Este documento define arritmias cardíacas e classifica os principais tipos. Discute os mecanismos fisiológicos da formação e condução do impulso cardíaco, além dos mecanismos responsáveis pelas arritmias, incluindo automatismo, atividade deflagrada e distúrbios de condução. Também aborda a história clínica e sintomas associados às arritmias.

1. ARRITMIAS
CARDÍACAS
CURSO DE CARDIOLOGIA
3º ANO

2. DEFINIÇÃO
 DISTÚRBIO DO RÍTMO CARDÍACO , QUE
PODE SER ASSINTOMÁTICA OU GERAR
SINTOMAS GRAVES , COMO REDUÇÃO
IMPORTANTE DO DÉBITO CARDÍACO OU
MESMO A MORTE
 DISTÚRBIO MUITO FREQUENTE , EM
QUALQUER TIPO DE CARDIOPATIA E
PODE APARECER MESMO EM PACIENTES
SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL

3. CLASSIFICAÇÃO
 EXISTEM VÁRIOS TIPOS DE ARRITMIAS E VÁRIAS
CLASSIFICAÇÕES
- BASEADA NA FREQUÊNCIA CARDÍACA :
→ BRADIARRITMIA : < 60 SPM
→ TAQUIARRITMIA : > 100 SPM
- BASEADA NO LOCAL DE ORIGEM DO
MECANISMO GERADOR DA ARRITMIA ( F.E. )
→ SUPRAVENTRICULAR: F.E. ORIGINADO DA
JUNÇÃO A-V PARA CIMA
→ VENTRICULAR: F.E.ORIGINADO ABAIXO DA
JUNÇÃO A-V

4. MECANISMOS
FISIOLÓGICOS
 FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DO IMPULSO
CARDÍACO, REPRESENTADO PELO POTENCIAL
DE AÇÃO
- POTENCIAL DE REPOUSO ( MEMBRANA ), QUE
OCORRE DEVIDO AO EQUILÍBRIO NA
DISTRIBUIÇÃO DOS ÍONS INTRA E EXTRA-
CELULARES E GERANDO UMA PROPRIEDADE
ESPECIAL ( EXCITABILIDADE )

5. - APÓS EXPOSIÇÃO DE UM ESTÍMULO CAPAZ DE
ALCANÇAR O LIMIAR DE EXCITABILIDADE, O
MIÓCITO SOFRE ALTERAÇÕES TRANSITÓRIAS NA
VOLTAGEM DA MEMBRANA, ATRAVÉS DOS CANAIS
IÔNICOS , QUE SÃO CHAMADOS DE POTENCIAL DE
AÇÃO
- O POTENCIAL DE AÇÃO SE PROPAGA ENTRE AS
CÉLULAS , DE FORMA QUE O IMPULSO SEGUE ATÉ
AS PORÇÕES TERMINAIS DO MIOCÁRDIO

6. • EXISTEM 2 TIPOS DE P.A. , COM FORMAS DIFERENTES :
- RESPOSTA RÁPIDA, QUE OCORRE NAS CÉLULAS ATRIAIS E
VENTRICULARES DE CONTRAÇÃO E CONDUÇÃO (TEM 5 FASES)
:
→FASE ZERO OU DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA, DEVIDO A
ENTRADA RÁPIDA DE SÓDIO
→ FASE 1 OU REPOLARIZAÇÃO PRECOCE, DEVIDO A
DIMINUIÇÃO DA ENTRADA DE SÓDIO E AUMENTO DA ENTRADA
DE POTÁSSIO, MEDIADA POR UMA CORRENTE TRANSITÓRIA
→ FASE 2 , DEVIDO A ENTRADA DE CÁLCIO E SÓDIO, PELA
CORRENTE LENTA
→ FASE 3 OU REPOLARIZAÇÃO TARDIA , DEVIDO A SAÍDA DO
POTÁSSIO
→ FASE 4 OU POTENCIAL DE REPOUSO, ONDE A BOMBA DE
SÓDIO E POTÁSSIO , QUE RAPIDAMENTE REESTABELECE O
PADRÃO IÔNICO DO POTENCIAL DE REPOUSO

