SlideShare uma empresa Scribd logo
Farmacologia dos Anti-arrítmicos
ANTIARRÍTMICOS
OS ANTIARRÍTMICOS SÃO SUBSTÂNCIAS CAPAZES DE
PREVENIR OU REVERTER ARRITMIAS CARDÍACAS
TAIS MEDICAMENTOS ATUAM DIRETAMENTE NAS CÉLULAS
CARDÍACAS, INTERFERINDO COM A AÇÃO DOS
NEUROTRANSMISSORES OU MODIFICANDO SUAS
PROPRIEDADES ELÉTRICAS DE MODO A CORRIGIR
ALTERAÇÕES DE
AUTOMATISMO
CONDUTIBILIDADE
O que devemos saber?
• Propriedades morfofuncionais do coração
• Mecanismos das Arritmias
• Sintomas e sinais
• Abordagem para o diagnóstico
• Abordagem farmacológica
O sistema Cardiovascular
É fundamental para a manutenção do equilíbrio
homeostático
Transporte de nutrientes
Transporte de metabólitos
Transporte hormonal
Transferência térmica
NAS ARRITMIAS ESTÃO ENVOLVIDAS O TECIDO NODAL E O
TECIDO CONDUTOR.
Principais propriedades
do Coração
Inotropismo
Lusitropismo
O coração apresenta 5 propriedades fundamentais:
(3) eletrofisiológicas
Batmotropismo
Cronotropismo
Dromotropismo
(2) mecânicas
Batmotropismo = excitabilidade
Capacidade que tem o miocárdio de reagir quando es-
timulado, reação esta que se extende por todo o órgão
PROPIEDADES BÁSICAS DO MIOCÁRDIO:
Dromotropismo = condutibilidade
Condução do processo de ativação elétrica por todo o
miocárdio, numa seqüência sistematicamente estabe-
lecida, à qual se segue a contração do coração como um
todo
C
O
N
D
U
T
I
B
I
L
I
D
A
D
E
CRONOTROPISMO = automaticidade
capacidade de o coração gerar seus próprios estímulos
elétricos, independentemente de influências extrínsecas
ao órgão
Potencial
Limiar
Potencial
Limiar
= Atividade marcapasso do nodo SA
= Diminuição da Velocidade de Despolarização Diastólica
= Aumento da Velocidade de Despolarização Diastólica
Fatores que alteram o automatismoFatores que alteram o automatismo
 INOTROPISMO = contratilidade
- É a propriedade que tem o coração de se contrair ati-
vamente como um todo único, uma vez estimulada to-
da a sua musculatura, o que resulta no fenômeno da
contração sistólica
PROPIEDADES BÁSICAS DO MIOCÁRDIO:
 LUSINOTROPISMO = distensibilidade
- capacidade de relaxamento global que tem o coração,
uma vez cessada sua contração. Corresponde ao que
denominamos fase de relaxamento diastólico
Rítmo Cardíaco Normal
Rítmo sinusal
O impulso se origina em células
especializadas que formam o nódulo sino
atrial
Tais céls. apresentam automaticidade
intrínseca que gera potenciais de ação
espontaneamente
o potencial de ação se propaga por todo o
coração (sincício funcional)
Automaticidade no coração
Ritmo sinusal
60 - 70
Ritmo nodal
50 - 60
Ritmo idio-
ventricular
20 – 30
Em condições normais:
O miocárdio não dispara pot. de ação
espontaneamente. Sua frequência é
dependente de áreas com despolarização
mais rápida.
Em algumas situações patológicas…
Algumas áreas podem disparar pot. ação
espontaneamente (foco ectópico).
Bases Iônicas do Potencial de Ação
Cardíaco
O POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO É MAIS
COMPLEXO E ENVOLVE MAIOR NÚMERO DE
CONDUTÂNCIAS IÔNICAS DO QUE O POTENCIAL DE
AÇÃO DE UM NERVO OU DO MÚSCULO
ESQUELÉTICO
O CURSO TEMPORAL (FORMA) DO POTENCIAL DE
AÇÃO NÃO É IDÊNTICO EM TODAS AS REGIÕES DO
CORAÇÃO
SEGUNDO A INCLINAÇÃO DA FASE DESPOLARIZANTE
INICIAL (isto é, velocidade com que a célula despolariza relação
dV/dT) É POSSÍVEL RECONHECER DOIS TIPOS DE
POTENCIAL DE AÇÃO
TECIDO NODAL TECIDO MUSCULAR
A DIFERENÇA ENTRE OS DOIS TIPOS DE POT. DE AÇÃO SE DEVE A
DIFERENTES CONDUTÂNCIAS IÔNICAS E PODEM SER
DEMONSTRADAS COM TETRODOTOXINA (BLOQ. CANAIS DE SÓDIO
E MANGANÊS (BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO
CONTROLE TETRODOTOXINA MANGANÊS
NÓDULO
SINO
ATRIAL
FIBRA DE
PURKINJE
CONDUTÂNCIA IÔNICA NO POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO
FASES DO POTENCIAL AÇÃO CARDÍACO
FASE O = DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA (gNa+). O POTENCIAL ATINGE VALORES
POSITIVOS NA ORDEM DE +20mv. (INATIVA CANAIS DE SÓDIO)
FASE 1 = REPOLARIZAÇÃO PARCIAL DECORRENTE DA INATIVAÇÃO DOS
CANAIS DE SÓDIO
FASE 2 = “PLATEAU” (COMPONENTE LENTO) SE DEVE A gCa++ E REDUÇÃO
DA gK+
FASE 3 = REPOLARIZAÇÃO COMPLETA. SE DEVE A RÁPIDA SAÍDA DE
POTÁSSIO (gK+) E INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE CÁLCIO
FASE 4 = DIÁSTOLE ELÉTRICA A QUAL OCORRE REATIVAÇÃO DOS CANAIS
DE SÓDIO E CÁLCIO. A FIBRA RECUPERA SUA EXCITABILIDADE
Rítmo sinusal
1. é identificado pelo ECG da seguinte
maneira:
 P é positiva nas derivações I, II, e III
 Cada onda P é seguida pelo complexo QRS
 Após o complexo QRS temos a onda T
 O intervalo PR é de 0.12 ms
2. Frequência sinusal normal 60-100 BPM
3. Taquicardia sinusal: frequência > 100 BPM
4. Bradicardia sinusal: frequência < 60 BPM
FISIOPATOLOGIA DS ARRITMIAS
ARRITMIAS PODEM SER DEFINIDAS COMO DISTÚRBIOS DE
FREQUÊNCIA
DE RÍTMO
DA ORDEM DE ATIVAÇÃO DAS CÂMARAS CARDÍACAS
AS ARRITMIAS CARDÍACAS DECORREM DE
1.ALTERAÇÕES DE AUTOMATISMO
2.ALTERAÇÕES DE CONDUTIBILIDADE
3.ALTERAÇÕES SIMULTÂNEAS DE AUTOMATISMO E DE
CONDUTIBILIDADE
Arritmias transitórias ou permanentes podem ser
Problemas
da formação
do impulso
Por hiper-
excitabilidade
-Extrasístole
-Taquicardia
-Fibrilação
Origem
Supraventricular
ventricular
Problemas
na condução
do impulso
bloqueios
1o
grau
2o
grau
3o
grau
rítmo
Juncional
ventricular
Pré-excitação
ventricular
Problema de
formação e
condução
Síndrome de Wolf-
Parkinson-White
De ramo
Sinoauricular
atrioventricular
Por hipo-
excitabilidade
Principais arritmias
1. BRADIARRITMIAS
- bradicardia sinusal após Infarto do Miocárdio
2. TAQIARRITMIAS
- flutter e fibrilação atrial
- taquicardia supraventricular paroxística
- contrações ventriculares prematuras (EXTRASISTOLES)
- taquicardia e fibrilação ventricular
Pré- requisitos para uma arritmia de reentrada inclui:
1. Circuito anatômico formado por duas vias (Alfa e Beta) alimentadas
por um circuito comum
2. Duas vias condutoras (ALFA e BETA) com diferentes propriedades
eletrofisioló-gicas
3. Quando um dos circuitos (via BETA) possui um periodo refratário
maior do que o observado na via ALFA,permitindo assim um
bloqueio unidirecional.
A SEQUÊNCIA MOSTRA A IMPULSO DE ORIGEM SINUSAL (I) E O
IMPULSO DE REENTRADA (II)
De acordo com o circuito de reentrada os potenciais de ação foram
