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Hipertensão pulmonar
- 1. PROPEDÊUTICA 3º ANO
- 2. ELEVAÇÃO DOS NÍVEISDE PRESSÃO SISTÓLICA DA ARTÉRIA PULMONAR ACIMA DE 25 mmhg, EM REPOUSO ACIMA DE 30 mmhg, DURANTE EXERCÍCIOS (PRESSÃO NORMAL , ATÉ 5O ANOS , < 20 mmhg E AUMENTA 1 mm A CADA 10 ANOS)
- 3. ÍNTIMA RELAÇÃO ENTRE A CIRCULAÇÃO PULMONAR E AS VIAS RESPIRATÓRIAS CADA DIVISÃO BRÔNQUICA TEM UM RAMO DA A.P. CORRESPONDENTE, QUE FORNECE RAMOS ACESSÓRIOS, QUE VÃO PENETRANDO NO PARÊNQUIMA VASOS PULMONARES PRÉ-CAPILARES: - ELÁSTICOS - MUSCULARES - ARTERIOLARES VASOS CAPILARES ( EXTENSA REDE )
- 4. SEMELHANTE AO ENDOTÉLIO VASCULAR PERIFÉRICO CAMADA MONOCELULAR QUE REVESTE A SUPERFÍCIE LUMINAL DOS VASOS , SE CONSTITUINDO EM INTERFACE ENTRE A CIRCULAÇÃO E A PAREDE VASCULAR TEM FUNÇÕES FISIOLÓGICAS ( TÔNUS, PERMEABILIDADE, SÍNTESE DE SUBSTÂNCIAS FIBRINOLÍTICAS )
- 5. SECRETA SUBSTÂNCIAS VASOATIVAS : - VASODILATADORAS ( ÓXIDO NÍTRICO E PROSTACICLINAS ) - VASOCONSTRITORAS ( ENDOTELINAS , ANGIOTENSINA II, ENDOPERÓXIDOS )
- 6. CAUSA DILATAÇÃO DA MM LISA VASCULAR MANTÉM TÔNUS VASCULAR BASAL ESTÁVEL, PREDOMINANTEMENTE DILATADO INIBE INTERAÇÃO ENDOTÉLIO / LEUCÓCITOS INIBE A AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA CONTROLA PROLIFERAÇÃO CELULAR DIMINUIÇÃO DO O.N. PROMOVE UMA DISFUNÇÃO ENDOTELIAL , COM VÁRIAS ALTERAÇÕES IMPORTANTES , QUE LEVAM AO APARECIMENTO DA HIPERTENSÃO PULMONAR
- 7. PROMOVEM A CONTRAÇÃO DOS VASOS PULMONARES E DEVEM SER BLOQUEADAS PELO O.N. E PROSTACICLINAS
- 8. VOLUME SANGUÍNEO PULMONAR EM TORNO DE 500 ML ( 10% DA VOLEMIA ) PRESSÃO MÉDIA CAPILAR : 5 A 15 mmhg PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA : 25 A 30 mmhg MANTÉM O ALVÉOLO SECO FATORES QUE INFLUENCIAM A CIRCULAÇÃO PULMONAR - PRESSÃO DA GRAVIDADE - PRESSÃO INTRA-PLEURAL - FATORES NEUROGÊNICOS E QUÍMICOS ( HIPO- XEMIA , HIPERCAPNIA, ACIDOSE METABÓLICA )
- 9. O AUMENTO DA PRESSÃO VENO-CAPILAR PULMONAR , INDEPENDENTE DA CAUSA, LEVA AO APARECIMENTO DOS SINTOMAS
- 10. PRIMÁRIA : - ESPORÁDICA - FAMILIAR
- 11. SECUNDÁRIA : - DOENÇAS DO COLÁGENO - SHUNT SISTÊMICO-PULMONAR CONGÊNITO - HIPERTENSÃO PORTAL - INFECÇÃO PELO HIV - DROGAS E TOXINAS ( ANOREXÍGENOS ) - H.P. PERSISTENTE DO RESCÉM NASCIDO - OUTRAS
- 12. DOENÇA CARDÍACA ATRIAL E VENTRICULAR ESQUERDA VALVOPATIAS COMPRESSÃO EXTRÍNSECA DAS VEIAS PULMONARES ( MEDIASTINITE FIBROSANTE, ADENOPATIAS E TUMORES ) DOENÇA VENO-OCLUSIVA PULMONAR OUTRAS
- 13. D.P.O.C. DOENÇA PULMONAR INTERSTICIAL DOENÇA DA APNÉIA DO SONO DOENÇA DA HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR EXPOSIÇÃO CRÔNICA A ALTAS ALTITUDES DOENÇA PULMONAR NEONATAL DISPLASIA ALVÉOLO-CAPILAR OUTRAS
- 14. TROMBO-EMBOLISMO PULMONAR PROXIMAL OBSTRUÇÃO DISTAL DA ARTÉRIA PULMONAR
