O documento discute os antiarrítmicos, medicamentos usados para prevenir ou reverter arritmias cardíacas. Eles atuam diretamente nas células cardíacas, interferindo com neurotransmissores ou modificando suas propriedades elétricas para corrigir alterações de automatismo e condutibilidade. O texto também descreve a classificação de Vaughan Williams para antiarrítmicos de acordo com seu mecanismo de ação.

1. Farmacologia dos Anti-arrítmicos

2. ANTIARRÍTMICOS
OS ANTIARRÍTMICOS SÃO SUBSTÂNCIAS CAPAZES DE
PREVENIR OU REVERTER ARRITMIAS CARDÍACAS
TAIS MEDICAMENTOS ATUAM DIRETAMENTE NAS CÉLULAS
CARDÍACAS, INTERFERINDO COM A AÇÃO DOS
NEUROTRANSMISSORES OU MODIFICANDO SUAS
PROPRIEDADES ELÉTRICAS DE MODO A CORRIGIR
ALTERAÇÕES DE
AUTOMATISMO
CONDUTIBILIDADE

3. O que devemos saber?
• Propriedades morfofuncionais do coração
• Mecanismos das Arritmias
• Sintomas e sinais
• Abordagem para o diagnóstico
• Abordagem farmacológica

4. O sistema Cardiovascular
É fundamental para a manutenção do equilíbrio
homeostático
Transporte de nutrientes
Transporte de metabólitos
Transporte hormonal
Transferência térmica

5. NAS ARRITMIAS ESTÃO ENVOLVIDAS O TECIDO NODAL E O
TECIDO CONDUTOR.

6. Principais propriedades
do Coração
Inotropismo
Lusitropismo
O coração apresenta 5 propriedades fundamentais:
(3) eletrofisiológicas
Batmotropismo
Cronotropismo
Dromotropismo
(2) mecânicas

7. Batmotropismo = excitabilidade
Capacidade que tem o miocárdio de reagir quando es-
timulado, reação esta que se extende por todo o órgão
PROPIEDADES BÁSICAS DO MIOCÁRDIO:
Dromotropismo = condutibilidade
Condução do processo de ativação elétrica por todo o
miocárdio, numa seqüência sistematicamente estabe-
lecida, à qual se segue a contração do coração como um
todo

8. C
O
N
D
U
T
I
B
I
L
I
D
A
D
E

9. CRONOTROPISMO = automaticidade
capacidade de o coração gerar seus próprios estímulos
elétricos, independentemente de influências extrínsecas
ao órgão

10. Potencial
Limiar
Potencial
Limiar
= Atividade marcapasso do nodo SA
= Diminuição da Velocidade de Despolarização Diastólica
= Aumento da Velocidade de Despolarização Diastólica
Fatores que alteram o automatismoFatores que alteram o automatismo

11.  INOTROPISMO = contratilidade
- É a propriedade que tem o coração de se contrair ati-
vamente como um todo único, uma vez estimulada to-
da a sua musculatura, o que resulta no fenômeno da
contração sistólica
PROPIEDADES BÁSICAS DO MIOCÁRDIO:
 LUSINOTROPISMO = distensibilidade
- capacidade de relaxamento global que tem o coração,
uma vez cessada sua contração. Corresponde ao que
denominamos fase de relaxamento diastólico

12. Rítmo Cardíaco Normal
Rítmo sinusal
O impulso se origina em células
especializadas que formam o nódulo sino
atrial
Tais céls. apresentam automaticidade
intrínseca que gera potenciais de ação
espontaneamente
o potencial de ação se propaga por todo o
coração (sincício funcional)

13. Automaticidade no coração
Ritmo sinusal
60 - 70
Ritmo nodal
50 - 60
Ritmo idio-
ventricular
20 – 30

14. Em condições normais:
O miocárdio não dispara pot. de ação
espontaneamente. Sua frequência é
dependente de áreas com despolarização
mais rápida.
Em algumas situações patológicas…
Algumas áreas podem disparar pot. ação
espontaneamente (foco ectópico).