registrados a partir de ramos do miocárdio (MB) α e β , juntamente com um
exemplo de como um eletrocardiograma pode aparecer.
Impulso I faria a despolarização ventricular
impulso II causaria a extra-sístole ventricular.
A seqüência de ativação no
circuito de reentrada está
indicado pelas setas I e II.
Seta I indica um impulso
de origem sinusal que entra
no circuito.
Seta II é o impulso de
reentrada deixando a alça.
Principais Fatores Geradores de Alteração do
Ritmo Cardíaco
1. Aumento da atividade do sistema de regula-
çào causada por:
- exercícios extenuantes, stress, emoção
2. Hipoxia:
- doença pulmonar crônica
- insuficiência cardíaca congestiva
3. Distúrbios eletrolíticos e do equilíbrio ácido-
básico:
hiper- e hipocalemia
hipomagnesemia
uremia
Consequências Clínicas das
Arritmias Cardíacas
nenhuma
Sintomatologia adversa afeta a qualidade de vida
Sincope (injúrias)
Morte súbita
Deve contribuir ou causar:
acidentes vascular cerebral (AVC)
Insuficiência Cardíaca congestiva (ICC)
Isquemia miocárdica ou infarto
Choque cardiogênico
Ajudar a definir a arritmia apresentada pelo
paciente
Avaliar as condições hemodinâmicas
decorrentes da arritmia
Identificar as condições cardíacas e não
cardíacas que possam estar associada com
a arritmia
Se possível estabelecer um diagnóstico
preciso quanto ao tipo de arritmia
AVALIAÇÃO CLÍNICA
CONSEQUÊNCIAS DA ARRITMIA SOBRE A CIRCULAÇÃO
DIMINUIÇÃO
IMPORTANTE
DO DC
INSUFICIÊNCIA
CIRCULATÓRIA
IMPORTANTE REQUER
HOSPITALIZAÇÃO E
TRATAMENTO
URGENTE
MODERADA
TRATAMENTO
AMBULATORIAL
DIMINUIÇÃO
MODERADA
DO DC
SEM SINTOMAS
INSUFICIÊNCIA
CIRCULATÓRIA
LIGADA A
ARRITMIA
AGRAVAMENTO
POSSÍVEL E
RÁPIDO DO
PROBLEMA
TRATAR
AGRAVAMENTO
DE OUTRA
AFECÇÃO
TRATAR
PROBLEMA
ISOLADO
CONDUTA
EXPECTANTE
ARRITMIA
Investigação laboratorial
Eletrocardiograma
Monitoramento nas 24h (Holter)
Estudos eletrofisiológicos invasivos
Outros testes:
manobras vagais
Administração de drogas
Alvaliação eletrocardiográfica
É essencial para o diagnóstico
ECG deve ser realizados em todos os pacientes com
sintomas sugestivos de arritmias cardíacas
Analisar:
frequência
Regularidade
Duraçao do complexo QRS (menor <0.12 sec, maior ≥ 0.12 sec)
Identificar e estudar a onda P
Identificar e estudar o complexo QRS (onda R)
Determinar as relações entre as ondas P e R
1. OS ANTIARRÍTMICOS ESTÃO ENTRE AS DROGAS MAIS
PERIGOSAS UTILIZADAS NA CLÍNICA
2. A CONDUTA MAIS APROPRIADAS QUASE SEMPRE NÃO É
FARMACOLÓGICA
- NAS BRADIARRITMIAS : CONSIDERAR MARCA-PASSO
- NAS TAQUIARRITMIAS: CONSIDERAR CARDIOVERSÃO
3. TRATAR O PACIENTE NÃO O CARDIOGRAMA
4. PROCURAR POR FATORES PREDISPONENTES TAIS COMO:
- ALTERAÇÕES ÍÔNICAS - TIREOTOXICOSE -USO DE DROGAS
- ISQUEMIA , ANEURISMA – DISFUNÇÃO CARDÍACA OU DOENÇA
CARDÍACA CONGÊNITA
5. EVITAR SOBRETUDO “COCTAILS” DE DROGAS
PRINCÍPIOS GERAIS NO MANEJO DOS
ANTIARRÍTMICOS
POTENCIAL DE
MARCA PASSO
(FASE 4)
DESPOLARIZAÇÃO
RÁPIDA
(FASE 0)
PLATÔ (FASE 2)
REPOLARIZAÇÃO
(FASE 3)
CLASSE 1 CLASSE 2
CLASSE 3
CLASSE 4
Classificação de Vaughan Williams (1970)
para as DROGAS ANTIARRÍMICAS
CLASSE I : ATUAM SOBRE O COMPONENTE RÁPIDO DO PA CARDÍACO
(BLOQUEADORES DE gNa+)
QUINIDINA E PROCAINAMIDA
LIDOCAINA – DEFENIL-HIDANTONINA(FENITOINA)
CLASSE II: BETA BLOQUEADORES
PROPRANOLOL E OUTROS)
CLASSE III: DROGAS QUE PROLONGAM A DURAÇÀO DO PA CARDÍACO
BLOQUEDORES DE CANAIS DE K
AMIODARONA
BRETÍLIO
CLASSE IV: MEDICAMENTOS QUE BLOQUEIAM O COMPONENTE LENTO
DO POTENCIAL DE AÇÃO CADÍACO (BLOQ. DE CANAIS DE Ca++)
VERAPAMIL
DILTIAZEN
CLASSE V: MISCELÂNEA
CLASSE I – BLOQUEADORES
CANAIS DE Na+
BLOQUEADORES
DOS CANAIS
DE SÓDIO
Classe Ia
- Quinidina
- Procainamida
- Disopiramida
Classe Ib
- Lidocaina
- Fenitoína
Classe Ic
- Flecainida
- Encainida
CLASSE I
3. COMO BLOQUEIAM A PROPAGAÇÃO DOS POT. AÇÃO EM
MUITOS TECIDOS EXCITÁVEIS COMPORTAM-SE COMO OS
ANEST. LOCAIS. EXERCEM UMA AÇÀO ESTABILIZANTE DE
MEMBRANA
1. MECANISMO DE AÇÃO
- BLOQUEIA OS CANAIS DE SÓDIO
- COMO OS CANAIS DE SÓDIO PODEM ESTAR ABERTOS –
REFRATÁRIOS E EM REPOUSO OS ANTIARRÍTMICOS ATUAM
MELHOR QUANDO OS CANAIS ESTÃO ATIVOS ISTO É ABERTOS
- QUANTO MAIS FREQUENTEMENTE OS CANAIS ESTIVEREM
ABERTOS MAIOR O GRAU DE BLOQUEIO PRODUZIDO.
2. COMO EFEITO PRINCIPAL TEMOS UMA REDUÇÃO DA VELOCI-
DADE DE DESPOLARIZAÇÃO DURANTE A FASE 0 DO POT. DE
AÇÀO
1. TIPOS: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA
2. MECANISMO DE AÇÃO:
- BLOQUEIA CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO
- RETARDA A REPOLARIZAÇÃO
- PROLONGA O POTENCIAL DE AÇÃO
- PORQUE PROLONGAM A REPOLARIZAÇÃOE REDUZ O Vmax (++)
3. INDICAÇÕES
- FIBRILAÇÀO ATRIAL
- CONTRAÇÕEA ATRIAIS PREMATURAS
- CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS
- TAQUICARDIA VENTRICULAR
- SÍNDROME DE Wolff-Parkinson-White
CLASSE Ia
1. TIPOS
- LIDOCAINA, FENITOINA, TOCAINIDA
2. MECANISMO DE AÇÃO
- BLOQUEIA CANAIS DE SÓDIO SE ASSOCIANDO E SE DISSOCIAN-
DO DENTRO DO PRAZO DE DO BATIMENTO CARDÍACO NORMAL
- ENCURTAM O POTENCIAL DE AÇÃO E REDUZEM O Vmax ( +)
- A DISSOCIAÇÀO ACONTECE NO INÍCIO DO BATIMENTO SEGUINTE
(DESDE QUE OS BATIMENTOS SEJAM NORMAIS)
- SE LIGAM PREFERENCIALMENTE AOS CANAIS REFRATÁRIOS
BLOQEANDO PREFERENCIALMENTE CÉLULAS DESPOLARIZADAS
COMO ACONTECE NA ISQUEMIA
- ASSIM UM BATIMENTO PREMATURO SERÁ ABORTADO
3. INDICAÇÀO
USADOS NA DISRRITMIA VENTRICULAR SOMENTE COM
- CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS
- TAQUICARDIA VENTRICULAR
- FIBRILAÇÃO
CLASSE Ib
EFEITOS DOS ANTIARRÍTMICOS DAS CLASSES Ia E Ib NAS
PROPRIEDADES ELÉTRICAS DAS CÉLULAS CARDÍACAS
PARÂMETRO
ELÉTRICO
SUB-GRUPO Ia
QUINIDINA /
PROCAINAMIDA
SUB-DRUPO Ib
XILOCAINA E
FENITOINA
AUTOMATISMO DEPRIME DEPRIME
RESPONSIVIDADE DEPRIME DEPRIME *
CONDUTIBILIDADE DEPRIME DEPRIME *
REFRATARIEDADE AUMENTA DIMINUI
DURAÇÃO DO PA AUMENTA DIMINUI
REATIVAÇÃO DE gNa+ RETARDA RETARDA
1. TIPOS: FLECAINIDA (droga protótipa) - ENCAINIDA
2. MECANISMO DE AÇÃO
- SE ASSOCIAM E SE DISSOCIAM MUITO LENTAMENTE CHEGANDO
A UM NÍVEL DE EQUILÍBRIO QUE NÃO VARIA DURANTE O CICLO
CARDÍACO
- PREFERÊNCIA MÍNIMA PARA CANAIS REFRATÁRIOS
- NÃO APRESENTAM SELETIVIDADE PARA TECIDOS ISQUÊMICOS
- NÃO TEM EFEITO NA DURAÇÃO DO POT. DE AÇÀO
- MAS ↓↓↓ Vmax.
- CAUSAM UMA REDUÇÃO GERAL DA EXCITABILIDADE E NÃO DISCRI-
MINAM ENTRE BATIMENTOS NORMAIS E BATIM. PREMATUROS
