As doenças valvares cardíacas, principalmente a estenose mitral, constituem um grave problema de saúde pública devido à sua alta frequência e associação com doenças como a febre reumática, que pode levar à morte de até 50% das crianças acometidas. O diagnóstico é feito por meio de exames como ecocardiograma, que permite identificar precocemente a doença. O tratamento envolve medidas clínicas e, nos casos graves, a correção cirúrgica da válvula pode

1. CARDIOPATIA VALVARES

2. • As doenças valvares constituem uma das
principais causas de Insuficiência cardíaca
e de morte Súbita em todo mundo.
• São condições de apresentação clínica
bastante variável. Muitos pacientes
apresentam-se assintomáticos por
décadas.

3. CARDIOPATIA VALVARES
• PROBLEMA GRAVE DE SAÚDE
PÚBLICA, devido :
• Ser freqüente
• Associado à doença reumática, com
mortalidade de 50% ou mais, das crianças na
faixa de 5 a 12 anos

4. • Seu diagnóstico, anatômico e funcional, é
elaborado tendo-se como base a anamnese, o
exame físico, a radiografia do tórax, o
eletrocardiograma e o ecocardiograma.
• Acompanhamento de pacientes com valvopatia
→ outros métodos não-invasivos : teste
ergométrico, teste cardiopulmonar e a medicina
nuclear permitem detectar, precocemente,
disfunção ventricular, acompanhar a evolução,
determinar a decisão do momento para a
intervenção cirúrgica e avaliação do
prognóstico.

5. CARDIOPATIA VALVARES
• CONTRIBUIÇÕES TECNOLÓGICAS:
ECOCARDIOGRAMA
• Método não invasivo
• Barato
• Facilidade para realização
• Desenvolvimento de profissionais e
aparelhos
• Diagnóstico precoce

6. CARDIOPATIA VALVARES
• A precocidade e a especificidade do exame, levou ao
aparecimento de um dos maiores desafios do momento :
• - Como cuidar do paciente a ponto de
modificar a evolução natural da doença?

7. CARDIOPATIA VALVARES
• VALVA OU VÁLVULA

8. CARDIOPATIA VALVARES
• VALVA ou VÁLVULA
– VALVA – conjunto de músculo papilar,
cordoalhas e cúspides .
– VÁLVULA- conjunto de cúspides

9. CARDIOPATIA VALVARES
• A função da valva depende das estruturas:
– VALVA
– MIOCARDIO ( CÂMARA CARDÍACA)ex ICC

10. VALVOPATIAS
MITRAL
AÓRTICA
ESTENOSE INSUFICIÊNCIA
ESTENOSE INSUFICIÊNCIA

11. ESTENOSE MITRAL

13. ESTENOSE MITRAL
DEFINIÇÃO – OBSTRUÇÃO DA SAÍDA DO FLUXO DE SANGUE DO
ÁTRIO PARA O VENTRÍCULO E → SURGE GRADIETE
DE PRESSÃO ENTRE AE E VE NA DIASTOLE.
A AREA VALVAR NORMAL VARIA DE 4 A 6 CM ² , COM
A ESTENOSE MITRAL A ÁREA SERÁ 2CM² OU ATÉ
MENOS .

15. ESTENOSE MITRAL
ETIOLOGIA-
-FEBRE REUMÁTICA ( principal causa )
-MAL FORMAÇÃO CONGÊNITA (CRIANÇAS)
-LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
-CARCINÓIDE MALIGNO
-ARTRITE REUMATÓIDE
-TROMBO DE ÁTRIO ESQUERDO
-VIROSES POR COXSACKIE
-AMILOIDOSE
-MUCOPOLISSACARIDOSE
-FIBROELASTOSE
-COR TRIATRIUM( membrana côngenita que simula EM)
-MIXOMA DE ATRIO
-TUMORES OU ALTERAÇÕES VENOSAS, MESMO À MONTANTE DA VÁLVULA
-ENDOCARDITES COM GRANDES VEGETAÇÕES

16. ESTENOSE MITRAL
• EPIDEMIOLOGIA
– Cerca de 25% dos pacientes portadores de
de Febre Reumática, desenvolvem a EM
pura, ao passo que 40% tem dupla lesão
mitral.