7. - RESPOSTA LENTA , QUE OCORRE NAS CÉLULAS DO
NÓ SINUSAL,OUTROS LOCAIS DOS ÁTRIOS, NÓ A-V,
FIBRA DE PURKINJE
→ FASE ZERO: ENTRADA DE CÁLCIO
→ FASE DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA, QUE TEM A
CAPACIDADE DE GERAR ESTÍMULOS ELÉTRICOS
(AUTOMATISMO OU ATIVIDADE DE MARCAPASSO )
∙ CORRENTE MEDIADA PELA ENTRADA DE SÓDIO E
POTÁSSIO
∙ MAIS RÁPIDA NO NÓ SINUSAL
∙ CORRENTES IÔNICAS NÃO ESTÃO DISTRIBUÍDAS
DE MANEIRA HOMOGÊNEA NAS CÂMARAS CARDÍACAS
∙ SITUAÇÕES CLÍNICAS ALTERAM A DENSIDADE DAS
CORRENTES ELÉTRICAS ( REMODELAMENTO
ELÉTRICO )

8.  CONSIDERAÇÕES :
- RAPIDEZ DO E.E.( CONDUÇÃO ):
DEPENDE DIRETAMENTE DA ASCENÇÃO E
AMPLITUDE DA FASE ZERO DO POTENCIAL
DE AÇÃO
- REFRATARIEDADE : APÓS ESTIMULAÇÃO,
AS CÉLULAS SOMENTE PODERÃO SOFRER
NOVA DESPOLARIZAÇÃO APÓS O TEMPO
DE RECUPERAÇÃO ( PERÍODO
REFRATÁRIO )
- CONDUÇÃO E REFRATARIEDADE SÃO
AFETADOS PELAS CARDIOPATIAS, DROGAS
ANTIARRÍTMICAS E SISTEMA NERVOSO

9. MECANISMOS DAS
ARRITMIAS
 DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DO IMPULSO
ELÉTRICO ( PODE SER ORIGINADO EM 1
CÉLULA OU GRUPO CELULAR E O E.E.
GERADO SE PROPAGA PELO MIOCÁRDIO )

10.  AUTOMATISMO :
- AUTOMATISMO NORMAL EXACERBADO
→ CAUSADO PELO USO DA COCAÍNA E
FEOCROMOCITOMA
→ DEPENDE DA FASE 4 DAS CÉLULAS
LENTAS E SNA SIMPÁTICO ( ELEVAÇÃO DOS
NÍVEIS DE CATECO-LAMINAS )
→ PROVOCA RÍTMOS AUTOMÁTICOS
ORIGINADOS NO NAV E FIBRAS DE PURKINJE

11. - AUTOMATISMO ANORMAL
→ CÉLULAS A. E V. TÊM AUTOMATISMO
ESPONTÂNEO ( DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA )
→ SE DIMINUIR O POTENCIAL DE REPOUSO,
OCORRE AUMENTO DA DESPOLARIZAÇÃO
DIASTÓLICA , COM FORMAÇÃO REPENTINA DE
ESTÍMULOS
→ PODE SER IDIOPÁTICA OU DESENCADEADA
POR DOENÇAS ( HIPOXEMIA, ISQUEMIA, ACIDOSE )
→ PODE SER INCESSANTE ( TTO DIFICULTADO)
→ CORAÇÃO ESTRUTURALMENTE NORMAL ,
COMO EM CRIANÇAS E NA FASE AGUDA DO I.M.

12. • ATIVIDADE DEFLAGRADA
→ FORMAÇÃO DO I.E. CAUSADA POR PÓS
POTENCIAL TARDIO
→ PRECOCES COM QT LONGO ( distúrbios
eletrolíticos , antiarrítmicos )
→ TARDIOS COM HIPERCALCEMIA (
digitálicos)