3. INDICAÇÃO: FIBRILAÇÀO ATRIAL PAROXÍSTICA
CLASSE Ic
I. EFEITOS CARDÍACOS
1. DIRETOS ( CONCENTRAÇÃO DEPENDENTE)
- SÃO DEPRESSORES AV
- EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO
- SÃO PARASSIMPATICOLÍTICOS
2 . DIRETOS (NÃO CONCENTRAÇÃO DEPENDENTE)
- PARASSIMPATICOLÍTICO
- AUMENTA DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO
- AUMENTA O INTERVALO QT
2. EFEITOS EXTRACARDÍACOS
- A QUINIDINA POSSUI EFEITOS BLOQUEADORES DOS αADR
- QUE PODEM CAUSAR VD E  REFLEXO DA FC
QUINIDINA
1. AÇÃO ANTI MUSCARÍNICA
- AUMENTO DA FREQUÊNCIA SINUSAL
- AUMENTO DA CONDUÇÃO AV
2. PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT
- ( 5%) - “síncope quinidínica” - Torsade de Pointes
3. DEPRIME A CONTRATILIDADE
- contribui para diminuir a Pres. Arterial
4. CHINCHONISMO
- CEFALÉIA, TINNITUS,
- DESORDENS GI
- REAÇÕES ALÉRGICAS (Ex.: púrpura trombocitopênica ).
5. (MORTE SÚBITA ( 0.5 - 4% )
Toxicidade:
HOJE TEM INTERESSE MAIS
HISTÓRICO
PROCAINAMIDA
COMO A QUINIDINA , TEM, HOJE, UM
INTERESSE MAIS HISTÓRICO
USO PROLONGADO: FEBRE, RASH,
3-6 MONTH: ANTICORPOS (SÍNDROME LUPUS LIKE )
LIDOCAINA:LIDOCAINA:
SEUS EFEITOS ADVERSOS MAIS IMPORTANETES
DIZEM RESPEITO A SUAS AÇÕES NO SNC ( > 5 ug/ml )
PARESTESIAS PERIORAL
TÍNITUS
FALA PASTOSA (SLURRED SPEECH)
CONFUSÃO
SONOLÊNCIA
CONVULSÃO INICIAL SEGUIDA DE DEPRES-SÃO DO
1. COMO ANTIAARÍTMICO É EMPREGADA POR VIA EV PARA
TRATAR OU PREVINIR ARRITMIAS VENTRICULARES PÓS
INFARTO DO MIOCÁRDIO
2. É QUASE INTEIRAMENTE METABOLIZADA PELO FÍGADO
3. POR SOFRER EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM NÃO É EMPREGA-
DA POR VIA ORAL
FENITOINA
SEU EMPREGO CLÍNICO COMO
ANTIARRÍTMICO ESTÁ OBSOLETO
AINDA HOJE É EMPREGADA COMO ANTIEPILÉTICO
FLECAINIDA + ENCAINIDA
1. TEM AÇÃO LONGA E REDUZEM A FREQUÊNCIA
DE EXTRA-SÍSTOLES POR VIA ORAL
2. COMO AUMENTA A INCIDÊNCIA DE MORTE SÚBI-
TA ASSOCIADA A FIBRILAÇÃO VENTRICULAR PÓS
INFARTO DO MIOCÁRDIO NÃO É MAIS USADA
PARA ESSE FIM
3. USO PRINCIPAL: NO TRATAMENTO PROFILÁTICO
DE FIBRILAÇÃO ATRIAL PAROXÍSTICA
Propranolol (Inderal®
)
Acebutalol
Esmolol
Metoprolol
Atenolol (Atenol®
)
Timolol
Classe II – BETABLOQUEADORES
MECANISMO DE AÇÃO
ANTAGONISMO COMPETITIVO
β-Bloqueador
(↓) Automaticidade relacionada ao NSA
(↓) Responsividade do tecido isquêmico
(↓) condução atrioventricularn
Classe III - bloqueador de iK+
Amiodarona
1. INTERFERE NA REPOLARIZAÇÃO (Retardo na repolariza-
çào)
2. Bloqueia canais de sódio (estado inativo)
3. Muito efetivo nos tecidos isquêmicos
4. Não compatível com beta bloqueadores
5. Não compatível com bloqueadores de canais de cálcio
6. Não compatível com bloqueadores alfa não competitivos
ESTES MEDICAMENTOS INIBEM A SAIDA DE POTÁSSIO DA
CÉLULA, PRINCIPALMENTE NO TRANSCURSO DA FASE 3 E
PROLONGA A DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO
EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:
RASH CUTÂNEO FOTOSSENSÍVEL (PRODUZ COR CINZA-AZULADA
NA PELE)
SEVERA FIBROSE PULMONAR (LENTA E IRREVERSÍVEL)
DISFUNÇÃO HEPÁTICA (PODE SER IRREVERSÍVEL)
GI: CONSTIPAÇÃO (20%)
DISFUNÇÃO TIREOIDEANA (5%) – POSSUIE ELEVADAS TAXAS DE
IÔDO NA SUA FORMA FARMACÊUTICA
DESCOLORAÇÀO DA ÍRIS
LIGA-SE INTENSAMENTE NOS TECIDOS TAXA DE ELIMINAÇÀO
LENTA (t1/2 PROLONGADO 10-100 DIAS)MONITORAR ELETRÓLITOS
PLASMÁTICOS PARA PREVENIR TORSADES DE POINTES
Classe IV - verapamil e diltiazen
Atuam c/ antagonistas dos canais de Ca++(tipo L )
voltagem dependentes
Diminuem a condução atrioventricular
Aumenta o período refratário efetivo
Aumenta o intervalo PR
Relaxa o músculo liso arteriolar e dos vasos corona-
rianos
Produz um efeito inotrópico negativo
1. É DADO POR VIA ORAL ( PROFILAXIA DA TAQUICARDIA SUPRA
VENTRICULAR PAROXÍSTICA)
2. AS PREPARAÇÕES EV DISPONÍVEIS SÃO PERIGOSAS E QUASE NUNCA
SÃO NECESSÁRIAS
3. APRESENTAM UM t1/2 DE 6-8h
4. USADO PARA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
5. E NO CONTROLE DA FLUTTER E FIBRILAÇÀO ATRIAL
6. É INEFICAZ NA SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE
7. É PERIGOSO NAS ARRITMIAS VENTRICULARES
FARMACOCINÉTICA
- SE LIGA EM DE 80% ÀS PROTEÍNAS DO PLASMA
- t1/2 de 3-7 h,
- 10-20 % É METABOLIZADO
CUIDADOS ESPECÍFICOS COM VERAPAMILCUIDADOS ESPECÍFICOS COM VERAPAMIL
CUIDADO COM AS ASSISTOLIAS DO
NÓDULO SA E NAS DISFUNÇÕES AV,
INTENSO EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO
(EM ESPECIAL NO USO IV
CUIDADO COM O USO CONCOMITANTE DE
PROPRANOLOL, DISOPIRAMIDE
VERAPAMIL COMO QUINIDINA, (↑) NÍVEIS DE
DIGOXINA
1. É SEMELHANTE AO VERAPAMIL
2. TEM MAIS EFEITOS RELAXANTES DA MUSCULATU-
RA LISA DO QUE O VERAPAMIL
Classe farmacológica: glicosídeo carditônico
Inibe ATPase sódio potássio dependente
Permite maior oferta de cálcio para contraçào
Monitorar os níveis de potásio, os níveis da droga e para
a toxicidade
Digoxina
Automaticidade :
↓ frequência de disparo do NSA (vagomimetico )
↑ Excitabilidade: principalmente ventricular aos
simpaticomiméticos
Diminui a condução AV
Responsividade: ↓ principalmente nas doses tóxicas
TRATAMENTO DA ARRITMIAS CAUSADAS
POR TOXICIDADE DE DIGOXINA
DISCONTINUAR
DAR K (monitorar os níveis plasmáticos)
LIDOCAINA
FENITOINA
Fab FRAGMENTOS PARA DIGOXINA
Classe V - Adenosina
PRODUZ EFEITOS INIBITÓRIOS SOBRE ATIVIDADE
CARDÍACA
DIMINUI A FREQUÊNCIA DE DISPAROS DO NSA E
DIMINUI A CONDUÇÃO AV (efeito vagomimético)
PARA CONVERTER TAQUICADIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXÍSTICA PARA RÍTMO SINUSAL
APRESENTA MEIA VIDA MUITO CURTA
SÓ É USADA POR VIA EV EM BOLUS
MÍNIMAS REAÇÕES ADVERSAS
PODE CAUSAR ASSISTOLIA POR POUCOS SEGUNDOS
EFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINAEFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINA
RUBOR (20%)
RESPIRAÇÃO “CURTA” (broncoespasmo)
CEFALÉIA
HIPOTENSÃO
NÁUSEAS
PARESTESIAS
CONTRAINDICADO PARA PACIENTES COM
TRANSPLANTE CARDÍACO (?)
OUTRAS DROGAS E ÍONS USADOS EM ARRITMIAS
1. Atropina (antagonista muscarínico)
√ bradicardia sinusal com alterações hemodinâmicas
2. Adrenalina (agonista adrenérgico)
√ parada cardíaca
3. Isoprenalina (agonista adrenérgico)
√ Bradicardia por bloqueio cardíaco
4. Adenosina
√ taquicardia supra-ventricular por hipercalemia
5. Cloreto de magnésio
√ fibrilação ventricular
Antiarritmicos (1)
Antiarritmicos (1)