17. ESTENOSE MITRAL
PATOLOGIA
A LESÃO PODE OCORRER DE 4 FORMAS NOS PORTADORES DE
FEBRE REUMÁTICA:
1- COMISSURA 30%
2-CÚSPIDE 15%
3- CORDOALHA 10%
4- MISTA

18. INCIDÊNCIA –
NO SEXO FEMININO UMA INCIDÊNCIA DE 60 A 75%

19. FISIOPATOLOGIA
A área valvar normal em pacientes adultos é de 4 a 6 cm2, a patologia
em si leva a redução da área valvar , sendo que podemos dizer que :
Área valvar de 2 cm2 - estenose mitral moderada.
Área valvar de 1 cm2 – estenose mitral importante , a pressão intra- atrial
de 20 mmHg a 35mmHg .
A pressão atrial elevada, leva à estimulação dos barorrectores do átrio
que levam a uma taquicardia – agravando o QC.

20. FISIOPATOLOGIA
Os primeiros sintomas são a dispnéia – desencadeada
por exercícios , stress emocional, infecção , relação
sexual, fibrilação atrial( arritmias) , anemia, gravidez.
A elevação da FC diminue o tempo de diástole ,
proporcionalmente mais que a sístole , levando a
diminuição do fluxo transvalva mitral

21. FISIOPATOLOGIA
1- DISPNÉIA – a hipertensão venocapilar pulmonar diminui o fluxo
pulmonar, com uma maior ventilação no ápice e
maior perfusão na base
- a diminuição do fluxo pulmonar,
- leva ao mecanismo de vasoconstrição brônquica distal
- diminui a ventilação
- um aumento do espaço morto
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA DISTRIBUTIVA
e drenagem deficiênte
EDEMA AGUDO DE PULMÃO

22. FISIOPATOLOGIA
2- ARRITMIAS - COM O AUMENTO DO ATRIO ESQUERDO, PROVOCA
- DESARRANJO DO TECIDO ESPECIALIZADO DE CONDUÇÃO
- FAVORECENDO A INSTABILIDADE CELULAR E
- ALTERANDO O RITMO CARDÍACO
FIBRILAÇÃO ATRIAL AGUDA/ CRÔNICA
(47% dos portadores EM)
3- TROMBOEMBOLISMO- 20% DESENVOLVEM DEVIDO A EMi , SENDO
QUE 10 A 15 % LEVAM Á ÓBITO, DEVIDO A FA
↑ diâmetro AE, presença de trombo A/E
4 – HEMOPTISE – O AUMENTO DA CONGESTÃO VENOSA LEVA À
FRAGILIDADE CAPILAR E RUPTURA DE PEQUENOS VASOS
BRONQUICOS

23. FISIOPATOLOGIA
5- DOR PRECORDIAL – 15 % DOS PACIENTES PODEM APRESENTAR ICO,
DEVIDO AO DC DIMINUÍDO
6- ENDOCARDITE
7- OUTROS – COMPRESSÃO DO NERVO LARINGEO RECORRENTE E DO
ESÔFAGO
DEVIDO AO AUMENTO DE SAE .

24. FIBRILAÇÃO AGUDA
Desenvolve-se em decorrência de extensa fibrose no AE
- Na EM, é marcadora de ↑ morbidade e mortalidade
→ perda da sistole atrial → deterioração clínica

25. Fibrilação aguda
Aumenta a FC cardíaca (pior do quadro clínico)

26. Fibrilação aguda
Aumenta a FC cardíaca
Diminue o tempo de diástole
(mais volume no AE→ > gradiente de pressão atrioventricular)

