UCIC

ARRITMIAS CARDÍACAS
     MAIO 2008

         Jose António,, Enf.º
         Elisa Cruz, Enf.ª
ARRITMIAS CARDÍACAS

SUMÁRIO


 1. O ECG NORMAL
 2. CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS
 3. INTERPRETAÇÃO DAS PRINCIPAIS
 ARRITMIAS NO ECG.



                             Maio 2008
O Sistema de Condução
             Cardíaco
                                      R
 N. sinusal
 N. Aurículo ventricular
 Sistema His-Purkinje         P          T



                                    Q S
                  NS
                               PR
                         NAV
CONDUÇÃO NORMAL




                  Maio 2008
Condução do Estímulo
            Cardíaco

 Origina-se nas céls. P do nódulo sinusal
 Atinge os tratos internodais e a musc. auricular
 Sofre importante retardamento no nó AV
 Acelera-se no feixe de His
 Conduz-se rapidamente nas fibras de Purkinje
 A musculatura ventricular é activada pela
  superfície endocárdica donde transmite ao
  epicárdio
Mecanismos desencadeantes
  das Arritmias Cardíacas

   Alterações na automaticidade normal


   Automaticidade anormal


   Mecanismo de reentrada
Mecanismos Desencadeantes
 das Arritmias Cardíacas

          Reentrada

      A          B




             C
Arritmias Cardíacas
Uma arritmia cardíaca é uma anormalidade
na frequência, regularidade ou na origem do
impulso eléctrico, ou uma alteração na sua
condução causando uma sequência anormal
da activação do miocárdio .
Ritmo Sinusal
Diagnóstico Eletrocardiográfico
 Ondas P precedendo cada QRS
 Relação A/V
 Ritmo regular (intervalos regulares entre os
  QRS)
 Frequência entre 60 e 100 bpm
 ÂP entre +30 e +90




                             Ritmo sinusal normal - derivação D2
Taquicardia Sinusal
 Fisiológica
   Infância, Exercício, Ansiedade, Emoções

 Farmacológica
   Atropina, Adrenalina,
   Café, Fumo, Álcool

 Patológica
   Choque, Infecções, Anemia,
     Hipertireoidismo, Insuficiência Cardíaca
Taquicardia Sinusal

Diagnóstico Clínico
Palpitações, não ocorrem “falhas”
Associada à causa desencadeante
Início e término não abruptos
Exame físico
   Taquicardia
Taquicardia Sinusal
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Frequência acima de 100 pul/min.
Ritmo regular
Relação A/V




                     Taquicardia sinusal (DII)
Bradicardia Sinusal
 Fisiológica
   Atletas
    Qualquer pessoa durante o sono
 Farmacológica
   Digital
   Morfina
    bloqueadores
 Patológica
   Estimulação vagal pelo vómito
   Hipotireoidismo
   Hipotermia
   Fase aguda do EAM inferior
Bradicardia Sinusal
Diagnóstico Clínico
Geralmente assintomática
Quando acentuada pode causar tonturas
  e síncope
Exame físico
   Bradicardia
   A FC aumenta com o exercício
     (flexões no leito)
Bradicardia Sinusal
Diagnóstico Eletrocardiográfico
 Frequência cardíaca abaixo de 60 pul/min.
 Ritmo regular
 Relação A/V




                          Bradicardia sinusal DII
Arritmia Sinusal

 Variação entre dois batimentos acima de 0,12 sec.
 Geralmente tem relação com a respiração
    Arritmia sinusal respiratória
      Comum em crianças
      Não necessita tratamento
 Mais raramente pode não ter relação com a respiração
   Pode ser manifestação de Doença Degenerativa do
     nódulo sinusal ( Sick Sinus Sindrome)
Arritmia Sinusal Respiratória
  Assintomática
  Variação da FC com a respiração
    Acelera-se na Inspiração
    Diminui na Expiração
  Na apnéia a FC fica regular
  Comum em crianças
  Não é patológica
  Não necessita tratamento
Extrassístoles
 Batimentos precoces que se originam fora do
  nódulo sinusal
 Manifestações clínicas
   Assintomáticas
   Palpitações, “falhas”, “soco no peito”
 Exame físico
   Sístole prematura geralmente sem onda de
     pulso
 A origem das extrassístoles só pode ser
  identificada pelo ECG
Extrassístoles Auriculares
Diagnóstico Eletrocardiográfico
 Ritmo irregular
 Onda P’ de morfologia diferente da onda P sinusal
  ocorre antes do batimento sinusal esperado
   As extrassístoles que se originam no mesmo
     foco tem morfologia semelhante ( a análise deve
     ser feita na mesma derivação)
 O complexo QRS geralmente é normal
Extrassístoles Auriculares
 Comum em pessoas normais
 Desencadeada por tensão emocional, café, fumo álcool
 Eventualmente pode iniciar
    Flutter auricular
    Fibrilhação auricular
    Taquicardia Paroxística Supraventricular
 Tratamento
    Retirar café, fumo, álcool
    Medicamentos quando:
       Causar desconforto importante
       Desencadear arritmias mais sérias
            Beta bloqueadores em dose baixa
Extrassístoles Juncionais