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Insuficiência cardíaca
Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca
Insuficiência cardíaca
dapab
 
Antiagregante plaquetário e anticoagulante
Antiagregante plaquetário e anticoagulanteAntiagregante plaquetário e anticoagulante
Antiagregante plaquetário e anticoagulante
resenfe2013
 
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...
Mauro Cunha Xavier Pinto
 
Aula 3 arritmias
Aula 3  arritmiasAula 3  arritmias
Aula 3 arritmias
profsempre
 
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e Simpatolíticos
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e SimpatolíticosAula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e Simpatolíticos
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e Simpatolíticos
Mauro Cunha Xavier Pinto
 
Antihipertensivos
AntihipertensivosAntihipertensivos
Antihipertensivos
resenfe2013
 
Arritimias cardíacas
Arritimias cardíacasArritimias cardíacas
Arritimias cardíacas
dapab
 
Antihipertensivos vasodilatadores-selma
Antihipertensivos vasodilatadores-selmaAntihipertensivos vasodilatadores-selma
Antihipertensivos vasodilatadores-selma
selma do nascimento silva
 
Anticonvulsivantes
AnticonvulsivantesAnticonvulsivantes
Anticonvulsivantes
Farmacêutico Digital
 
Estudo dirigido farmacologia dos sistemas
Estudo dirigido   farmacologia dos sistemasEstudo dirigido   farmacologia dos sistemas
Estudo dirigido farmacologia dos sistemas
Bernadete Soares
 
Aula residência ave avc
Aula residência ave avcAula residência ave avc
Aula residência ave avc
Inaiara Bragante
 
Aula De Drogas Vasoativas
Aula De Drogas VasoativasAula De Drogas Vasoativas
Aula De Drogas Vasoativas
galegoo
 
Eletrocardiograma - Revisão e implicações de Enfermagem
Eletrocardiograma - Revisão e implicações de EnfermagemEletrocardiograma - Revisão e implicações de Enfermagem
Eletrocardiograma - Revisão e implicações de Enfermagem
José Augusto Casagrande
 
Anticoagulants
AnticoagulantsAnticoagulants
Anticoagulants
Carlos D A Bersot
 
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Bloqueadores Neuromusculares
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Bloqueadores NeuromuscularesAula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Bloqueadores Neuromusculares
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Bloqueadores Neuromusculares
Mauro Cunha Xavier Pinto
 
Anticoagulante e Antiagregante
Anticoagulante e AntiagreganteAnticoagulante e Antiagregante
Anticoagulante e Antiagregante
resenfe2013
 
Farmacos do sistema cardiovascular
Farmacos do sistema cardiovascularFarmacos do sistema cardiovascular
Farmacos do sistema cardiovascular
Joel Santos Nogueira
 
Farmacodinâmica e farmacocinética
Farmacodinâmica e farmacocinéticaFarmacodinâmica e farmacocinética
Farmacodinâmica e farmacocinética
anafreato
 
Insuficiência Cardíaca Congestiva - ICC
Insuficiência Cardíaca Congestiva - ICCInsuficiência Cardíaca Congestiva - ICC
Insuficiência Cardíaca Congestiva - ICC
Cíntia Costa
 
Farmacologia farmacocinética
Farmacologia farmacocinéticaFarmacologia farmacocinética
Farmacologia farmacocinética
Leonardo Souza
 

Mais procurados (20)

Insuficiência cardíaca
Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca
Insuficiência cardíaca
 
Antiagregante plaquetário e anticoagulante
Antiagregante plaquetário e anticoagulanteAntiagregante plaquetário e anticoagulante
Antiagregante plaquetário e anticoagulante
 
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...
 
Aula 3 arritmias
Aula 3  arritmiasAula 3  arritmias
Aula 3 arritmias
 
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e Simpatolíticos
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e SimpatolíticosAula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e Simpatolíticos
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e Simpatolíticos
 
Antihipertensivos
AntihipertensivosAntihipertensivos
Antihipertensivos
 
Arritimias cardíacas
Arritimias cardíacasArritimias cardíacas
Arritimias cardíacas
 
Antihipertensivos vasodilatadores-selma
Antihipertensivos vasodilatadores-selmaAntihipertensivos vasodilatadores-selma
Antihipertensivos vasodilatadores-selma
 
Anticonvulsivantes
AnticonvulsivantesAnticonvulsivantes
Anticonvulsivantes
 
Estudo dirigido farmacologia dos sistemas
Estudo dirigido   farmacologia dos sistemasEstudo dirigido   farmacologia dos sistemas
Estudo dirigido farmacologia dos sistemas
 
Aula residência ave avc
Aula residência ave avcAula residência ave avc
Aula residência ave avc
 
Aula De Drogas Vasoativas
Aula De Drogas VasoativasAula De Drogas Vasoativas
Aula De Drogas Vasoativas
 
Eletrocardiograma - Revisão e implicações de Enfermagem
Eletrocardiograma - Revisão e implicações de EnfermagemEletrocardiograma - Revisão e implicações de Enfermagem
Eletrocardiograma - Revisão e implicações de Enfermagem
 
Anticoagulants
AnticoagulantsAnticoagulants
Anticoagulants
 
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Bloqueadores Neuromusculares
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Bloqueadores NeuromuscularesAula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Bloqueadores Neuromusculares
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Bloqueadores Neuromusculares
 
Anticoagulante e Antiagregante
Anticoagulante e AntiagreganteAnticoagulante e Antiagregante
Anticoagulante e Antiagregante
 
Farmacos do sistema cardiovascular
Farmacos do sistema cardiovascularFarmacos do sistema cardiovascular
Farmacos do sistema cardiovascular
 
Farmacodinâmica e farmacocinética
Farmacodinâmica e farmacocinéticaFarmacodinâmica e farmacocinética
Farmacodinâmica e farmacocinética
 
Insuficiência Cardíaca Congestiva - ICC
Insuficiência Cardíaca Congestiva - ICCInsuficiência Cardíaca Congestiva - ICC
Insuficiência Cardíaca Congestiva - ICC
 
Farmacologia farmacocinética
Farmacologia farmacocinéticaFarmacologia farmacocinética
Farmacologia farmacocinética
 

Destaque

Antiarritmicos
Antiarritmicos Antiarritmicos
Antiarritmicos
eddynoy velasquez
 
Fármacos Antiarritmicos
Fármacos Antiarritmicos Fármacos Antiarritmicos
Fármacos Antiarritmicos
Catalina Sánchez
 
Farmacos antiarritmicos
Farmacos antiarritmicosFarmacos antiarritmicos
Farmacos antiarritmicos
César Cid Fuentes
 
arritmias
 arritmias arritmias
arritmias
jose ferreira
 
Adenosine as a guardian angel
Adenosine as a guardian angelAdenosine as a guardian angel
Adenosine as a guardian angel
Valentina Cará
 
Drogas vasoactivas
Drogas vasoactivasDrogas vasoactivas
Drogas vasoactivas
HumbertoACR
 
Antiarritmicos
AntiarritmicosAntiarritmicos
Antiarritmicos
Jorge
 
Antiarritmicos; Historia, Evolución, y Nuevos enfoques terapeuticos
Antiarritmicos; Historia, Evolución, y Nuevos enfoques terapeuticosAntiarritmicos; Historia, Evolución, y Nuevos enfoques terapeuticos
Antiarritmicos; Historia, Evolución, y Nuevos enfoques terapeuticos
Roberto Fernandez
 
Caso clinicoterapéutico antiarritmicos
Caso clinicoterapéutico antiarritmicosCaso clinicoterapéutico antiarritmicos
Caso clinicoterapéutico antiarritmicos
evidenciaterapeutica.com
 
Arritmias residentado fmp 2014
Arritmias residentado fmp 2014Arritmias residentado fmp 2014
Arritmias residentado fmp 2014
Freddy Flores Malpartida
 
Nuevos conceptos y medicamentos en fa, manizales 2012
Nuevos conceptos y medicamentos en fa, manizales 2012Nuevos conceptos y medicamentos en fa, manizales 2012
Nuevos conceptos y medicamentos en fa, manizales 2012
Medicina Interna
 
Antiarritmicos
AntiarritmicosAntiarritmicos
Antiarritmicos
Hernando Castrillón
 
Farmacos antiarritmicos
Farmacos antiarritmicosFarmacos antiarritmicos
Farmacos antiarritmicos
Saneva Zuazo
 
Assistência de Enfermagem na administração de drogas vasoativas
Assistência de Enfermagem na administração de drogas vasoativasAssistência de Enfermagem na administração de drogas vasoativas
Assistência de Enfermagem na administração de drogas vasoativas
resenfe2013
 
