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Fibrilação Atrial
Atualizações em Cardiologia
Acd Rodrigo Mont’Alverne I2
rodrigomontalverne@hotmail.com
Internato em Clinica Médica – Hospital do Coração
2016
Introdução
 Taquiarritmia supraventricular sustentada
 Mais frequente na prática clínica – 0,5 – 1%
 Típica de cardiopatas, idosos e hipertireóideos
Mecanismo Eletrofisiológico
 Reentrada
1) Áreas com períodos refratários diferentes
2) Área com condução lentificada
3) Presença do gatilho - Extrassístole
Fibrilação Atrial -Rodrigo Mont'Alverne
E no ECG?
Definição Eletrocardiográfica
1) FC 90-170
2) R-R Irregular
3) Ausência de onda P ou atividade elétrica atrial regular
4) QRS estreito
Fibrilação Atrial -Rodrigo Mont'Alverne
Fibrilação Atrial -Rodrigo Mont'Alverne
Fibrilação Atrial -Rodrigo Mont'Alverne
Etiologias
1. Hipertensiva
2. Reumática
 Causas Reversíveis
Álcool
Cirurgia
Drogas – anfetaminas, cocaína, L-tiroxina
Distúrbios hidroeletrolíticos
Manifestações clínicas
 Períodos assintomáticos X Períodos sintomáticos
 Palpitação
 Dor torácica
 Dispneia
 Fadiga
 Tontura/ Síncope
 Primeiros sintomas podem ser complicações
cardioembólicas ou descompensação IC.
Investigação Inicial
1) História Clínica
Padrão arritmia
Tolerabilidade
Etiologia
Fatores cardíacos/extracardíacos envolvidos
2) ECG
3) Exame físico
4) RX tórax
5) Funções tireoidianas, renal, hepática, eletrólitos,
hemograma
6) ECO TT
Tipos Clínicos
1- FA Paroxística: Autolimitada
 Duração < 7 dias
 Resolução Espontânea
 Pode ser recorrente
2 - FA Persistente:
 Duração > 7 dias
 Mantem-se indefinidamente, caso não cardiovertido
 Pode recidivar(FA persistente recorrente)
3 – FA Permanente:
 Duração por mais de 1 ano
 Ou refratária à CV
Prevenção Fenômenos
Tromboembólicos
 FA principal fonte emboligênica de origem cardíaca – 45%
 Tríade de Virchow
Estase sanguínea
Lesão endotelial
Aumento da trombogenicidade sanguínea
CHADS² X CHA²DS²-VASc
Fibrilação Atrial -Rodrigo Mont'Alverne
Pontuação > 3 Risco aumentado de hemorragia por ACO
Não Contra-indica os ACO
 < 1990 – Terapia antitrombótica = FA valvar
 Estudos – Varfarina e AAS reduziram significativamente a
ocorrência de AVE e embolização sistêmica
1. Na FA a proteção de AVE com AAS é sensivelmente
menor que com anticoagulação.
2. Associação Antiagregante + Anticoagulante não
demonstrou benefício comparado a anticoagulação
isolada. Ao contrário, em população idosa demonstrou
aumento no risco de hemorragia intracraniana.
3. A associação de AAS pode ser útil até que o RNI alvo seja
alcançado.
4. Pacientes submetidos à angioplastia coronariana se
beneficiam do uso do agente antiplaquetário clopidogrel.
5. A anticoagulação na FA crônica deve ser mantida
indefinidamente, mesmo com controle de ritmo adequado
Tratamento
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Hipotensão arterial grave
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 #CD: Cardioversão elétrica imediata sem AC prévia
 Modo mais rápido de se reestabelecer ritmo sinusal em
qualquer taquiarritmia
 Sedoanalgesia – propofol ou midazolam + fentanil
 Oxigênio + AVP + Monitorização
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Cardioversão Emergencial
Fibrilação Atrial -Rodrigo Mont'Alverne
Paciente Estável
 Melhora dos sintomas
 Drogas inibidoras do nó AV
 Meta: FC < 110bpm em repouso
Digitálicos
Droga de escolha IC sistólica – melhora da função ventricular
Aumenta o tônus vagal sobre o nó AV -> ↑ período refratário
Preferência por IV
Deslanosídeo (Cedilanide®) - 0,4mg lento1-2x dia
Início 5-10 min, meia-vida 33h com efeito por 2-5 dias.