- 15. INFLAMATÓRIAS - ESQUISTOSOMOSE - SARCOIDOSE - OUTRAS
- 17. ELEVAÇÃO SUSTENTADA DA PRESSÃO ARTERIAL PULMONAR, SEM CAUSA CONHECIDA RARA: - 1 A 2 CASOS / MILHÃO DE PESSOAS - VEM AUMENTANDO RECENTEMENTE , DEVIDO AO USO DE ANFETAMINAS E PELO HIV ATINGE , NA MAIORIA DAS VEZES , AS MULHERES , ENTRE 30 E 40 ANOS
- 18. EVOLUI CRONICAMENTE COM SINTOMAS INESPECÍFICOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: - PSAP > 25 mmhg EM REPOUSO - PSAP > 30 mmhg COM ESFORÇO - EXCLUIR QUALQUER CAUSA CONHECIDA , CAUSADORA DE HIPERTENSÃO PULMONAR DIAGNÓSTICO GERALMENTE TARDIO , QUANDO O TRATAMENTO JÁ É INEFICAZ
- 19. PATOGÊNESE : - ALTERAÇÃO DO ENDOTÉLIO VASCULAR, QUE PROMOVE O AUMENTO DA R.V. PULMONAR E TROMBOSE - LESÃO ENDOTELIAL COM VASOCONSTRIÇÃO E HIPERREATIVIDADE VASCULAR - DESEQUILÍBRIO NA PRODUÇÃO DE SUBSTÂNCIAS VASOCONSTRITORES E VASODILATADORES - DIMINUIÇÃO DA PROSTACICLINAS E O.N. - AUMENTO DO TROMBOXANE A2, ENDOTELINAS, SEROTONINA - TROMBOSE “ IN SITU “ NAS ARTERÍOLAS PULMONARES
- 20. - TROMBOSE CAUSADAPOR DISFUNÇÃO ENDOTELIAL E ANORMALIDADES DO SISTEMA DE COAGULAÇÃO - AUMENTA ESTÍMULO E FATORES PRÓ- COAGULANTES - DIMINUI A ATIVIDADE FIBRINOLÍTICA LOCAL - DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA
- 21. EXISTE UMA PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA - 1 OU 2 GENES NA FORMA FAMILIAR ( 6% ) - ASSOCIADAS A DOENÇAS AUTO-IMUNES - FENÔMENO DE RAYNAUD EM 30% - AUTO-ANTICORPOS EM 20 A 40% DOS CASOS
- 22. ESTÍMULOS ESPECÍFICOS - DROGAS ( ANFETAMINAS ) - PRODUTOS QUÍMICOS - DOENÇA OU ESTADO CLÍNICO: => GESTAÇÃO => HISTÓRIA FAMILIAR => HIV => HIPERTENSÃO PORTAL => COLAGENOSES => CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
- 23. DIAGNÓSTICO : (EXCLUSÃO ) - ANAMNESE DETALHADA - EXAME FÍSICO MINUCIOSO - ECG - RX DO TÓRAX - EXAMES MAIS COMPLEXOS ( AFASTAR CAUSAS CORRIGÍVEIS COM CIRURGIA OU TRATAMENTO ESPECÍFICO )
- 24. QUADRO CLÍNICO: - INÍCIO POUCO SINTOMÁTICO - DIAGNÓSTICO É FEITO NO FINAL ,COM FALÊNCIA DO VENTRÍCULO DIREITO - SINTOMAS: => FADIGA => DIMINUIÇÃO DA TOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO => DISPNÉIA => PALPITAÇÕES => DOR TORÁCICA SEMELHANTE A ANGINA => PRÉ-SÍNCOPE OU SÍNCOPE ( FALÊNCIA DE VD E REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO ) => FENÔMENO DE RAYNAUD => EDEMA DE MMII
- 25. EXAME FÍSICO : ( INSUFICIÊNCIA DE VD ) - ESTASE JUGULAR - DIMINUIÇÃO DA AMPLITUDE DO P. CAROTÍDEO - P2 PALPÁVEL - DESDOBRAMENTO AMPLO DE B2 - SOPRO DE IM E IT - B4 PRESENTE NO VD - GALOPE DE VD , COM B3 - HEPATOMEGALIA - ASCITE - EDEMA DE MMII - CIANOSE CENTRAL E PERIFÉRICA