Drogas Vasoactivas
Drogas VasoactivasDrogas Vasoactivas
Drogas Vasoactivas
Andrés Zúñiga Zapata
 
Fármacos cardiovasculares
Fármacos cardiovascularesFármacos cardiovasculares
Fármacos cardiovasculares
Melissa Flores Martin
 

Destaque (16)

Antiarritmicos
Antiarritmicos Antiarritmicos
Antiarritmicos
 
Fármacos Antiarritmicos
Fármacos Antiarritmicos Fármacos Antiarritmicos
Fármacos Antiarritmicos
 
Farmacos antiarritmicos
Farmacos antiarritmicosFarmacos antiarritmicos
Farmacos antiarritmicos
 
arritmias
 arritmias arritmias
arritmias
 
Adenosine as a guardian angel
Adenosine as a guardian angelAdenosine as a guardian angel
Adenosine as a guardian angel
 
Drogas vasoactivas
Drogas vasoactivasDrogas vasoactivas
Drogas vasoactivas
 
Antiarritmicos
AntiarritmicosAntiarritmicos
Antiarritmicos
 
Antiarritmicos; Historia, Evolución, y Nuevos enfoques terapeuticos
Antiarritmicos; Historia, Evolución, y Nuevos enfoques terapeuticosAntiarritmicos; Historia, Evolución, y Nuevos enfoques terapeuticos
Antiarritmicos; Historia, Evolución, y Nuevos enfoques terapeuticos
 
Caso clinicoterapéutico antiarritmicos
Caso clinicoterapéutico antiarritmicosCaso clinicoterapéutico antiarritmicos
Caso clinicoterapéutico antiarritmicos
 
Arritmias residentado fmp 2014
Arritmias residentado fmp 2014Arritmias residentado fmp 2014
Arritmias residentado fmp 2014
 
Nuevos conceptos y medicamentos en fa, manizales 2012
Nuevos conceptos y medicamentos en fa, manizales 2012Nuevos conceptos y medicamentos en fa, manizales 2012
Nuevos conceptos y medicamentos en fa, manizales 2012
 
Antiarritmicos
AntiarritmicosAntiarritmicos
Antiarritmicos
 
Farmacos antiarritmicos
Farmacos antiarritmicosFarmacos antiarritmicos
Farmacos antiarritmicos
 
Assistência de Enfermagem na administração de drogas vasoativas
Assistência de Enfermagem na administração de drogas vasoativasAssistência de Enfermagem na administração de drogas vasoativas
Assistência de Enfermagem na administração de drogas vasoativas
 
Drogas Vasoactivas
Drogas VasoactivasDrogas Vasoactivas
Drogas Vasoactivas
 
Fármacos cardiovasculares
Fármacos cardiovascularesFármacos cardiovasculares
Fármacos cardiovasculares
 

Semelhante a Antiarritmicos (1)

Arritmias
ArritmiasArritmias
Arritmias
Quézia Barcelar
 
suporte-bc3a1sico-de-vida-bls-1.pptx
suporte-bc3a1sico-de-vida-bls-1.pptxsuporte-bc3a1sico-de-vida-bls-1.pptx
suporte-bc3a1sico-de-vida-bls-1.pptx
FlaviaLazzarini
 
Aula 6 -Clinica Médica- Doenças Cardiovasculares - Arritimias.pdf
Aula 6 -Clinica Médica- Doenças Cardiovasculares - Arritimias.pdfAula 6 -Clinica Médica- Doenças Cardiovasculares - Arritimias.pdf
Aula 6 -Clinica Médica- Doenças Cardiovasculares - Arritimias.pdf
Giza Carla Nitz
 
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULARSEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Janderson Physios
 
Arritmias classe 1 med interna2015
Arritmias   classe 1 med interna2015Arritmias   classe 1 med interna2015
Arritmias classe 1 med interna2015
honestolopes1994
 
Aula arritmias e interpretação de ECG
Aula arritmias e interpretação de ECGAula arritmias e interpretação de ECG
Aula arritmias e interpretação de ECG
Wesley Rogerio
 
Fisiologia cardíaca
Fisiologia cardíacaFisiologia cardíaca
Fisiologia cardíaca
Ana Flávia
 
Interpretecg 130605172503-phpapp02
Interpretecg 130605172503-phpapp02Interpretecg 130605172503-phpapp02
Interpretecg 130605172503-phpapp02
Gisele Guerreiro
 
Interpretecg 130605172503-phpapp02
Interpretecg 130605172503-phpapp02Interpretecg 130605172503-phpapp02
Interpretecg 130605172503-phpapp02
Gisele Guerreiro
 
Parada cardíaca
Parada cardíacaParada cardíaca
Parada cardíaca
Marco Aguiar
 
Hipertensão Arterial Sistêmica
Hipertensão Arterial SistêmicaHipertensão Arterial Sistêmica
Hipertensão Arterial Sistêmica
Marco Aguiar
 
Insuficiencia cardiaca.slideshare
Insuficiencia cardiaca.slideshareInsuficiencia cardiaca.slideshare
Insuficiencia cardiaca.slideshare
Marco Aguiar
 
Arritmias..
Arritmias..Arritmias..
Arritmias..
ericksena
 
Arritmias
ArritmiasArritmias
Arritmias
030887
 
Sistema-Cardiovascular-I.ppt
Sistema-Cardiovascular-I.pptSistema-Cardiovascular-I.ppt
Sistema-Cardiovascular-I.ppt
SilvioMattos3
 
Ecg antes, durante e depois da anestesia
Ecg antes, durante e depois da anestesiaEcg antes, durante e depois da anestesia
Ecg antes, durante e depois da anestesia
Duediagnostico
 
1189249092 413.arritemia cardica-ppoint
1189249092 413.arritemia cardica-ppoint1189249092 413.arritemia cardica-ppoint
1189249092 413.arritemia cardica-ppoint
Pelo Siro
 
Ecg En Arritmias
Ecg En ArritmiasEcg En Arritmias
Ecg En Arritmias
8788
 
Infartoagudodomiocrdio 120204054416-phpapp01
Infartoagudodomiocrdio 120204054416-phpapp01Infartoagudodomiocrdio 120204054416-phpapp01
Infartoagudodomiocrdio 120204054416-phpapp01
Vlc_val
 
Infarto agudo do miocárdio
Infarto agudo do miocárdioInfarto agudo do miocárdio
Infarto agudo do miocárdio
jaquerpereira
 

Semelhante a Antiarritmicos (1) (20)

Arritmias
ArritmiasArritmias
Arritmias
 
suporte-bc3a1sico-de-vida-bls-1.pptx
suporte-bc3a1sico-de-vida-bls-1.pptxsuporte-bc3a1sico-de-vida-bls-1.pptx
suporte-bc3a1sico-de-vida-bls-1.pptx
 
Aula 6 -Clinica Médica- Doenças Cardiovasculares - Arritimias.pdf
Aula 6 -Clinica Médica- Doenças Cardiovasculares - Arritimias.pdfAula 6 -Clinica Médica- Doenças Cardiovasculares - Arritimias.pdf
Aula 6 -Clinica Médica- Doenças Cardiovasculares - Arritimias.pdf
 
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULARSEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
 
Arritmias classe 1 med interna2015
Arritmias   classe 1 med interna2015Arritmias   classe 1 med interna2015
Arritmias classe 1 med interna2015
 
Aula arritmias e interpretação de ECG
Aula arritmias e interpretação de ECGAula arritmias e interpretação de ECG
Aula arritmias e interpretação de ECG
 
Fisiologia cardíaca
Fisiologia cardíacaFisiologia cardíaca
Fisiologia cardíaca
 
Interpretecg 130605172503-phpapp02
Interpretecg 130605172503-phpapp02Interpretecg 130605172503-phpapp02
Interpretecg 130605172503-phpapp02
 
Interpretecg 130605172503-phpapp02
Interpretecg 130605172503-phpapp02Interpretecg 130605172503-phpapp02
Interpretecg 130605172503-phpapp02
 
Parada cardíaca
Parada cardíacaParada cardíaca
Parada cardíaca
 
Hipertensão Arterial Sistêmica
Hipertensão Arterial SistêmicaHipertensão Arterial Sistêmica
Hipertensão Arterial Sistêmica
 
Insuficiencia cardiaca.slideshare
Insuficiencia cardiaca.slideshareInsuficiencia cardiaca.slideshare
Insuficiencia cardiaca.slideshare
 
Arritmias..
Arritmias..Arritmias..
Arritmias..
 
