO ( 3 eletrodos , sendo 1 atrial e 2 ventriculares,
    com ação sincronizada pelo gerador )
   OS ELETRODOS TÊM CAPACIDADE DE CAPTAR A
    ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO E DE ESTIMULÁ-LO SE
    HOUVER REDUÇÃO ACENTUADA DA FREQUÊNCIA
    CARDÍACA , CONFORME PROGRAMAÇÃO DO GERADOR
   GERADORES SÃO CLASSIFICADOS COM LETRAS ( 5 NO
    TOTAL E 3 DE USO FREQUENTE )
      - 1ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO
    ESTÁ COLOCADO
      - 2ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO
    CAPTARÁ A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO
      - 3ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O M.P.
    ESTIMULARÁ O CORAÇÃO
   Colocar os slides 9B e 10B
- MARCA-PASSO MULTI-SÍTIO , COM 3
ELETRODOS INSTALADOS ( AD, VD E VE ) ,
QUE ALÉM DAS FUNÇÕES HABITUAIS, TEM A
CAPACIDADE DE MELHORAR A
PERFORMACE VENTRICULAR ( DÉBITO
CARDÍACO )
- CDI , QUE ALÉM DA FUNÇÃO HABITUAL DO
M.P. , TEM CAPACIDADE DE REGISTRAR
TAQUIARRITMIAS POTENCIALMENTE LETAIS
E PROMOVER DESCARGA ELÉTRICA
ADEQUADA PARA REVERSÃO DAS MESMAS (
TRATAMENTO
CONCLUSÃO FINAL

   SEMPRE RESPONDER 3 PERGUNTAS

    1) QUAL É O TIPO DE ARRITMIA ?

    2) QUAL A CAUSA DA ARRITMIA ?

    3) QUAL A REPERCUSSÃO DA ARRITMIA ?

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  • 2. DEFINIÇÃO  DISTÚRBIO DO RÍTMO CARDÍACO , QUE PODE SER ASSINTOMÁTICA OU GERAR SINTOMAS GRAVES , COMO REDUÇÃO IMPORTANTE DO DÉBITO CARDÍACO OU MESMO A MORTE  DISTÚRBIO MUITO FREQUENTE , EM QUALQUER TIPO DE CARDIOPATIA E PODE APARECER MESMO EM PACIENTES SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL
  • 3. CLASSIFICAÇÃO  EXISTEM VÁRIOS TIPOS DE ARRITMIAS E VÁRIAS CLASSIFICAÇÕES - BASEADA NA FREQUÊNCIA CARDÍACA : → BRADIARRITMIA : < 60 SPM → TAQUIARRITMIA : > 100 SPM - BASEADA NO LOCAL DE ORIGEM DO MECANISMO GERADOR DA ARRITMIA ( F.E. ) → SUPRAVENTRICULAR: F.E. ORIGINADO DA JUNÇÃO A-V PARA CIMA → VENTRICULAR: F.E.ORIGINADO ABAIXO DA JUNÇÃO A-V
  • 4. MECANISMOS FISIOLÓGICOS  FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DO IMPULSO CARDÍACO, REPRESENTADO PELO POTENCIAL DE AÇÃO - POTENCIAL DE REPOUSO ( MEMBRANA ), QUE OCORRE DEVIDO AO EQUILÍBRIO NA DISTRIBUIÇÃO DOS ÍONS INTRA E EXTRA- CELULARES E GERANDO UMA PROPRIEDADE ESPECIAL ( EXCITABILIDADE )
  • 5. - APÓS EXPOSIÇÃO DE UM ESTÍMULO CAPAZ DE ALCANÇAR O LIMIAR DE EXCITABILIDADE, O MIÓCITO SOFRE ALTERAÇÕES TRANSITÓRIAS NA VOLTAGEM DA MEMBRANA, ATRAVÉS DOS CANAIS IÔNICOS , QUE SÃO CHAMADOS DE POTENCIAL DE AÇÃO - O POTENCIAL DE AÇÃO SE PROPAGA ENTRE AS CÉLULAS , DE FORMA QUE O IMPULSO SEGUE ATÉ AS PORÇÕES TERMINAIS DO MIOCÁRDIO