Diagnóstico Eletrocardiográfico
 Ritmo irregular
 Onda P:
     Geralmente ocorre despolarização auricular retrógrada,
      portanto temos onda P’ negativa em D2 , D3 , aVF
     Pode ocorrer antes, durante ou após o QRS, dependendo
      do local de origem da extrasssístole no nó AV
     Pode estar ausente
 O complexo QRS geralmente é normal




                                          Extrassístole juncional DII
Extrassístoles Juncionais
           Prematuras
 Bem menos comum que a extrasístole auricular
 Desencadeada por tensão emocional, café, fumo, álcool
 Eventualmente pode iniciar
   – Flutter auricular
   – Fibrilhação auricular
   – Taquicardia Paroxística Supraventricular
 Tratamento
    Retirar café, fumo, álcool
    Medicamentos quando:
       Causar desconforto importante
       Desencadear arritmias mais sérias
            Beta bloqueadores em dose baixa
Taquicardia Supraventricular
   Inclui a Taquicardia auricular e a Taquicardia
    Juncional paroxísticas
   O mecanismo é a reentrada nodal iniciada por
    uma extrassístole auricular / juncional com
    condução AV prolongada, representada no ECG
    por um PR longo
   Ocorre em pessoas normais e em diversas
    cardiopatias
   É frequente em pacientes com Síndrome de
    Wolff Parkinson White
Taquicardia Supraventricular
 Diagnóstico Eletrocardiográfico
  FC entre 160 e 240 bpm
  Ritmo regular
  QRS geralmente normal
  Onda P
      Taquicardia Auricular –
        Onda P de morfologia diferente da P sinusal
      Taquicardia juncional
        Ausência de Onda P
           ou
        Onda P negativa em D2 D3 aVF            Taquicardia auricular
                                                 iniciada por uma
                                                      extrassístole auricular
                                                      (fecha)
Taquicardia Supraventricular

 Assintomáticos no intervalo das crises
 Crises abruptas, duração variável
 Exame físico
   FC alta, acima de 160 pul/min.
   Ritmo regular
 Repercussões dependem da FC e do miocárdio
   Isquemia cardíaca
   Enfarte do Miocárdio
   Edema agudo de pulmão
Tratamento da Taquicardia
         Supraventricular
               TAQUICARDIA
            SUPRAVENTRICULAR       Massagem de seio
                                   carotídeo*
               MANOBRA
                                   Imersão da face em
                VAGAL              água gelada

               ADENOSINA           Provocar o vómito
              6MG EV BOLUS

               ADENOSINA
           12MG ( 2MIN +12mg) EV
                                         *AUSCULTAR AS
                                        CARÓTIDAS ANTES
BAIXO                                     DA MASSAGEM
DÉBITO

          CARDIOVERSÃO ELÉTRICA
            SINCRONIZADA 100J
Síndrome de Wolff Parkinson
            White
 Vias anómalas de condução
  AV (Feixes de Kent)
   PR curto
   Onda Delta
 Pacientes assintomáticos
 Crises de TPSV
Tratamento da Taquicardia
                   Supraventricular

     Sintomas leves                     Sintomas moderados                 Sintomas severos ou
Ausência de Pré-excitação           Ausência de Pré-excitação                  Pré-excitação




    Não necessita                                                                 Ablação
                               ESCOLHA DO PACIENTE
     tratamento                                                                 com cateter

                                    0
                                                                              Sem sucesso
                        Ablação         Sem sucesso
                      com cateter                      Medicamentos

                                                                Ferguson JD; di Marco JJ
                                                                Circulation.2005;107:1096-99
Fibrilhação Auricular
• É a arritmia clinicamente significante mais comum
• Prevalência em 0,4% da população geral, aumentando com a idade
• Etiologia
   – Valvopatia mitral
   – H.T.A.
   – Cardiopatia isquêmica
   – Tireotoxicose
   – Pode ocorrer em pessoas normais
• As aurículas despolarizam-se 400 a 700 vezes/minuto, como
  consequências:
   – Perda da contracção auricular (DC 20%)
   – Formação de trombos auriculares       embolias sistémicas
     e pulmonares
Fibrilhação Auricular
Diagnóstico Eletrocardiográfico
• Ausência da onda P
• Presença de onda f (geralmente em V1 )
• Espaços R-R variáveis
• QRS normal




               Fibrilhação auricular (V1)
Características da Fibrilhação
               Auricular