15. Bases Iônicas do Potencial de Ação
Cardíaco
O POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO É MAIS
COMPLEXO E ENVOLVE MAIOR NÚMERO DE
CONDUTÂNCIAS IÔNICAS DO QUE O POTENCIAL DE
AÇÃO DE UM NERVO OU DO MÚSCULO
ESQUELÉTICO

16. O CURSO TEMPORAL (FORMA) DO POTENCIAL DE
AÇÃO NÃO É IDÊNTICO EM TODAS AS REGIÕES DO
CORAÇÃO

17. SEGUNDO A INCLINAÇÃO DA FASE DESPOLARIZANTE
INICIAL (isto é, velocidade com que a célula despolariza relação
dV/dT) É POSSÍVEL RECONHECER DOIS TIPOS DE
POTENCIAL DE AÇÃO
TECIDO NODAL TECIDO MUSCULAR

18. A DIFERENÇA ENTRE OS DOIS TIPOS DE POT. DE AÇÃO SE DEVE A
DIFERENTES CONDUTÂNCIAS IÔNICAS E PODEM SER
DEMONSTRADAS COM TETRODOTOXINA (BLOQ. CANAIS DE SÓDIO
E MANGANÊS (BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO
CONTROLE TETRODOTOXINA MANGANÊS
NÓDULO
SINO
ATRIAL
FIBRA DE
PURKINJE

19. CONDUTÂNCIA IÔNICA NO POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO

20. FASES DO POTENCIAL AÇÃO CARDÍACO
FASE O = DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA (gNa+). O POTENCIAL ATINGE VALORES
POSITIVOS NA ORDEM DE +20mv. (INATIVA CANAIS DE SÓDIO)
FASE 1 = REPOLARIZAÇÃO PARCIAL DECORRENTE DA INATIVAÇÃO DOS
CANAIS DE SÓDIO
FASE 2 = “PLATEAU” (COMPONENTE LENTO) SE DEVE A gCa++ E REDUÇÃO
DA gK+
FASE 3 = REPOLARIZAÇÃO COMPLETA. SE DEVE A RÁPIDA SAÍDA DE
POTÁSSIO (gK+) E INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE CÁLCIO
FASE 4 = DIÁSTOLE ELÉTRICA A QUAL OCORRE REATIVAÇÃO DOS CANAIS
DE SÓDIO E CÁLCIO. A FIBRA RECUPERA SUA EXCITABILIDADE

21. Rítmo sinusal
1. é identificado pelo ECG da seguinte
maneira:
 P é positiva nas derivações I, II, e III
 Cada onda P é seguida pelo complexo QRS
 Após o complexo QRS temos a onda T
 O intervalo PR é de 0.12 ms
2. Frequência sinusal normal 60-100 BPM
3. Taquicardia sinusal: frequência > 100 BPM
4. Bradicardia sinusal: frequência < 60 BPM

22. FISIOPATOLOGIA DS ARRITMIAS
ARRITMIAS PODEM SER DEFINIDAS COMO DISTÚRBIOS DE
FREQUÊNCIA
DE RÍTMO
DA ORDEM DE ATIVAÇÃO DAS CÂMARAS CARDÍACAS
AS ARRITMIAS CARDÍACAS DECORREM DE
1.ALTERAÇÕES DE AUTOMATISMO
2.ALTERAÇÕES DE CONDUTIBILIDADE
3.ALTERAÇÕES SIMULTÂNEAS DE AUTOMATISMO E DE
CONDUTIBILIDADE

23. Arritmias transitórias ou permanentes podem ser
Problemas
da formação
do impulso
Por hiper-
excitabilidade
-Extrasístole
-Taquicardia
-Fibrilação
Origem
Supraventricular
ventricular
Problemas
na condução
do impulso
bloqueios
1o
grau
2o
grau
3o
grau
rítmo
Juncional
ventricular
Pré-excitação
ventricular
Problema de
formação e
condução
Síndrome de Wolf-
Parkinson-White
De ramo
Sinoauricular
atrioventricular
Por hipo-
excitabilidade

24. Principais arritmias
1. BRADIARRITMIAS
- bradicardia sinusal após Infarto do Miocárdio
2. TAQIARRITMIAS
- flutter e fibrilação atrial
- taquicardia supraventricular paroxística
- contrações ventriculares prematuras (EXTRASISTOLES)
- taquicardia e fibrilação ventricular

25. Pré- requisitos para uma arritmia de reentrada inclui:
1. Circuito anatômico formado por duas vias (Alfa e Beta) alimentadas
por um circuito comum
2. Duas vias condutoras (ALFA e BETA) com diferentes propriedades
eletrofisioló-gicas
3. Quando um dos circuitos (via BETA) possui um periodo refratário
maior do que o observado na via ALFA,permitindo assim um
bloqueio unidirecional.