  • 6. • EXISTEM 2 TIPOS DE P.A. , COM FORMAS DIFERENTES : - RESPOSTA RÁPIDA, QUE OCORRE NAS CÉLULAS ATRIAIS E VENTRICULARES DE CONTRAÇÃO E CONDUÇÃO (TEM 5 FASES) : →FASE ZERO OU DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA, DEVIDO A ENTRADA RÁPIDA DE SÓDIO → FASE 1 OU REPOLARIZAÇÃO PRECOCE, DEVIDO A DIMINUIÇÃO DA ENTRADA DE SÓDIO E AUMENTO DA ENTRADA DE POTÁSSIO, MEDIADA POR UMA CORRENTE TRANSITÓRIA → FASE 2 , DEVIDO A ENTRADA DE CÁLCIO E SÓDIO, PELA CORRENTE LENTA → FASE 3 OU REPOLARIZAÇÃO TARDIA , DEVIDO A SAÍDA DO POTÁSSIO → FASE 4 OU POTENCIAL DE REPOUSO, ONDE A BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO , QUE RAPIDAMENTE REESTABELECE O PADRÃO IÔNICO DO POTENCIAL DE REPOUSO
  • 7. - RESPOSTA LENTA , QUE OCORRE NAS CÉLULAS DO NÓ SINUSAL,OUTROS LOCAIS DOS ÁTRIOS, NÓ A-V, FIBRA DE PURKINJE → FASE ZERO: ENTRADA DE CÁLCIO → FASE DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA, QUE TEM A CAPACIDADE DE GERAR ESTÍMULOS ELÉTRICOS (AUTOMATISMO OU ATIVIDADE DE MARCAPASSO ) ∙ CORRENTE MEDIADA PELA ENTRADA DE SÓDIO E POTÁSSIO ∙ MAIS RÁPIDA NO NÓ SINUSAL ∙ CORRENTES IÔNICAS NÃO ESTÃO DISTRIBUÍDAS DE MANEIRA HOMOGÊNEA NAS CÂMARAS CARDÍACAS ∙ SITUAÇÕES CLÍNICAS ALTERAM A DENSIDADE DAS CORRENTES ELÉTRICAS ( REMODELAMENTO ELÉTRICO )
  • 8. CONSIDERAÇÕES : - RAPIDEZ DO E.E.( CONDUÇÃO ): DEPENDE DIRETAMENTE DA ASCENÇÃO E AMPLITUDE DA FASE ZERO DO POTENCIAL DE AÇÃO - REFRATARIEDADE : APÓS ESTIMULAÇÃO, AS CÉLULAS SOMENTE PODERÃO SOFRER NOVA DESPOLARIZAÇÃO APÓS O TEMPO DE RECUPERAÇÃO ( PERÍODO REFRATÁRIO ) - CONDUÇÃO E REFRATARIEDADE SÃO AFETADOS PELAS CARDIOPATIAS, DROGAS ANTIARRÍTMICAS E SISTEMA NERVOSO
  • 9. MECANISMOS DAS ARRITMIAS  DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO ( PODE SER ORIGINADO EM 1 CÉLULA OU GRUPO CELULAR E O E.E. GERADO SE PROPAGA PELO MIOCÁRDIO )
  • 10. AUTOMATISMO : - AUTOMATISMO NORMAL EXACERBADO → CAUSADO PELO USO DA COCAÍNA E FEOCROMOCITOMA → DEPENDE DA FASE 4 DAS CÉLULAS LENTAS E SNA SIMPÁTICO ( ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS DE CATECO-LAMINAS ) → PROVOCA RÍTMOS AUTOMÁTICOS ORIGINADOS NO NAV E FIBRAS DE PURKINJE
  • 11. - AUTOMATISMO ANORMAL → CÉLULAS A. E V. TÊM AUTOMATISMO ESPONTÂNEO ( DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA ) → SE DIMINUIR O POTENCIAL DE REPOUSO, OCORRE AUMENTO DA DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA , COM FORMAÇÃO REPENTINA DE ESTÍMULOS → PODE SER IDIOPÁTICA OU DESENCADEADA POR DOENÇAS ( HIPOXEMIA, ISQUEMIA, ACIDOSE ) → PODE SER INCESSANTE ( TTO DIFICULTADO) → CORAÇÃO ESTRUTURALMENTE NORMAL , COMO EM CRIANÇAS E NA FASE AGUDA DO I.M.