27. Fibrilação aguda
Aumenta a FC cardíaca
Diminue o tempo de diástole
Diminuição do fluxo transvalvar

28. Fibrilação aguda
Aumenta a FC cardíaca
Diminue o tempo de diástole
Diminuição do fluxo transvalvar
Dimunue o DC

29. Fibrilação aguda
Aumenta a FC cardíaca
Diminue o tempo de diástole
Diminuição do fluxo transvalvar
Dimunue o DC
Aumenta a pressão intra átrio esquerdo

30. Fibrilação aguda
Aumenta a FC cardíaca
Diminue o tempo de diástole
Diminuição do fluxo transvalvar
Dimunue o DC
Aumenta a pressão intra átrio esquerdo
Aumenta a pressão capilar pulmonar

31. Fibrilação aguda
Aumenta a FC cardíaca
Diminue o tempo de diástole
Diminuição do fluxo transvalvar
Dimunue o DC
Aumenta a pressão intra átrio esquerdo
Aumenta a pressão capilar pulmonar (congestão pulmonar)
Edema agudo de pulmão

32. GRAVIDADE DA ESTENOSE MITRAL
GRADIENTE
ÁREA VALVAR, PRESSÃO
MÉDIA,
cm² SISTÓLICA
mmHg
NORMAL 0 4,0 a 6,0 < 30
LEVE <5 1,5 a 4,0 < 30
MODERADA 5 a 10 1,0 a 1,5 30 a 50
GRAVE >10 < 1,0 > 50

33. QUADRO CLÍNICO
• 1- DISPNÉIA
– geralmente os primeiros sintomas iniciam 10 a 20 anos após a FR
- apresenta-se lenta e progressiva
- os primeiros episódios, podem ser desencadeados por exercício, estresse
emocional, relação sexual, infecção, febre, todas as situações que
necessite de aumento do DC
• 2- HEMOPTISE
- escarro espumoso e róseo, devido EAP ou sangue vivo devido lesão
artéria brônquica
3 – DOR TORÁCICA-
- 15% dos pacientes tem como causa Hipertensão de VD, ICO ou embolia
coronária

34. QUADRO CLÍNICO
• 4- TEP – 10% dos casos
• 5- ARRITMIA- 40% - FAA/C
• 6- ENDOCARDITE
• 7- ROUQUIDÃO
• 8- DISFAGIA
• 9- HIPERTENSÃO VENOSA SISTEMICA
• 10- HEPATOMEGALIA , ASCITE E DERRAME PLEURAL

35. EXAME FÍSICO
FACE – PRESENÇA DE RUBOR MALAR
PULSO ARTERIAL - NORMAL, DE BAIXA AMPLITUDE QUANDO GRAVE (PELA
REDUÇÃO DO ENCHIMENTO VENTRICULAR)
PULSO VENOSO JUGULAR – ONDA a PROEMINENTE ( EM RITMO SINUSAL)
PALPAÇÃO / INSPEÇÃO CARDÍACA
ICTUS – IMPERCEPTÍVEL
RUFLAR DA VALVA MITRAL ( SE FOR FOLHETO ANTERIOR )
FRÊMITO DIASTÓLICO MITRAL- NO APICE CARDÍACO
PRIMEIRA BULHA BEM PALPÁVEL
IMPULSÃO VENTRICULAR – PALPÁVEL EM REGIÃO SUBESTERNAL
(IMPULASÃO ANÔMALA DO VD) EM PACIENTES COM HIPERTENSÃO
PULMONAR

36. EXAME FÍSICO
AUSCULTA
SOPRO DIASTÓLICO EM RUFLAR COM REFORÇO PRÉ-SISTÓLICO,
SOPRO SECO BREVE , VIBRANTE, ORIGINÁRIO DE UMA VALVA MITRAL
ENDURECIDA,
ENTUMECIDA , NÃO SOLDADA
RUFLAR PROTODIASTÓLICA- COM CRESCENTE PRÉ-SISTÓLICO
RUFLAR DIASTÓLICO COM REFORÇO PRÉ-SISTÓLICO( PRINCIPALMENTE
QUANDO O PACIENTE EM DECÚBITO LATERAL ESQUERDO).
ESTALIDO DE ABERTURA DA MITRAL – GERALMENTE 0,08 SEG APÓS B2
HIPERFONESE DE B2 EM FOCO PULMONAR- HP