Passo 1 – Controle da Frequência
Antagonistas do Cálcio
Bloqueiam os canais de Ca nodais -> ↓ condução e ↑per. refratário
Quando EV, mais rápido que digitálicos
Contra-indicados em hipotensos ou bradiarrítimicos
Diltiazen venoso droga de escolha FA aguda sem IC
ataque -
Verapamil
Betabloqueadores
Bloqueio adrenérgico sobre nó AV
Propranolol, metoprolol e esmolol
Contra-indicados no broncoespasmo, IC descompensada, bradiarritmia
Melhores na EM, hipertireoidismo e hiperatividade adrenérgica
Metoprolol: ataque – 2,5-5mg em 2min pode repetir após 2min até 3x
Manutenção – 50-200mg/dia VO 12/12h
 Decisão pelo escore CHA²DS²-VASc
 OBS!!! FA valvar:
 Estenose mitral reumática
Plastia valvar mitral
Prótese biológica ou metálica
Passo 2 – Anticoagulação
Automaticamente
Alto risco
Anticoagulação Plena
1) Associação Heparina BPM (enoxaparina 1mg/kg SC 12/12h)
+ Warfarina(INR 2-3) – suspensão da heparina após INR em
faixa terapêutica.
2) Novos ACO – sem heparina ou monitorização TAP/INR
Fibrilação Atrial -Rodrigo Mont'Alverne
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 Inibidores diretos do Fator Xa e Inibidor do Fator IIa
Dabigatrana (Pradaxa®)
Primeiro NACO disponibilizado. Validado pelo estudo RE-LY
Dose 150mg superior a varfarina no desfecho primário.
Rivaroxabana (Xarelto®)
Validado pelo estudo ROCKET-AF
Dose 20mg – foi não inferior a varfarina para desfecho primário
com redução significativa em AVC hemorrágico e sangr.
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Novos Anticoagulantes Orais
Apixabana (Eliquis®)
 Validado pelo estudo ARISTOTLE – redução no desfecho
primário em 21%, 31% em sangramento maior e 11% na
mortalidade por todas as causas –comparado a varfarina
Edoxabana
 Validada pelo estudo ENGACE-AF
 Não inferior tanto no regime de alta dose (60mg) quanto de
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Fibrilação Atrial -Rodrigo Mont'Alverne
Paciente em uso de antag. Vit K
Ajuste regular da dose conforme INR
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Pacientes em uso dos novos anticoagulantes
 A função renal deve ser avaliada
 Tem meia-vida curta
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 Hemodiálise – dabigatrana
 Andexanet (prot. Recomb.) – inibidores fator Xa
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 Propafenona
Útil para reversão aguda e manutenção
Evitado quando cardiopatia estrutural – risco de indução de arritmia
 Sotalol
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 Amiodarona
Efetiva na reversão e manutenção do ritmo sinusal.
Alguns estudos demonstram superioridade
Risco pro-arritmico e efeitos colaterais – tireoide, pulmão, fígado e pele
Passo 3 – Cardioversão Eletiva
Fibrilação Atrial -Rodrigo Mont'Alverne
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 FA Persistente: Cardioverter ou não cardioverter?
 CV:
 Melhora hemodinâmica cardíaca – ganho da contração atrial
 Efeitos adversos
 Não evitam recidivas em 40-60%
 Anticoagulantes continua pelo risco individual.
 Não CV:
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 Hemodinâmica subótima
 ACO pelo risco individual
 Apenas 20-30% se mantem em RS após 1 ano.
 Apesar de ser menos eficaz na CV, a amiodarona é a droga
de maior eficácia na profilaxia.
 Amiodarona: 100-400mg VO/dia 1x
 Sotalol: 240-320mg VO/dia 2-3x
Passo 4 – Prevenir Recidiva
(Antiarrítmico Profilático)
Tecnologias Alternativas
 Pacientes resistentes ou intolerantes ao controle da FC
 Dependência do MP – implantado antes da ablação.
 É mais eficaz do que as drogas AA para controle do ritmo.
 Não é curativa, recidiva são comuns.
 Riscos:
Tamponamento cardíaco
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AVC/AIT
Ablação por catéter na FA
Tecnologias Alternativas
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  • 1. Fibrilação Atrial Atualizações em Cardiologia Acd Rodrigo Mont’Alverne I2 rodrigomontalverne@hotmail.com Internato em Clinica Médica – Hospital do Coração 2016
  • 2. Introdução  Taquiarritmia supraventricular sustentada  Mais frequente na prática clínica – 0,5 – 1%  Típica de cardiopatas, idosos e hipertireóideos
  • 3. Mecanismo Eletrofisiológico  Reentrada 1) Áreas com períodos refratários diferentes 2) Área com condução lentificada 3) Presença do gatilho - Extrassístole
  • 5. E no ECG? Definição Eletrocardiográfica 1) FC 90-170 2) R-R Irregular 3) Ausência de onda P ou atividade elétrica atrial regular 4) QRS estreito
  • 9. Etiologias 1. Hipertensiva 2. Reumática  Causas Reversíveis Álcool Cirurgia Drogas – anfetaminas, cocaína, L-tiroxina Distúrbios hidroeletrolíticos
  • 10. Manifestações clínicas  Períodos assintomáticos X Períodos sintomáticos  Palpitação  Dor torácica  Dispneia  Fadiga  Tontura/ Síncope  Primeiros sintomas podem ser complicações cardioembólicas ou descompensação IC.