Arritmias
ArritmiasArritmias
Arritmias
 
Sistema-Cardiovascular-I.ppt
Sistema-Cardiovascular-I.pptSistema-Cardiovascular-I.ppt
Sistema-Cardiovascular-I.ppt
 
Ecg antes, durante e depois da anestesia
Ecg antes, durante e depois da anestesiaEcg antes, durante e depois da anestesia
Ecg antes, durante e depois da anestesia
 
1189249092 413.arritemia cardica-ppoint
1189249092 413.arritemia cardica-ppoint1189249092 413.arritemia cardica-ppoint
1189249092 413.arritemia cardica-ppoint
 
Ecg En Arritmias
Ecg En ArritmiasEcg En Arritmias
Ecg En Arritmias
 
Infartoagudodomiocrdio 120204054416-phpapp01
Infartoagudodomiocrdio 120204054416-phpapp01Infartoagudodomiocrdio 120204054416-phpapp01
Infartoagudodomiocrdio 120204054416-phpapp01
 
Infarto agudo do miocárdio
Infarto agudo do miocárdioInfarto agudo do miocárdio
Infarto agudo do miocárdio
 

Antiarritmicos (1)

  • 2. ANTIARRÍTMICOS OS ANTIARRÍTMICOS SÃO SUBSTÂNCIAS CAPAZES DE PREVENIR OU REVERTER ARRITMIAS CARDÍACAS TAIS MEDICAMENTOS ATUAM DIRETAMENTE NAS CÉLULAS CARDÍACAS, INTERFERINDO COM A AÇÃO DOS NEUROTRANSMISSORES OU MODIFICANDO SUAS PROPRIEDADES ELÉTRICAS DE MODO A CORRIGIR ALTERAÇÕES DE AUTOMATISMO CONDUTIBILIDADE
  • 3. O que devemos saber? • Propriedades morfofuncionais do coração • Mecanismos das Arritmias • Sintomas e sinais • Abordagem para o diagnóstico • Abordagem farmacológica
  • 4. O sistema Cardiovascular É fundamental para a manutenção do equilíbrio homeostático Transporte de nutrientes Transporte de metabólitos Transporte hormonal Transferência térmica
  • 5. NAS ARRITMIAS ESTÃO ENVOLVIDAS O TECIDO NODAL E O TECIDO CONDUTOR.
  • 6. Principais propriedades do Coração Inotropismo Lusitropismo O coração apresenta 5 propriedades fundamentais: (3) eletrofisiológicas Batmotropismo Cronotropismo Dromotropismo (2) mecânicas
  • 7. Batmotropismo = excitabilidade Capacidade que tem o miocárdio de reagir quando es- timulado, reação esta que se extende por todo o órgão PROPIEDADES BÁSICAS DO MIOCÁRDIO: Dromotropismo = condutibilidade Condução do processo de ativação elétrica por todo o miocárdio, numa seqüência sistematicamente estabe- lecida, à qual se segue a contração do coração como um todo
  • 9. CRONOTROPISMO = automaticidade capacidade de o coração gerar seus próprios estímulos elétricos, independentemente de influências extrínsecas ao órgão
  • 10. Potencial Limiar Potencial Limiar = Atividade marcapasso do nodo SA = Diminuição da Velocidade de Despolarização Diastólica = Aumento da Velocidade de Despolarização Diastólica Fatores que alteram o automatismoFatores que alteram o automatismo
  • 11.  INOTROPISMO = contratilidade - É a propriedade que tem o coração de se contrair ati- vamente como um todo único, uma vez estimulada to- da a sua musculatura, o que resulta no fenômeno da contração sistólica PROPIEDADES BÁSICAS DO MIOCÁRDIO:  LUSINOTROPISMO = distensibilidade - capacidade de relaxamento global que tem o coração, uma vez cessada sua contração. Corresponde ao que denominamos fase de relaxamento diastólico
  • 12. Rítmo Cardíaco Normal Rítmo sinusal O impulso se origina em células especializadas que formam o nódulo sino atrial Tais céls. apresentam automaticidade intrínseca que gera potenciais de ação espontaneamente o potencial de ação se propaga por todo o coração (sincício funcional)
  • 13. Automaticidade no coração Ritmo sinusal 60 - 70 Ritmo nodal 50 - 60 Ritmo idio- ventricular 20 – 30
  • 14. Em condições normais: O miocárdio não dispara pot. de ação espontaneamente. Sua frequência é dependente de áreas com despolarização mais rápida. Em algumas situações patológicas… Algumas áreas podem disparar pot. ação espontaneamente (foco ectópico).
  • 15. Bases Iônicas do Potencial de Ação Cardíaco O POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO É MAIS COMPLEXO E ENVOLVE MAIOR NÚMERO DE CONDUTÂNCIAS IÔNICAS DO QUE O POTENCIAL DE AÇÃO DE UM NERVO OU DO MÚSCULO ESQUELÉTICO
  • 16. O CURSO TEMPORAL (FORMA) DO POTENCIAL DE AÇÃO NÃO É IDÊNTICO EM TODAS AS REGIÕES DO CORAÇÃO
  • 17. SEGUNDO A INCLINAÇÃO DA FASE DESPOLARIZANTE INICIAL (isto é, velocidade com que a célula despolariza relação dV/dT) É POSSÍVEL RECONHECER DOIS TIPOS DE POTENCIAL DE AÇÃO TECIDO NODAL TECIDO MUSCULAR
  • 18. A DIFERENÇA ENTRE OS DOIS TIPOS DE POT. DE AÇÃO SE DEVE A DIFERENTES CONDUTÂNCIAS IÔNICAS E PODEM SER DEMONSTRADAS COM TETRODOTOXINA (BLOQ. CANAIS DE SÓDIO E MANGANÊS (BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO CONTROLE TETRODOTOXINA MANGANÊS NÓDULO SINO ATRIAL FIBRA DE PURKINJE
  • 19. CONDUTÂNCIA IÔNICA NO POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO
  • 20. FASES DO POTENCIAL AÇÃO CARDÍACO FASE O = DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA (gNa+). O POTENCIAL ATINGE VALORES POSITIVOS NA ORDEM DE +20mv. (INATIVA CANAIS DE SÓDIO) FASE 1 = REPOLARIZAÇÃO PARCIAL DECORRENTE DA INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO FASE 2 = “PLATEAU” (COMPONENTE LENTO) SE DEVE A gCa++ E REDUÇÃO DA gK+ FASE 3 = REPOLARIZAÇÃO COMPLETA. SE DEVE A RÁPIDA SAÍDA DE POTÁSSIO (gK+) E INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE CÁLCIO FASE 4 = DIÁSTOLE ELÉTRICA A QUAL OCORRE REATIVAÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO E CÁLCIO. A FIBRA RECUPERA SUA EXCITABILIDADE
  • 21. Rítmo sinusal 1. é identificado pelo ECG da seguinte maneira:  P é positiva nas derivações I, II, e III  Cada onda P é seguida pelo complexo QRS  Após o complexo QRS temos a onda T  O intervalo PR é de 0.12 ms 2. Frequência sinusal normal 60-100 BPM 3. Taquicardia sinusal: frequência > 100 BPM 4. Bradicardia sinusal: frequência < 60 BPM
  • 22. FISIOPATOLOGIA DS ARRITMIAS ARRITMIAS PODEM SER DEFINIDAS COMO DISTÚRBIOS DE FREQUÊNCIA DE RÍTMO DA ORDEM DE ATIVAÇÃO DAS CÂMARAS CARDÍACAS AS ARRITMIAS CARDÍACAS DECORREM DE 1.ALTERAÇÕES DE AUTOMATISMO 2.ALTERAÇÕES DE CONDUTIBILIDADE 3.ALTERAÇÕES SIMULTÂNEAS DE AUTOMATISMO E DE CONDUTIBILIDADE
  • 23. Arritmias transitórias ou permanentes podem ser Problemas da formação do impulso Por hiper- excitabilidade -Extrasístole -Taquicardia -Fibrilação Origem Supraventricular ventricular Problemas na condução do impulso bloqueios 1o grau 2o grau 3o grau rítmo Juncional ventricular Pré-excitação ventricular Problema de formação e condução Síndrome de Wolf- Parkinson-White De ramo Sinoauricular atrioventricular Por hipo- excitabilidade
  • 24. Principais arritmias 1. BRADIARRITMIAS - bradicardia sinusal após Infarto do Miocárdio 2. TAQIARRITMIAS - flutter e fibrilação atrial - taquicardia supraventricular paroxística - contrações ventriculares prematuras (EXTRASISTOLES) - taquicardia e fibrilação ventricular