26. A SEQUÊNCIA MOSTRA A IMPULSO DE ORIGEM SINUSAL (I) E O
IMPULSO DE REENTRADA (II)
De acordo com o circuito de reentrada os potenciais de ação foram
registrados a partir de ramos do miocárdio (MB) α e β , juntamente com um
exemplo de como um eletrocardiograma pode aparecer.
Impulso I faria a despolarização ventricular
impulso II causaria a extra-sístole ventricular.
A seqüência de ativação no
circuito de reentrada está
indicado pelas setas I e II.
Seta I indica um impulso
de origem sinusal que entra
no circuito.
Seta II é o impulso de
reentrada deixando a alça.

27. Principais Fatores Geradores de Alteração do
Ritmo Cardíaco
1. Aumento da atividade do sistema de regula-
çào causada por:
- exercícios extenuantes, stress, emoção
2. Hipoxia:
- doença pulmonar crônica
- insuficiência cardíaca congestiva
3. Distúrbios eletrolíticos e do equilíbrio ácido-
básico:
hiper- e hipocalemia
hipomagnesemia
uremia

28. Consequências Clínicas das
Arritmias Cardíacas
nenhuma
Sintomatologia adversa afeta a qualidade de vida
Sincope (injúrias)
Morte súbita
Deve contribuir ou causar:
acidentes vascular cerebral (AVC)
Insuficiência Cardíaca congestiva (ICC)
Isquemia miocárdica ou infarto
Choque cardiogênico

29. Ajudar a definir a arritmia apresentada pelo
paciente
Avaliar as condições hemodinâmicas
decorrentes da arritmia
Identificar as condições cardíacas e não
cardíacas que possam estar associada com
a arritmia
Se possível estabelecer um diagnóstico
preciso quanto ao tipo de arritmia
AVALIAÇÃO CLÍNICA

30. CONSEQUÊNCIAS DA ARRITMIA SOBRE A CIRCULAÇÃO
DIMINUIÇÃO
IMPORTANTE
DO DC
INSUFICIÊNCIA
CIRCULATÓRIA
IMPORTANTE REQUER
HOSPITALIZAÇÃO E
TRATAMENTO
URGENTE
MODERADA
TRATAMENTO
AMBULATORIAL
DIMINUIÇÃO
MODERADA
DO DC
SEM SINTOMAS
INSUFICIÊNCIA
CIRCULATÓRIA
LIGADA A
ARRITMIA
AGRAVAMENTO
POSSÍVEL E
RÁPIDO DO
PROBLEMA
TRATAR
AGRAVAMENTO
DE OUTRA
AFECÇÃO
TRATAR
PROBLEMA
ISOLADO
CONDUTA
EXPECTANTE
ARRITMIA

31. Investigação laboratorial
Eletrocardiograma
Monitoramento nas 24h (Holter)
Estudos eletrofisiológicos invasivos
Outros testes:
manobras vagais
Administração de drogas

32. Alvaliação eletrocardiográfica
É essencial para o diagnóstico
ECG deve ser realizados em todos os pacientes com
sintomas sugestivos de arritmias cardíacas
Analisar:
frequência
Regularidade
Duraçao do complexo QRS (menor <0.12 sec, maior ≥ 0.12 sec)
Identificar e estudar a onda P
Identificar e estudar o complexo QRS (onda R)
Determinar as relações entre as ondas P e R