                     DETECÇÃO
                      INICIAL




 PAROXÍSTICA
                                          PERSISTENTE
  Resolução
                                         (Sem resolução
  espontânea
                                           espontânea)
(geralmente < de
    24 horas)




                   PERMANENTE*   *CARDIOVERSÃO MAL
                                  SUCEDIDA OU NÃO
                                     REALIZADA
Fibrilhação Auricular
Diagnóstico clínico
• Por uma complicação
    – Descompensação de uma ICC
    – Embolias
• Palpitações
• Assintomático
Exame físico
• Ritmo cardíaco irregular
• FC variável
• Déficit de pulso (depende da FC)
Tratamento da Fibrilhação
                    Auricular
                                       FIBRILAÇÃO ATRIAL

                                               TRATAR
                   FA AGUDA                    CAUSAS                 FA CRÔNICA
                  (< DE 48 H )               REVERSÍVEIS               ( DE 48 H )



   PACIENTE INSTÁVEL       PACIENTE ESTÁVEL                                  CONTROLAR A FC
                                                   ANTICOAGULANTE
                                                      WARFARINA               AMIODARONA
    CARDIOVERSÃO                                  MANTER INR 2,0 A 3,O          DIGOXINA
                            AMIODARONA EV                                   BETABLOQUEADOR
  SINCRONIZADA 100J
                                                                                DILTIAZEM
  FA             SINUSAL                FA
                                                 ?     CARDIOVERSÃO
                                                        SINCRONIZADA
                                                       APÓS 4 SEM DE
FA CRÔNICA         DOENÇA ESTRUTURAL ?
                                                  ?   ANTICOAGULANTE

                   NÃO                SIM
                                                      RITMO SINUSAL
              ALTA SEM      ANTIARRÍTMICOS
             MEDICAÇÃO     ANTICOAGULANTE?
FLUTTER AURICULAR
Conceito  – Está relacionado com um mecanismo de
reentrada existente na aurícula (circular).
Diagnóstico   Electrocardiografico
   –Ondas flutter (dentes de serra)
   –Frequência auricular 250 a 350
   –RR normalmente regulares
Etiologia – Hipertiroidismo; Doença valvular; Embolia
pulmonar; Edema pulmonar; Doença do n. sinusal.
Tratamento:

       Farmacológico  : Digoxina; B. Bloqueantes;
       bloqueadores dos canais de cálcio; anti-arrítmicos
       Mecânico:   Cardioversão eléctrica
FLUTTER AURICULAR




       Maio 2008
RITMO JUNCIONAL

 Conceito – É um ritmo de escape passivo com origem na
  junção A.V. e surge, normalmente, quando há falha do nódulo
  sinusal.
 Diagnóstico de ECG
  - F.C. entre 40/60; Ritmo juncional acelerado 60/100;
  Taquicardia juncional 100 ou superior.
  - R.R. regulares
  - Onda P, podendo esta surgir antes, depois ou dentro do QRS.
  - Onda P invertida nas derivações inferiores (II; III; AVF)
  - QRS estreito
  - Intervalo PR inferior a 0.12 segundos


                                                    Maio 2008
RITMO JUNCIONAL

Etiologia – Insuficiência cardíaca; Doença valvular;
Cardiomiopatia, miocardite; Doença N. Sinusal; Efeitos de
fármacos; Doença electrolíticas; Achado normal em atletas.


Tratamento

   -Determinar a causa subjacente;
   -Suspender a medicação se for caso disso (digitálicos);
   -Se necessário administrar atropina;
   -Pace Maker Provisório.
RITMO JUNCIONAL




RITMO JUNCIONAL DE ESCAPE




                            RITMO JUNCIONAL ACELERADO
Extrassístoles Ventriculares
 É um batimento precoce que se origina nos
  ventrículos
 É comum em pessoas normais e não tem mau
  prognóstico
 Quando ocorre como manifestação de uma
  cardiopatia pode aumentar o risco de morte súbita
 Nos síndromes coronários agudos pode levar a
  fibrilhação ventricular
 Quando associada a medicamentos ex. intoxicação
  digitálica pode levar a um ritmo letal
Extrassístoles Ventriculares
  Diagnóstico Eletrocardiográfico
   Ritmo irregular
   Onda P sinusal geralmente está oculta pelo
    QRS, ST ou onda T da extrassístole
   O complexo QRS
     Precoce
     Alargado, com mais de 0,12 sec
     Morfologia bizarra
   O segmento ST e onda T geralmente tem
    polaridade oposta ao QRS
Extrassístole Ventricular



Extrassístole ventricular monomórfica




                                             Extrassístole ventricular polimórfica




                                        Extrassístole ventricular bigeminada
Extrasístoles ventriculares Precoces
Iniciando uma Taquicardia Ventricular


   Taquicardia sinusal com EV precoces (R em T)
   A terceira EV inicia Taquicardia Ventricular
   Observe que a morfologia do QRS das EV é o
    mesmo da TV e diferente da FV.




