O documento discute o infarto agudo do miocárdio, definindo-o como a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. Aborda os mecanismos que determinam a isquemia miocárdica, fatores de risco, fisiopatologia, manifestações clínicas, alterações no ECG e marcadores bioquímicos. Também descreve os tratamentos farmacológicos e de reperfusão para o infarto agudo do miocá

1. Sessão Especial LAEME Dr. José Antônio Souza Prof. Adjunto IV – UFBA Coordenador de Cardiologia Chefe da UTI – HUPES Mestrado / PhD em Cardiologia - UFBA Infarto Agudo do Miocárdio

2. IAM: definição É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco

3. A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental; Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular; No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS). Aspectos Epidemiológicos

4. MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável Espasmo coronário ou vasoconstricção Progressão da placa aterosclerótica Desequilíbrio oferta/consumo de O 2

5. Fatores de Risco Cardíaco

6. Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio

7. Anatomia da Irrigação do Miocárdio

8. Epicárdio Endocárdio Coronária ATP PH CKMB Troponinas Histamina, NO, PGE2 K+ Arritmias Inflamação, dor Lesão Radicais Livres FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio

9. Não gera potencial de ação; Não produz vetores; Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina. Alteração histológica irreversível A Célula Necrosada Sintomatologia Clínica Alterações no ECG Elevação de enzimas Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia

10. DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática

11. Manifestações Clínicas . Características da dor . Sintomas associados

12. ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS . O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante. Componentes do ECG normal.

13. ISQUEMIA LESÃO NECROSE ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

14. Miocárdio Íntegro Infarto recente Infarto antigo ECG normal Elevação de ST Onda Q importante Inversão de onda T

15. Fases do Infarto agudo do miocárdio: Superaguda : Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda : Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q Subaguda : T invertida, ST retorna a linha de base Crônica : Ondas Q e elevação de ST ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

16. Localização do Infarto pelas Derivações CD Posterior e lateral do VD DV3-5, V1 VD Cx Lateral e/ou dorsal D1, AVL Lateral Alto Cx ou CD Posterior e/ou lateral V7-8 e infra de ST na parede anterior Posterior CD ou Cx Inferior e dorsal D2, D3, AVF Inferior DA Apical e ântero-septal V1-V6 (D1, AVL) Anterior Extenso DA Apical e ântero-septal média V1-4 Anterior Coronária Local no ECO Supra de ST Local do IAM

17. Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h. Método de dosagem rápido e maior custo-eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. 3 a 4 dias 10 a 24 horas 3 a 12 horas CK-MB Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto. Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. Diagnóstico tardio. 10 a 15 dias 10 a 24 horas 3 a 12 horas Troponinas Baixa especificidade, rápido retorno ao normal Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. 18 a 24horas 6 a 9 horas 2 a 3 horas Mioglobina Desvantagens Vantagens Normalização Pico Início Marcador

18. Sem liberação de marcadores séricos Com liberação de marcadores séricos Angina estável Angina Instável IAM sem Q IAM com Q PENUMBRA Infarto Não Q Infarto Com Q Lesão (Elevação de ST) ISQUEMIA

19. CASO 1 R.G., 53 anos, sexo masculino. QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula. Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa. Tabagista, etilista. PA: 100/80mmHg PR: 50bpm FR: 18ipm Infarto de parede Inferior

20. Medidas Iniciais . Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico; . Oxigênio por cateter ou máscara; . Obtenção de acesso venoso ; . Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva; . Administração de 200mg de aspirina via oral; . Nitrato sublingual 5mg; . ECG ; . Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.

21. ABORDAGENS TERAPÊUTICAS Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA, β -bloqueio. Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão (oclusão total) Trombólise, angioplastia Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β -bloqueadores, antiarrítmicos Remodelamento Inibidores da ECA...

22. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO . Antiplaquetários . Aspirina . Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel . Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – abciximab, tirofibam . Antitrombínicos Heparinas Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos; Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% ( estudo RISC ) Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 ( estudo ISIS-2 )

23. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO . Antiisquêmicos . Nitratos Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial; Diminui vasoespasmo coronariano; Potencial inibição da agregação plaquetária. . Betabloqueadores . Antagonistas dos canais de Cálcio . Inibidores da ECA

24. TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM . Trombolíticos . Estreptoquinase (SK) . Ativador tecidual do plasminogênio . Trombolíticos de terceira geração Contraindicações >> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.

25. TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM . Angioplastia Vantagens sobre os trombolíticos: . Patência arterial precoce, superior a 90%; .Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno; .Menor lesão de reperfusão; .Melhora função ventricular; .Menor risco de sangramento e AVC; .Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.

26. Dor torácica sugestiva de isquemia Avaliação imediata Tratamento geral imediato ECG de 12 derivações Elevação de ST/BRE novo Depressão de ST / inversão de onda T Ausência de alterações ST/T Tratar como IAM Persistência ou recorrência dos sintomas; Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas AI alto risco ou IAM não Q ECGs seriados, marcador de necrose, observação clínica Alterações dinâmicas de ST, troponina ou CK-MB alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete, coronariopatia? AI de baixo risco NÃO SIM

27. Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC, Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa, Betabloqueador AI alto risco ou IAM não Q CINEANGIOCORONARIOGRAFIA ANGIOPLASTIA CIRURGIA TRATAMENTO CLÍNICO

28. COMPLICAÇÕES DAS SCA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA -Hipotensão, choque cardiogênico; Edema agudo de pulmão; Insuficiência cardíaca congestiva. ARRITMIAS -Taquicardias ventriculares; Fibrilação ventricular; Bloqueios atrioventriculares avançados.