  • 12. • ATIVIDADE DEFLAGRADA → FORMAÇÃO DO I.E. CAUSADA POR PÓS POTENCIAL TARDIO → PRECOCES COM QT LONGO ( distúrbios eletrolíticos , antiarrítmicos ) → TARDIOS COM HIPERCALCEMIA ( digitálicos)
  • 13. • DISTÚRBIOS NA CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO , POR MECANISMO DE REENTRADA - MAIS IMPORTANTE - MAIS FREQUENTE - MELHOR ESTUDADO - O ESTÍMULO SINUSAL SE EXTINGUE APÓS A DESPOLA- RIZAÇÃO ATRIAL E VENTRICULAR , QUANDO O E.E. ENCONTRA O MM CARDÍACO , EM PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO - SE O E.E. ENCONTRAR UM CAMINHO EXCITÁVEL , FORA DO P. REFRATÁRIO, QUE PERMITA AO E. INICIAL RETORNAR E NOVAMENTE DESPOLARIZAR O CORAÇÃO , PARCIAL OU TOTALMENTE
  • 14. - PRÉ-REQUISITOS: → BLOQUEIO UNIDIRECIONAL DA CONDUÇÃO → TEMPO DE RECIRCULAÇÃO SEJA MAIS LONGO DO QUE O PERÍODO REFRATÁRIO DO SEGMENTO PROXIMAL DO CIRCUITO - TIPOS → ANATÔMICOS ( barreira fixa e definitiva ) → FUNCIONAIS ( depende das condições eletrofisiológicas ) → MISTAS ( anisotrópicas )
  • 15. - TIPOS : → MACRO-REENTRADA ( circuito anatômico de grande extensão ) → MICRO-REENTRADA ( circuitos menores )
  • 16. DISTÚRBIOS MISTOS ( formação e condução ) - A MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM MECANISMOS MÚLTIPLOS - GÊNESE DEPENDE DE INTERAÇÕES COMPLEXAS ENTRE OS COMPONENTES DO TRIÂNGULO DE “ COUMEL “ → SUBSTRATO ( infarto,fibrose,hipertrofia ) → GATILHOS ( extra-sístoles ) → FATORES MODULADORES (sna,eletrólitos,etc)
  • 17. • BASES MOLECULARES DAS ARRITMIAS - CAUSAS IÔNICAS (POTENC. TRANSMEMBRANA) , QUE TÊM CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS ( ARRITMIAS HEREDITÁRIAS ) - MODIFICAÇÕES GENÉTICAS PROMOVEM ALTERAÇÕES NO EFEITO DAS DROGAS ANTIARRÍTMICAS , QUE ATUAM NOS CANAIS IÔNICOS ( AUMENTAM O RISCO DE PRÓ-ARRITMIAS ) - ESTAS ARRITMIAS SÃO DE CAUSA ELÉTRICA , SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL ( QT longo, QT curto , Brugada, TV polimórfica catecolinérgica)
  • 18. - MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM CARDIOPATIA ESTRUTURAL , QUE PROMOVE: → REMODELAMENTO ELÉTRICO → SOBRECARGA HEMODINÂMICA → MUDANÇAS NA SINALIZAÇÃO NEURO- HUMORAL → PROMOVE SUBSTRATO PARA ARRITMIAS ATRIAIS E VENTRICULARES ( alteração dos canais iônicos , alteração do cálcio intracelular , alteração da composição da matriz celular ) → GATILHOS ( alt. eletrolíticas , atividade neuro-humoral, terapia farmacológica, isquemia , etc )
  • 19. HISTÓRIA CLÍNICA NAS ARRITMIAS • HISTÓRIA CLÍNICA BEM FEITA - MELHORA A RELAÇÃO MÉDICO/PACIENTE - PODE DIRECIONAR O DIAGNÓSTICO PRECISO - REDUZIR A 2 OU 3 POSSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS - MELHORES RESULTADOS NO TRATAMENTO - DEPENDE DA HABILIDADE DO MÉDICO - ALGUMAS ARRITMIAS NÃO MANIFESTAM SINTOMAS SIGNIFICATIVOS