        Extrassístole ventricular precoce iniciando fibrilhação ventricular
TAQUICARDIAS


•Taquicardia Ventricular        Taquicardia com frequência
                                entre 140 e 180 b.pm., após
                                extrassístole ventricular com
                                início e fim súbitos




Torsades de Pointes        Taquicardia ventricular em que há
                           diminuição e aumento progressivo da
                           voltagem dos complexos QRS
                           (movimento serpentiforme)
Tratamento da Extrassistolia
              Ventricular
   Pessoas normais
      Não necessitam tratamento

         Beta bloqueadores para tratar os sintomas

   Síndromes coronárias agudas
      Amiodarona *

   Intoxicação digitálica
      Monitorização

      Cloreto de Potássio oral / IV

      Antiarrítmicos

         Amiodarona *

   Miocardiopatias
      Tratar arritmias sintomáticas

         Amiodarona *
Taquicardia Ventricular

Conceito
É a ocorrência de 3 ou mais batimentos de origem
ventricular com frequência acima de 100 pul/min.
Geralmente está associada a cardiopatias graves
Manifestações clínicas
A repercussão irá depender da disfunção
miocárdica pré existente e da frequência ventricular
Pode levar a Fibrilhação Ventricular

Exame físico
FC ao redor de 160 pul/min.
Ritmo regular ou discretamente irregular
Taquicardia Ventricular
Diagnóstico Eletrocardiográfico
FC:  100 e 220 pul/min.
Ritmo: regular ou discretamente irregular

Ondas P :

    Com FC alta não são vistas

    Quando presentes não tem relação com o QRS

QRS: tem a mesma morfologia das extrassístoles ventriculares
Tratamento da Taquicardia
      Ventricular
Fibrilhação Ventricular
A actividade contráctil cessa e o coração
apenas tremula
O débito cardíaco é zero, não há pulso, nem
batimento cardíaco        PARARAGEM
CARDÍACA
No ECG temos um ritmo irregular, sem
ondas P, QRS ou T
Tratamento da Fibrilhação
               Ventricular

   O tratamento é a desfibrilhação eléctrica
   A sobrevida depende da precocidade da
    desfibrilhação
   Cada minuto de demora em desfibrilhar equivale a
    perda de 10% da hipotese de reverter ( e de
    sobrevida do paciente)
   Há necessidade da disseminação de
    desfibrilhadores automáticos que possam ser
    operados por leigos.
Alterações na condução dos
             estímulos


A) Bloqueio sino-auricular
B) Bloqueio auriculo-ventricular
C) Bloqueio de ramos do feixe de His
D) Síndrome de Wolff-Parkinson-White




                                       Maio 2008
BRADIARRITMIAS

 BRADIARRITMIAS SINUSAIS
 BLOQUEIOS AURICULO-VENTRICULARES
 OUTRAS:
              RITMO JUNCIONAL,
              RITMO IDIOVENTRICULAR,
              FIBRILHAÇÃO AURICULAR OU
              FLUTTER AURICULAR COM RESPOSTA VENTRICULAR
               BAIXA.




                                                Maio 2008
BLOQUEIO AURICULO-VENTRICULAR DE 1 GRAU



1. CONCEITO:
    No bloqueio Auriculo-ventricular a condução do estímulo é dada de
forma mais lenta no local do bloqueio, ou seja, há um retardo na condução
do estímulo.

2. ETIOLOGIA:
    - Por aumento do tônus vagal (manobra vagal, prostigmine, digital);
    - Uso de propranolol;
    - Hipopotassemia;
    - Doença coronaria;
    - Cardiopatias congênitas (Comunicação Interauricular);
    - Estenose tricúspide;
    - Artrite reumática.

3. CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS:
    - Aumento do intervalo PR ( 0,20 segundos).




                                                             Maio 2008
Figura: Registo eletrocardiográfico, derivação V1, de um paciente com 73 anos, sexo
feminino, com sopro sistólico aórtico e hipertensão arterial sistêmica, a tomar
benzodiazepinas. Nota-se aumento do intervalo PR, que é característico de bloqueio
auriculo-ventricular de 1 grau.

COMPLICAÇÕES:
    O Bloqueio Auriculo-ventricular tem prognóstico benigno. Pode evoluir para
graus mais avançados de bloqueio, mas é pouco comum.
Bloqueio Auriculo-ventricular do 2o. Grau - Mobitz tipo I


- prolongação progressiva do intervalo PR até que um estímulo
auricular não seja conduzido (fenómeno de Wenckebach).




                                               Maio 2008
Bloqueio Auriculo-ventricular do 2o. Grau - Mobitz tipo II


- ocorre quando alguns, mas não todos estímulos auriculares
são conduzidos aos ventrículos. Alteração no QRS. Intervalo
PR fixo.




