O documento discute as síndromes nefróticas e nefríticas. A síndrome nefrótica é caracterizada por proteinúria, hipoalbuminemia e edema, enquanto a síndrome nefrítica apresenta hematúria, proteinúria leve e hipertensão arterial. As causas mais comuns incluem doenças glomerulares como lesão mínima, glomerulonefrite membranosa e nefropatia diabética. O diagnóstico envolve exames de urina, sangue e biópsia renal.
O documento discute cirrose hepática, definida como o desenvolvimento de nódulos regenerativos no fígado em resposta à lesão crônica. Apresenta causas, sintomas, exames, complicações e tratamento da cirrose, incluindo abordagens nutricionais, prevenção de sangramentos e controle de comorbidades.
Este documento descreve as reações de hipersensibilidade, classificando-as em quatro tipos e detalhando o tipo I. O tipo I envolve a ligação de IgE a mastócitos e basófilos, liberando mediadores que causam inflamação aguda. A reexposição ao alérgeno causa sintomas sistêmicos ou localizados como choque anafilático, rinite alérgica e asma.
Este documento discute a meningite bacteriana. Resume os principais pontos como:
1) Define meningite bacteriana e discute sua epidemiologia, etiologia, fatores de risco e vias de infecção.
2) Detalha o quadro clínico, exames auxiliares como punção lombar e seus achados, e o significado destes achados.
3) Apresenta as considerações sobre o tratamento empírico e guiado pela cultura, com ênfase nos antibióticos usados.
Este documento fornece diretrizes sobre a medição e classificação da pressão arterial em crianças e adolescentes. Ele define hipertensão pediátrica, discute as principais modificações nas diretrizes americanas de 2004 e 2017, e fornece tabelas para interpretar os níveis de pressão arterial de acordo com a idade.
O acompanhamento do Desenvolvimento da criança é um processo contínuo de acompanhamento das atividades relacionadas à promoção do potencial de desenvolvimento da criança e à detecção de anormalidades (atrasos, desvios, transtornos). Profissionais de saúde, pais, professores e outros devem estar envolvidos nesse acompanhamento”. É através deste parágrafo retirado da Caderneta de Saúde da Criança que chamamos todos os pediatras para darmos sequência à nossa campanha para estudo e promoção de um melhor desenvolvimento infantil, bem como nos adequarmos à obrigatoriedade solicitada pela nova legislação de proteção e promoção do desenvolvimento das crianças e adolescentes do Brasil.
Parabéns ao Departamento Científico de Pediatria do Desenvolvimento e Comportamento da SBP - Sociedade Brasileira de Pediatria.
Prof. Marcus Renato de Carvalho
O documento descreve vários sinais radiológicos no tórax, incluindo o sinal da silhueta, sinal do broncograma aéreo, sinal da asa de borboleta, sinal do duplo contorno, sinal cervicotorácico, sinal de Golden "S", sinal de Luftsichel, e sinal do halo, fornecendo imagens de exemplo para cada um.
O documento discute icterícia, seu metabolismo e causas. Aborda o metabolismo da bilirrubina, incluindo sua produção no baço, fígado e medula óssea, conjugação no fígado e excreção nas fezes. Também descreve as causas de hiperbilirrubinemia indireta e direta, síndrome colestática e seus exames complementares de diagnóstico.
Este documento resume os procedimentos de exame físico do fígado, vesícula biliar, baço e aorta abdominal. Ele descreve as etapas da inspeção, palpação, percussão e ausculta de cada órgão, com foco nos sinais que podem indicar anormalidades.
O documento discute cirrose hepática, definida como o desenvolvimento de nódulos regenerativos no fígado em resposta à lesão crônica. Apresenta causas, sintomas, exames, complicações e tratamento da cirrose, incluindo abordagens nutricionais, prevenção de sangramentos e controle de comorbidades.
Este documento descreve as reações de hipersensibilidade, classificando-as em quatro tipos e detalhando o tipo I. O tipo I envolve a ligação de IgE a mastócitos e basófilos, liberando mediadores que causam inflamação aguda. A reexposição ao alérgeno causa sintomas sistêmicos ou localizados como choque anafilático, rinite alérgica e asma.
Este documento discute a meningite bacteriana. Resume os principais pontos como:
1) Define meningite bacteriana e discute sua epidemiologia, etiologia, fatores de risco e vias de infecção.
2) Detalha o quadro clínico, exames auxiliares como punção lombar e seus achados, e o significado destes achados.
3) Apresenta as considerações sobre o tratamento empírico e guiado pela cultura, com ênfase nos antibióticos usados.
Este documento fornece diretrizes sobre a medição e classificação da pressão arterial em crianças e adolescentes. Ele define hipertensão pediátrica, discute as principais modificações nas diretrizes americanas de 2004 e 2017, e fornece tabelas para interpretar os níveis de pressão arterial de acordo com a idade.
O acompanhamento do Desenvolvimento da criança é um processo contínuo de acompanhamento das atividades relacionadas à promoção do potencial de desenvolvimento da criança e à detecção de anormalidades (atrasos, desvios, transtornos). Profissionais de saúde, pais, professores e outros devem estar envolvidos nesse acompanhamento”. É através deste parágrafo retirado da Caderneta de Saúde da Criança que chamamos todos os pediatras para darmos sequência à nossa campanha para estudo e promoção de um melhor desenvolvimento infantil, bem como nos adequarmos à obrigatoriedade solicitada pela nova legislação de proteção e promoção do desenvolvimento das crianças e adolescentes do Brasil.
Parabéns ao Departamento Científico de Pediatria do Desenvolvimento e Comportamento da SBP - Sociedade Brasileira de Pediatria.
Prof. Marcus Renato de Carvalho
O documento descreve vários sinais radiológicos no tórax, incluindo o sinal da silhueta, sinal do broncograma aéreo, sinal da asa de borboleta, sinal do duplo contorno, sinal cervicotorácico, sinal de Golden "S", sinal de Luftsichel, e sinal do halo, fornecendo imagens de exemplo para cada um.
O documento discute icterícia, seu metabolismo e causas. Aborda o metabolismo da bilirrubina, incluindo sua produção no baço, fígado e medula óssea, conjugação no fígado e excreção nas fezes. Também descreve as causas de hiperbilirrubinemia indireta e direta, síndrome colestática e seus exames complementares de diagnóstico.
Este documento resume os procedimentos de exame físico do fígado, vesícula biliar, baço e aorta abdominal. Ele descreve as etapas da inspeção, palpação, percussão e ausculta de cada órgão, com foco nos sinais que podem indicar anormalidades.
O documento descreve a insuficiência renal aguda (IRA), definindo-a como uma perda súbita da função renal com retenção de produtos tóxicos e volume urinário variável. Detalha como diagnosticá-la através da dosagem de creatinina e taxas de filtração glomerular, e classifica a IRA em pré-renal, pós-renal e renal. Apresenta também suas complicações, tratamentos como hemodiálise e diálise peritoneal, e altas taxas de mortalidade associadas à condição.
1) A insuficiência renal crônica é caracterizada por uma perda progressiva e irreversível da função renal, levando a sinais e sintomas decorrentes da incapacidade do rim de manter a homeostasia interna.
2) O diagnóstico é feito quando há redução da taxa de filtração glomerular inferior a 90 ml/min/1,73m2 por três meses ou mais, associada a sinais de lesão renal.
3) A insuficiência renal crônica afeta cerca de 1,4 a 1,8 milhões de brasile
O documento discute o lúpus eritematoso sistêmico (LES), incluindo sua definição como uma doença autoimune crônica, os diversos sintomas e manifestações que pode apresentar em diferentes órgãos, e os critérios para seu diagnóstico e classificação da gravidade da doença.
O documento discute derrames pleurais, incluindo sua fisiopatologia, apresentação clínica, diagnóstico e abordagem. Resume os principais pontos da seguinte forma:
1) Derrames pleurais ocorrem quando há acúmulo anormal de líquido no espaço pleural, podendo ser transudatos ou exsudatos de acordo com sua causa subjacente.
2) O diagnóstico envolve exames de imagem e análise do líquido pleural obtido por toracocentese para diferenciar entre transudatos
O documento discute as principais síndromes glomerulares, incluindo a síndrome nefrítica, caracterizada por hematúria, edema e hipertensão, e a síndrome nefrótica, caracterizada por proteinúria maciça, hipoalbuminemia e edema. As principais causas de síndrome nefrítica são glomerulonefrite difusa aguda, especialmente a pós-estreptocócica, e glomerulonefrite membranoproliferativa. As principais causas de síndrome nefrótica são doença por lesão m
Este documento apresenta 20 questões e respostas sobre a fisiologia do sistema renal. As principais funções dos rins incluem a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, regulação da pressão arterial e excreção de resíduos. A unidade funcional do rim é o néfron, composto pelo glomérulo e túbulos nefronais. A filtração glomerular, reabsorção e secreção tubular determinam a formação da urina.