  • 20. - SE HOUVER CORRELAÇÃO ENTRE DOENÇA ESTRUTURAL CARDÍACA E OS SINTOMAS , HAVERÁ MAIOR RELEVÂNCIA DO QUADRO CLÍNICO - CORRELACIONAR A HISTÓRIA COM O EXAME FÍSICO , PARA FACILITAR A TERAPÊUTICA - EXPLORAR SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTES - SINTOMAS DEPENDEM → CARDIOPATIA DE BASE → FREQUÊNCIA CARDÍACA > 160 SPM → FREQUÊNCIA CARDÍACA < 140 SPM → DA REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO AOS ÓRGÃOS
  • 21. SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO - ASTENIA , FADIGA - CONFUSÃO MENTAL - MAL ESTAR GERAL - INQUIETAÇÃO E IRRITAÇÃO - PALIDEZ E SUDORESE FRIA - OLIGÚRIA - DOR PRÉ-CORDIAL - TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL - PRÉ-SÍNCOPE E SÍNCOPE - DISPNÉIA - MORTE SÚBITA
  • 22. PALPITAÇÕES ( percepção incômoda dos batimentos cardíacos, descritos de várias formas ) - NEM SEMPRE REPRESENTA ALTERAÇÃO DO RÍTMO CARDÍACO OU CARDIOPATIA ESTRUTURAL - SÃO CONTRAÇÕES CARDÍACAS MAIS FORTES E INTENSAS, LENTAS OU RÁPIDAS, RÍTMICAS OU ARRÍTMICAS , DECORRENTE DE TRANSTORNO DO RÍTMO OU DA FREQUÊNCIA CARDÍACA - AO AVALIAR PACIENTES COM PALPITAÇÕES , DEVEMOS OBSERVAR ALGUNS CONCEITOS BÁSICOS ( sintomas, distúrbio funcional, cardiopatia subjacente, fatores precipitantes )
  • 23. - CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS → FREQUÊNCIA DOS EPISÓDIOS ( esporádicos ou frequentes ) → DURAÇÃO DOS EPISÓDIOS ( breves ou de longa duração ) → MODO DE INSTALAÇÃO E DESAPARECIMENTO( gradual ou súbito ) → RÍTMO E FREQUÊNCIA ( regulares ou irregulares, frequência > 160 spm sugere arritmia) → GERALMENTE SENTE O BATIMENTO PÓS E.S., COM SENSAÇÃO DE “ VAZIO “ → EXTRA-SÍSTOLES EM SALVAS DEPENDEM DA CARDIOPATIA DE BASE E DO PACIENTE
  • 24. - SINTOMAS ASSOCIADOS ( dor pré-cordial, dispnéia , tonturas, sudorese , palidez ) - DIFERENCIAR COM DISTÚRBIOS EMOCIONAIS - HORÁRIO DE APARECIMENTO ( diurno, noturno, pós refeição ) - FATORES DESENCADEANTES ( presença de cardiopatia subjacente , estresse psicológico, exercício físico, bebida alcoólica, cafeína, drogas lícitas ou não, tabagismo, anemia, hipoglicemia, hipoxemia, hipertiroidismo, feocromocitoma, tumor carcinóide, etc ) - CARACTERÍSTICAS DOS EPISÓDIOS ( simular com as mãos o rítmo e frequência , ou batucar na mesa imitando o rítmo cardíaco ) - OBSERVAR “ESTUFAMENTO DO PESCOÇO” DURANTE AS CRISES , PELO AUMENTO DAS VEIAS JUGULARES - POLIÚRIA ( FNA )
  • 25. SINAIS DE DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO - PALIDEZ E SUDORESE FRIA - PULSOS FINOS - HIPOTENSÃO ARTERIAL - P.A. “PINÇADA” - FREQUÊNCIA CARDÍACA ELEVADA - RÍTMO DE GALOPE ( B3 OU B4 ) - RÍTMO CARDÍACO IRREGULAR - BULHA EM “ CANHÃO “ - ESTASE JUGULAR ( 45 ° DE INCLINAÇÃO )