                                                   Maio 2008
Bloqueio Auricuo-ventricular do 3o. Grau – BAV-C


- caracteriza-se pela não passagem de estímulos aos
ventrículos. As ondas P não têm relação fixa com os
complexos QRS e usualmente a frequência auricular é
maior do que a ventricular.




                      Maio 2008
ARRITMIAS CARDÍACAS




                  Maio 2008
ARRITMIAS CARDÍACAS




                  Maio 2008
Bibliografia:


Ferguson JD di Marco, in Circulation Novembro 2005




Prof. Dr. Roberto Henrique Heinisch, Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2003
Sou muito bem tratado pelo pessoal da u c i c

arritmias

  • 1.
    UCIC ARRITMIAS CARDÍACAS MAIO 2008 Jose António,, Enf.º Elisa Cruz, Enf.ª
  • 2.
    ARRITMIAS CARDÍACAS SUMÁRIO 1.O ECG NORMAL 2. CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS 3. INTERPRETAÇÃO DAS PRINCIPAIS ARRITMIAS NO ECG. Maio 2008
  • 3.
    O Sistema deCondução Cardíaco R  N. sinusal  N. Aurículo ventricular  Sistema His-Purkinje P T Q S NS PR NAV
  • 4.
  • 5.
    Condução do Estímulo Cardíaco  Origina-se nas céls. P do nódulo sinusal  Atinge os tratos internodais e a musc. auricular  Sofre importante retardamento no nó AV  Acelera-se no feixe de His  Conduz-se rapidamente nas fibras de Purkinje  A musculatura ventricular é activada pela superfície endocárdica donde transmite ao epicárdio
  • 6.
    Mecanismos desencadeantes das Arritmias Cardíacas  Alterações na automaticidade normal  Automaticidade anormal  Mecanismo de reentrada
  • 7.
    Mecanismos Desencadeantes dasArritmias Cardíacas Reentrada A B C
  • 8.
    Arritmias Cardíacas Uma arritmiacardíaca é uma anormalidade na frequência, regularidade ou na origem do impulso eléctrico, ou uma alteração na sua condução causando uma sequência anormal da activação do miocárdio .
  • 9.
    Ritmo Sinusal Diagnóstico Eletrocardiográfico Ondas P precedendo cada QRS  Relação A/V  Ritmo regular (intervalos regulares entre os QRS)  Frequência entre 60 e 100 bpm  ÂP entre +30 e +90 Ritmo sinusal normal - derivação D2
  • 10.
    Taquicardia Sinusal  Fisiológica Infância, Exercício, Ansiedade, Emoções  Farmacológica Atropina, Adrenalina, Café, Fumo, Álcool  Patológica Choque, Infecções, Anemia, Hipertireoidismo, Insuficiência Cardíaca
  • 11.
    Taquicardia Sinusal Diagnóstico Clínico Palpitações,não ocorrem “falhas” Associada à causa desencadeante Início e término não abruptos Exame físico Taquicardia
  • 12.
    Taquicardia Sinusal Diagnóstico Eletrocardiográfico Frequênciaacima de 100 pul/min. Ritmo regular Relação A/V Taquicardia sinusal (DII)
  • 13.
    Bradicardia Sinusal  Fisiológica Atletas  Qualquer pessoa durante o sono  Farmacológica Digital Morfina  bloqueadores  Patológica Estimulação vagal pelo vómito Hipotireoidismo Hipotermia Fase aguda do EAM inferior
  • 14.
    Bradicardia Sinusal Diagnóstico Clínico Geralmenteassintomática Quando acentuada pode causar tonturas e síncope Exame físico Bradicardia A FC aumenta com o exercício (flexões no leito)
  • 15.
    Bradicardia Sinusal Diagnóstico Eletrocardiográfico Frequência cardíaca abaixo de 60 pul/min.  Ritmo regular  Relação A/V Bradicardia sinusal DII
  • 16.
    Arritmia Sinusal  Variaçãoentre dois batimentos acima de 0,12 sec.  Geralmente tem relação com a respiração  Arritmia sinusal respiratória Comum em crianças Não necessita tratamento  Mais raramente pode não ter relação com a respiração Pode ser manifestação de Doença Degenerativa do nódulo sinusal ( Sick Sinus Sindrome)
  • 17.
    Arritmia Sinusal Respiratória  Assintomática  Variação da FC com a respiração Acelera-se na Inspiração Diminui na Expiração  Na apnéia a FC fica regular  Comum em crianças  Não é patológica  Não necessita tratamento
  • 18.
    Extrassístoles  Batimentos precocesque se originam fora do nódulo sinusal  Manifestações clínicas Assintomáticas Palpitações, “falhas”, “soco no peito”  Exame físico Sístole prematura geralmente sem onda de pulso  A origem das extrassístoles só pode ser identificada pelo ECG