Radiologia torácica: Hilos pulmonares e Doenças do MediastinoFlávia Salame
O documento discute os hilos pulmonares e tumores do mediastino em uma aula de radiologia torácica. Apresenta a anatomia dos hilos pulmonares e seus locais nodais, possíveis causas de aumento e redução dos hilos. Divisões do mediastino e limites visíveis em radiografia de tórax. Patologias encontradas no mediastino anterior, médio e posterior como timomas, linfomas, aneurismas e metastáses. Inclui imagens demonstrando diferentes condições.
A bilirrubina é um pigmento derivado da degradação do heme. Ela passa por fases de metabolização no fígado, onde é captada, conjugada e excretada principalmente na bile e nas fezes, mas também na urina. Problemas no fígado como hepatite podem causar icterícia, colúria e hipocolia fecal devido à dificuldade de metabolização e excreção da bilirrubina.
O documento discute os cinco tipos de diagnóstico médico, a classificação internacional de doenças, e a demanda espontânea na atenção primária. Afirma que diagnósticos incompletos são comuns e aceitos, e que a classificação internacional se aplica a todos os profissionais, não apenas médicos. Também explica que a atenção primária permite demanda espontânea, ao contrário da secundária.
Aula de Farmacologia sobre Fármacos Antimicrobianos.Jaqueline Almeida
O documento discute fármacos antimicrobianos, especificamente antibacterianos. Apresenta conceitos sobre quimioterápicos, antibióticos, bacteriostáticos e bactericidas. Detalha classes de antimicrobianos como antibacterianos, antifúngicos, antivirais e antiparasitários. Descreve características de bactérias Gram positivas e Gram negativas. Discorre sobre locais de ação e classes de antibacterianos, incluindo inibidores de síntese de parede celular, como as penicilinas
O documento discute os componentes do hemograma e sua importância para avaliar a saúde do paciente. O hemograma fornece informações sobre as células sanguíneas, incluindo hemácias, leucócitos e plaquetas. Alterações nos níveis dessas células podem indicar anemias, infecções ou problemas de coagulação. O documento também descreve a função da hemoglobina no transporte de oxigênio e da proteína C reativa como marcador inflamatório.
O documento discute as síndromes nefróticas e nefríticas, definindo-as como distúrbios renais caracterizados por proteinúria, edema e alterações na filtração glomerular. As causas incluem doenças glomerulares primárias e secundárias, e as manifestações clínicas variam de edema leve a insuficiência renal. O diagnóstico envolve exames de urina, sangue e biópsia renal.
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e SimpatolíticosMauro Cunha Xavier Pinto
As três principais seções do documento discutem: 1) a farmacologia adrenérgica, incluindo receptores, neurotransmissores e controle; 2) fármacos simpatomiméticos, como agonistas adrenérgicos usados para tratamentos cardiovasculares e respiratórios; 3) fármacos simpatolíticos, antagonistas usados principalmente para hipertensão.
O documento resume o Lúpus Eritematoso Sistêmico, incluindo sua definição, histórico, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento. É uma doença autoimune crônica que acomete principalmente mulheres jovens e causa inflamação em múltiplos órgãos. Os sintomas variam de acordo com os órgãos afetados, e o diagnóstico é baseado em critérios clínicos e exames laboratoriais. O tratamento envolve medidas não farmacológicas e medicamentos
O documento discute as funções do fígado e testes de função hepática. O fígado desempenha muitas funções metabólicas vitais e testes como enzimas hepáticas e níveis de bilirrubina fornecem informações sobre o estado da função hepática. Alterações nesses marcadores podem indicar condições como lesão hepática, obstrução biliar ou doenças infecciosas e metabólicas do fígado.
O documento descreve os tipos de edema, incluindo edema localizado, sistêmico, de cavidades, pulmonar e ascite. Detalha as causas do edema, como aumento da pressão hidrostática, redução da pressão oncótica e obstrução da drenagem linfática. Também explica as forças de Starling que regulam a filtração de líquidos entre os vasos sanguíneos e o espaço extravascular.
O documento discute vários tipos de patologias plaquetárias, incluindo trombocitopenia, púrpura trombocitopênica idiopática, púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítica urêmica atípica e outras doenças associadas a distúrbios na função ou produção de plaquetas. O documento fornece detalhes sobre sintomas, diagnóstico e tratamento dessas condições.
A anemia é um sinal comum que requer investigação da causa subjacente. O documento descreve as definições e abordagens para caracterizar e diagnosticar diferentes tipos de anemia, incluindo anemias microcíticas, macrocíticas e normocíticas. É enfatizado que o tratamento deve ser direcionado à causa identificada por meio da história clínica, exame físico e exames laboratoriais.
O documento discute o hemograma, que analisa as células do sangue. O hemograma inclui o eritrograma, que estuda os glóbulos vermelhos, e o leucograma, que estuda os glóbulos brancos. O hemograma fornece informações sobre possíveis anemias ou infecções.
O documento descreve as síndromes nefróticas e nefríticas, incluindo suas definições, manifestações clínicas, etiologias e abordagens de tratamento. A síndrome nefrótica é caracterizada por proteinúria, hipoalbuminemia e edema, enquanto a síndrome nefrítica apresenta hematúria, proteinúria leve e hipertensão arterial. Várias doenças renais podem causar essas síndromes, como lesão mínima, amiloidose e glomerulonefrites. O diagnóstico envolve
O documento descreve a insuficiência renal aguda (IRA), definindo-a como uma perda súbita da função renal com retenção de produtos tóxicos e volume urinário variável. Detalha como diagnosticá-la através da dosagem de creatinina e taxas de filtração glomerular, e classifica a IRA em pré-renal, pós-renal e renal. Apresenta também suas complicações, tratamentos como hemodiálise e diálise peritoneal, e altas taxas de mortalidade associadas à condição.
1) A insuficiência renal crônica é caracterizada por uma perda progressiva e irreversível da função renal, levando a sinais e sintomas decorrentes da incapacidade do rim de manter a homeostasia interna.
2) O diagnóstico é feito quando há redução da taxa de filtração glomerular inferior a 90 ml/min/1,73m2 por três meses ou mais, associada a sinais de lesão renal.
3) A insuficiência renal crônica afeta cerca de 1,4 a 1,8 milhões de brasile
O documento discute o lúpus eritematoso sistêmico (LES), incluindo sua definição como uma doença autoimune crônica, os diversos sintomas e manifestações que pode apresentar em diferentes órgãos, e os critérios para seu diagnóstico e classificação da gravidade da doença.
O documento discute derrames pleurais, incluindo sua fisiopatologia, apresentação clínica, diagnóstico e abordagem. Resume os principais pontos da seguinte forma:
1) Derrames pleurais ocorrem quando há acúmulo anormal de líquido no espaço pleural, podendo ser transudatos ou exsudatos de acordo com sua causa subjacente.
2) O diagnóstico envolve exames de imagem e análise do líquido pleural obtido por toracocentese para diferenciar entre transudatos
O documento discute as principais síndromes glomerulares, incluindo a síndrome nefrítica, caracterizada por hematúria, edema e hipertensão, e a síndrome nefrótica, caracterizada por proteinúria maciça, hipoalbuminemia e edema. As principais causas de síndrome nefrítica são glomerulonefrite difusa aguda, especialmente a pós-estreptocócica, e glomerulonefrite membranoproliferativa. As principais causas de síndrome nefrótica são doença por lesão m
Este documento apresenta 20 questões e respostas sobre a fisiologia do sistema renal. As principais funções dos rins incluem a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, regulação da pressão arterial e excreção de resíduos. A unidade funcional do rim é o néfron, composto pelo glomérulo e túbulos nefronais. A filtração glomerular, reabsorção e secreção tubular determinam a formação da urina.
Radiologia torácica: Hilos pulmonares e Doenças do MediastinoFlávia Salame
O documento discute os hilos pulmonares e tumores do mediastino em uma aula de radiologia torácica. Apresenta a anatomia dos hilos pulmonares e seus locais nodais, possíveis causas de aumento e redução dos hilos. Divisões do mediastino e limites visíveis em radiografia de tórax. Patologias encontradas no mediastino anterior, médio e posterior como timomas, linfomas, aneurismas e metastáses. Inclui imagens demonstrando diferentes condições.
A bilirrubina é um pigmento derivado da degradação do heme. Ela passa por fases de metabolização no fígado, onde é captada, conjugada e excretada principalmente na bile e nas fezes, mas também na urina. Problemas no fígado como hepatite podem causar icterícia, colúria e hipocolia fecal devido à dificuldade de metabolização e excreção da bilirrubina.
O documento discute os cinco tipos de diagnóstico médico, a classificação internacional de doenças, e a demanda espontânea na atenção primária. Afirma que diagnósticos incompletos são comuns e aceitos, e que a classificação internacional se aplica a todos os profissionais, não apenas médicos. Também explica que a atenção primária permite demanda espontânea, ao contrário da secundária.