  • 26. EXAMES COMPLEMENTARES  ELETROCARDIOGRAMA  CARDIOESTIMULAÇÃO TRANSESOFÁGICA  TESTE ERGOMÉTRICO  HOLTER  LOOPER  ECG DE ALTA RESOLUÇÃO  TESTE DE INCLINAÇÃO ORTOSTÁTICA (TILT TEST)  ECOCARDIOGRAMA ( TT OU TE )  RAIO X DO TÓRAX  BIOQUÍMICA  SOROLOGIAS  RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA  ANGIOTOMOGRAFIA DAS CORONÁRIAS  ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO ( INVASIVO )
  • 27. TRATAMENTO ( DEPENDE DA DOENÇA DE BASE )  TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE  ANTI-ARRÍTMICOS  MARCA-PASSO COMUM  MARCAPASSO CARDIOVERSOR IMPLANTADO ( CDI )  ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA  CIRURGIA CARDÍACA
  • 28. ANTIARRÍTMICOS (CLASSIFICAÇÃO )  GRUPO I ( moduladores dos canais de sódio ) - Ia: QUINIDINA, PROCAINAMIDA,DISOPIRAMIDA - Ib: LIDOCAÍNA, FENITOÍNA - Ic : PROPAFENONA
  • 29. GRUPO II ( bloqueadores beta adrenérgicos ) - NÃO SELETIVOS ( propranolol ) - SELETIVOS ( atenolol, metoprolol )
  • 30. GRUPO III ( múltiplos locais de ação ) - AMIODARONA - SOTALOL
  • 31. BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO - DILTIAZEN
  • 32. GRUPO V ( MISCELÂNIA ) - ADENOSINA (IV) - DIGITÁLICOS - ATROPINA (IV) - SULFATO DE MAGNÉSIO ( IV )
  • 33. TAQUIARRITMIAS  QRS ESTREITO ( REGULARES ) - EXTRA-SÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES - TAQUICARDIA SINUSAL - TAQUICARDIA ATRIAL - TAQUICARDIA JUNCIONAL - TAQUICARDIA ÁTRIO-VENTRICULAR → DRÔMICA → ANTIDRÔMICA
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39. TAQUIARRITMIAS  QRS ESTREITO ( IRREGULARES ) - FLUTTER ATRIAL - FIBRILAÇÃO ATRIAL
  • 40. TAQUIARRITMIAS  QRS ALARGADO ( > 0,12 SEG ) - EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES - TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES COM ABERRÂNCIA DE CONDUÇÃO - TAQUICARDIAS VENTRICULARES → MONOMÓRFICAS → POLIMÓRFICAS
  • 41.
  • 42. BRADIARRITMIAS  PROMOVEM REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO COM SINTOMAS  TRATAMENTO DEPENDE DA CAUSA E DA MANIFESTAÇÃO CLÍNICA  SE NÃO PUDER SER CORRIGIDA A CAUSA , ESTÁ INDICADA A IMPLANTAÇÃO DE MARCA-PASSOS ARTIFICIAIS
  • 43. BRADIARRITMIAS  DOENÇA DO NÓ SINUSAL OU SINO-ATRIAL - QUANDO O N.S.A. PERDE A CAPACIDADE DE COMANDAR O RÍTMO CARDÍACO NORMAL , CHAMADA DE AUTOMATISMO - INDUZ APARECIMENTO DE BRADICARDIA , DESDE SINUSAL OU OUTROS RÍTMOS DE ESCAPE , QUE ASSUMEM O MARCA-PASSO DO CORAÇÃO - SE OCORRER REDUÇÃO ACENTUADA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA ( < 50 SPM ) , GERALMENTE APARECEM SINTOMAS
  • 44. BRADIARRITMIAS  CAUSAS: - DOENÇA DE CHAGAS - DEGENERATIVAS - FEBRE REUMÁTICA - ISQUEMIA - HIPOTIROIDISMO - DROGAS
  • 45. BRADIARRITMIAS  TIPOS: - BRADICARDIA SINUSAL - ESCAPES ( atriais, juncionais, ventriculares ) - BLOQUEIOS SINO-ATRIAIS ( 1º, 2º, 3º graus ) - RÍTMO ECTÓPICO ATRIAL - RÍTMO JUNCIONAL - DISSOCIAÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR
  • 46. Colocar slides de 1B a 4B
  • 47.