  • 19.
    Extrassístoles Auriculares Diagnóstico Eletrocardiográfico Ritmo irregular  Onda P’ de morfologia diferente da onda P sinusal ocorre antes do batimento sinusal esperado As extrassístoles que se originam no mesmo foco tem morfologia semelhante ( a análise deve ser feita na mesma derivação)  O complexo QRS geralmente é normal
  • 20.
    Extrassístoles Auriculares  Comumem pessoas normais  Desencadeada por tensão emocional, café, fumo álcool  Eventualmente pode iniciar  Flutter auricular  Fibrilhação auricular  Taquicardia Paroxística Supraventricular  Tratamento  Retirar café, fumo, álcool  Medicamentos quando: Causar desconforto importante Desencadear arritmias mais sérias Beta bloqueadores em dose baixa
  • 21.
    Extrassístoles Juncionais Diagnóstico Eletrocardiográfico Ritmo irregular  Onda P:  Geralmente ocorre despolarização auricular retrógrada, portanto temos onda P’ negativa em D2 , D3 , aVF  Pode ocorrer antes, durante ou após o QRS, dependendo do local de origem da extrasssístole no nó AV  Pode estar ausente  O complexo QRS geralmente é normal Extrassístole juncional DII
  • 22.
    Extrassístoles Juncionais Prematuras  Bem menos comum que a extrasístole auricular  Desencadeada por tensão emocional, café, fumo, álcool  Eventualmente pode iniciar – Flutter auricular – Fibrilhação auricular – Taquicardia Paroxística Supraventricular  Tratamento  Retirar café, fumo, álcool  Medicamentos quando: Causar desconforto importante Desencadear arritmias mais sérias Beta bloqueadores em dose baixa
  • 23.
    Taquicardia Supraventricular  Inclui a Taquicardia auricular e a Taquicardia Juncional paroxísticas  O mecanismo é a reentrada nodal iniciada por uma extrassístole auricular / juncional com condução AV prolongada, representada no ECG por um PR longo  Ocorre em pessoas normais e em diversas cardiopatias  É frequente em pacientes com Síndrome de Wolff Parkinson White
  • 24.
    Taquicardia Supraventricular DiagnósticoEletrocardiográfico  FC entre 160 e 240 bpm  Ritmo regular  QRS geralmente normal  Onda P  Taquicardia Auricular – Onda P de morfologia diferente da P sinusal  Taquicardia juncional Ausência de Onda P ou Onda P negativa em D2 D3 aVF Taquicardia auricular iniciada por uma extrassístole auricular (fecha)
  • 26.
    Taquicardia Supraventricular  Assintomáticosno intervalo das crises  Crises abruptas, duração variável  Exame físico FC alta, acima de 160 pul/min. Ritmo regular  Repercussões dependem da FC e do miocárdio Isquemia cardíaca Enfarte do Miocárdio Edema agudo de pulmão
  • 27.
    Tratamento da Taquicardia Supraventricular TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Massagem de seio carotídeo* MANOBRA Imersão da face em VAGAL água gelada ADENOSINA Provocar o vómito 6MG EV BOLUS ADENOSINA 12MG ( 2MIN +12mg) EV *AUSCULTAR AS CARÓTIDAS ANTES BAIXO DA MASSAGEM DÉBITO CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA 100J
  • 28.
    Síndrome de WolffParkinson White  Vias anómalas de condução AV (Feixes de Kent) PR curto Onda Delta  Pacientes assintomáticos  Crises de TPSV
  • 29.
    Tratamento da Taquicardia Supraventricular Sintomas leves Sintomas moderados Sintomas severos ou Ausência de Pré-excitação Ausência de Pré-excitação Pré-excitação Não necessita Ablação ESCOLHA DO PACIENTE tratamento com cateter 0 Sem sucesso Ablação Sem sucesso com cateter Medicamentos Ferguson JD; di Marco JJ Circulation.2005;107:1096-99
  • 30.
    Fibrilhação Auricular • Éa arritmia clinicamente significante mais comum • Prevalência em 0,4% da população geral, aumentando com a idade • Etiologia – Valvopatia mitral – H.T.A. – Cardiopatia isquêmica – Tireotoxicose – Pode ocorrer em pessoas normais • As aurículas despolarizam-se 400 a 700 vezes/minuto, como consequências: – Perda da contracção auricular (DC 20%) – Formação de trombos auriculares embolias sistémicas e pulmonares
  • 31.