- 26. ELETROCARDIOGRAMA - HIPERTROFIA DE CÂMARAS DIREITAS - BIRD RAIO X DO TÓRAX : - NORMAL NO INÍCIO - AUMENTO DE CÂMARAS DIREITAS ( CORAÇÃO EM FORMA DE MORINGA ) - DILATAÇÃO DA ARTÉRIA PULMONAR - VASOS PULMONARES POUCO EVIDENTES OU AUSENTES NA PERIFERIA
- 27. EXAMES MAIS COMPLEXOS : - ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO - CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO /PERFUSÃO - T.C. HELICOIDAL DE ALTA RESOLUÇÃO - ANGIORRESSONÂNCIA - PROVAS FUNCIONAIS - CATETERISMO COM ARTERIOGRAFIA PULMONAR => CARDIOPATIAS CONGÊNITAS => DOENÇA VENO-OCLUSIVA PULMONAR => TEP CRÔNICO - RARAMENTE SE REALIZA BIÓPSIA , PELOS RESULTADOS INESPECÍFICOS
- 28. DIFERENCIAL DE H.P. PRIMÁRIA : - CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - DOENÇAS ORO-VALVARES - DISFUNÇÃO DE VE - TEP CRÔNICO - COLAGENOSES - ESQUISTOSOMOSE - S. DE EISENMENGER
- 29. MEDIDAS GERAIS : - REDUÇÃO DE EXERCÍCIOS PARA EVITAR A SÍNCOPE ( DÇ DE BARREIRA ) - EVITAR INFECÇÕES COM VACINAS E ANTIBIÓTICOS - EVITAR A GRAVIDEZ PELA MORTALIDADE ELEVADA - RESTRIÇÃO SALINA E HÍDRICA - OXIGÊNIO DOMICILIAR
- 30. DIGITÁLICOS EM DOSES BAIXAS PODEM MELHORAR , PORÉM COM RISCO DE INTOXICAÇÃO ANTICOAGULANTES PELO ALTO RISCO DE TROMBOSES , MANTENDO INR ENTRE 1,5 A 3, APESAR DO RISCO DE HEMOPTISES DIURÉTICOS : - BOM PARA REDUZIR A PRESSÃO SISTÓLICA DO LADO DIREITO - ASSOCIAR ESPIRONOLACTONA - CUIDADO COM: => HIPOVOLEMIA => DIMINUIÇÃO DA P. DE ENCHIMENTO DO VD => REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO => DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
- 31. VASODILATADORES PULMONARES: - MELHORA EM 1/3 DOS CASOS - SE FOR CASO GRAVE , INTERNAR PARA INÍCIO DO TRATAMENTO - SE TIVER BOA RESPOSTA , MANTER => REDUZIR 20% DA PSAP => REDUZIR 20% DA R.V. PULMONAR => SEM REDUZIR O DÉBITO CARDÍACO - DROGAS: => BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO => ADENOSINA => PROTACICLINAS => ÓXIDO NÍTRICO => SILDENAFILA
- 32. CIRURGIA : - SEPTOPLASTIA : => PERIGOSA => TEMPORÁRIA , A ESPERA DO TRANSPLANTE - TRANSPLANTE CÁRDIO-PULMONAR : => PSAP MUITO ELEVADA => DISFUNÇÃO GRAVE DE VD => INSATURAÇÃO PERIFÉRICA => CLASSE FUNCIONAL III OU IV
- 33. INCURÁVEL SOBREVIDA MÉDIA DE 2,5 ANOS APÓS O DIAGNÓSTICO ALGUNS TÊM SOBREVIDA MAIOR ANTICOAGULAÇÃO AUMENTA A SOBREVIDA EM 3 ANOS SE RESPONDER AOS VASODILATADORES , TEM MELHOR SOBREVIDA
- 34. PIOR PROGNÓSTICO: - H.P. MUITO GRAVE - DILATAÇÃO IMPORTANTE DE VD - REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO - INSATURAÇÃO PERIFÉRICA IMPORTANTE - DIMINUIÇÃO DA TOLERÂNCIA AOS ESFORÇOS MORTE OCORRE POR : - CHOQUE CARDIOGÊNICO ( MAIORIA ) - MORTE SÚBITA ( 10 % DOS CASOS )
- 35. TIPOS: - COM HIPERFLUXO PULMONAR - COM SHUNT ESQUERDA > DIREITA HIPERTENSÃO PULMONAR É EVOLUÇÃO NATURAL , GRAVE E MAIS TEMIDA DAS C.C.