  • 48.
  • 49. BRADIARRITMIAS  TRATAMENTO ( depende da causa ) - SUSPENDER AS DROGAS BRADICARDIZANTES - REVERTER ISQUEMIA MIOCÁRDICA - HORMÔNIOS ANTI-TIROIDEANOS - TESTE DE ATROPINA ( afastar descarga colinérgica ) - DEFINITIVO : IMPLANTE DE MARCA- PASSOS ARTIFICIAIS
  • 50. BRADIARRITMIAS  DOENÇA DO NÓ ÁTRIO-VENTRICULAR - QUANDO O N.A.V. RETARDA PARCIAL OU TOTALMENTE A PASSAGEM DO E.E. PARA OS VENTRÍCULOS , GERANDO BLOQUEIOS DE GRAUS VARIÁVEIS - CAUSAS ( MESMAS DA DOENÇA DO NÓ SINUSAL )
  • 51. BRADIARRITMIAS - TIPOS DE ARRITMIAS: → BAV DE 1º GRAU ( pri > 0,20 seg ) → BAV DE 2º GRAU TIPO I ( antigo wenchbach ) TIPO II ( antigo mobitz ) → BAV DE 3º GRAU OU COMPLETO OU TOTAL - TRATAMENTO SEMELHANTE AO DA DÇ DO NÓ SINUSAL
  • 52. Colocar slides de 5B a 8B
  • 53.
  • 54.
  • 55.
  • 56. MARCAPASSOS ARTIFICIAIS  SÃO DISPOSITIVOS METÁLICOS COLOCADOS POR VIA VENOSA ( SUBENDOCÁRDICA ) OU TRANSTORÁCICA ( SUBEPICÁRDICA ), QUE ATRAVÉS DE UM GERADOR DE IMPULSOS ELÉTRICOS CONTROLA A FREQUÊNCIA CARDÍACA E O RÍTMO CARDÍACO DO PACIENTE, QUANDO HOUVER BRADIARRITMIAS OU ARRITMIAS COMPLEXAS (recente)
  • 57. TIPOS : - MONOCAMERAL ( 1 eletrodo atrial ou ventricular) - BICAMERAL ( 2 eletrodos , sendo 1 atrial e 1 ventricular , com ação sincronizada ) - MULTI-SÍTIO ( 3 eletrodos , sendo 1 atrial e 2 ventriculares, com ação sincronizada pelo gerador )  OS ELETRODOS TÊM CAPACIDADE DE CAPTAR A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO E DE ESTIMULÁ-LO SE HOUVER REDUÇÃO ACENTUADA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA , CONFORME PROGRAMAÇÃO DO GERADOR  GERADORES SÃO CLASSIFICADOS COM LETRAS ( 5 NO TOTAL E 3 DE USO FREQUENTE ) - 1ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO ESTÁ COLOCADO - 2ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO CAPTARÁ A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO - 3ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O M.P. ESTIMULARÁ O CORAÇÃO
  • 58. Colocar os slides 9B e 10B
  • 59.
  • 60. - MARCA-PASSO MULTI-SÍTIO , COM 3 ELETRODOS INSTALADOS ( AD, VD E VE ) , QUE ALÉM DAS FUNÇÕES HABITUAIS, TEM A CAPACIDADE DE MELHORAR A PERFORMACE VENTRICULAR ( DÉBITO CARDÍACO ) - CDI , QUE ALÉM DA FUNÇÃO HABITUAL DO M.P. , TEM CAPACIDADE DE REGISTRAR TAQUIARRITMIAS POTENCIALMENTE LETAIS E PROMOVER DESCARGA ELÉTRICA ADEQUADA PARA REVERSÃO DAS MESMAS (
  • 61. TRATAMENTO CONCLUSÃO FINAL  SEMPRE RESPONDER 3 PERGUNTAS 1) QUAL É O TIPO DE ARRITMIA ? 2) QUAL A CAUSA DA ARRITMIA ? 3) QUAL A REPERCUSSÃO DA ARRITMIA ?