    Fibrilhação Auricular Diagnóstico Eletrocardiográfico •Ausência da onda P • Presença de onda f (geralmente em V1 ) • Espaços R-R variáveis • QRS normal Fibrilhação auricular (V1)
  • 33.
    Características da Fibrilhação Auricular DETECÇÃO INICIAL PAROXÍSTICA PERSISTENTE Resolução (Sem resolução espontânea espontânea) (geralmente < de 24 horas) PERMANENTE* *CARDIOVERSÃO MAL SUCEDIDA OU NÃO REALIZADA
  • 34.
    Fibrilhação Auricular Diagnóstico clínico •Por uma complicação – Descompensação de uma ICC – Embolias • Palpitações • Assintomático Exame físico • Ritmo cardíaco irregular • FC variável • Déficit de pulso (depende da FC)
  • 35.
    Tratamento da Fibrilhação Auricular FIBRILAÇÃO ATRIAL TRATAR FA AGUDA CAUSAS FA CRÔNICA (< DE 48 H ) REVERSÍVEIS ( DE 48 H ) PACIENTE INSTÁVEL PACIENTE ESTÁVEL CONTROLAR A FC ANTICOAGULANTE WARFARINA AMIODARONA CARDIOVERSÃO MANTER INR 2,0 A 3,O DIGOXINA AMIODARONA EV BETABLOQUEADOR SINCRONIZADA 100J DILTIAZEM FA SINUSAL FA ? CARDIOVERSÃO SINCRONIZADA APÓS 4 SEM DE FA CRÔNICA DOENÇA ESTRUTURAL ? ? ANTICOAGULANTE NÃO SIM RITMO SINUSAL ALTA SEM ANTIARRÍTMICOS MEDICAÇÃO ANTICOAGULANTE?
  • 36.
    FLUTTER AURICULAR Conceito – Está relacionado com um mecanismo de reentrada existente na aurícula (circular). Diagnóstico Electrocardiografico –Ondas flutter (dentes de serra) –Frequência auricular 250 a 350 –RR normalmente regulares Etiologia – Hipertiroidismo; Doença valvular; Embolia pulmonar; Edema pulmonar; Doença do n. sinusal. Tratamento: Farmacológico : Digoxina; B. Bloqueantes; bloqueadores dos canais de cálcio; anti-arrítmicos Mecânico: Cardioversão eléctrica
  • 37.
  • 39.
    RITMO JUNCIONAL  Conceito– É um ritmo de escape passivo com origem na junção A.V. e surge, normalmente, quando há falha do nódulo sinusal.  Diagnóstico de ECG - F.C. entre 40/60; Ritmo juncional acelerado 60/100; Taquicardia juncional 100 ou superior. - R.R. regulares - Onda P, podendo esta surgir antes, depois ou dentro do QRS. - Onda P invertida nas derivações inferiores (II; III; AVF) - QRS estreito - Intervalo PR inferior a 0.12 segundos Maio 2008
  • 40.
    RITMO JUNCIONAL Etiologia –Insuficiência cardíaca; Doença valvular; Cardiomiopatia, miocardite; Doença N. Sinusal; Efeitos de fármacos; Doença electrolíticas; Achado normal em atletas. Tratamento -Determinar a causa subjacente; -Suspender a medicação se for caso disso (digitálicos); -Se necessário administrar atropina; -Pace Maker Provisório.
  • 41.
    RITMO JUNCIONAL RITMO JUNCIONALDE ESCAPE RITMO JUNCIONAL ACELERADO
  • 42.
    Extrassístoles Ventriculares  Éum batimento precoce que se origina nos ventrículos  É comum em pessoas normais e não tem mau prognóstico  Quando ocorre como manifestação de uma cardiopatia pode aumentar o risco de morte súbita  Nos síndromes coronários agudos pode levar a fibrilhação ventricular  Quando associada a medicamentos ex. intoxicação digitálica pode levar a um ritmo letal
  • 43.
    Extrassístoles Ventriculares Diagnóstico Eletrocardiográfico  Ritmo irregular  Onda P sinusal geralmente está oculta pelo QRS, ST ou onda T da extrassístole  O complexo QRS Precoce Alargado, com mais de 0,12 sec Morfologia bizarra  O segmento ST e onda T geralmente tem polaridade oposta ao QRS
  • 44.
    Extrassístole Ventricular Extrassístole ventricularmonomórfica Extrassístole ventricular polimórfica Extrassístole ventricular bigeminada
  • 45.
    Extrasístoles ventriculares Precoces Iniciandouma Taquicardia Ventricular  Taquicardia sinusal com EV precoces (R em T)  A terceira EV inicia Taquicardia Ventricular  Observe que a morfologia do QRS das EV é o mesmo da TV e diferente da FV. Extrassístole ventricular precoce iniciando fibrilhação ventricular
  • 46.
    TAQUICARDIAS •Taquicardia Ventricular Taquicardia com frequência entre 140 e 180 b.pm., após extrassístole ventricular com início e fim súbitos Torsades de Pointes Taquicardia ventricular em que há diminuição e aumento progressivo da voltagem dos complexos QRS (movimento serpentiforme)