- 36. HIPERFLUXO PULMONAR PROLONGADO E PERSISTENTE NA ESTRUTURA VASCULAR HIPERTROFIA DA MM LISA VASCULAR HIPERPLASIA DA PAREDE DOS VASOS AUMENTA A PRODUÇÃO DE VASOCONSTRITORES, COM LIBERAÇÃO DE TROMBOXANE A2 E FATOR DE VON WILLEBRAND FORMAÇÃO DE MICROTROMBOS E AUMENTO DA ATIVIDADE PLAQUETÁRIA AUMENTA A PRODUÇÃO DE SEROTONINA E DIMINUIÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO REMODELAÇÃO COM DIMINUIÇÃO DA COMPLASCÊNCIA DOS VASOS PULMONARES
- 37. TRATAMENTO DEPENDE DA FASE - SEM DOENÇA VASCULAR PULMONAR , A DÇ PODE SER REVERSÍVEL , COM CIRURGIA CORRETIVA DA C.C. - COM DÇ IRREVERSÍVEL ( S. DE EISENMENGER), O TRATAMENTO É BÁSICO: => DIGITÁLICOS => DIURÉTICOS => ACO PARA ALGUNS CASOS => SANGRIAS INTERMITENTES COM REPOSIÇÃO E FERRO ASSOCIADO => NÃO USAR VASODILATADORES , POIS PODE AGRAVAR
- 38. TRÍADE CLÁSSICA : - FATORES QUE PREDISPÕE A TROMBOSE VENOSA ( ESTASE SANGUÍNEA ) - LESÃO ENDOTELIAL - HIPERCOAGULABILIDADE SANGUÍNEA PODE ESTAR ASSOCIADA A CONDIÇÕES CONGÊNITAS ( TROMBOFILIA )
- 39. ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS NA TEP - OBSTRUÇÃO DA AP LEVA A ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS , QUE DEPENDEM : => ESTADO CÁRDIO-VASCULAR PRÉVIO => NÚMERO DE RECORRÊNCIAS => QUANTIDADE E QUALIDADE DOS ÊMBOLOS => CAPACIDADE DE FIBRINÓLISE DO PACIENTE - AUMENTO DA R.V. PULMONAR => OBSTRUÇÃO MECÂNICA => LIBERAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS VASO- ATIVAS => HIPOXEMIA
- 40. AUMENTO DA PÓS CARGA DE VD - AUMENTA O TRABALHO E CONSUMO E O² - DILATAÇÃO DE VD - DESCOMPENSAÇÃO MIOCÁRDICA - REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO - DIMINUIÇÃO DA PRÉ-CARGA DO VE - DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO SISTÊMICA E DAS CORONÁRIAS - PIORA A DISFUNÇÃO DO VD
- 41. EMBOLIA AGUDA TEM RESOLUÇÃO QUASE COMPLETA NA MAIORIA DOS PACIENTES , GRAÇAS A FIBRINÓLISE, ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO DOS TROMBOS SE HOUVER EVOLUÇÃO DESFAVORÁVEL , OCORRERÁ H.P. CRÔNICA ( 1% DOS CASOS ) AMPLA VARIAÇÃO DE ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS LEVA A QUADROS CLÍNICOS POLIMÓRFICOS E VARIÁVEIS , QUE TORNAM O DIAGNÓSTICO DIFÍCIL ( EXAMES CAROS E SOFISTICADOS )
- 42. QUADRO CLÍNICO: - DISPNÉIA - DOR TORÁCICA - TOSSE - EDEMA DE MMII - DORES EM MMII - HEMOPTISES
- 43. CAUSAS : - BRONQUITE CRÔNICA - ENFISEMA PULMONAR - FIBROSE INTERSTICIAL HIPOXEMIA É O FATOR PRINCIPAL , QUE LEVA A AUMENTO DA R.V. PULMONAR AUMENTA A PSAP E HVD DEPOIS DILATAÇÃO DO VD INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
- 44. CAUSAS : - S. HEPATO-PULMONAR, COM DILATAÇÕES VASCULARES E HIPOXEMIA - HIPERTENSÃO PORTO-PULMONAR, COM AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR E COMPROMETIMENTO HEMODINÂMICO ( I.C. DIREITA )