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Terceiro ano 2014
ICTERÍCIA
Icterícia
cterícia é a coloração amarelada da pele, mucosas,
conjuntivas e líquidos orgânicos
cúmulo de bilirrubina no soro e tecidos.
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METABOLISMO DAS BILIRRUBINAS
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medula óssea
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80% deriva da hemoglobina,
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não hemoglobínicas como catalase e citocromo.
Metabolismo das bilirrubina
916: Van Der Bergh e Muller descobriram que uma espécie
de bilirrubina reagia com ácido sulfanílico (diazo reagente).
Denominou-a de fração reagente direta.
fração que só reagia rapidamente com ácido sulfanílico
após adição de metanol foi denominada de fração reagente
indireta.
ais tarde, compreendeu-se que a fração que reagia
rapidamente era a bilirrubina direta ou conjugada (BD) e a
que só reagia após a adição de álcool era a bilirrubina
Metabolismo da bilirrubina
BI, sendo lipossolúvel, pode atravessar facilmente a
barreira hemato-encefálica impregnando a célula nervosa,
causando o Kernicterus (lesão neurológica grave no recém-
nato).
ão sendo hidrossolúvel necessita ligar-se à albumina para
ser transportada até o hepatócito e, por isso, normalmente
não é filtrada pelo glomérulo. Desta forma, na
hiperbilirrubinemia indireta o paciente não apresenta colúria
ou acolia fecal.
No
hepató
cito
Nos
micross
omos
do REL
BI + Ácido
glicurônico
UDP-glicuroniltransferase
BD
Metabolismo das bilirrubinas
 Por ser hidrossolúvel, a bilirrubina direta (BD) não
atravessa a barreira hemato-encefálica mas pode ser
excretada pelos rins.
 Colúria ou acolia fecal em graus variados.
Colúria Acolia fecal
Metabolismo das bilirrubinas
BD alcança o intestino através da bile. Chega ao cólon, onde sofre ação
das bactérias que promovem sua desconjugação, redução e formação
do urobilinogênio e estercobilinogênio. Uma parte do urobilinogênio é
reabsorvido e recaptado pelo fígado (circulação entero-hepático).
ma pequena quantidade de urobilinogênio (4 mg/24 horas) é excretada
pelos rins.
estercobilinogênio é oxidado à estercobilina que é eliminada pelas
fezes. Excretam-se normalmente 200-300mg de estercobilinogênio
pelas fezes em 24 horas.
Metabolismo das bilirrubinas
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iperbilirrubinemia indireta
levação de BI
Hemolítica – superprodução
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iperbilirrubinemia direta
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escura presença de
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índrome colestática
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Icterícia 2014

  • 2. Icterícia cterícia é a coloração amarelada da pele, mucosas, conjuntivas e líquidos orgânicos cúmulo de bilirrubina no soro e tecidos. linicamente na pele e mucosas – bilirrubina ultrapassa 2,5 mg % no sangue.
  • 5. SRE Baço, fígado e medula óssea Ação da biliverdina redutase 80% deriva da hemoglobina, 20% da degradação de hemoproteínas não hemoglobínicas como catalase e citocromo.
  • 6. Metabolismo das bilirrubina 916: Van Der Bergh e Muller descobriram que uma espécie de bilirrubina reagia com ácido sulfanílico (diazo reagente). Denominou-a de fração reagente direta. fração que só reagia rapidamente com ácido sulfanílico após adição de metanol foi denominada de fração reagente indireta. ais tarde, compreendeu-se que a fração que reagia rapidamente era a bilirrubina direta ou conjugada (BD) e a que só reagia após a adição de álcool era a bilirrubina
  • 7. Metabolismo da bilirrubina BI, sendo lipossolúvel, pode atravessar facilmente a barreira hemato-encefálica impregnando a célula nervosa, causando o Kernicterus (lesão neurológica grave no recém- nato). ão sendo hidrossolúvel necessita ligar-se à albumina para ser transportada até o hepatócito e, por isso, normalmente não é filtrada pelo glomérulo. Desta forma, na hiperbilirrubinemia indireta o paciente não apresenta colúria ou acolia fecal.
  • 8. No hepató cito Nos micross omos do REL BI + Ácido glicurônico UDP-glicuroniltransferase BD
  • 9. Metabolismo das bilirrubinas  Por ser hidrossolúvel, a bilirrubina direta (BD) não atravessa a barreira hemato-encefálica mas pode ser excretada pelos rins.  Colúria ou acolia fecal em graus variados.
  • 11. Metabolismo das bilirrubinas BD alcança o intestino através da bile. Chega ao cólon, onde sofre ação das bactérias que promovem sua desconjugação, redução e formação do urobilinogênio e estercobilinogênio. Uma parte do urobilinogênio é reabsorvido e recaptado pelo fígado (circulação entero-hepático). ma pequena quantidade de urobilinogênio (4 mg/24 horas) é excretada pelos rins. estercobilinogênio é oxidado à estercobilina que é eliminada pelas fezes. Excretam-se normalmente 200-300mg de estercobilinogênio pelas fezes em 24 horas.