13. • DISTÚRBIOS NA CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO , POR
MECANISMO DE REENTRADA
- MAIS IMPORTANTE
- MAIS FREQUENTE
- MELHOR ESTUDADO
- O ESTÍMULO SINUSAL SE EXTINGUE APÓS A DESPOLA-
RIZAÇÃO ATRIAL E VENTRICULAR , QUANDO O E.E.
ENCONTRA O MM CARDÍACO , EM PERÍODO REFRATÁRIO
ABSOLUTO
- SE O E.E. ENCONTRAR UM CAMINHO EXCITÁVEL , FORA
DO P. REFRATÁRIO, QUE PERMITA AO E. INICIAL
RETORNAR E NOVAMENTE DESPOLARIZAR O CORAÇÃO ,
PARCIAL OU TOTALMENTE

14. - PRÉ-REQUISITOS:
→ BLOQUEIO UNIDIRECIONAL DA
CONDUÇÃO
→ TEMPO DE RECIRCULAÇÃO SEJA MAIS
LONGO DO QUE O PERÍODO REFRATÁRIO
DO SEGMENTO PROXIMAL DO CIRCUITO
- TIPOS
→ ANATÔMICOS ( barreira fixa e definitiva )
→ FUNCIONAIS ( depende das condições
eletrofisiológicas )
→ MISTAS ( anisotrópicas )

15. - TIPOS :
→ MACRO-REENTRADA ( circuito
anatômico de grande extensão )
→ MICRO-REENTRADA ( circuitos menores
)

16.  DISTÚRBIOS MISTOS ( formação e condução )
- A MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM
MECANISMOS MÚLTIPLOS
- GÊNESE DEPENDE DE INTERAÇÕES
COMPLEXAS ENTRE OS COMPONENTES DO
TRIÂNGULO DE “ COUMEL “
→ SUBSTRATO ( infarto,fibrose,hipertrofia )
→ GATILHOS ( extra-sístoles )
→ FATORES MODULADORES
(sna,eletrólitos,etc)

17. • BASES MOLECULARES DAS ARRITMIAS
- CAUSAS IÔNICAS (POTENC. TRANSMEMBRANA) ,
QUE TÊM CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS (
ARRITMIAS HEREDITÁRIAS )
- MODIFICAÇÕES GENÉTICAS PROMOVEM
ALTERAÇÕES NO EFEITO DAS DROGAS
ANTIARRÍTMICAS , QUE ATUAM NOS CANAIS IÔNICOS
( AUMENTAM O RISCO DE PRÓ-ARRITMIAS )
- ESTAS ARRITMIAS SÃO DE CAUSA ELÉTRICA , SEM
CARDIOPATIA ESTRUTURAL ( QT longo, QT curto ,
Brugada, TV polimórfica catecolinérgica)

18. - MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM CARDIOPATIA ESTRUTURAL ,
QUE PROMOVE:
→ REMODELAMENTO ELÉTRICO
→ SOBRECARGA HEMODINÂMICA
→ MUDANÇAS NA SINALIZAÇÃO NEURO- HUMORAL
→ PROMOVE SUBSTRATO PARA ARRITMIAS ATRIAIS E
VENTRICULARES ( alteração dos canais iônicos , alteração do
cálcio intracelular , alteração da composição da matriz celular )
→ GATILHOS ( alt. eletrolíticas , atividade neuro-humoral,
terapia farmacológica, isquemia , etc )

19. HISTÓRIA CLÍNICA NAS
ARRITMIAS
• HISTÓRIA CLÍNICA BEM FEITA
- MELHORA A RELAÇÃO MÉDICO/PACIENTE
- PODE DIRECIONAR O DIAGNÓSTICO
PRECISO
- REDUZIR A 2 OU 3 POSSIBILIDADES
DIAGNÓSTICAS
- MELHORES RESULTADOS NO TRATAMENTO
- DEPENDE DA HABILIDADE DO MÉDICO
- ALGUMAS ARRITMIAS NÃO MANIFESTAM
SINTOMAS SIGNIFICATIVOS

20. - SE HOUVER CORRELAÇÃO ENTRE DOENÇA
ESTRUTURAL CARDÍACA E OS SINTOMAS , HAVERÁ
MAIOR RELEVÂNCIA DO QUADRO CLÍNICO
- CORRELACIONAR A HISTÓRIA COM O EXAME FÍSICO ,
PARA FACILITAR A TERAPÊUTICA
- EXPLORAR SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTES
- SINTOMAS DEPENDEM
→ CARDIOPATIA DE BASE
→ FREQUÊNCIA CARDÍACA > 160 SPM
→ FREQUÊNCIA CARDÍACA < 140 SPM
→ DA REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO AOS ÓRGÃOS