  • 11. Investigação Inicial 1) História Clínica Padrão arritmia Tolerabilidade Etiologia Fatores cardíacos/extracardíacos envolvidos 2) ECG 3) Exame físico 4) RX tórax 5) Funções tireoidianas, renal, hepática, eletrólitos, hemograma 6) ECO TT
  • 12. Tipos Clínicos 1- FA Paroxística: Autolimitada  Duração < 7 dias  Resolução Espontânea  Pode ser recorrente 2 - FA Persistente:  Duração > 7 dias  Mantem-se indefinidamente, caso não cardiovertido  Pode recidivar(FA persistente recorrente) 3 – FA Permanente:  Duração por mais de 1 ano  Ou refratária à CV
  • 13. Prevenção Fenômenos Tromboembólicos  FA principal fonte emboligênica de origem cardíaca – 45%  Tríade de Virchow Estase sanguínea Lesão endotelial Aumento da trombogenicidade sanguínea CHADS² X CHA²DS²-VASc
  • 15. Pontuação > 3 Risco aumentado de hemorragia por ACO Não Contra-indica os ACO
  • 16.  < 1990 – Terapia antitrombótica = FA valvar  Estudos – Varfarina e AAS reduziram significativamente a ocorrência de AVE e embolização sistêmica
  • 17. 1. Na FA a proteção de AVE com AAS é sensivelmente menor que com anticoagulação. 2. Associação Antiagregante + Anticoagulante não demonstrou benefício comparado a anticoagulação isolada. Ao contrário, em população idosa demonstrou aumento no risco de hemorragia intracraniana. 3. A associação de AAS pode ser útil até que o RNI alvo seja alcançado. 4. Pacientes submetidos à angioplastia coronariana se beneficiam do uso do agente antiplaquetário clopidogrel. 5. A anticoagulação na FA crônica deve ser mantida indefinidamente, mesmo com controle de ritmo adequado
  • 18. Tratamento Instabilidade Hemodinâmica? Hipotensão arterial grave Congestão pulmonar Isquemia miocárdica  #CD: Cardioversão elétrica imediata sem AC prévia  Modo mais rápido de se reestabelecer ritmo sinusal em qualquer taquiarritmia  Sedoanalgesia – propofol ou midazolam + fentanil  Oxigênio + AVP + Monitorização  Desfibrilador bifásico – choque sincronizado 120-200J Cardioversão Emergencial
  • 20. Paciente Estável  Melhora dos sintomas  Drogas inibidoras do nó AV  Meta: FC < 110bpm em repouso Digitálicos Droga de escolha IC sistólica – melhora da função ventricular Aumenta o tônus vagal sobre o nó AV -> ↑ período refratário Preferência por IV Deslanosídeo (Cedilanide®) - 0,4mg lento1-2x dia Início 5-10 min, meia-vida 33h com efeito por 2-5 dias. Passo 1 – Controle da Frequência
  • 21. Antagonistas do Cálcio Bloqueiam os canais de Ca nodais -> ↓ condução e ↑per. refratário Quando EV, mais rápido que digitálicos Contra-indicados em hipotensos ou bradiarrítimicos Diltiazen venoso droga de escolha FA aguda sem IC ataque - Verapamil Betabloqueadores Bloqueio adrenérgico sobre nó AV Propranolol, metoprolol e esmolol Contra-indicados no broncoespasmo, IC descompensada, bradiarritmia Melhores na EM, hipertireoidismo e hiperatividade adrenérgica Metoprolol: ataque – 2,5-5mg em 2min pode repetir após 2min até 3x Manutenção – 50-200mg/dia VO 12/12h
  • 22.  Decisão pelo escore CHA²DS²-VASc  OBS!!! FA valvar:  Estenose mitral reumática Plastia valvar mitral Prótese biológica ou metálica Passo 2 – Anticoagulação Automaticamente Alto risco
  • 23. Anticoagulação Plena 1) Associação Heparina BPM (enoxaparina 1mg/kg SC 12/12h) + Warfarina(INR 2-3) – suspensão da heparina após INR em faixa terapêutica. 2) Novos ACO – sem heparina ou monitorização TAP/INR
  • 27.  Inibidores diretos do Fator Xa e Inibidor do Fator IIa Dabigatrana (Pradaxa®) Primeiro NACO disponibilizado. Validado pelo estudo RE-LY Dose 150mg superior a varfarina no desfecho primário. Rivaroxabana (Xarelto®) Validado pelo estudo ROCKET-AF Dose 20mg – foi não inferior a varfarina para desfecho primário com redução significativa em AVC hemorrágico e sangr. Intracraniano. – sem impacto na taxa de mortalidade Novos Anticoagulantes Orais