37. LABORATÓRIO
1- ELETROCARDIOGRAMA-
A- ALTERAÇÕES DE MORFOLOGIA -AUMENTO DA DURAÇÃO DA ONDA P,
EM D2, COM MORFOLOGIA ENTALHADA ( DURAÇÃO SUPERIOR A 0,10 SEG),
SOBRECARGA DO ÁTRIO ESQUERDO ( 90% DOS CASOS)
SOBRECARGA DE CAMARAS DIREITAS – DESVIO DO QRS PARA DIREITA E
ONDA R PROEMINENTE EM VI
B- ALTERAÇÕES DE RITMO – SINUSAL , FIBRILAÇÃO ATRIAL (ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES)

41. RADIOGRAFIA DE TORAX
1 – RADIOGRAFIA TORAX SIMPLES
– AUMENTO DO ATRIO ESQUERDO ,
-DILATAÇÃO DA ARTÉRIA PULMONAR
- CRESCIMENTO DE VD SE HP.
- CONGESTÃO PULMONAR
2- RADIOGRAFIA DE TORAX COM ESÔFAGO CONTRASTADO.
-VISUALIZAÇÃO DO 3 INVERTIDO NO EXAME OBLÍQUO
ANTERIOR ESQUERDA .

45. CATETERISMO
• - RARAMENTE NECESSÁRIO AO
DIAGNÓSTICO E À AVALIAÇÃO DA
GRAVIDADE DA ESTENOSE;
• - INDICADO QUANDO HÁ DISCREPÂNCIA
ENTRE O QUADRO CLÍNICO E OS ACHADOS
ECOCARDIOGRÁFICOS, OU QUANDO O
GRAU DE HIPERTENSÃO PULMONAR NÃO
FOR JUSTIFICAVEL PELA MAGNITUDE DA
ESTENOSE ECOCARDIOGRÁFICA.

46. CATETERISMO
SOLICITADO NOS CASOS DE LESÃO CORONARIANA

47. TRATAMENTO
O TRATAMENTO CLÍNICO ENVOLVE 3 ASPECTOS: CONTROLE DOS
SINTOMAS DAS ARRITMIAS (FA) E PREVENÇÃO DO
TROMBOEMBOLISMO
A- MEDICAMENTOSO
1 - PENICILINA – PROFILAXIA
2- TRATAMENTO DE ANEMIA
3- EVITAR ESFORÇO FÍSICO
4- PACIENTES SINTOMÁTICOS
a) DIURÉTICO
b) DIMINUIR A INGESTÃO DE SAL
c) USO DE DIGITAL
d) BETA-BLOQUEADOR
e) TERAPIA ANTI-COAGULANTE
(FAA, TROMBO INTRACAVITÁRIO, PRÓTESE METÁLICA)

48. EVOLUÇÃO
– APÓS O SURTO DE FR O PACIENTE PODE TORNAR-SE
ASSINTOMÁTICO POR UM PERÍODO DE 15 A 20 ANOS .

49. CIRURGIA
A INDICAÇÃO DEPENDE DA PRESENÇA E INTENSIDADE DOS
SINTOMAS, ÁREA VALAVAR, GRADIENTE TRANSVALVAR, PRESSÃO ARTERIAL
PULMONAR, ANATOMIA DAS CÚSPIDES E DO APARELHO SUBVALVAR.
- EM MODERADA / GRAVE E SINTOMAS CLASSE FUNCIONAL III e IV –
INDICAÇÃO INTERVENCIONISTA
INDICADA NOS CASOS ONDE A ÁREA VALVAR É DE 1 cm2 . PODE SER DE
TRÊS FORMAS :
VALVOTOMIA PERCUTÂNEA – POR BALÃO (VPB)
– CONTRA INDICAÇÃO: TROMBO AE, IM CONCOMITANTE MODERADA A
GRAVE
-PLASTIA VALVAR
-TROCA VALVAR