Aula de Farmacologia sobre Fármacos Antimicrobianos.Jaqueline Almeida
O documento discute fármacos antimicrobianos, especificamente antibacterianos. Apresenta conceitos sobre quimioterápicos, antibióticos, bacteriostáticos e bactericidas. Detalha classes de antimicrobianos como antibacterianos, antifúngicos, antivirais e antiparasitários. Descreve características de bactérias Gram positivas e Gram negativas. Discorre sobre locais de ação e classes de antibacterianos, incluindo inibidores de síntese de parede celular, como as penicilinas
O documento discute os componentes do hemograma e sua importância para avaliar a saúde do paciente. O hemograma fornece informações sobre as células sanguíneas, incluindo hemácias, leucócitos e plaquetas. Alterações nos níveis dessas células podem indicar anemias, infecções ou problemas de coagulação. O documento também descreve a função da hemoglobina no transporte de oxigênio e da proteína C reativa como marcador inflamatório.
O documento discute as síndromes nefróticas e nefríticas, definindo-as como distúrbios renais caracterizados por proteinúria, edema e alterações na filtração glomerular. As causas incluem doenças glomerulares primárias e secundárias, e as manifestações clínicas variam de edema leve a insuficiência renal. O diagnóstico envolve exames de urina, sangue e biópsia renal.
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e SimpatolíticosMauro Cunha Xavier Pinto
As três principais seções do documento discutem: 1) a farmacologia adrenérgica, incluindo receptores, neurotransmissores e controle; 2) fármacos simpatomiméticos, como agonistas adrenérgicos usados para tratamentos cardiovasculares e respiratórios; 3) fármacos simpatolíticos, antagonistas usados principalmente para hipertensão.
O documento resume o Lúpus Eritematoso Sistêmico, incluindo sua definição, histórico, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento. É uma doença autoimune crônica que acomete principalmente mulheres jovens e causa inflamação em múltiplos órgãos. Os sintomas variam de acordo com os órgãos afetados, e o diagnóstico é baseado em critérios clínicos e exames laboratoriais. O tratamento envolve medidas não farmacológicas e medicamentos
O documento discute as funções do fígado e testes de função hepática. O fígado desempenha muitas funções metabólicas vitais e testes como enzimas hepáticas e níveis de bilirrubina fornecem informações sobre o estado da função hepática. Alterações nesses marcadores podem indicar condições como lesão hepática, obstrução biliar ou doenças infecciosas e metabólicas do fígado.
O documento descreve os tipos de edema, incluindo edema localizado, sistêmico, de cavidades, pulmonar e ascite. Detalha as causas do edema, como aumento da pressão hidrostática, redução da pressão oncótica e obstrução da drenagem linfática. Também explica as forças de Starling que regulam a filtração de líquidos entre os vasos sanguíneos e o espaço extravascular.
O documento discute vários tipos de patologias plaquetárias, incluindo trombocitopenia, púrpura trombocitopênica idiopática, púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítica urêmica atípica e outras doenças associadas a distúrbios na função ou produção de plaquetas. O documento fornece detalhes sobre sintomas, diagnóstico e tratamento dessas condições.
A anemia é um sinal comum que requer investigação da causa subjacente. O documento descreve as definições e abordagens para caracterizar e diagnosticar diferentes tipos de anemia, incluindo anemias microcíticas, macrocíticas e normocíticas. É enfatizado que o tratamento deve ser direcionado à causa identificada por meio da história clínica, exame físico e exames laboratoriais.
O documento discute o hemograma, que analisa as células do sangue. O hemograma inclui o eritrograma, que estuda os glóbulos vermelhos, e o leucograma, que estuda os glóbulos brancos. O hemograma fornece informações sobre possíveis anemias ou infecções.
O documento descreve as síndromes nefróticas e nefríticas, incluindo suas definições, manifestações clínicas, etiologias e abordagens de tratamento. A síndrome nefrótica é caracterizada por proteinúria, hipoalbuminemia e edema, enquanto a síndrome nefrítica apresenta hematúria, proteinúria leve e hipertensão arterial. Várias doenças renais podem causar essas síndromes, como lesão mínima, amiloidose e glomerulonefrites. O diagnóstico envolve
O documento descreve o quadro clínico típico da síndrome nefrótica, incluindo edema, proteinúria, fadiga e perda de massa muscular. Também discute a fisiopatologia, com ênfase na perda de proteínas, hipoalbuminemia e edema, e as principais causas como lesões mínimas, diabetes e lúpus eritematoso sistêmico.
O documento discute vários tipos de hematúria, incluindo suas definições, causas e características. A glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica é uma das causas mais comuns em crianças e geralmente apresenta um bom prognóstico. A síndrome urêmica hemolytic é uma condição grave causada por bactérias E. coli que pode levar à insuficiência renal.
Este documento discute glomerulopatias e apresenta dois casos clínicos. Resume a definição de glomerulopatia como doença decorrente de dano glomerular que acarreta perdas na filtração e alterações na seletividade da filtração glomerular. Também fornece detalhes sobre classificação, síndrome nefrítica e síndrome nefrótica.
O documento apresenta a disciplina de nefrologia para estudantes de enfermagem. Ele discute os objetivos, conteúdos, metodologia e avaliação da disciplina, incluindo temas como doença renal crônica, síndromes nefríticas e nefróticas, e hipertensão arterial e nefropatia diabética
O documento resume as principais anormalidades renais na doença falciforme, incluindo hematúria assintomática, necrose de papila renal, anormalidades na função tubular, glomerulopatia, insuficiência renal aguda e carcinoma de medula renal. A doença renal crônica é quase sempre secundária à glomerulopatia.
A síndrome nefrótica é caracterizada por proteinúria maciça, edema e hipoalbuminemia. Pode ser causada por diversas doenças renais, sendo as principais a glomeruloesclerose segmentar e focal, glomerulonefrite membranosa idiopática e glomerulonefrite mínima. O tratamento envolve medidas para controle do edema, prevenção de complicações e, em alguns casos, imunossupressores.
O documento discute vários distúrbios geniturinários em crianças, incluindo infecção do trato urinário, refluxo vesicoureteral, síndrome nefrótica, glomerulonefrite aguda e insuficiência renal. Fornece detalhes sobre sintomas, causas, tratamentos e intervenções de enfermagem para cada condição.
O documento discute a abordagem ao paciente hematológico, incluindo a realização de exame físico e investigações iniciais para avaliar anormalidades da série vermelha, branca e da coagulação, como anemias, policitemias, leucopenias, leucocitoses e síndromes hemorrágicas.
O documento descreve casos clínicos de glomerulopatias. O primeiro caso é de um homem de 23 anos com creatinina elevada de 3,26 mg/dL. Exames mostraram proteinúria grave, hematúria e hipertensão. O segundo caso é de uma mulher de 21 anos com edema, proteinúria e hipertensão. O documento fornece detalhes sobre classificação, sintomas e abordagem de glomerulopatias.
O documento descreve a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, a forma mais comum de glomerulonefrite na infância causada por estreptococos. Os principais sintomas incluem edema, hipertensão arterial, hematúria e proteinúria. O tratamento envolve antibióticos para eliminar a infecção por estreptococos e medidas para controlar os sintomas como a pressão arterial elevada.
O documento apresenta uma palestra sobre síndromes compartimentais renais, incluindo síndrome nefrótica. Apresenta as características da síndrome nefrótica e classifica as causas primárias e secundárias. Também discute a abordagem diagnóstica, complicações e tratamento da síndrome nefrótica.
O documento apresenta um resumo sobre síndromes compartimentais renais, incluindo síndrome nefrótica. Apresenta as características da síndrome nefrótica e sua fisiopatologia, classificação em primárias e secundárias, abordagem diagnóstica, complicações e tratamento.
glomerulopatias aula sobre as alteracoes dos glomerulosBrenoSouto2
O documento discute as glomerulopatias, que são patologias que afetam os glomérulos renais. Apresenta as síndromes nefríticas e nefróticas, assim como as principais causas de glomerulonefrite aguda e crônica, incluindo as doenças por imunocomplexos, ANCA e anticorpos anti-membrana basal glomerular. Também aborda as principais causas de síndrome nefrótica, como lesão renal mínima, glomeruloesclerose focal e nefropatia diabética
O documento discute as glomerulopatias, que são patologias que afetam os glomérulos renais. Apresenta as síndromes nefríticas e nefróticas, assim como as principais causas de glomerulonefrite aguda e crônica, incluindo as doenças por imunocomplexos, anticorpos antimembrana basal glomerular e as associadas ao ANCA. Também aborda as principais causas de síndrome nefrótica, como lesão renal mínima, glomeruloesclerose focal e nefropatia
O documento discute a semiologia das anemias, incluindo sua classificação, exames complementares, manifestações clínicas e conclusões. Ele aborda os objetivos de conceituar e classificar as anemias, exames básicos, sintomas e exame físico. Além disso, fornece detalhes sobre os achados do hemograma e esfregaço sangüíneo na avaliação de anemias.