33. 1. OS ANTIARRÍTMICOS ESTÃO ENTRE AS DROGAS MAIS
PERIGOSAS UTILIZADAS NA CLÍNICA
2. A CONDUTA MAIS APROPRIADAS QUASE SEMPRE NÃO É
FARMACOLÓGICA
- NAS BRADIARRITMIAS : CONSIDERAR MARCA-PASSO
- NAS TAQUIARRITMIAS: CONSIDERAR CARDIOVERSÃO
3. TRATAR O PACIENTE NÃO O CARDIOGRAMA
4. PROCURAR POR FATORES PREDISPONENTES TAIS COMO:
- ALTERAÇÕES ÍÔNICAS - TIREOTOXICOSE -USO DE DROGAS
- ISQUEMIA , ANEURISMA – DISFUNÇÃO CARDÍACA OU DOENÇA
CARDÍACA CONGÊNITA
5. EVITAR SOBRETUDO “COCTAILS” DE DROGAS
PRINCÍPIOS GERAIS NO MANEJO DOS
ANTIARRÍTMICOS

34. POTENCIAL DE
MARCA PASSO
(FASE 4)
DESPOLARIZAÇÃO
RÁPIDA
(FASE 0)
PLATÔ (FASE 2)
REPOLARIZAÇÃO
(FASE 3)
CLASSE 1 CLASSE 2
CLASSE 3
CLASSE 4

35. Classificação de Vaughan Williams (1970)
para as DROGAS ANTIARRÍMICAS
CLASSE I : ATUAM SOBRE O COMPONENTE RÁPIDO DO PA CARDÍACO
(BLOQUEADORES DE gNa+)
QUINIDINA E PROCAINAMIDA
LIDOCAINA – DEFENIL-HIDANTONINA(FENITOINA)
CLASSE II: BETA BLOQUEADORES
PROPRANOLOL E OUTROS)
CLASSE III: DROGAS QUE PROLONGAM A DURAÇÀO DO PA CARDÍACO
BLOQUEDORES DE CANAIS DE K
AMIODARONA
BRETÍLIO
CLASSE IV: MEDICAMENTOS QUE BLOQUEIAM O COMPONENTE LENTO
DO POTENCIAL DE AÇÃO CADÍACO (BLOQ. DE CANAIS DE Ca++)
VERAPAMIL
DILTIAZEN
CLASSE V: MISCELÂNEA

36. CLASSE I – BLOQUEADORES
CANAIS DE Na+
BLOQUEADORES
DOS CANAIS
DE SÓDIO
Classe Ia
- Quinidina
- Procainamida
- Disopiramida
Classe Ib
- Lidocaina
- Fenitoína
Classe Ic
- Flecainida
- Encainida

37. CLASSE I
3. COMO BLOQUEIAM A PROPAGAÇÃO DOS POT. AÇÃO EM
MUITOS TECIDOS EXCITÁVEIS COMPORTAM-SE COMO OS
ANEST. LOCAIS. EXERCEM UMA AÇÀO ESTABILIZANTE DE
MEMBRANA
1. MECANISMO DE AÇÃO
- BLOQUEIA OS CANAIS DE SÓDIO
- COMO OS CANAIS DE SÓDIO PODEM ESTAR ABERTOS –
REFRATÁRIOS E EM REPOUSO OS ANTIARRÍTMICOS ATUAM
MELHOR QUANDO OS CANAIS ESTÃO ATIVOS ISTO É ABERTOS
- QUANTO MAIS FREQUENTEMENTE OS CANAIS ESTIVEREM
ABERTOS MAIOR O GRAU DE BLOQUEIO PRODUZIDO.
2. COMO EFEITO PRINCIPAL TEMOS UMA REDUÇÃO DA VELOCI-
DADE DE DESPOLARIZAÇÃO DURANTE A FASE 0 DO POT. DE
AÇÀO

38. 1. TIPOS: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA
2. MECANISMO DE AÇÃO:
- BLOQUEIA CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO
- RETARDA A REPOLARIZAÇÃO
- PROLONGA O POTENCIAL DE AÇÃO
- PORQUE PROLONGAM A REPOLARIZAÇÃOE REDUZ O Vmax (++)
3. INDICAÇÕES
- FIBRILAÇÀO ATRIAL
- CONTRAÇÕEA ATRIAIS PREMATURAS
- CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS
- TAQUICARDIA VENTRICULAR
- SÍNDROME DE Wolff-Parkinson-White
CLASSE Ia