50. INSUFICIÊNCIA MITRAL
• É A MAIS COMPLEXA DAS CARDIOPATIAS VALVARES, EM VIRTUDE
DA SUA VARIADA ETIOLOGIA E COMPORTAMENTO CLÍNICO
• EVOLUÇÃO: DO PONTO DE VISTA FISIOPATOLÓGICO E
HEMODINÂMICOS, EXISTEM DIFERENÇAS SIGNIFICATIVAS ENTRE IM
AGUDA E CRÔNICA → RESULTAM DA CAPACIDADE DAS CAVIDADES
ESQUERDAS E DO LEITO VASCULAR PULMONAR DE SE ADAPTAR À
SOBRECARGA VOLUMÉTRICA, ESTABELECIMENTO DE FORMA
SUBITA OU LENTA E PROGRESSIVA.

51. DEFINIÇÃO
DIFICULDADE DO FECHAMENTO DA VALVA MITRAL

52. EVOLUÇÃO
CRÔNICA - EVOLUÇÃO LENTA, GERALMENTE SECUNDÁRIA
AGUDA - SÚBITO, DESADAPTAÇÃO MAIOR

53. ETIOLOGIA
Podemos dividir as causas anatômicamente – resultante de anormalidade em
quaisquer dos componentes do aparelho valvar:
-Folhetos valvares ( FR mais freqüente)
-Cordas tendíneas
-Músculo papilar
-Anel mitral ( secundária a dilatação do VE )
BRASIL – cardiopatica reumática (principal)
- Países desenvolvidos e também crescente no Brasil – cardiopatia
isquemica, PVM, IM secundária (funcional) e endocardite infecciosa.

54. FISIOPATOLOGIA
Na regurgitação mitral crônica , o volume ejetado do VE para o AE ,esse
gradiente
de volume irá determinar o aumento das câmaras esquerdas .
Na IM Crônica as cavudades esquerdas adaptam se com a progressão da
doença. O AE dilata-se e se torna complacente o que permite suportar grande
volume com baixa pressão, que permite suportar grande volume com baixa pressão,
que não se transmite para o leito vascular pulmonar – VE dilata-se para acomodar o
excesso de volume de fluxo regurgitante mitral e manter o DC.
Na IM AGuda (como ocorre no IAM ou na ruptura de cordoalha) há
sobrecarga volumétrica intensa e súbita, sem tempo suficiente para AE e VE se
adaptarem – AE pequeno e não complacente transmite toda a sobrecarga pressórica
da IM aguda para o leito vascular pulmonar – congestão e hipertensão pulmonar
(EAP) – redução do débito cardíaco (DC) – choque cardiogênico.
O incremento dessas pressões sem adaptação do átrio , levam ao aumento
da PCP, podendo levar em situações específicas ao EAP.

55. • A progressão da IM crônica e a acentuação da
sobrecarga volumétrica levam a deterioração dos
mecanismos compensatórios, com aumento do VSF,
aumento da tensão sistólica da parede VE, aumento da
pressão disastólica final e menor complacência atrial
esquerda – fatores responsáveis pelo aparecimento dos
sintomas de dispnéia ou fadiga e redução da
dimunuição da FE.

56. QUADRO CLÍNICO
Sintomas dependem da intensidade da IM e da sua
velocidade de instalação
-Assintomático por anos
-Fadiga e dispnéia (ortopnéia , DPN )
-IM aguda os sintomas são mais intensos→ a congestão pulmonar aguda e
diminuição DC efetivo – EAP e choque cardiogênico

57. EXAME FÍSICO
Pulso arterial – amplitude normal ou reduzido , dependendo do ↓ volume
sistólico efetivo
- ritmo sinusal ou FA
Ictus – geralmente hiperdinamico, deslocado para a esquerda e para baixo
(hipertrofia excêntrica VE)
Ausculta – sopro sistólico (holosistolico) - irradiando para faixa axilar ou
para área escapular esquerda
- B1 ausente ou hipofonética
- B3 presente
- desdobramento amplo de B2

58. ELETROCARDIOGRAMA
- sinais de SVE e SAE – duração ↑onda P em D2 e fase negativa de P
em V1 aumento da voltagem do QRS nas derivações precordiais em AVL
infradesnível de ST em inversão de T.
-FIBRILAÇÃO ATRIAL - importante preditor prognóstico
- Se aguda lembrar das alterações de IAM.