Este documento fornece um resumo sobre o Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). O LES é uma doença autoimune crônica que afeta principalmente mulheres jovens e pode comprometer múltiplos órgãos, incluindo pele, articulações, rins e sistema nervoso central. Os principais sintomas incluem manchas na pele, artrite, fadiga, dor e lesões nos rins. O diagnóstico é baseado na presença de quatro ou mais critérios clínicos e ex
Este documento discute causas e sinais de doenças vasculares. A principal causa de oclusão arterial aguda é embolia, geralmente originada de doenças cardíacas. Lesão por perfusão ocorre quando revascularização demora mais de 4-6 horas, danificando células. Sinal da bandeira indica menor mobilidade da panturrilha.
Este documento discute a dor abdominal, definindo as fibras nervosas A-delta e C, dor visceral, dor parietal e dor referida. Também explica o papel da lecitina na colecisetite aguda e lista os principais sinais de exame físico no abdome agudo, como o sinal de Murphy. Por fim, descreve os achados de imagem típicos no abdome agudo perfurativo e obstrutivo.
Este documento contém perguntas e respostas sobre sintomas e apresentações clínicas de doenças renais glomerulares. As perguntas discutem sintomas de lesão glomerular, síndrome nefrítica e suas causas, glomerulonefrite rapidamente progressiva e síndrome nefrótica. As respostas fornecem detalhes sobre cada tópico.
O documento discute vários tipos de insuficiência renal aguda. A primeira pergunta descreve os três estágios evolutivos da injúria renal aguda. A segunda pergunta lista os sintomas comuns de insuficiência renal aguda. As perguntas subsequentes definem e caracterizam a insuficiência renal pré-renal, renal e pós-renal.
O documento discute exemplos de icterícia pré-hepática, hepática e pós-hepática, além de conceituar colúria e acolia. A icterícia pré-hepática ocorre por hemólise intra ou extravascular, a hepática por lesão hepática extensa e a pós-hepática por obstrução dos ductos biliares. Colúria é causada pela presença de bilirrubina direta na urina e acolia pela impedimento da bile de chegar ao intestino.
As principais causas de hemorragia digestiva alta descritas no documento são: 1) úlcera péptica causada por uso de anti-inflamatórios ou infecção por H. pylori; 2) úlceras de estresse; e 3) varizes esofagianas. Outras causas incluem síndrome de Mallory-Weiss, angiodisplasia e esofagites erosivas.
O documento discute objetivos e técnicas de exame físico abdominal, incluindo palpação superficial e profunda. Apresenta três casos clínicos com perguntas sobre sinais e manobras importantes para o diagnóstico como sinal de Murphy, sinal de Rovsing, ponto de McBurney e punho-percussão.
O documento resume perguntas e respostas sobre clínica médica. A primeira pergunta discute padrões de circulação colateral na obstrução da veia cava inferior e cirrose hepática. A segunda pergunta explica os sinais da macicez móvel dos flancos e do piparote para reconhecimento de ascite. A terceira pergunta define meteorismo e seus sintomas clínicos.
Este documento resume uma aula presencial sobre insuficiência da válvula aórtica. Contém quatro casos clínicos discutidos e respondidos, cobrindo sintomas, achados de ausculta e diagnósticos de diferentes problemas valvares como insuficiência mitral, prolapso da válvula mitral, estenose mitral e estenose aórtica.
Insuficiência aórtica grave caracterizada por sopro holodiastólico no foco aórtico, angina de peito e alterações no pulso arterial como pulso em martelo d'água e pistol-shot.
Este documento descreve as características da terceira e quarta bulhas cardíacas, bem como os tipos de sopros observados em diferentes lesões valvares cardíacas.
[DOCUMENTO]:
Este texto médico descreve as características da terceira e quarta bulhas cardíacas, explicando que a terceira bulha ocorre durante o enchimento rápido do ventrículo e a quarta bulha está relacionada à contração atrial. Também lista os tipos de sopros associados a diferentes lesões valvares como insuficiências
O documento discute exames físicos do tórax. Resume:
1) A palpação dos ápices serve para observar expansibilidade e assimetrias. O frêmito tóraco-vocal é diminuído por processos que tornam o meio heterogêneo e aumentado por processos que tornam o meio mais homogêneo.
2) Estertores finos indicam comprometimento alveolar e aparecem em pneumonias e edema agudo de pulmão.
3) O caso clínico apresentado sugere diagnóstico de
O documento discute um caso clínico de um paciente masculino de 54 anos com dispneia, cianose e tiragem. A hipótese diagnóstica é de DPOC por asma/bronquite crônica devido ao tórax em formato de barril. O ritmo respiratório de Kussmaul ocorre em casos graves de acidose metabólica e se caracteriza por apneias inspiratórias e expiratórias alternadas. A síndrome da veia cava superior é a causa mais comum de circulação colateral no tórax.
Este documento discute características de linfonodos inflamatórios e neoplásicos, como diferenciar gordura da tireóide e descreve sinais clínicos como o sinal de Virchow, sinal de Kussmaul e sinal de Lancisi.
O documento discute:
1) Uma paciente com diminuição de altura durante consulta de rotina, sugerindo fratura por osteoporose;
2) A importância de medir o pulso por pelo menos 1 minuto para detectar arritmias;
3) Perguntas sobre baixa estatura, nanismo e fatores de risco cardiovascular.
A paciente apresentou diminuição de altura no exame antropomórfico. A hipótese diagnóstica é fratura de osso vertebral por osteoporose. É recomendado medir o pulso por pelo menos 1 minuto para observar possíveis arritmias. As perguntas incluem definição de nanismo, diferença entre nanismo proporcional e desproporcional, associação entre IMC, circunferência abdominal e risco cardiovascular, e características do pulso normal e anormal.
O documento descreve os itens do exame físico geral e sua sequência, incluindo: estado geral, nível de consciência, postura e sinais de desconforto, facies, hidratação. Perguntas são feitas sobre o significado de "estado geral", níveis de consciência, e possíveis indicações da postura do paciente no leito. Definições de diferentes tipos de facies (hipocrática, leonina, esclerodérmica, mongoloide e miastênica) também são fornecidas.
1) A anamnese deve permitir que o paciente fale espontaneamente sobre os sintomas, mas o médico pode precisar interferir para orientar as perguntas caso o relato seja prolixo ou falta de significado. 2) É importante registrar expressões ou frases do paciente que fornecem indícios diagnósticos, colocando-as entre aspas ou seguidas de "(sic)". 3) Os sintomas devem ser caracterizados quanto a início, duração, fatores de melhora ou piora, evolução contínua ou descontínua,
O documento descreve sinais e sintomas de meningite e processos inflamatórios das meninges. Em particular, descreve três sinais clássicos de irritação meníngea: 1) Rigidez de nuca, 2) Sinal de Kernig, e 3) Sinal de Brudzinski. Estes sinais são sugestivos de processos infecciosos como meningite afetando as meninges.
1) O documento discute a história dos anti-inflamatórios não hormonais, começando com referências no antigo Egito há mais de 3500 anos ao uso de cascas de salgueiro e murta para fins medicinais.
2) Esses fármacos atuam inibindo as enzimas ciclooxigenases COX-1 e COX-2, reduzindo a produção de prostaglandinas e o processo inflamatório.
3) Os principais riscos dos anti-inflamatórios não hormonais são efeitos adversos gastrin
Concepção, gravidez, parto e pós-parto: perspectivas feministas e interseccionais
Livro integra a coleção Temas em Saúde Coletiva
A mais recente publicação do Instituto de SP traça a evolução da política de saúde voltada para as mulheres e pessoas que engravidam no Brasil ao longo dos últimos cinquenta anos.
A publicação se inicia com uma análise aprofundada de dois conceitos fundamentais: gênero e interseccionalidade. Ao abordar questões de saúde da mulher, considera-se o contexto social no qual a mulher está inserida, levando em conta sua classe, raça e gênero. Um dos pontos centrais deste livro é a transformação na assistência ao parto, influenciada significativamente pelos movimentos sociais, que desde a década de 1980 denunciam o uso irracional de tecnologia na assistência.
Essas iniciativas se integraram ao movimento emergente de avaliação tecnológica em saúde e medicina baseada em evidências, resultando em estudos substanciais que impulsionaram mudanças significativas, muitas das quais são discutidas nesta edição. Esta edição tem como objetivo fomentar o debate na área da saúde, contribuindo para a formação de profissionais para o SUS e auxiliando na formulação de políticas públicas por meio de uma discussão abrangente de conceitos e tendências do campo da Saúde Coletiva.