21.  SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO
- ASTENIA , FADIGA
- CONFUSÃO MENTAL
- MAL ESTAR GERAL
- INQUIETAÇÃO E IRRITAÇÃO
- PALIDEZ E SUDORESE FRIA
- OLIGÚRIA
- DOR PRÉ-CORDIAL
- TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL
- PRÉ-SÍNCOPE E SÍNCOPE
- DISPNÉIA
- MORTE SÚBITA

22.  PALPITAÇÕES ( percepção incômoda dos batimentos
cardíacos, descritos de várias formas )
- NEM SEMPRE REPRESENTA ALTERAÇÃO DO
RÍTMO CARDÍACO OU CARDIOPATIA ESTRUTURAL
- SÃO CONTRAÇÕES CARDÍACAS MAIS FORTES E
INTENSAS, LENTAS OU RÁPIDAS, RÍTMICAS OU
ARRÍTMICAS , DECORRENTE DE TRANSTORNO DO
RÍTMO OU DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
- AO AVALIAR PACIENTES COM PALPITAÇÕES ,
DEVEMOS OBSERVAR ALGUNS CONCEITOS
BÁSICOS ( sintomas, distúrbio funcional, cardiopatia
subjacente, fatores precipitantes )

23. - CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS
→ FREQUÊNCIA DOS EPISÓDIOS ( esporádicos ou
frequentes )
→ DURAÇÃO DOS EPISÓDIOS ( breves ou de longa
duração )
→ MODO DE INSTALAÇÃO E DESAPARECIMENTO(
gradual ou súbito )
→ RÍTMO E FREQUÊNCIA ( regulares ou irregulares,
frequência > 160 spm sugere arritmia)
→ GERALMENTE SENTE O BATIMENTO PÓS E.S.,
COM SENSAÇÃO DE “ VAZIO “
→ EXTRA-SÍSTOLES EM SALVAS DEPENDEM DA
CARDIOPATIA DE BASE E DO PACIENTE

24. - SINTOMAS ASSOCIADOS ( dor pré-cordial, dispnéia ,
tonturas, sudorese , palidez )
- DIFERENCIAR COM DISTÚRBIOS EMOCIONAIS
- HORÁRIO DE APARECIMENTO ( diurno, noturno, pós
refeição )
- FATORES DESENCADEANTES ( presença de cardiopatia
subjacente , estresse psicológico, exercício físico, bebida
alcoólica, cafeína, drogas lícitas ou não, tabagismo, anemia,
hipoglicemia, hipoxemia, hipertiroidismo, feocromocitoma,
tumor carcinóide, etc )
- CARACTERÍSTICAS DOS EPISÓDIOS ( simular com as
mãos o rítmo e frequência , ou batucar na mesa imitando o
rítmo cardíaco )
- OBSERVAR “ESTUFAMENTO DO PESCOÇO” DURANTE
AS CRISES , PELO AUMENTO DAS VEIAS JUGULARES
- POLIÚRIA ( FNA )

25.  SINAIS DE DIMINUIÇÃO DO DÉBITO
CARDÍACO
- PALIDEZ E SUDORESE FRIA
- PULSOS FINOS
- HIPOTENSÃO ARTERIAL
- P.A. “PINÇADA”
- FREQUÊNCIA CARDÍACA ELEVADA
- RÍTMO DE GALOPE ( B3 OU B4 )
- RÍTMO CARDÍACO IRREGULAR
- BULHA EM “ CANHÃO “
- ESTASE JUGULAR ( 45 ° DE INCLINAÇÃO )