  • 25. Pré- requisitos para uma arritmia de reentrada inclui: 1. Circuito anatômico formado por duas vias (Alfa e Beta) alimentadas por um circuito comum 2. Duas vias condutoras (ALFA e BETA) com diferentes propriedades eletrofisioló-gicas 3. Quando um dos circuitos (via BETA) possui um periodo refratário maior do que o observado na via ALFA,permitindo assim um bloqueio unidirecional.
  • 26. A SEQUÊNCIA MOSTRA A IMPULSO DE ORIGEM SINUSAL (I) E O IMPULSO DE REENTRADA (II) De acordo com o circuito de reentrada os potenciais de ação foram registrados a partir de ramos do miocárdio (MB) α e β , juntamente com um exemplo de como um eletrocardiograma pode aparecer. Impulso I faria a despolarização ventricular impulso II causaria a extra-sístole ventricular. A seqüência de ativação no circuito de reentrada está indicado pelas setas I e II. Seta I indica um impulso de origem sinusal que entra no circuito. Seta II é o impulso de reentrada deixando a alça.
  • 27. Principais Fatores Geradores de Alteração do Ritmo Cardíaco 1. Aumento da atividade do sistema de regula- çào causada por: - exercícios extenuantes, stress, emoção 2. Hipoxia: - doença pulmonar crônica - insuficiência cardíaca congestiva 3. Distúrbios eletrolíticos e do equilíbrio ácido- básico: hiper- e hipocalemia hipomagnesemia uremia
  • 28. Consequências Clínicas das Arritmias Cardíacas nenhuma Sintomatologia adversa afeta a qualidade de vida Sincope (injúrias) Morte súbita Deve contribuir ou causar: acidentes vascular cerebral (AVC) Insuficiência Cardíaca congestiva (ICC) Isquemia miocárdica ou infarto Choque cardiogênico
  • 29. Ajudar a definir a arritmia apresentada pelo paciente Avaliar as condições hemodinâmicas decorrentes da arritmia Identificar as condições cardíacas e não cardíacas que possam estar associada com a arritmia Se possível estabelecer um diagnóstico preciso quanto ao tipo de arritmia AVALIAÇÃO CLÍNICA
  • 30. CONSEQUÊNCIAS DA ARRITMIA SOBRE A CIRCULAÇÃO DIMINUIÇÃO IMPORTANTE DO DC INSUFICIÊNCIA CIRCULATÓRIA IMPORTANTE REQUER HOSPITALIZAÇÃO E TRATAMENTO URGENTE MODERADA TRATAMENTO AMBULATORIAL DIMINUIÇÃO MODERADA DO DC SEM SINTOMAS INSUFICIÊNCIA CIRCULATÓRIA LIGADA A ARRITMIA AGRAVAMENTO POSSÍVEL E RÁPIDO DO PROBLEMA TRATAR AGRAVAMENTO DE OUTRA AFECÇÃO TRATAR PROBLEMA ISOLADO CONDUTA EXPECTANTE ARRITMIA
  • 31. Investigação laboratorial Eletrocardiograma Monitoramento nas 24h (Holter) Estudos eletrofisiológicos invasivos Outros testes: manobras vagais Administração de drogas
  • 32. Alvaliação eletrocardiográfica É essencial para o diagnóstico ECG deve ser realizados em todos os pacientes com sintomas sugestivos de arritmias cardíacas Analisar: frequência Regularidade Duraçao do complexo QRS (menor <0.12 sec, maior ≥ 0.12 sec) Identificar e estudar a onda P Identificar e estudar o complexo QRS (onda R) Determinar as relações entre as ondas P e R
  • 33. 1. OS ANTIARRÍTMICOS ESTÃO ENTRE AS DROGAS MAIS PERIGOSAS UTILIZADAS NA CLÍNICA 2. A CONDUTA MAIS APROPRIADAS QUASE SEMPRE NÃO É FARMACOLÓGICA - NAS BRADIARRITMIAS : CONSIDERAR MARCA-PASSO - NAS TAQUIARRITMIAS: CONSIDERAR CARDIOVERSÃO 3. TRATAR O PACIENTE NÃO O CARDIOGRAMA 4. PROCURAR POR FATORES PREDISPONENTES TAIS COMO: - ALTERAÇÕES ÍÔNICAS - TIREOTOXICOSE -USO DE DROGAS - ISQUEMIA , ANEURISMA – DISFUNÇÃO CARDÍACA OU DOENÇA CARDÍACA CONGÊNITA 5. EVITAR SOBRETUDO “COCTAILS” DE DROGAS PRINCÍPIOS GERAIS NO MANEJO DOS ANTIARRÍTMICOS
  • 34. POTENCIAL DE MARCA PASSO (FASE 4) DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA (FASE 0) PLATÔ (FASE 2) REPOLARIZAÇÃO (FASE 3) CLASSE 1 CLASSE 2 CLASSE 3 CLASSE 4
  • 35. Classificação de Vaughan Williams (1970) para as DROGAS ANTIARRÍMICAS CLASSE I : ATUAM SOBRE O COMPONENTE RÁPIDO DO PA CARDÍACO (BLOQUEADORES DE gNa+) QUINIDINA E PROCAINAMIDA LIDOCAINA – DEFENIL-HIDANTONINA(FENITOINA) CLASSE II: BETA BLOQUEADORES PROPRANOLOL E OUTROS) CLASSE III: DROGAS QUE PROLONGAM A DURAÇÀO DO PA CARDÍACO BLOQUEDORES DE CANAIS DE K AMIODARONA BRETÍLIO CLASSE IV: MEDICAMENTOS QUE BLOQUEIAM O COMPONENTE LENTO DO POTENCIAL DE AÇÃO CADÍACO (BLOQ. DE CANAIS DE Ca++) VERAPAMIL DILTIAZEN CLASSE V: MISCELÂNEA
  • 36. CLASSE I – BLOQUEADORES CANAIS DE Na+ BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO Classe Ia - Quinidina - Procainamida - Disopiramida Classe Ib - Lidocaina - Fenitoína Classe Ic - Flecainida - Encainida
  • 37. CLASSE I 3. COMO BLOQUEIAM A PROPAGAÇÃO DOS POT. AÇÃO EM MUITOS TECIDOS EXCITÁVEIS COMPORTAM-SE COMO OS ANEST. LOCAIS. EXERCEM UMA AÇÀO ESTABILIZANTE DE MEMBRANA 1. MECANISMO DE AÇÃO - BLOQUEIA OS CANAIS DE SÓDIO - COMO OS CANAIS DE SÓDIO PODEM ESTAR ABERTOS – REFRATÁRIOS E EM REPOUSO OS ANTIARRÍTMICOS ATUAM MELHOR QUANDO OS CANAIS ESTÃO ATIVOS ISTO É ABERTOS - QUANTO MAIS FREQUENTEMENTE OS CANAIS ESTIVEREM ABERTOS MAIOR O GRAU DE BLOQUEIO PRODUZIDO. 2. COMO EFEITO PRINCIPAL TEMOS UMA REDUÇÃO DA VELOCI- DADE DE DESPOLARIZAÇÃO DURANTE A FASE 0 DO POT. DE AÇÀO
  • 38. 1. TIPOS: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA 2. MECANISMO DE AÇÃO: - BLOQUEIA CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO - RETARDA A REPOLARIZAÇÃO - PROLONGA O POTENCIAL DE AÇÃO - PORQUE PROLONGAM A REPOLARIZAÇÃOE REDUZ O Vmax (++) 3. INDICAÇÕES - FIBRILAÇÀO ATRIAL - CONTRAÇÕEA ATRIAIS PREMATURAS - CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS - TAQUICARDIA VENTRICULAR - SÍNDROME DE Wolff-Parkinson-White CLASSE Ia
  • 39. 1. TIPOS - LIDOCAINA, FENITOINA, TOCAINIDA 2. MECANISMO DE AÇÃO - BLOQUEIA CANAIS DE SÓDIO SE ASSOCIANDO E SE DISSOCIAN- DO DENTRO DO PRAZO DE DO BATIMENTO CARDÍACO NORMAL - ENCURTAM O POTENCIAL DE AÇÃO E REDUZEM O Vmax ( +) - A DISSOCIAÇÀO ACONTECE NO INÍCIO DO BATIMENTO SEGUINTE (DESDE QUE OS BATIMENTOS SEJAM NORMAIS) - SE LIGAM PREFERENCIALMENTE AOS CANAIS REFRATÁRIOS BLOQEANDO PREFERENCIALMENTE CÉLULAS DESPOLARIZADAS COMO ACONTECE NA ISQUEMIA - ASSIM UM BATIMENTO PREMATURO SERÁ ABORTADO 3. INDICAÇÀO USADOS NA DISRRITMIA VENTRICULAR SOMENTE COM - CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS - TAQUICARDIA VENTRICULAR - FIBRILAÇÃO CLASSE Ib
  • 40. EFEITOS DOS ANTIARRÍTMICOS DAS CLASSES Ia E Ib NAS PROPRIEDADES ELÉTRICAS DAS CÉLULAS CARDÍACAS PARÂMETRO ELÉTRICO SUB-GRUPO Ia QUINIDINA / PROCAINAMIDA SUB-DRUPO Ib XILOCAINA E FENITOINA AUTOMATISMO DEPRIME DEPRIME RESPONSIVIDADE DEPRIME DEPRIME * CONDUTIBILIDADE DEPRIME DEPRIME * REFRATARIEDADE AUMENTA DIMINUI DURAÇÃO DO PA AUMENTA DIMINUI REATIVAÇÃO DE gNa+ RETARDA RETARDA