Esta edição amplia a compreensão das diversas facetas envolvidas na garantia de assistência durante o período reprodutivo, promovendo uma abordagem livre de preconceitos, discriminação e opressão, pautada principalmente nos direitos humanos.
Dois capítulos se destacam: ‘“A pulseirinha do papai”: heteronormatividade na assistência à saúde materna prestada a casais de mulheres em São Paulo’, e ‘Políticas Públicas de Gestação, Práticas e Experiências Discursivas de Gravidez Trans masculina’.
Parabéns às autoras e organizadoras!
Prof. Marcus Renato de Carvalho
www.agostodourado.com
10. Edemas, desde facial até
anasarca
Sintomas da doença de base
Sintomas de insuficiência
renal crônica
Tromboembolismo Venoso
Síndrome nefrótica – Manifestações
11. História clínica variada
Manifestações clínicas:
-Edema periférico ou
anasarca -Nictúria
-Dispnéia
(Edema pulmonar/derrame
pleural/ascite)
-Aumento de peso p/edema
-TVP,TEP, Trombose
arterial -Aumento de
infecções -Semiologia
mínima (só edema)
Sintomas da doença de base
Síndrome nefrótica – Manifestações
12. Síndrome Nefrótica - Outras
expressões
Suscetibilidade aumentada a infecções -
-↓Ig e componentes do sistema complemento
Desnutrição proteica
↓Níveis de Tiroxina – perda de TBG (thyroxin binding globulin)
Anemia microcítica hipocrómica resistente ao ferro -
-perda de transferrina
Alterações imprevisíveis da farmacocinética de
substâncias que circulam ligados a proteínas
(Ex.: hipocalcemia relativa ligada à
hipoalbuminemia )
15. Doença por Lesão Mínima (Lesão
Nil)
Em ME – lesão dos pedicelos que apoiam os podócitos epiteliais com
enfraquecimento das membranas com fendas e poros.
Responsável por 80% dos casos de SN indivíduos com menos de 16 anos e
15% dos adultos.
Fig. A – Glomérulo normal.
Fig. B – Lesão Mínima.
16. Doença por Lesão Mínima (Lesão
Nil)
Incidência máxima entre os 6-8 anos de idade.
Às vezes ocorre após uma infecção respiratória ou
imunização profilática de rotina.
Maioria dos casos é idiopática.
Glomérulo normal em MO.
Não se observa deposição de complexos imunes.
Inicio súbito de edema e SN acompanhada por sedimento urinário
acelular.
Hematúria microscópica em 20-30% dos casos.
Hipertensão e disfunção renal são muito raras.
Excelente resposta à corticoterapia (prednisona).
17. Glomerulonefrite
Gl. membranosa Gl. Membrano-
proliferativa.
A imunoflurescência demonstra depósitos granulosos difusos de IgG e C3 e a
microscopia eletrônica revela tipicamente depósitos subepiteliais eletro-densos.
Responsável por 30% de SN em adultos. Causa mais comum em idosos.
18. Glomerulonefrite Membranosa
Incidência máxima entre os 30-50 anos de idade.
Proporção homens mulheres de 2:1
Caracterizada pelo espessamento difuso da Membrana
Basal Gomerular.
Pode ser: idiopática – 75%
secundária – 25%: - fármacos (penicilina, captopril);
- neoplasias (carcinoma do pulmão);
- LES;
- infecções (malária, VHB crônica);
- distúrbios metabólicos (DM)
Remissão espontânea e completa em até 40% dos
doentes.
19. Causa isolada mais comum de IRC.
Nefropatia por aumento da TFG e hipertensão glomerular.
Há espessamento da membrana basal e expansão do
mesângio.
Microalbuminúria (30-300mg/24h)
Proteinúria
Doença renal
em estadio
terminal
Diagnóstico da
diabetes
10-15 anos
Fatores de risco
mantidos:
•Glicemia não
controlada
•HTA não controlada
•HT glomerular
•Hiperfiltração
•Tabagismo
Nefropatia diabética
21. Amiloidose
Os glomérulos são afetados em 75-90% dos doentes.
A amiloidose renal é causada normalmente pelos tipos
AL (amiloidose primária) e AA (amiloidose secundária).
A evidência mais comum é a proteinúria nefrótica.
Hipertensão presente em 20-25% dos caos.
Diagnóstico é definido quando o doente se submete a
biopsia (depósitos de amilóide).
22. Biopsia Renal
Indicações para a realização de biopsia
renal em crianças:
Início antes de 1 ano de idade ou após os 10 anos.
Alterações clínico-laboratoriais que sugerem outro diagnóstico.
Ausência de resposta clínica ao fim de 28 dias de prednisona.
Dependência de esteróides.
Desenvolvimento de resistências aos esteróides.
Alteração do curso clínico (ex.: desenvolvimento de características
de glomerulonefrite).
Antes de iniciar terapêutica citotóxica .
23. Síndrome Nefrótica -
Tratamento
Monitorizar valores de uréia, creatinina e eletrólitos; PA;
Dieta hipossalina e hipoproteica;
Restrição hídrica.
Tratamento dos sintomas:
- HTA – Diuréticos, β-bloqueadores, IECAS, antagonistas Ca, ARAII
- Proteinúria – IECAS ou ARAII
- Edemas – furosemida, albumina e diuréticos
- Hiperlipidemia – restrição calórica, estatinas
- Tromboembolismo – varfarina, DAC (profilaxia em acamados com
heparina)
Tratar doença causal quando possível…
24. Síndrome Nefrótica -
Prognóstico
Depende de: etiologia, idade e tipo de lesão renal observada
no exame ao microscópio do tecido obtido por biopsia.
Os sintomas podem desaparecer completamente quando a
síndrome é provocada por uma perturbação que se pode
tratar (infecção, etiologia medicamentosa).
Geralmente é bom se a perturbação subjacente responder
aos corticosteróides.
As crianças com S. Nefrótica congênita quase nunca
sobrevivem para além do 1ºano, embora algumas tenham
sobrevivido graças à diálise e ao transplante renal.
27. Síndrome Nefrítica - Definição
Lesão glomerular do tipo inflamatório, caracterizada por
início abrupto de:
28. Síndrome Nefrítica-
Manifestações
Hematúria Microscópica ou macroscópica; Eritrócitos dismórficos
Cilindrúria Matriz proteica + eritrócitos/ leucócitos
Proteinúria
< 3.5 g/24h
Albumina (> 50%) + proteínas de elevado peso molecular (IgM, IgG)
HAS Devido ao ↑volemia, como consequência da ↓TFG e ↑reabsorção de
água e sódio (estimulação do sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona)
Edema Por ↑P hidrostática e ↓P oncótica intravascular; menos marcado que
ns síndrome. nefrótica
Oligúria Por obstrução do lúmen dos capilares glomerulares, o que causa ↓fluxo
sanguíneo renal e ↓da Taxa de Filtração Glomerular
Uremia A inflamação a nível glomerular leva a ↓coeficiente de filtração
glomerular, o que causa ↑ureia sérica e ↓clearance de creatinina
Leucocitúri
a
Por perda de seletividade da Membrana Basal Glomerular e infiltração
leucocitária
29. Dimorfismo eritrocitário:
Alteração na morfologia das
hemácias no sedimento urinário
Glomerulares – origem renal, com
alterações na cor, forma, volume e
conteúdo de hemoglobina
Não-glomerulares –
Origem urológica
Hemácias isomórficas
Parecidas com as do sangue
SÍNDROME NEFRÍTICA – Manifestações
30. Síndrome Nefrítica -
Mecanismos
Inflamação Glomerular
Edema / Obstrução
Glomerular
Alteração da
permeabilidade capilar
glomerular
↓ Coeficiente de filtração
glomerular (superfície)
Retenção de H2O e Na
↑ P hidrostática LEC
HAS
↑ UREIA
↑ CREATININA
EDEMA OLIGÚRIA HEMATÚRIA PROTEINÚRIA
31. SÍNDROME NEFRÍTICA FOCAL OU
LEVE:
Lesão glomerular afetando menos que 50%
dos glomérulos, na microscopia ótica de
biopsia renal
Hematúria dismórfica
Proteinúria <3,5 g nas 24 h
Expressão clínica mínima
34. S. Nefrítica - Tratamento
Tratamento dos sintomas:
HTA- Diuréticos, β-bloqueadores, IECAS,
antagonistas Ca2+
, ARAs II
Proteinúria- IECAS, ARAs II
Edemas- Furosemida, Albumina e Diuréticos
Dieta hipossalina e hipoproteica
Tratamento da Doença de Base
GN Pós-estreptocócica, GN associada a endocardite-
Antibioterapia
GN por doenças auto-imunes- Corticoterapia,
Ciclofosfamida ou Azatioprina, Ciclosporina
35. S. Nefrítica - Prognóstico
Em geral, a recuperação é total (85-95% nas crianças).