39. 1. TIPOS
- LIDOCAINA, FENITOINA, TOCAINIDA
2. MECANISMO DE AÇÃO
- BLOQUEIA CANAIS DE SÓDIO SE ASSOCIANDO E SE DISSOCIAN-
DO DENTRO DO PRAZO DE DO BATIMENTO CARDÍACO NORMAL
- ENCURTAM O POTENCIAL DE AÇÃO E REDUZEM O Vmax ( +)
- A DISSOCIAÇÀO ACONTECE NO INÍCIO DO BATIMENTO SEGUINTE
(DESDE QUE OS BATIMENTOS SEJAM NORMAIS)
- SE LIGAM PREFERENCIALMENTE AOS CANAIS REFRATÁRIOS
BLOQEANDO PREFERENCIALMENTE CÉLULAS DESPOLARIZADAS
COMO ACONTECE NA ISQUEMIA
- ASSIM UM BATIMENTO PREMATURO SERÁ ABORTADO
3. INDICAÇÀO
USADOS NA DISRRITMIA VENTRICULAR SOMENTE COM
- CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS
- TAQUICARDIA VENTRICULAR
- FIBRILAÇÃO
CLASSE Ib

40. EFEITOS DOS ANTIARRÍTMICOS DAS CLASSES Ia E Ib NAS
PROPRIEDADES ELÉTRICAS DAS CÉLULAS CARDÍACAS
PARÂMETRO
ELÉTRICO
SUB-GRUPO Ia
QUINIDINA /
PROCAINAMIDA
SUB-DRUPO Ib
XILOCAINA E
FENITOINA
AUTOMATISMO DEPRIME DEPRIME
RESPONSIVIDADE DEPRIME DEPRIME *
CONDUTIBILIDADE DEPRIME DEPRIME *
REFRATARIEDADE AUMENTA DIMINUI
DURAÇÃO DO PA AUMENTA DIMINUI
REATIVAÇÃO DE gNa+ RETARDA RETARDA

41. 1. TIPOS: FLECAINIDA (droga protótipa) - ENCAINIDA
2. MECANISMO DE AÇÃO
- SE ASSOCIAM E SE DISSOCIAM MUITO LENTAMENTE CHEGANDO
A UM NÍVEL DE EQUILÍBRIO QUE NÃO VARIA DURANTE O CICLO
CARDÍACO
- PREFERÊNCIA MÍNIMA PARA CANAIS REFRATÁRIOS
- NÃO APRESENTAM SELETIVIDADE PARA TECIDOS ISQUÊMICOS
- NÃO TEM EFEITO NA DURAÇÃO DO POT. DE AÇÀO
- MAS ↓↓↓ Vmax.
- CAUSAM UMA REDUÇÃO GERAL DA EXCITABILIDADE E NÃO DISCRI-
MINAM ENTRE BATIMENTOS NORMAIS E BATIM. PREMATUROS
3. INDICAÇÃO: FIBRILAÇÀO ATRIAL PAROXÍSTICA
CLASSE Ic

42. I. EFEITOS CARDÍACOS
1. DIRETOS ( CONCENTRAÇÃO DEPENDENTE)
- SÃO DEPRESSORES AV
- EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO
- SÃO PARASSIMPATICOLÍTICOS
2 . DIRETOS (NÃO CONCENTRAÇÃO DEPENDENTE)
- PARASSIMPATICOLÍTICO
- AUMENTA DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO
- AUMENTA O INTERVALO QT
2. EFEITOS EXTRACARDÍACOS
- A QUINIDINA POSSUI EFEITOS BLOQUEADORES DOS αADR
- QUE PODEM CAUSAR VD E  REFLEXO DA FC
QUINIDINA

43. 1. AÇÃO ANTI MUSCARÍNICA
- AUMENTO DA FREQUÊNCIA SINUSAL
- AUMENTO DA CONDUÇÃO AV
2. PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT
- ( 5%) - “síncope quinidínica” - Torsade de Pointes
3. DEPRIME A CONTRATILIDADE
- contribui para diminuir a Pres. Arterial
4. CHINCHONISMO
- CEFALÉIA, TINNITUS,
- DESORDENS GI
- REAÇÕES ALÉRGICAS (Ex.: púrpura trombocitopênica ).
5. (MORTE SÚBITA ( 0.5 - 4% )
Toxicidade:
HOJE TEM INTERESSE MAIS
HISTÓRICO