  • 28. Apixabana (Eliquis®)  Validado pelo estudo ARISTOTLE – redução no desfecho primário em 21%, 31% em sangramento maior e 11% na mortalidade por todas as causas –comparado a varfarina Edoxabana  Validada pelo estudo ENGACE-AF  Não inferior tanto no regime de alta dose (60mg) quanto de baixa dose(30mg)
  • 30. Paciente em uso de antag. Vit K Ajuste regular da dose conforme INR INR deve oscilar entre 2-3 Controle quinzenal ou mensal
  • 31. Pacientes em uso dos novos anticoagulantes  A função renal deve ser avaliada  Tem meia-vida curta  Sangramento intenso controlado com:  Hemodiálise – dabigatrana  Andexanet (prot. Recomb.) – inibidores fator Xa  Plasma fresco congelado  Concentrados de complexos protrombinicos(CCP) – hemorragias graves
  • 32.  Propafenona Útil para reversão aguda e manutenção Evitado quando cardiopatia estrutural – risco de indução de arritmia  Sotalol Útil na prevenção de recorrências Prolongamento QT  Amiodarona Efetiva na reversão e manutenção do ritmo sinusal. Alguns estudos demonstram superioridade Risco pro-arritmico e efeitos colaterais – tireoide, pulmão, fígado e pele Passo 3 – Cardioversão Eletiva
  • 36.  FA Persistente: Cardioverter ou não cardioverter?  CV:  Melhora hemodinâmica cardíaca – ganho da contração atrial  Efeitos adversos  Não evitam recidivas em 40-60%  Anticoagulantes continua pelo risco individual.  Não CV:  Poupa uso crônico de antiarrítmicos  Hemodinâmica subótima  ACO pelo risco individual
  • 37.  Apenas 20-30% se mantem em RS após 1 ano.  Apesar de ser menos eficaz na CV, a amiodarona é a droga de maior eficácia na profilaxia.  Amiodarona: 100-400mg VO/dia 1x  Sotalol: 240-320mg VO/dia 2-3x Passo 4 – Prevenir Recidiva (Antiarrítmico Profilático)
  • 38. Tecnologias Alternativas  Pacientes resistentes ou intolerantes ao controle da FC  Dependência do MP – implantado antes da ablação.  É mais eficaz do que as drogas AA para controle do ritmo.  Não é curativa, recidiva são comuns.  Riscos: Tamponamento cardíaco Fístula atrio-esofágica AVC/AIT Ablação por catéter na FA
  • 39. Tecnologias Alternativas Sistemas mapeamento tridimensional ECO intracardíaco Angiografia rotacional Tecnologia de navegação robótica Tto cirúrgico FA

Notas do Editor

  1. Miócitos atriais doentes predispondo formação de caminhos paralelos. O aumento das dimensões atriais promove fibrose intersticial e desconexão elétrica entre os miócitos atriais, reduzindo a velocidade de condução e favorecendo o encurtamento do comprimento de onda
  2. Ritmo irregular, pulso arterial e venoso, variação intensidade 1 bulha, desaparecimento de b4 prévia ECO TT - dimensoes camaras, doença pericardio, valvopatias
  3. Lentificação do fluxo no apêndice atrial E – formação de coag de fibrina q se acumulam e geram trombo Cerebro é regiao mais afetada – 80% Exposição de colágeno na superficie q aumenta aderencia de plq e deposição de fibrina gerando trombo Aumento da agregação plq no AAE, elevação niveis plasmaticos do fator von wilebrand, frag protrombina e fibrinog. Plasmat.
  4. Orienta quanto a necessidade de cuidados especiais para tornar tratamento mais seguro.
  5. Dessa forma, o objetivo da anticoagulação é atingir a intensidade capaz de minimizar efetivamente os riscos de tromboembolismo sem impacto significativo nas taxas de hemorragia. Essa intensidade foi alcançada com o nível de RNI entre 2,0 e 3,0 (Figura 6)102,103. Esquemas terapêuticos isolados ou combinados com baixas doses de varfarina não demonstraram eficácia104. Pacientes com prótese valvar metálica devem manter RNI superior a 2,5
  6. Forma mais comum de apresentação de FA Não neccessária CV elétrica de emergência
  7. Estudo Re-LY - prospectivo, randomizado, comparou 2 doses dabigatrana 2x dia com dose ajustada warfarina – dose 150mg superior e a de 110 igual Desfecho primário – AVC, eventos tromboembólicos
  8. IR com importante comprometimento clearance creatinina não devem receber naco Sangramento pequeno pode ser controlado com a suspensão da droga Ausência de antídotos eficazes.