59. IMI

60. RADIOGRAFIA DE TORAX
Se crônica - aumento das câmaras esquerdas
Se agudo – congestão pulmonar

62. ECOCARDIOGRAMA
- Fundamental para estabelecimento da etiologia
da IM bem como para avaliação mais precisa da
sua repercussão hemodinâmica e anatômica.
Transesofágico – detecção de trombos atrias
- Vegetação valvares
CATETERISMO
Como avaliação pré-operatória, esta indicado nos
pacientes com sintomas sugestivos ou fatores de
risco para coronariopatia.

63. TRATAMENTO
CLÍNICO
1- Profilaxia de FR até os 35 anos , e para endocardite
2- Cardioversão das arritmias
3- Diminuição da FC
4- Uso de ACO
5- Diurético
6- Vasodilatadores
7- Batabloqueadores

64. TRATAMENTO CIRÚRGICO
- 3 ESTRATÉGIAS CIRURGICAS: PLÁSTICA VALVAR (OPÇÃO PREFERÍVEL),
TROCA VALVAR COM OU SEM (INDICADO EXCEPCIONALMENTE,
ASSOCIADA A PIOR FUNÇÃO VENTRICULAR NO PÓS OPERATÓRIO)
PRESERVAÇÃO DO APARELHO SUBVALVAR.
- INDICADO NOS CASOS DE IMI AGUDA E OS DESCOMPENSADOS
COM REFRATARIEDADE AO TRATAMENTO CLÍNICO( DESDE QUE
COM MIOCARDIO COMPATÍVEL).
- INDICAÇÃO DO MELHOR MOMENTO: INTENSIDADE DA REGURGITAÇÃO,
PRESENÇA E INTENSIDADE DOS SINTOMAS, FUNÇÂO DE VE,
PROBABILIDADE DE PLÁSTICA VALVAR, PRESENÇA DE FA (MARCADOR
DE MORBIDADE E MORTALIDADE - SEU APARECIMENTO APONTA PARA A
NECESSIDADE DE CORREÇÃO DA LESÃO VALVAR), GRAU DE
HIPERTENSÃO PULMONAR.

65. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
DEFINIÇÃO: OCORRE MÁ COAPTAÇÃO DAS CUSPIDES AÓRTICAS, O
QUE PERMITE O REFLUXO DE PARTE DO VOLUME SISTÓLICO PARA
O INTERIOR DO VE DURANTE A DIÁSTOLE.
Etiologia - febre reumática (principal causa nos países
subdesenvolvidos)
- sífilis
-mixoma
-sind de Marfan
-doença conjuntiva
- sind de Reiter

66. ANORMALIDADES DA AORTA
ANORMALIDADES DAS CÚSPIDES
ASCENDENTE
CARDIOPATIA REUMÁTICA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
ENDOCARDITE INFECCIOSA AORTITE (EX: SIFILIS)
TRAUMA SÍNDROME DE REITER
VALVA AÓRTICA BICÚSPEDE ESPONDILITE ANQUILOSANTE
ARTRITE REUMATÓIDE TRAUMA
DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA DISSECÇÃO DA AORTA
ESPONDILITE ANQUILOSANTE SINROME DE MARFAN
DROGAS ANOREXÍGENAS SÍNDROME DE EHLERS- DANLOS
PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA

68. Fisiopatologia
Volume sistólico total = VS anterogrado + volume regurgitação para VE
Diminuição do DC
Aumento da regurgitação
Aumento do VE
Dilatação de VE
Alterações de AE

