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Apresentação glomerulonefrite aguda
O documento descreve a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, a forma mais comum de glomerulonefrite na infância causada por estreptococos. Os principais sintomas incluem edema, hipertensão arterial, hematúria e proteinúria. O tratamento envolve antibióticos para eliminar a infecção por estreptococos e medidas para controlar os sintomas como a pressão arterial elevada.
Apresentação glomerulonefrite aguda
- 1. Nome: Fernando Corrêa Rodrigo Beck
- 2. INTRODUÇÃO Processo inflamatório de origem imunológica que acomete os glomérulos de ambos os rins e cuja expressão clínica é a de uma síndrome nefrítica, independente da origem é caracterizada por hematúria, edema, HAS, oligúria e proteinúria subnefrótica (<50mg/Kg/h).
- 3. Podemser relacionadas a Síndrome pós infecciosa, causada por doenças multissistêmicas ou diretamente ligadas a problemas primários do Glomérulo.
- 4. GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA PÓS – ESTREPTOCÓCICA Forma mais comum de glomerulonefrite na infância e o principal agente infeccioso implicado é o estreptococo beta-hemólitico do grupo A de lancefield. Pode ser considerada uma sequela tardia, não supurativa de uma estreptococica.
- 5. Seumaior pico de incidência é aos 7 anos sendo que 5% dos casos em menor de 2 anos e 5 a 10% em adultos, sendo a cada 3 casos 2 são meninos e 20% portadores assintomáticos do estreptococo.
- 6. ETIOLOGIA Causada pelas cepas nefritogênicas do Streptococcus Pyogenes, tanto relacionados com Piodermites ou Faringoamigdalites. O intervalo entre a infecção e a nefrite pode varia de 7 a 21 dias se faringoamigdalite ou 15 a 28 dias se piodermite.
- 7. PATOGENIA Imunoscomplexos formados in situ se depositam no lado subentolial da parede capilar ativando o sistema complemento (via alternativa). Com isso ocore uma ativação de neutrófilos causando proteases devido as substancias oxidantes isso gera uma alteração da MBG (protinúria).
- 8. FISIOPATOGENIA Atravéz do processo inflamatório ocorre uma diminuição do lúmen dos capilares glomerulares, diminuindo a área filtrante, consequentemente diminuindo a capacidade de excreção de água e solutos, ocasionando retenção de sódio e água levando a um quadro de HAS e edema.
- 9. Alémdisso com as lesões nos capilares glomerulares as hemácias migram para o espaço de Bowman causando hematúria. A reação inflamatória gera uma alteração na permeabilidade da menbrana ocasionando proteinúria.
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- 11. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Uma das principais manifestações clínicas é o edema leve, frio, mole e gravitacional, na região periorbitária e no período matutino, sempre atingindo membros inferiores, região lombar e genitália. Ocorre HAS em 80% dos casos. Com Hematúria macroscópica em 50% dos casos e microscópica em 100% dos casos.
- 12. Nocaso da proteinúria 73% dos casos apresentam proteinúria nefrítica, 3% proteinúria nefrótica e 24% dos casos não apresentam proteinúria. Tem como sintomas gerais febre, anorexia, cefaléia, fraqueza e dor abdominal.
- 13. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Podem ocorrer compicações como congestão cardiocirculatória em 12% dos casos e encefalopatia hipertensiva em 4% dos casos, além de IRA em 1% dos casos.
- 14. DIAGNÓSTICO O diagnostico começa com o historico do paciente e um exame físico, mas ele consiste em: HEA: Quadros com hematúria/hemácias dismórficas, são encontrados lindrol hemáticos, granulosos, hialinos e leucocitários além de proteinúria. Função Renal: a uréia e a creatian podem estar elevadas e apresenta Hipercalemia. Hemograma: Anemia por expansão do volume e plaquetopenia transitória.
- 15. TRATAMENTO O tratamento consiste em erradicação da estreptococcia com Penicilina benzatina, Eritromicina nas hipersensibilidades faz com que se evite a disseminação das cepas. O paciente deve ficar em repouso relativo devido ao edema e HAS, deve-se restringir o uso de sódio, durante o edema e hipertenção(máximo 2g/dia). Deve-se tambem restringir o uso de potássio para controle da Oligúria. Aqui o mais importante é a limitaçao da ingesta hídrica, proteica e de sódio.
- 16. TRATAMENTO Para controle da HAS ou sinais de congestão cardiocirculatória administra-se Furosemida 1 a 6 mg/Kg/dia, Hidralazina 0,2 a 0,5 mg/Kg/dose IV ou 1 a 4 mg/Kg dia VO, Nifedipina 0,25 a 0,5 mg/Kg/dia. Se houver convulsão(anti-convulsivantes) e em casos mais graves UTI.
- 17. PROGNÓSTICO Menos de 1% morrem na fase aguda da doença (encefalopatia hipertensiva, ICC refratária) e quanto mais intensa e difusa a presença de crescentes celulares maior a gravidade sendo maior a probabiliade de evoluir. Geralmente em 1 a 2 semanas a PA normaliza, ocorre o aumento da diures e diminuição da uréia e creatina, de 2 a 3 semanas caba-se a hematúria macroscópica, de 6 a 8 semanas resolve-se a hipocomplementenemia, de 3 a 6 meses resolve-se a proteiúria e no prazo de 2 anos resolve-se a hematúria microscópica.
- 18. DIFERENÇAS ENTRE SÍNDROME NEFRÍTICA E SÍNDROME NEFRÓTICA
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