A evolução para Insuficiência Renal é possível.
A evolução para S. nefrítica rapidamente progressiva
ocorre em 1% das crianças e 10% dos adultos.
Nas crianças, a probabilidade de desenvolver HAS
posteriormente é superior relativamente aos adultos.
37. S. Nefrítica – Lesões Glomerulares
Primárias
Nefropatia porIgA
Predominante no sexo ♂
Incidência máxima entre 20- 30 anos
Deposição de IgA1 no mesângio + hipercelularidade
mesangial
Apresenta-se sob 2 formas:
Doença de Berger – forma primária (limitada aos rins)
Púrpura de Henoch- Schonlein – forma sistêmica
(exantema petequial nos membros, artropatia, dor
abdominal e glomerulonefrite)
38. S. Nefrítica – Lesões Glomerulares
Primárias
Nefropatia porIgA
Episódios recorrentes de hematúria macroscópica,
durante ou imediatamente após uma IR superior
(crianças)
Hematúria microscópica sintomática (adultos)
Dx por Biopsia Renal
Tx: Prednisona, Ciclofosfamida ou Azatioprina
Prognóstico: raramente evolui para IRA e GNRP
IRC e HAS persistente em < 10% dos
doentes
39. Síndrome Nefrítica – Lesões
Glomerulares Primárias
Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial
Hipercelularidade e depósitos imunes mesangiais (IgM,
C1q e C3)
Proteinúria + Hematúria
Pode acontecer na: Nefropatia por IgA
Malária por P. falciparum
GN pós-infecciosa em fase de resolução
Nefrite lúpica classe II
Dx por Biopsia Renal em <15% dos doentes
Tx: IECAS, Esteróides e agentes citotóxicos
40. S. Nefrítica – Lesões Glomerulares Primár
Glomerulonefrite Membranoproliferativa
Espessamento da MBG + alterações proliferativas
mesangiais
Proteinúria, hematúria e piúria (30% dos doentes)
↓C3 (70% dos doentes)
Tx: IECAS, esteróides
Prognóstico: doença em estadio terminal 10 anos após Dx
(50%)
IRC após 20 anos (90% casos)
42. S. Nefrítica – Lesões Glomerulares Primár
Glomerulonefrite Membranoproliferativa
Tipo I (mais comum)
Idiopática
Endocardite Bacteriana Subaguda
Lúpus Eritematoso Sistémico
Hepatite C + Crioglobulinémia
Crioglobulinémia mista
Hepatite B
Neoplasia: pulmão, mama e ovário (germinal)
• O tipo mais proliferativo
• Na biopsia renal: proliferação mesangial com
segmentação lobular
• Depósitos subendoteliais com ↓C3 típicos
Tipo II (doença comdepósitos densos)
Idiopática
Associada ao factor nefrítico C3
Lipodistrofia Parcial
• ↓C3, espessamento denso da MBG, com
fitas de depósitos densos e C3
• Tufo glomerular com aspecto lobular,
depósitos mesangiais raros e subendoteliais
geralmente ausentes
Tipo III
Idiopática
Deficiência do receptor do complemento
• O tipo menos proliferativo
• Frequentemente de natureza focal
• Deposição mesangial rara
• Depósitos subepiteliais ao longo de
segmentos alongados da MBG
43. S. Nefrítica – Lesões Glomerulares secundárias
Glomerulonefrite Pós-estreptocócica
Crianças 2-14 anos (10% doentes >40 anos), ♂
1-4 semanas após infecção estreptocócica da pele ou
faringe por estirpes nefritogénicas (M, tipo 1, 2, 4, 12, 18,
25, 49, 55, 57, 60)
Depósitos granulares subepiteliais de IgG, IgM e C3 e na
MBG
Em MO: - hiperplasia epitelial e endotelial
- Edema
- Infiltrado inflamatório
- Obstrução glomerular com hipercelularidade
44. S. Nefrítica – Lesões Glomerulares
secundárias
Glomerulonefrite Pós-estreptocócica
Hematúria, piúria, cilindros hemáticos, edema,
hipertensão, IR oligúrica
CH50↓, C3↓e C4 normal (1ª semana)
Crioglobulinas e imunocomplexos circulantes (60-70%
casos), ANCAs anti-MPO + (10% casos), Factor
reumatóide + (30-40% casos)
↑TASO (30% casos); ↑Ac anti-DNAase (70% casos)
Tx: antibioterapia
Prognóstico: muito bom, raramente causa DRT (1-3%
casos)
resolução completa dentro de 3-6 semanas
(crianças)
proteinúria persistente e/ou comprometimento
45. S. Nefrítica – Lesões Glomerulares
secundárias
Glomerulonefrite associada a endocardite
Complicação de endocardite bacteriana subaguda
Causa hemorragias sub-capsulares
Biópsia Renal: proliferação focal ao redor dos focos de
necrose, com depósitos imunes mesangiais,
subendoteliais e subepiteliais de IgG, IgM e C3
Hematúria, piúria, ligeira proteinúria, anemia
normocítica, ↑F. reumatóides
Tx: Antibioterapia 4-6 semanas
Bom prognóstico
46. S. Nefrítica – Lesões Glomerulares
secundárias
Nefrite Lúpica
Deposição de imunocomplexos circulantes
Proteinúria, hematúria, hipertensão, IR variável,
cilindros hemáticos
Ac. Anti-dsDNA
CH50↓(infecção aguda)
Tx: esteróides, ciclofosfamida ou micofenolato mofetil
(2-6 meses doses de manutenção)
47. S. Nefrítica – Lesões Glomerulares
secundárias
Nefrite Lúpica
Classe I Deposição mesangial
mínima
Histologia normal com depósitos
mesangiais
Classe II Proliferação mesangial Hipercelularidade mesangial com
expansão da matriz
Classe III Nefrite focal Lesões focais e segmentares com
proliferação ou fibrose e depósitos
imunes subendoteliais focais
Classe IV Nefrite difusa Lesões proliferativas globais e difusas e
depósitos imunes subendoteliais
difusos; ↑ac anti-DNA, ↓
Complementémia, hematúria,
cilindros hemáticos, proteinúria,
hipertensão
Classe V Nefrite membranosa Depósitos imunes subepiteliais e MB
espessadas; complicações
trombóticas
Nefrite esclerótica >90% glomérulos esclerosados e DRT
48. S. Nefrítica – Lesões Glomerulares
secundárias
Vasculite dos pequenos vasos induzida porANCA
Granulomatose de Wagener Ac. Anti-PR3
Glomerulonefrite necrosante segmentar
sem depósitos imunes, com granulomas na biópsia
Poliangiite microscópica
Não apresenta granulomas na biópsia
Síndrome de Churg-Strauss
Glomerulonefrite necrosante segmentar
Na biópsia ausência de eosinófilos ou granulomas
Ac. Anti-MPO
Glomerulonefrite Pauci-imune
49. S. Nefrítica – Lesões Glomerulares
secundárias
Síndrome de Goodpasture (Hemorragia pulmonar +
Glomerulonefrite)
♂ > 30 anos, ♀ 70-80 anos
Ac. Anti- MBG (epítopos no colágeno tipo IV)
Hemoptises, febre, dispnéia, hematúria, ausência de hipertensão arterial
Velocidade de instalação muito rápida
Necrose focal ou segmentar
Dx por Biopsia Renal
Tx: plasmaferese ou imunoabsorção
Metilprednisolona, Ciclofosfamida (3-4 meses), Azatioprina
Prognóstico mau se: crescentes e fibrose em fase avançada
creatininemia > 5-6mg/dl
oligúria ou necessidade de diálise precoce
Notas do Editor
Complexo clínico caracterizado por diversas manifestações renais e extra-renais
Se não for feito o diagnóstico e realizado o tratamento apropriado, algumas destas sindromes acabarão lesionando progressivamente um número suficiente de glomérulos a ponto de acarretar uma queda na TFG, produzindo insuficiência renal.
A permeabilidade é determinada não apenas pelo tamanho, mas tb pela carga da molécula. Em geral, moléculas negativamnete carregadas podem passar com muito menos facilidade que as mol. Carregadas positivamente ou neutras. Isso ocorre devido às cargas negativas fixas que dificultam a passagem de partículas negativamente carregadas.
Diminuição da volemia leva a estimulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona e SNS, bem como a libertação de ADH e peptidp natriuretico atrial, promovendo a retançao renal de agua e Na, restabelecendo assim o volume intravascular e provocando maior extravasamento de liquido pa o intersticio.