26. EXAMES COMPLEMENTARES
 ELETROCARDIOGRAMA
 CARDIOESTIMULAÇÃO TRANSESOFÁGICA
 TESTE ERGOMÉTRICO
 HOLTER
 LOOPER
 ECG DE ALTA RESOLUÇÃO
 TESTE DE INCLINAÇÃO ORTOSTÁTICA (TILT TEST)
 ECOCARDIOGRAMA ( TT OU TE )
 RAIO X DO TÓRAX
 BIOQUÍMICA
 SOROLOGIAS
 RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA
 ANGIOTOMOGRAFIA DAS CORONÁRIAS
 ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO ( INVASIVO )

27. TRATAMENTO
( DEPENDE DA DOENÇA DE BASE )
 TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE
 ANTI-ARRÍTMICOS
 MARCA-PASSO COMUM
 MARCAPASSO CARDIOVERSOR
IMPLANTADO ( CDI )
 ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA
 CIRURGIA CARDÍACA

28. ANTIARRÍTMICOS
(CLASSIFICAÇÃO )
 GRUPO I ( moduladores dos canais de sódio )
- Ia: QUINIDINA,
PROCAINAMIDA,DISOPIRAMIDA
- Ib: LIDOCAÍNA, FENITOÍNA
- Ic : PROPAFENONA

29.  GRUPO II ( bloqueadores beta adrenérgicos )
- NÃO SELETIVOS ( propranolol )
- SELETIVOS ( atenolol, metoprolol )

30.  GRUPO III ( múltiplos locais de ação )
- AMIODARONA
- SOTALOL

31.  BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
- DILTIAZEN

32.  GRUPO V ( MISCELÂNIA )
- ADENOSINA (IV)
- DIGITÁLICOS
- ATROPINA (IV)
- SULFATO DE MAGNÉSIO ( IV )

33. TAQUIARRITMIAS
 QRS ESTREITO ( REGULARES )
- EXTRA-SÍSTOLES
SUPRAVENTRICULARES
- TAQUICARDIA SINUSAL
- TAQUICARDIA ATRIAL
- TAQUICARDIA JUNCIONAL
- TAQUICARDIA ÁTRIO-VENTRICULAR
→ DRÔMICA
→ ANTIDRÔMICA

39. TAQUIARRITMIAS
 QRS ESTREITO ( IRREGULARES )
- FLUTTER ATRIAL
- FIBRILAÇÃO ATRIAL

40. TAQUIARRITMIAS
 QRS ALARGADO ( > 0,12 SEG )
- EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES
- TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
COM ABERRÂNCIA DE CONDUÇÃO
- TAQUICARDIAS VENTRICULARES
→ MONOMÓRFICAS
→ POLIMÓRFICAS

42. BRADIARRITMIAS
 PROMOVEM REDUÇÃO DO DÉBITO
CARDÍACO COM SINTOMAS
 TRATAMENTO DEPENDE DA CAUSA E DA
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
 SE NÃO PUDER SER CORRIGIDA A CAUSA
, ESTÁ INDICADA A IMPLANTAÇÃO DE
MARCA-PASSOS ARTIFICIAIS

43. BRADIARRITMIAS
 DOENÇA DO NÓ SINUSAL OU SINO-ATRIAL
- QUANDO O N.S.A. PERDE A CAPACIDADE
DE COMANDAR O RÍTMO CARDÍACO
NORMAL , CHAMADA DE AUTOMATISMO
- INDUZ APARECIMENTO DE BRADICARDIA ,
DESDE SINUSAL OU OUTROS RÍTMOS DE
ESCAPE , QUE ASSUMEM O MARCA-PASSO
DO CORAÇÃO
- SE OCORRER REDUÇÃO ACENTUADA DA
FREQUÊNCIA CARDÍACA ( < 50 SPM ) ,
GERALMENTE APARECEM SINTOMAS

44. BRADIARRITMIAS
 CAUSAS:
- DOENÇA DE CHAGAS
- DEGENERATIVAS
- FEBRE REUMÁTICA
- ISQUEMIA
- HIPOTIROIDISMO
- DROGAS

45. BRADIARRITMIAS
 TIPOS:
- BRADICARDIA SINUSAL
- ESCAPES ( atriais, juncionais, ventriculares )
- BLOQUEIOS SINO-ATRIAIS ( 1º, 2º, 3º
graus )
- RÍTMO ECTÓPICO ATRIAL
- RÍTMO JUNCIONAL
- DISSOCIAÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR

46.  Colocar slides de 1B a 4B

49. BRADIARRITMIAS
 TRATAMENTO ( depende da causa )
- SUSPENDER AS DROGAS
BRADICARDIZANTES
- REVERTER ISQUEMIA MIOCÁRDICA
- HORMÔNIOS ANTI-TIROIDEANOS
- TESTE DE ATROPINA ( afastar descarga
colinérgica )
- DEFINITIVO : IMPLANTE DE MARCA-
PASSOS ARTIFICIAIS

50. BRADIARRITMIAS
 DOENÇA DO NÓ ÁTRIO-VENTRICULAR
- QUANDO O N.A.V. RETARDA PARCIAL OU
TOTALMENTE A PASSAGEM DO E.E. PARA
OS VENTRÍCULOS , GERANDO
BLOQUEIOS DE GRAUS VARIÁVEIS
- CAUSAS ( MESMAS DA DOENÇA DO NÓ
SINUSAL )

51. BRADIARRITMIAS
- TIPOS DE ARRITMIAS:
→ BAV DE 1º GRAU ( pri > 0,20 seg )
→ BAV DE 2º GRAU
TIPO I ( antigo wenchbach )
TIPO II ( antigo mobitz )
→ BAV DE 3º GRAU OU COMPLETO OU
TOTAL
- TRATAMENTO SEMELHANTE AO DA DÇ
DO NÓ SINUSAL

52.  Colocar slides de 5B a 8B

56. MARCAPASSOS ARTIFICIAIS
 SÃO DISPOSITIVOS METÁLICOS COLOCADOS
POR VIA VENOSA ( SUBENDOCÁRDICA ) OU
TRANSTORÁCICA ( SUBEPICÁRDICA ), QUE
ATRAVÉS DE UM GERADOR DE IMPULSOS
ELÉTRICOS CONTROLA A FREQUÊNCIA
CARDÍACA E O RÍTMO CARDÍACO DO
PACIENTE, QUANDO HOUVER
BRADIARRITMIAS OU ARRITMIAS
COMPLEXAS (recente)

57.  TIPOS :
- MONOCAMERAL ( 1 eletrodo atrial ou ventricular)
- BICAMERAL ( 2 eletrodos , sendo 1 atrial e 1 ventricular , com
ação sincronizada )
- MULTI-SÍTIO ( 3 eletrodos , sendo 1 atrial e 2 ventriculares,
com ação sincronizada pelo gerador )
 OS ELETRODOS TÊM CAPACIDADE DE CAPTAR A
ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO E DE ESTIMULÁ-LO SE
HOUVER REDUÇÃO ACENTUADA DA FREQUÊNCIA
CARDÍACA , CONFORME PROGRAMAÇÃO DO GERADOR
 GERADORES SÃO CLASSIFICADOS COM LETRAS ( 5 NO
TOTAL E 3 DE USO FREQUENTE )
- 1ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO
ESTÁ COLOCADO
- 2ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO
CAPTARÁ A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO
- 3ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O M.P.
ESTIMULARÁ O CORAÇÃO

58.  Colocar os slides 9B e 10B

60. - MARCA-PASSO MULTI-SÍTIO , COM 3
ELETRODOS INSTALADOS ( AD, VD E VE ) ,
QUE ALÉM DAS FUNÇÕES HABITUAIS, TEM A
CAPACIDADE DE MELHORAR A
PERFORMACE VENTRICULAR ( DÉBITO
CARDÍACO )
- CDI , QUE ALÉM DA FUNÇÃO HABITUAL DO
M.P. , TEM CAPACIDADE DE REGISTRAR
TAQUIARRITMIAS POTENCIALMENTE LETAIS
E PROMOVER DESCARGA ELÉTRICA
ADEQUADA PARA REVERSÃO DAS MESMAS (

61. TRATAMENTO
CONCLUSÃO FINAL
 SEMPRE RESPONDER 3 PERGUNTAS
1) QUAL É O TIPO DE ARRITMIA ?
2) QUAL A CAUSA DA ARRITMIA ?
3) QUAL A REPERCUSSÃO DA ARRITMIA ?