69. • IAo Crônica (situação mais comum) observada na cardiopatia
reumática crônica ou aneurisma aterosclerótica da Ao Ascendente
→ o aumento do volume diastólico final do VE ocorre de forma a
acomodar o volume regurgitante, sem que ocorra aumento
significativo da pressão disatólica final – hipertrofia miocardica do
tipo excêntrica. O desenvolvimento é gradual, por naos ou décadas.
• IAo Aguda (situação hemodidamicamente diversa) – ex: dissecção
aguda da Ao ascendente ou alguns casos de endocardite Infecciosa
– sem tempo para o VE dilatar – aumento importante da pressão
diastólica final e diminuição do débito cardiaco - ↑ PDVE se
transmite retrogradamente ao AE e capilares pulmonares – Edema
Agudo de Pulmão (EAP).

70. QUADRO CLÍNICO
1- PALPITAÇÕES
2- ORTOPNÉIA
3- DPN
4- ANGINA (coronariopatia coexistente)
5 - EDEMAS
Depende da velocidade de instalação da IAo
IAo Crônica – assisntomático, por anos
IAo Aguda – sintomas de choque cardiogênico e/ou EAP

71. EXAME FÍSICO
-MOVIMENTOS PENDULARES DA CABEÇA acompanhando os movimentos
cardíacos (sinal de Musset)
-PULSO EM MARTELO D’AGUA (pulos de Corrigam)
-AUSCULTA DE PULSO TIPO TIRO DE PISTOLA
-SINAL DE DUROZIEZ (sopro vai –vem nas artérias femurais)
-PA GRANDE DIFERENCIAL
-ICTUS – PARA BAIXO , FORA (esquerdo, difuso), GLOBOSO
-SOPRO PROTO DIASTÓLICO REGURGITATIVO
-OSCILAÇÃO DA VALVULA (SINAL DE MUELLER)

72. EXAMES
ECG- NORMAL
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA
RADIOGRAFIA DE TÓRAX - aumento de VE
- ápice deslocado para baixo e à esquerda
ECOCARDIOGRAMA - medida da área valvar
- morfologia das câmaras direitas
- Informações imprescindíveis ao diagnóstico,
quantificação do volume regurgitante, anatomia das cúspides e da raiz
aórtica, anatomia e função do VE.
TE
RNM
VENTRICULOGRAFIA RADIOISOTÓPICA

73. ESTÁGIOS ECOCARDIOGRÁFICOS DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
COMPENSADO TRANSICIONAL DESCOMPENSADO
DIÂMETROS
DIÂMETRO DIASTÓLICO
FINAL <60 60 a 70 >75
DIÂMETRO SISTÓLICO
FINAL <45 45 a 50 >55
FUNÇÃO VENTRICULAR
ESQUERDA
FRÇÃO DE EJEÇÃO (%) >55 51 a 55 <50
FRAÇÃO DE
ENCURTAMENTO
(%) >32 30 a 31 < 29

75. • TE - útil nos portadores de IAo grave sedentários, ou que
apresentaram sintomas atípicos – resposta hemodinâmica
desfavorável ou surgimento de sintomas durante o teste.
• RNM – imagem ecocardiografica de má qualidade
- suspeita de doenças da aórta ( dissecção ou aneurisma)
• Ventriculografia (GATED) – boa alternativa quando ecocardiograma
é de má qualidade técnica – quantificação do volume regurgitante,
dos volumes sistólico e diastólicos finais, e fração de ejeção.
• Cateterismo Cardíaco – suspeita clínica de ICo, quando se
programa a cirurgia de troca valvar.