O edema inicialmente é intermitente, principalmente na regiao periorbital (manha) e nos membros inferiores (noite). Com o aumento da retenção de agua e Na o edema pode tornar-se permanente e estender-se a outras regioes (ascite, derrame pleural)
A hiperlipidemia pode acelarar a aterosclerose e a progressão da doença renal
Hipercoagulabilidade tem uma origem multifactorial, sendo causada por aumento da perda urinária de anti-trombina III, alterações dos niveis e/ou actividade das proteinas C e S, hiperfibrinogenemia, comprometimento da fibrinolise e agregação plaquetaria aumentada. Em consequencia dessas perturbações, os doentes podem sofrer trombose arterial ou venosa periferica, trombose da veia renal (muito comum) e embolia pulmonar.
Hipercoagulabilidade
Perda urinária de ATIII
↑ síntese hepática de fibrinogénio
↑ viscosidade do sangue agregação plaquetária
Podem ser observados cilindros lipidicos
A permeabilidade é determinada não apenas pelo tamanho, mas tb pela carga da molécula. Em geral, moléculas negativamnete carregadas podem passar com muito menos facilidade que as mol. Carregadas positivamente ou neutras. Isso ocorre devido às cargas negativas fixas que dificultam a passagem de partículas negativamente carregadas.
Diminuição da volemia leva a estimulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona e SNS, bem como a libertação de ADH e peptidp natriuretico atrial, promovendo a retançao renal de agua e Na, restabelecendo assim o volume intravascular e provocando maior extravasamento de liquido pa o intersticio.
O edema inicialmente é intermitente, principalmente na regiao periorbital (manha) e nos membros inferiores (noite). Com o aumento da retenção de agua e Na o edema pode tornar-se permanente e estender-se a outras regioes (ascite, derrame pleural)
A hiperlipidemia pode acelarar a aterosclerose e a progressão da doença renal
Hipercoagulabilidade tem uma origem multifactorial, sendo causada por aumento da perda urinária de anti-trombina III, alterações dos niveis e/ou actividade das proteinas C e S, hiperfibrinogenemia, comprometimento da fibrinolise e agregação plaquetaria aumentada. Em consequencia dessas perturbações, os doentes podem sofrer trombose arterial ou venosa periferica, trombose da veia renal (muito comum) e embolia pulmonar.
Hipercoagulabilidade
Perda urinária de ATIII
↑ síntese hepática de fibrinogénio
↑ viscosidade do sangue agregação plaquetária
Podem ser observados cilindros lipidicos
A permeabilidade é determinada não apenas pelo tamanho, mas tb pela carga da molécula. Em geral, moléculas negativamnete carregadas podem passar com muito menos facilidade que as mol. Carregadas positivamente ou neutras. Isso ocorre devido às cargas negativas fixas que dificultam a passagem de partículas negativamente carregadas.
Diminuição da volemia leva a estimulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona e SNS, bem como a libertação de ADH e peptidp natriuretico atrial, promovendo a retançao renal de agua e Na, restabelecendo assim o volume intravascular e provocando maior extravasamento de liquido pa o intersticio.
O edema inicialmente é intermitente, principalmente na regiao periorbital (manha) e nos membros inferiores (noite). Com o aumento da retenção de agua e Na o edema pode tornar-se permanente e estender-se a outras regioes (ascite, derrame pleural)
A hiperlipidemia pode acelarar a aterosclerose e a progressão da doença renal
Hipercoagulabilidade tem uma origem multifactorial, sendo causada por aumento da perda urinária de anti-trombina III, alterações dos niveis e/ou actividade das proteinas C e S, hiperfibrinogenemia, comprometimento da fibrinolise e agregação plaquetaria aumentada. Em consequencia dessas perturbações, os doentes podem sofrer trombose arterial ou venosa periferica, trombose da veia renal (muito comum) e embolia pulmonar.
Hipercoagulabilidade
Perda urinária de ATIII
↑ síntese hepática de fibrinogénio
↑ viscosidade do sangue agregação plaquetária
Podem ser observados cilindros lipidicos
A permeabilidade é determinada não apenas pelo tamanho, mas tb pela carga da molécula. Em geral, moléculas negativamnete carregadas podem passar com muito menos facilidade que as mol. Carregadas positivamente ou neutras. Isso ocorre devido às cargas negativas fixas que dificultam a passagem de partículas negativamente carregadas.
Diminuição da volemia leva a estimulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona e SNS, bem como a libertação de ADH e peptidp natriuretico atrial, promovendo a retançao renal de agua e Na, restabelecendo assim o volume intravascular e provocando maior extravasamento de liquido pa o intersticio.
O edema inicialmente é intermitente, principalmente na regiao periorbital (manha) e nos membros inferiores (noite). Com o aumento da retenção de agua e Na o edema pode tornar-se permanente e estender-se a outras regioes (ascite, derrame pleural)
A hiperlipidemia pode acelarar a aterosclerose e a progressão da doença renal
Hipercoagulabilidade tem uma origem multifactorial, sendo causada por aumento da perda urinária de anti-trombina III, alterações dos niveis e/ou actividade das proteinas C e S, hiperfibrinogenemia, comprometimento da fibrinolise e agregação plaquetaria aumentada. Em consequencia dessas perturbações, os doentes podem sofrer trombose arterial ou venosa periferica, trombose da veia renal (muito comum) e embolia pulmonar.
Hipercoagulabilidade
Perda urinária de ATIII
↑ síntese hepática de fibrinogénio
↑ viscosidade do sangue agregação plaquetária
Podem ser observados cilindros lipidicos
Primárias – mais prevalentes em crianças
Secundarias a doenças generalizadas – mais prevalentes em adultos
Manifesta-se habitualmente como uma doença renal primária, mas pode estar associada a várias outras condições, incluindo a doença de hodgkin, alergias ou uso de agentes anti-inflamatórios não-esteroides
É negativa para depósitos pela microcopia imunoflurescente ou, ocasionalmente, mostra pequenas quantidades de IgM no mesangio.
A maioria concorda que existe um citocina circulante, talvez relacionada com uma resposta à célula T que altera a carga dos capilares e a integridade dos podócitos. – hipotese sugerida pela ocorrencia de alergias precedentes, imunidade de mediação celular alterada durante as infeções virais e uma alta frequencia de remissoes com os esteroides.
30% das crianças conseguem uma remissao espontanea, porem actuamente todas são tratadas com esteroides.
90 – 95% Crianças conseguem uma remissao completa em 8 semanas de terapia esteroide e 80 – 85% dos adultos apenas em 20 a 24 semanas
Maior risco de recidiva apos redução rapida dos esteroides em todos os grupos
Membranosa: espessamento da parede dos capilares glomerulares, envovendo a membrana basal
Proliferativa: aumento do nº de células no glomérulo (hiperplasia das células glomerulares ou infiltração de células inflamatórias).
Membranoproliferativa: espessamento da parede capilar e alterações proliferativas glomerulares.
Crescente: presença de células (células mononucleares e hiperplasia das células do epitélio glomerular na cápsula de Bowman).
G Membranosa caracterizada por espessamento difuso da parede capilar e acumulo de depositos electrodensos contendo Igs ao longo do lado subepitelial da membrana basal.
O espessamento uniforme da membrana basal dos capilares perifericos é observado pela microscopia optica do material da biopsia renal. Esse espessamento deve ser diferenciado daquele observado no diabetes e na amiloidose.
Rara na infância
Alem do tratamento do edema, da dislipidemia e da HTA, recomenda-se a inibição do sistema R-A-A. A terapia com agentes imunossupressores tb é recomendada.
Doenças por deposição glomerular:
Discrasias dos plasmocitos que produzem um excesso de Ig de cadeias leves que se acumulam nos glomerulos e nos tubulos renais
acumulo de fragmentos proteicos sericos de amiloide
As fibrilhas de amiloides AL e AA podem ser identificadas c vermelho congo ou c mais detalhe com ME
Amiloide L (AL) – Cadeias leves de Ig – cerca de 75% pertencem à classe lambda 10% desses pacientes sofrem de mieloma obvio com lesoes osseas liticas e infiltrado da medula óssea com &gt; 30% dos plasmócitos
Amiloide A (AA) – fragementos proteicos sericos de amiloide A, um reagente da fase aguda cuja função fisiologica é desconhecida.
O tratamento da A primaria não é particularmente efectivo, o transplante de celulas-tronco hematopoieticas autologas podem retardar a evolução da doenças em 30% dos pacientes. A A secundaria tb é inexorável, a menos que a doença primária possa ser controlada.
A biopsia renal foi pratica habitual em todas as crianças com S nefrotico até aos anos setenta. Desde então, dada a elevada probabilidade de se tratar de lesoes minimas, preconiza-se o inicio de cortocoides, dispensando-se a realização prévia de biopsia, em crianças entre os 1-10 anos de idade, sabendo que cerca de 90% responderá a terapeutica.
Quando é provocada pelo Lupus eritematoso sistémico, por uma amiloidose ou pela diabetes, o tratamento é principalmente sintomático mais que curativo
Para além destas manif tb se pode verificar piúria e cilíndros hemáticos.