  • 13. Icterícia iperbilirrubinemia indireta levação de BI Hemolítica – superprodução Hereditária – defeitos enzimáticos eriditários Metabólicas – decorrentes da redução no transporte de bilirrubinas ( ICC, Choque, Hipóxia) Icterícia – pele, mucosa e esclera Kernícterus – quadros graves
  • 14. Principais causas de hiperbilirrubinemia indireta Hemólise - superprodução Outras • Defeitos da mambrana dos eritrócitos • Microesferocitose eriditária • Eliptocitose hereditária • Estomatocitose hereditária • Defeitos metabólicos dos eritrócitos • Deficiencia de glicose 6 PD • Deficiencia de piruvatouinase • Deficiencia de glutation redutase • Hemoglobinopatias • Talassemia • Anemia falciforme • Auto imunes • Primárias • Secundárias • Fragmentação eritrocitária • Valvopatias • Malária • Hereditárias • Síndrome de Lucey-driscoll • Sindrome de Crigler-Najar I • Síndrome de Crigler Najar II • Síndrome de Gilbert • Metabólicas • Fisiológica do RN • Hipotireoidismo • Drogas • Hipoglicemia • Redução no transporte de bilirrubina • ICC • Choque • Hipoxia • Desidratação • Hipoalbuminemia • NPP • Drogas
  • 15. RNM cerebral – impregnação em gânglios da base em paciente com Kernícterus Wikipedia
  • 16. Icterícia iperbilirrubinemia direta Hereditária Parenquimatosas – lesão do hepatócito por vírus, drogas, auto imunes Obstrutivas Colestáticas ( estase de bile) Intra hepática Extra hepáticas
  • 17. Causas de hiperbilirrubinemia direta não colestática Dubin Johnson Rotor Defeito metabólico Reduzida excreção biliar Excreção biliar Herança Autossômica recessiva Autossômica recessiva Quadro clínico Icterícia sem prurido Icterícia sem prurido Laboratorio Fosfatase alcalina normal Fosfatase alcalina normal Aspecto do fígado Fígado de cor escura presença de pigmento típico Fígado de cor normal ausencia de pigmento
  • 18. Icterícia índrome colestática Colestase – qualquer alteração que impossibilite a excreção de bile desde o hepatócito até a ampola de Vater Intra ou extra hepática Critérios clínicos: Icterícia Colúria Acolia ou hipocolia fecal Prurido cutâneo Critérios laboratoriais Elevação de fosfatase alcalina Elevação de gama GT Elevação do colesterol Alterações específicas dependendo do nível de obstrução da via biliar
  • 19. Causas de colestase INTRA HEPÁTICA EXTRA HEPÁTICA COM LESÃO HEPATOCELULAR Hepatite por vírus Hepatite auto imune Álcool Drogas Cirrose biliar primária Colangite esclerosante primária Ductopenia idiopática do adulto Rejeição ao transplante de fígado SEM LESÃO HEPATOCELULAR Gravidez Transinfecciosa Colestase recorrente benigna Drogas Sindrome de Alagille Mecanica Atresia de vias biliares Colangite esclerasante primária Coledocolitíase Pancreatite crônica Tumor de papila Tumor de pâncres Ascaridíase ductal Tumor de vesícula biliar
  • 20. Hiperbilirrubinemia direta– Quadro Clínico cterícia olúria colia fecal rurido
  • 21. Propedêutica da icterícia istória QD Antecedentes pessoais e familiares Anemias, artralgias, casos na família, hepatites, esplenomegalias, doenças biliares, uso de medicamentos, álcool, contatos Recorrência ou não Coloração da pele – tempo, fatores associados, antecedentes, contatos Prurido Coloração das fezes Coloração da urina
  • 22. Propedêutica da icterícia xame físico Estado geral Pele, Mucosa conjuntival – Esclera Avaliação abdominal ( fígado e baço) Sinal ou lei de Courvoisier – presença de aumento indolor da vesícula biliar em paciente com icterícia – associado a câncer de cabeça de pâncreas xames complementares Laboratoriais: Bilirrubinas, aminotranferases, GGT, FA, função hepática, sorologias para hepatites, auto anticorpos, hemograma com pesquisa de reticulócitos, DHL, Imagem US, RNM, TC, Cintilografia, Colangiorressonancia, CPRE
  • 30. ?
  • 31. Icterícia eferencias: 1) Exame clínico Porto & Porto Celmo Celeno Porto Sétima edição -editora Guanabara Koogan 2) Fisiologia humana uma abordagem integrada Dee Unglaub Silverthorn quita edição Artmed