44. PROCAINAMIDA
COMO A QUINIDINA , TEM, HOJE, UM
INTERESSE MAIS HISTÓRICO
USO PROLONGADO: FEBRE, RASH,
3-6 MONTH: ANTICORPOS (SÍNDROME LUPUS LIKE )

45. LIDOCAINA:LIDOCAINA:
SEUS EFEITOS ADVERSOS MAIS IMPORTANETES
DIZEM RESPEITO A SUAS AÇÕES NO SNC ( > 5 ug/ml )
PARESTESIAS PERIORAL
TÍNITUS
FALA PASTOSA (SLURRED SPEECH)
CONFUSÃO
SONOLÊNCIA
CONVULSÃO INICIAL SEGUIDA DE DEPRES-SÃO DO
1. COMO ANTIAARÍTMICO É EMPREGADA POR VIA EV PARA
TRATAR OU PREVINIR ARRITMIAS VENTRICULARES PÓS
INFARTO DO MIOCÁRDIO
2. É QUASE INTEIRAMENTE METABOLIZADA PELO FÍGADO
3. POR SOFRER EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM NÃO É EMPREGA-
DA POR VIA ORAL

46. FENITOINA
SEU EMPREGO CLÍNICO COMO
ANTIARRÍTMICO ESTÁ OBSOLETO
AINDA HOJE É EMPREGADA COMO ANTIEPILÉTICO

47. FLECAINIDA + ENCAINIDA
1. TEM AÇÃO LONGA E REDUZEM A FREQUÊNCIA
DE EXTRA-SÍSTOLES POR VIA ORAL
2. COMO AUMENTA A INCIDÊNCIA DE MORTE SÚBI-
TA ASSOCIADA A FIBRILAÇÃO VENTRICULAR PÓS
INFARTO DO MIOCÁRDIO NÃO É MAIS USADA
PARA ESSE FIM
3. USO PRINCIPAL: NO TRATAMENTO PROFILÁTICO
DE FIBRILAÇÃO ATRIAL PAROXÍSTICA

48. Propranolol (Inderal®
)
Acebutalol
Esmolol
Metoprolol
Atenolol (Atenol®
)
Timolol
Classe II – BETABLOQUEADORES
MECANISMO DE AÇÃO
ANTAGONISMO COMPETITIVO

49. β-Bloqueador
(↓) Automaticidade relacionada ao NSA
(↓) Responsividade do tecido isquêmico
(↓) condução atrioventricularn

50. Classe III - bloqueador de iK+
Amiodarona
1. INTERFERE NA REPOLARIZAÇÃO (Retardo na repolariza-
çào)
2. Bloqueia canais de sódio (estado inativo)
3. Muito efetivo nos tecidos isquêmicos
4. Não compatível com beta bloqueadores
5. Não compatível com bloqueadores de canais de cálcio
6. Não compatível com bloqueadores alfa não competitivos
ESTES MEDICAMENTOS INIBEM A SAIDA DE POTÁSSIO DA
CÉLULA, PRINCIPALMENTE NO TRANSCURSO DA FASE 3 E
PROLONGA A DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO

51. EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:
RASH CUTÂNEO FOTOSSENSÍVEL (PRODUZ COR CINZA-AZULADA
NA PELE)
SEVERA FIBROSE PULMONAR (LENTA E IRREVERSÍVEL)
DISFUNÇÃO HEPÁTICA (PODE SER IRREVERSÍVEL)
GI: CONSTIPAÇÃO (20%)
DISFUNÇÃO TIREOIDEANA (5%) – POSSUIE ELEVADAS TAXAS DE
IÔDO NA SUA FORMA FARMACÊUTICA
DESCOLORAÇÀO DA ÍRIS
LIGA-SE INTENSAMENTE NOS TECIDOS TAXA DE ELIMINAÇÀO
LENTA (t1/2 PROLONGADO 10-100 DIAS)MONITORAR ELETRÓLITOS
PLASMÁTICOS PARA PREVENIR TORSADES DE POINTES