Hematúria: a inflamação glomerular resulta na alteração da permeabilidade da MB, com perda da sua selectividade..leva a eliminação de um nº aumentado de eritrocitos. &gt;2 eritrocitos por campo. Hematurias de origem glomerular eritrocitos dismorficos, devido a microtraumatismos sofridos durante a passagem pela parede capilar glomerular e pelas variações vosmóticas e ionicas a q são submetidos durante o seu transito pelo nefrónio.
Cilindrúria: moldes do lúmen dos túbulos encontrados no sedimento urinário. Eritrocitários, leucocitários, hialinos.
HTA: agravada pela estimulação do eixo RAA devido à vasoconstrição da arteriola aferente, cm resposta a lesao e a diminuição da perfiusao glomerular.
Oligúria: as alterações estruturais que ocorrem (infiltração linfocitária, proliferação de celulas glomerulares, expansao da membrana basal) condicionam uma obstrução..e ainda agravada por vaso constrição intrarenal e contracção das celulas mesangiais.
as alterações estruturais que ocorrem (infiltração linfocitária, proliferação de celulas glomerulares, expansao da membrana basal) condicionam uma obstrução..
Primarias- processo patologico restrito ao rim, as manif sistemicas são consequencia directa da disfunção glomerular
Secundarias: resultam de uma doença multissistemica
O diagnostico e feito com base nas manifestações clínicas ex.:
Predominio da deterioração rapida e persistente da funçao renal . GNRP (vasculites, s de goodpasteur)
Sindrome nefritico agudo, c recuperação espontanea e graus variaveis de IR GN pos-estreptococica
S. Nefritico agudo associado a doença sistemica Purpura de SH, LED
S nefritico evoluindo de forma arrastada GNMP idiopatica
Alterações urinarias inespecificas nefropatia por IgA
Para diagnostico diferencial recorre-se a microscopia de imunofluorescencia para identificar os 3 padroes principais de depositos de Ig: depositos granulosos espalhados de Ig GN por imunocomplexos; deposito linear de Ig ao longo da MBG Doença por anti.MBG; escassez ou ausencia de ig GN paucimune. O DD tb se pode basear na serologia (C3, Ac anti-MBG, ANCA).
Qd o s. nefrotico e causado por d sistemica n requer biopsia renal pa estabelecer o diagnostico, ex: GN pos-infecciosa, doença por ac anti-MBG…Mas o diagnostico etiologico pode ser equivocado s baseado apenas em dados clínico-laboratoriais.
POR IMAGEM!!!!
Das mais comuns em todo o mundo! Semelhança com a purpura de HS- sintomas sistemicos mais proeminentes, idade mais jovem &lt;20 anos, infecção precedente e queixas abdominais.
Deposição de IgA no mesangio, mas sem inflamação glomerular nem disfunçao renal tb acontece na d. hepática cronica, d. de crohn, adenocarcinoma gastrointestinal, bronquiectasia obstrutiva cronica, pneumonia intersticial idiopática, dermatite herpetiforme, micose fungoide, hanseníase, espondilite anquilosante e s. de sjogren.
Lesoes histologicas: GN difusa proliferativa, esclerose segmentar, necrose segmentar com formação de crescentes celulares (raramente, podento avançar para GNRP)
So hematuria evoluçao benigna; ocasionalmente evolui para IR conforme a proteinuria tb.
Tb designada de mesangiocapilar ou lobular
Doença idiopática manifesta-se habitualmente na infãncia ou no inicio da vida adulta
Microscopia Óptica
O exame histológico mostra cortical renal com 12 glomérulos. Todos apresentam espessamento difuso das alças capilares, com duplicações segmentares da membrana basal e presença de depósitos intra- membranosos eosinofílicos. Observa-se ainda discreta proliferação de células mesangiais, com expansão da matriz.
Imunofluorescência: Fragmento de cortical renal com sete glomérulos. Observam-se depósitos granulares de fator C3 do complemento (3+/3+), distribuídos sobre a membrana basal dos capilares glomerulares. Glomerulonefrite Membrano-proliferativa tipo II.(Doença do Depósito Denso).
Tb designada de mesangiocapilar ou lobular
Doença idiopática manifesta-se habitualmente na infãncia ou no inicio da vida adulta
Microscopia Óptica
O exame histológico mostra cortical renal com 12 glomérulos. Todos apresentam espessamento difuso das alças capilares, com duplicações segmentares da membrana basal e presença de depósitos intra- membranosos eosinofílicos. Observa-se ainda discreta proliferação de células mesangiais, com expansão da matriz.
Imunofluorescência: Fragmento de cortical renal com sete glomérulos. Observam-se depósitos granulares de fator C3 do complemento (3+/3+), distribuídos sobre a membrana basal dos capilares glomerulares. Glomerulonefrite Membrano-proliferativa tipo II.(Doença do Depósito Denso).
Baixos niveis de c3 tipicos, mas em 50% dos casos, C3 tem niveis normais e ocasionais depositosmesangiais.
Tipo II e III são idiopaticas.
Sintomas sistemicos de fadiga e mal-estar, mais comuns em crianças com tipo I ou com um quadro nefritico agudo com GNRP e 1 deterioração acelerada da função renal (em ate 25% dod doentes)
Mais comum nos homens.
Devido a impetigo manifesta-se entre 2-6 semanas apos a infeccao cutanea; por faringite estreptococica manifesta-se dentro de 1-3 semanas.
Sintomas sistemicos cefaleias, mal-estar, anorexia, dor no flanco
em 50% dos casos..cm a dor no flanco, q se deve a distensão da capsula renal.
Proteinúria na faixa nefrotica em 5% das crianças e 20% dos adultos.
% de casos em q a cultura para S. e positiva varia mt (10-70%).
TASO, anti-DNAase e anti-hialuronidase.
Raramente requer biopsia. Morte precoce e rara nas crianças mas ocorre nos idosos.
Particularmente em doentes n tratados por periodo prolongado, que possuem culturas de sangue negaticvas, ou sofrem de endocardite do lado direito. Incomum na endocardite aguda pois leva 10-14 dias para que ocorra lesão mediada por imunocomplexos.
Enfartes embólicos ou abcessos septicos.
Pode tb ocorrer em doentes com shunts ventriculoatriais, ventriculoperitoneais, infeccoes pulmonares, intra-abdominais, pelvicas ou cutaneas e proteses vasculares infectadas hematuria microscopica, proteinúria, IRA, hemoculturas + normalmente, diminuiçaõ dos niveis sericos de complemento, aumnto da PCR, dos f. reumatoides, ac. Anti-nucleares e criogloblulinas.
Pode dar GNMP, GNPD, GNMP e ocasionalmente, GNRP.
Mais grave em raparigas adolescentes afro-americanas
Lesao mediada pelo complemento, infiltração leucocitaria, activação dos factores pro-coagulantes e libertação de citocinas. Tb podera ocorrer formação de imunocomplexos in situ. Numa minoria, ac. Anti-fosfolipidos pode causar microangiopatia trombotica.
Proteinuria (mais comum)
Biopsia único metodo confiavel para identificar as variantes morfologicas.
Tipo IV:metade tem proteinuria na faixa nefrotica; s biopsia com crescentes GNRP.tratamento: altas doses esteroides com ciclofosfamida ou micofenolato mofetil.
Tipo V: predisposta a trombose da veia renal.Tx: esteroides + imunossupressores.IECAS.reavalisr com frequencia pois a lesao pode evoluir para a classe seguinte.
Dialise, transplante
LES apos instalação da IR tende a ficar quiescente, talvez pelos efeitosimunossupressores da ureia.
GN paucimune com pcos imunocomplexos nos pequenos vasos e capilares glomerulares
Tx: plasmaferese, metilprednisona, ciclofosfamida (esta ate um ano para diminuir risco de recidiva.
G. De Wagener- febre, rinorreia purulenta, ulceras nasais, dor sinusal, poliartralgias/artrite, tosse, hemopttise, falta de ar, hematuriamicroscopica e 0,5-1g/dia proteinuria.
Poliangite microscopica: raramente com doença pulmonar significativaou sinusite destrutiva. Semelhante a d.de wagener mas na biopsia n s encontram granulomas.
Sindrome de churg-strauss: vasculite de peq vasos associada a eosinofilia periferica, purpura cutanea, mononeurite, asma e rinite alergica. Hipergamaglobulinemia, aumento de IgE serica, factores reumatoide spositivos. Inflamação pulmonar precede em alguns casos as manifestações sistemicas.
rins de dimensões normais
Biopsia renal para confirmar diagnostico e determinar prognostico
Evolui para a formaçao de crescentes no espaço de bowman, nefrite intersticial com fibrose e atrofia tubular
10-15% com ANCA + (ANTI-MPO)
s doença menos grave 8-10 tratamento com plasmaferese, prednisolona oral e ciclofosfamisa nas primeiras duas semanas
Transplante– devemos esperar 6 meses e ate q não sejam identificados ac sericos.