  • 41. 1. TIPOS: FLECAINIDA (droga protótipa) - ENCAINIDA 2. MECANISMO DE AÇÃO - SE ASSOCIAM E SE DISSOCIAM MUITO LENTAMENTE CHEGANDO A UM NÍVEL DE EQUILÍBRIO QUE NÃO VARIA DURANTE O CICLO CARDÍACO - PREFERÊNCIA MÍNIMA PARA CANAIS REFRATÁRIOS - NÃO APRESENTAM SELETIVIDADE PARA TECIDOS ISQUÊMICOS - NÃO TEM EFEITO NA DURAÇÃO DO POT. DE AÇÀO - MAS ↓↓↓ Vmax. - CAUSAM UMA REDUÇÃO GERAL DA EXCITABILIDADE E NÃO DISCRI- MINAM ENTRE BATIMENTOS NORMAIS E BATIM. PREMATUROS 3. INDICAÇÃO: FIBRILAÇÀO ATRIAL PAROXÍSTICA CLASSE Ic
  • 42. I. EFEITOS CARDÍACOS 1. DIRETOS ( CONCENTRAÇÃO DEPENDENTE) - SÃO DEPRESSORES AV - EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO - SÃO PARASSIMPATICOLÍTICOS 2 . DIRETOS (NÃO CONCENTRAÇÃO DEPENDENTE) - PARASSIMPATICOLÍTICO - AUMENTA DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO - AUMENTA O INTERVALO QT 2. EFEITOS EXTRACARDÍACOS - A QUINIDINA POSSUI EFEITOS BLOQUEADORES DOS αADR - QUE PODEM CAUSAR VD E  REFLEXO DA FC QUINIDINA
  • 43. 1. AÇÃO ANTI MUSCARÍNICA - AUMENTO DA FREQUÊNCIA SINUSAL - AUMENTO DA CONDUÇÃO AV 2. PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT - ( 5%) - “síncope quinidínica” - Torsade de Pointes 3. DEPRIME A CONTRATILIDADE - contribui para diminuir a Pres. Arterial 4. CHINCHONISMO - CEFALÉIA, TINNITUS, - DESORDENS GI - REAÇÕES ALÉRGICAS (Ex.: púrpura trombocitopênica ). 5. (MORTE SÚBITA ( 0.5 - 4% ) Toxicidade: HOJE TEM INTERESSE MAIS HISTÓRICO
  • 44. PROCAINAMIDA COMO A QUINIDINA , TEM, HOJE, UM INTERESSE MAIS HISTÓRICO USO PROLONGADO: FEBRE, RASH, 3-6 MONTH: ANTICORPOS (SÍNDROME LUPUS LIKE )
  • 45. LIDOCAINA:LIDOCAINA: SEUS EFEITOS ADVERSOS MAIS IMPORTANETES DIZEM RESPEITO A SUAS AÇÕES NO SNC ( > 5 ug/ml ) PARESTESIAS PERIORAL TÍNITUS FALA PASTOSA (SLURRED SPEECH) CONFUSÃO SONOLÊNCIA CONVULSÃO INICIAL SEGUIDA DE DEPRES-SÃO DO 1. COMO ANTIAARÍTMICO É EMPREGADA POR VIA EV PARA TRATAR OU PREVINIR ARRITMIAS VENTRICULARES PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO 2. É QUASE INTEIRAMENTE METABOLIZADA PELO FÍGADO 3. POR SOFRER EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM NÃO É EMPREGA- DA POR VIA ORAL
  • 46. FENITOINA SEU EMPREGO CLÍNICO COMO ANTIARRÍTMICO ESTÁ OBSOLETO AINDA HOJE É EMPREGADA COMO ANTIEPILÉTICO
  • 47. FLECAINIDA + ENCAINIDA 1. TEM AÇÃO LONGA E REDUZEM A FREQUÊNCIA DE EXTRA-SÍSTOLES POR VIA ORAL 2. COMO AUMENTA A INCIDÊNCIA DE MORTE SÚBI- TA ASSOCIADA A FIBRILAÇÃO VENTRICULAR PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO NÃO É MAIS USADA PARA ESSE FIM 3. USO PRINCIPAL: NO TRATAMENTO PROFILÁTICO DE FIBRILAÇÃO ATRIAL PAROXÍSTICA
  • 48. Propranolol (Inderal® ) Acebutalol Esmolol Metoprolol Atenolol (Atenol® ) Timolol Classe II – BETABLOQUEADORES MECANISMO DE AÇÃO ANTAGONISMO COMPETITIVO
  • 49. β-Bloqueador (↓) Automaticidade relacionada ao NSA (↓) Responsividade do tecido isquêmico (↓) condução atrioventricularn
  • 50. Classe III - bloqueador de iK+ Amiodarona 1. INTERFERE NA REPOLARIZAÇÃO (Retardo na repolariza- çào) 2. Bloqueia canais de sódio (estado inativo) 3. Muito efetivo nos tecidos isquêmicos 4. Não compatível com beta bloqueadores 5. Não compatível com bloqueadores de canais de cálcio 6. Não compatível com bloqueadores alfa não competitivos ESTES MEDICAMENTOS INIBEM A SAIDA DE POTÁSSIO DA CÉLULA, PRINCIPALMENTE NO TRANSCURSO DA FASE 3 E PROLONGA A DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO
  • 51. EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA: RASH CUTÂNEO FOTOSSENSÍVEL (PRODUZ COR CINZA-AZULADA NA PELE) SEVERA FIBROSE PULMONAR (LENTA E IRREVERSÍVEL) DISFUNÇÃO HEPÁTICA (PODE SER IRREVERSÍVEL) GI: CONSTIPAÇÃO (20%) DISFUNÇÃO TIREOIDEANA (5%) – POSSUIE ELEVADAS TAXAS DE IÔDO NA SUA FORMA FARMACÊUTICA DESCOLORAÇÀO DA ÍRIS LIGA-SE INTENSAMENTE NOS TECIDOS TAXA DE ELIMINAÇÀO LENTA (t1/2 PROLONGADO 10-100 DIAS)MONITORAR ELETRÓLITOS PLASMÁTICOS PARA PREVENIR TORSADES DE POINTES
  • 52. Classe IV - verapamil e diltiazen Atuam c/ antagonistas dos canais de Ca++(tipo L ) voltagem dependentes Diminuem a condução atrioventricular Aumenta o período refratário efetivo Aumenta o intervalo PR Relaxa o músculo liso arteriolar e dos vasos corona- rianos Produz um efeito inotrópico negativo
  • 53. 1. É DADO POR VIA ORAL ( PROFILAXIA DA TAQUICARDIA SUPRA VENTRICULAR PAROXÍSTICA) 2. AS PREPARAÇÕES EV DISPONÍVEIS SÃO PERIGOSAS E QUASE NUNCA SÃO NECESSÁRIAS 3. APRESENTAM UM t1/2 DE 6-8h 4. USADO PARA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA 5. E NO CONTROLE DA FLUTTER E FIBRILAÇÀO ATRIAL 6. É INEFICAZ NA SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE 7. É PERIGOSO NAS ARRITMIAS VENTRICULARES
  • 54. FARMACOCINÉTICA - SE LIGA EM DE 80% ÀS PROTEÍNAS DO PLASMA - t1/2 de 3-7 h, - 10-20 % É METABOLIZADO
  • 55. CUIDADOS ESPECÍFICOS COM VERAPAMILCUIDADOS ESPECÍFICOS COM VERAPAMIL CUIDADO COM AS ASSISTOLIAS DO NÓDULO SA E NAS DISFUNÇÕES AV, INTENSO EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO (EM ESPECIAL NO USO IV CUIDADO COM O USO CONCOMITANTE DE PROPRANOLOL, DISOPIRAMIDE VERAPAMIL COMO QUINIDINA, (↑) NÍVEIS DE DIGOXINA
  • 56. 1. É SEMELHANTE AO VERAPAMIL 2. TEM MAIS EFEITOS RELAXANTES DA MUSCULATU- RA LISA DO QUE O VERAPAMIL
  • 57. Classe farmacológica: glicosídeo carditônico Inibe ATPase sódio potássio dependente Permite maior oferta de cálcio para contraçào Monitorar os níveis de potásio, os níveis da droga e para a toxicidade Digoxina Automaticidade : ↓ frequência de disparo do NSA (vagomimetico ) ↑ Excitabilidade: principalmente ventricular aos simpaticomiméticos Diminui a condução AV Responsividade: ↓ principalmente nas doses tóxicas
  • 58. TRATAMENTO DA ARRITMIAS CAUSADAS POR TOXICIDADE DE DIGOXINA DISCONTINUAR DAR K (monitorar os níveis plasmáticos) LIDOCAINA FENITOINA Fab FRAGMENTOS PARA DIGOXINA
  • 59. Classe V - Adenosina PRODUZ EFEITOS INIBITÓRIOS SOBRE ATIVIDADE CARDÍACA DIMINUI A FREQUÊNCIA DE DISPAROS DO NSA E DIMINUI A CONDUÇÃO AV (efeito vagomimético) PARA CONVERTER TAQUICADIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA PARA RÍTMO SINUSAL APRESENTA MEIA VIDA MUITO CURTA SÓ É USADA POR VIA EV EM BOLUS MÍNIMAS REAÇÕES ADVERSAS PODE CAUSAR ASSISTOLIA POR POUCOS SEGUNDOS
  • 60. EFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINAEFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINA RUBOR (20%) RESPIRAÇÃO “CURTA” (broncoespasmo) CEFALÉIA HIPOTENSÃO NÁUSEAS PARESTESIAS CONTRAINDICADO PARA PACIENTES COM TRANSPLANTE CARDÍACO (?)
  • 61. OUTRAS DROGAS E ÍONS USADOS EM ARRITMIAS 1. Atropina (antagonista muscarínico) √ bradicardia sinusal com alterações hemodinâmicas 2. Adrenalina (agonista adrenérgico) √ parada cardíaca 3. Isoprenalina (agonista adrenérgico) √ Bradicardia por bloqueio cardíaco 4. Adenosina √ taquicardia supra-ventricular por hipercalemia 5. Cloreto de magnésio √ fibrilação ventricular