  • 47.
    Tratamento da Extrassistolia Ventricular  Pessoas normais  Não necessitam tratamento  Beta bloqueadores para tratar os sintomas  Síndromes coronárias agudas  Amiodarona *  Intoxicação digitálica  Monitorização  Cloreto de Potássio oral / IV  Antiarrítmicos  Amiodarona *  Miocardiopatias  Tratar arritmias sintomáticas  Amiodarona *
  • 48.
    Taquicardia Ventricular Conceito É aocorrência de 3 ou mais batimentos de origem ventricular com frequência acima de 100 pul/min. Geralmente está associada a cardiopatias graves Manifestações clínicas A repercussão irá depender da disfunção miocárdica pré existente e da frequência ventricular Pode levar a Fibrilhação Ventricular Exame físico FC ao redor de 160 pul/min. Ritmo regular ou discretamente irregular
  • 49.
    Taquicardia Ventricular Diagnóstico Eletrocardiográfico FC: 100 e 220 pul/min. Ritmo: regular ou discretamente irregular Ondas P : Com FC alta não são vistas Quando presentes não tem relação com o QRS QRS: tem a mesma morfologia das extrassístoles ventriculares
  • 51.
  • 54.
    Fibrilhação Ventricular A actividadecontráctil cessa e o coração apenas tremula O débito cardíaco é zero, não há pulso, nem batimento cardíaco PARARAGEM CARDÍACA No ECG temos um ritmo irregular, sem ondas P, QRS ou T
  • 56.
    Tratamento da Fibrilhação Ventricular  O tratamento é a desfibrilhação eléctrica  A sobrevida depende da precocidade da desfibrilhação  Cada minuto de demora em desfibrilhar equivale a perda de 10% da hipotese de reverter ( e de sobrevida do paciente)  Há necessidade da disseminação de desfibrilhadores automáticos que possam ser operados por leigos.
  • 57.
    Alterações na conduçãodos estímulos A) Bloqueio sino-auricular B) Bloqueio auriculo-ventricular C) Bloqueio de ramos do feixe de His D) Síndrome de Wolff-Parkinson-White Maio 2008
  • 58.
    BRADIARRITMIAS  BRADIARRITMIAS SINUSAIS BLOQUEIOS AURICULO-VENTRICULARES  OUTRAS:  RITMO JUNCIONAL,  RITMO IDIOVENTRICULAR,  FIBRILHAÇÃO AURICULAR OU  FLUTTER AURICULAR COM RESPOSTA VENTRICULAR BAIXA. Maio 2008
  • 59.
    BLOQUEIO AURICULO-VENTRICULAR DE1 GRAU 1. CONCEITO: No bloqueio Auriculo-ventricular a condução do estímulo é dada de forma mais lenta no local do bloqueio, ou seja, há um retardo na condução do estímulo. 2. ETIOLOGIA: - Por aumento do tônus vagal (manobra vagal, prostigmine, digital); - Uso de propranolol; - Hipopotassemia; - Doença coronaria; - Cardiopatias congênitas (Comunicação Interauricular); - Estenose tricúspide; - Artrite reumática. 3. CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS: - Aumento do intervalo PR ( 0,20 segundos). Maio 2008
  • 60.
    Figura: Registo eletrocardiográfico,derivação V1, de um paciente com 73 anos, sexo feminino, com sopro sistólico aórtico e hipertensão arterial sistêmica, a tomar benzodiazepinas. Nota-se aumento do intervalo PR, que é característico de bloqueio auriculo-ventricular de 1 grau. COMPLICAÇÕES: O Bloqueio Auriculo-ventricular tem prognóstico benigno. Pode evoluir para graus mais avançados de bloqueio, mas é pouco comum.
  • 61.
    Bloqueio Auriculo-ventricular do2o. Grau - Mobitz tipo I - prolongação progressiva do intervalo PR até que um estímulo auricular não seja conduzido (fenómeno de Wenckebach). Maio 2008
  • 62.
    Bloqueio Auriculo-ventricular do2o. Grau - Mobitz tipo II - ocorre quando alguns, mas não todos estímulos auriculares são conduzidos aos ventrículos. Alteração no QRS. Intervalo PR fixo. Maio 2008
  • 63.
    Bloqueio Auricuo-ventricular do3o. Grau – BAV-C - caracteriza-se pela não passagem de estímulos aos ventrículos. As ondas P não têm relação fixa com os complexos QRS e usualmente a frequência auricular é maior do que a ventricular. Maio 2008
  • 66.
  • 67.
  • 68.
    Bibliografia: Ferguson JD diMarco, in Circulation Novembro 2005 Prof. Dr. Roberto Henrique Heinisch, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003
  • 69.
    Sou muito bemtratado pelo pessoal da u c i c