52. Classe IV - verapamil e diltiazen
Atuam c/ antagonistas dos canais de Ca++(tipo L )
voltagem dependentes
Diminuem a condução atrioventricular
Aumenta o período refratário efetivo
Aumenta o intervalo PR
Relaxa o músculo liso arteriolar e dos vasos corona-
rianos
Produz um efeito inotrópico negativo

53. 1. É DADO POR VIA ORAL ( PROFILAXIA DA TAQUICARDIA SUPRA
VENTRICULAR PAROXÍSTICA)
2. AS PREPARAÇÕES EV DISPONÍVEIS SÃO PERIGOSAS E QUASE NUNCA
SÃO NECESSÁRIAS
3. APRESENTAM UM t1/2 DE 6-8h
4. USADO PARA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
5. E NO CONTROLE DA FLUTTER E FIBRILAÇÀO ATRIAL
6. É INEFICAZ NA SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE
7. É PERIGOSO NAS ARRITMIAS VENTRICULARES

54. FARMACOCINÉTICA
- SE LIGA EM DE 80% ÀS PROTEÍNAS DO PLASMA
- t1/2 de 3-7 h,
- 10-20 % É METABOLIZADO

55. CUIDADOS ESPECÍFICOS COM VERAPAMILCUIDADOS ESPECÍFICOS COM VERAPAMIL
CUIDADO COM AS ASSISTOLIAS DO
NÓDULO SA E NAS DISFUNÇÕES AV,
INTENSO EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO
(EM ESPECIAL NO USO IV
CUIDADO COM O USO CONCOMITANTE DE
PROPRANOLOL, DISOPIRAMIDE
VERAPAMIL COMO QUINIDINA, (↑) NÍVEIS DE
DIGOXINA

56. 1. É SEMELHANTE AO VERAPAMIL
2. TEM MAIS EFEITOS RELAXANTES DA MUSCULATU-
RA LISA DO QUE O VERAPAMIL

57. Classe farmacológica: glicosídeo carditônico
Inibe ATPase sódio potássio dependente
Permite maior oferta de cálcio para contraçào
Monitorar os níveis de potásio, os níveis da droga e para
a toxicidade
Digoxina
Automaticidade :
↓ frequência de disparo do NSA (vagomimetico )
↑ Excitabilidade: principalmente ventricular aos
simpaticomiméticos
Diminui a condução AV
Responsividade: ↓ principalmente nas doses tóxicas

58. TRATAMENTO DA ARRITMIAS CAUSADAS
POR TOXICIDADE DE DIGOXINA
DISCONTINUAR
DAR K (monitorar os níveis plasmáticos)
LIDOCAINA
FENITOINA
Fab FRAGMENTOS PARA DIGOXINA

59. Classe V - Adenosina
PRODUZ EFEITOS INIBITÓRIOS SOBRE ATIVIDADE
CARDÍACA
DIMINUI A FREQUÊNCIA DE DISPAROS DO NSA E
DIMINUI A CONDUÇÃO AV (efeito vagomimético)
PARA CONVERTER TAQUICADIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXÍSTICA PARA RÍTMO SINUSAL
APRESENTA MEIA VIDA MUITO CURTA
SÓ É USADA POR VIA EV EM BOLUS
MÍNIMAS REAÇÕES ADVERSAS
PODE CAUSAR ASSISTOLIA POR POUCOS SEGUNDOS

60. EFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINAEFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINA
RUBOR (20%)
RESPIRAÇÃO “CURTA” (broncoespasmo)
CEFALÉIA
HIPOTENSÃO
NÁUSEAS
PARESTESIAS
CONTRAINDICADO PARA PACIENTES COM
TRANSPLANTE CARDÍACO (?)

61. OUTRAS DROGAS E ÍONS USADOS EM ARRITMIAS
1. Atropina (antagonista muscarínico)
√ bradicardia sinusal com alterações hemodinâmicas
2. Adrenalina (agonista adrenérgico)
√ parada cardíaca
3. Isoprenalina (agonista adrenérgico)
√ Bradicardia por bloqueio cardíaco
4. Adenosina
√ taquicardia supra-ventricular por hipercalemia
5. Cloreto de magnésio
√ fibrilação ventricular