76. TRATAMENTO
-DIGITAL
-DIURÉTICO
-RESTRIÇÃO DE SAL
- VASODILATADORES ARTERIAIS
- CIRURGIA – TROCA VALVAR

77. ESTENOSE AÓRTICA

78. ESTENOSE AÓRTICA –
DEFINIÇÃO – DIFICULDADE DE SAÍDA DO FLUXO SANGUÍNEO
PELA VALVA AÓRTICA .
EVOLUI DE FORMA ASSINTOMÁTICA POR DÉCADAS.
TIPOS DE ESTENOSE – VALVAR
SUB-VALVAR
SUPRA VALVAR

79. ETIOLOGIA
• BRASIL - cardiopatia reumática
• Países desenvolvidos – calcificação
aterosclerótica
• congênita (pacientes jovens)

80. FISIOPATOLOGIA
ESTENOSE
RESISTÊNCIA AO FLUXO
AUMENTO DO GRADIENTE DE PRESSÃO SISTÓLICA
SVE
ALTERAÇÃO DO RELAXAMENTO VENTRICULAR
DILATAÇÃO
As alterações na anatomia do VE – EAo hemodinamicamente significativa
(gradiente transvalvar > 25mmHg) – hipertrofia concentrica secundária a
sobrecarga de pressão intra ventricular – progressão da estenose –
deterioração da função disatólica (menor complacência VE) – pode ocorrer
isquemia miocárdica (2º aumento consumo de O2 pelo miocárdio
hipertrófico e aumento da pressão subendocárdica).
-Agravamento da EAo – disfunção sistólica, com dilatação ventricular,
redução FE e redução DC ao repouso.

81. GRAVIDADE DA ESTENOSE AÓRTICA
GRADIENTE
MÉDIA, ÁREA VALVAR, cm²
mmHg
NORMAL <5 3,0 A 4,0
LEVE 5 A 25 1,5 A 3,0
MODERADA 25 A 40 1,0 A 1,5
GRAVE >40 < 1,0

82. ESTENOSE AÓRTICA
Diferenças entre idosos e jovens
Idoso Jovem
Etiologia Degenerativa Reumática, Congênita
Dças associadas HA, DPOC, Coronária ------
Clínica ICG (+ comum), Angina (+ comum),
Angina e Síncope. Síncope e ICG
Exame Físico
Pulso corotídeo Pode ser amplo “Parvus et tardus”
Sopro sistólico
Musical, baixa inten- Área aórtica,
sidade, área apical irradiação para pescoço.
Hipertensão sistólica Pode  pressão de Raro; pequena pressão
pulso de pulso
“Click ejeção Raro Comum
FA Freqüente Raro

83. QUADRO CLÍNICO
-ANGINA 50 A 70%
-SINCOPE 15 A 30%
-ICC
-MORTE SÚBITA 15 A 20%
-DISPNÉIA - DPN

84. EXAMES COMPLEMENTARES
• RX TÓRAX
• ECG – SUGESTIVO DE SVE
• ALTERAÇÕES DE SAGMENTO ST E ONDA T (INVERSÃO) SUGESTIVA
DE ISQUEMIA SUBENDOCARDICA.
• ECOCARDIOGRAMA
• PERMITE AVALIAÇÃO DA ANATOMIA DA VALVA, QUANTIFICAÇÃO DO
GRAU DE ESTENOSE E REPERCUSSÃO DA EAo NA ANATOMIA E
FUNÇÃO DO VE.
• CATETERISMO CARDÍACO
• INDICADO: DIAGNÓSTICO DE ICO EM PORTADORES DE EAo GRAVE
E QUE APRESENTAM SUSPEITA OU FATOR DE RISCO PARA DOENÇA
CORONÁRIA
• DISCREPÂNCIA ENTRE QUADRO CLÍNICO E RESULTADO DO
ECOCARDIOGRAMA

85. TRATAMENTO
• FUNDAMENTAL CONSIDERAR A PRESENÇA DE SINTOMAS
(DISPNÉIA, ANGINA OU SÍNCOPE)
• EAo GRAVE E SINTOMATICA – TRATAMENTO CIRÚRGICO
(TROCA VALVAR POR PRÓTESE)
• EAo ASSINTOMÁTICO, COM FUNÇÃO VENTRICULAR
ESQUERDA PRESERVADA (FE>50%) – NÃO INDICAR
CIRÚRGIA