A síndrome nefrótica é caracterizada por proteinúria maciça, edema e hipoalbuminemia. Pode ser causada por diversas doenças renais, sendo as principais a glomeruloesclerose segmentar e focal, glomerulonefrite membranosa idiopática e glomerulonefrite mínima. O tratamento envolve medidas para controle do edema, prevenção de complicações e, em alguns casos, imunossupressores.

1. Centro Técnico Macedo de Amorim – CTMA
Curso Técnico em Enfermagem
Docente: José Carvalho
Disciplina: Clínica Médica
Discente:Laura Emanuella

3.  Anemia é a diminuição ou
deformidades de glóbulos
vermelhos no sangue, por falta de
ferro,vitamina B¹²,zinco, proteínas.
 São responsáveis por transportar
O², dos pulmões para os tecidos.
 As síndromes anêmicas podem
ser classificadas quanto à
proliferação quanto à morfologia.

4. Atualmente considera-se por anemia a constatação clinica e laboratorial de
uma pessoa com valor de hemoglobina abaixo do esperado para sua faixa
etária:
Faixas Etárias Hb (g/dL)*
Sangue de cordão (RN)
Primeiro dia de vida
Crianças de 1 mês a 6 anos
Crianças/Adolescentes 6 anos a
14 anos
Homem acima de 14 anos
Mulheres acima de 14 anos
13,0 – 20,0
15,0 – 23,0
10,5 – 14,5
11,5 – 14,5
12,5 – 16,5
11,5 – 15,5

5. • A avaliação inicial do paciente com anemia inclui anamnese e
exame físico minuciosos ( principal é verificação de palidez
mucocutânea ), além de exames laboratoriais.
• A investigação laboratorial inicial consiste na realização dos
seguintes exames:
- Hematócrito, hemoglobina e contagem de eritrócitos para avaliar
o grau de anemia.
- Exame microscópico da distensão
sanguínea (lâmina de sangue
periférico) para avaliar o aspecto
dos eritrócitos e as alterações
concomitantes dos leucócitos e
das plaquetas.

7. ANEMIAS
FERROPRIVA
TELASSEMIA
HEMOLÍTICA
FALCIFORME
De
DOENÇAS
CRÔNICAS
PERDA
AGUDA DE
SANGUE
Esferocitose
Hereditária
G6PD –
Deficiência da
Glicose 6
Fosfato
Desidrogenase
Hemolítica
Autoimune
Hemolítica
Microangiopática

8. A deficiência de ferro representa a causa mais comum de anemia.
 Diagnóstico: Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica.
Ferritina < 10 ng%
Ferro sérico < 30mcg% , o que denota baixo estoque
Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta.
 Tratamento: Suporte nutricional, Reposição de ferro, preferencialmente
por via oral: 900mg/dia (180mg de ferro elementar), divididos em 3
tomadas.
Nos casos de intolerância gastrointestinal ou falha de resposta ao ferro
oral, pode ser utilizado ferro por via parenteral: 10ml ou 200mg de
hidróxido de ferro, diluídos em 200ml de soro fisiológico, durante uma
hora. Administração semanal, em ambiente hospitalar.
A transfusão de hemácias deverá ser reservada para pacientes com
sintomas que denotam grave hipóxia tecidual.

9.  É doença hereditária resultante de um defeito genético na síntese
de uma ou mais cadeias globínicas da hemoglobina.
 Há dois principais tipos de talassemia - alfa e beta – que podem se
manifestar como menor (ou traço talassêmico), intermédia ou maior.
 Diagnóstico: Hemograma com microcitose, hipocromia e
reticulócitos aumentados. A eletroforese de hemoglobina apresenta
elevação da hemoglobina A2 nas beta-talassemias.
 Conduta: O tratamento varia de simples observação e
acompanhamento, nas formas mais brandas (alfa talassemia ou,
nas formas mais severas (beta talassemia minor), até transfusões
sanguíneas frequentes e esplenectomiaeta talassemia major).
 Condutas Gerais:
- Controlar a infecção urinária.
- Prescrever ácido fólico: 5mg/dia, VO.
- Não administrar suplementos ferruginosos.

10.  Esferocitose Hereditária
 Representa a mais comum desordem congênita da
membrana heritróide.
 É caracterizada por disfunção de uma ou mais proteínas
de membrana, gerando alteração na flexibilidade da
hemácia com destruição periférica precoce.
 Clinicamente varia desde anemia discreta compensada até
grave anemia hemolítica.
 O tratamento: inclui reposição de ácido fólico e
esplenectomia para os pacientes com anemia mais
grave. A transfusão de concentrados de hemácias deverá
ser reservada para pacientes em crise aplásicas ou
hemólise grave.

11.  Anemia Hemolítica Autoimune
 Ocorre quando há destruição precoce das hemácias.
 Pode ocorrer de forma idiopática, induzido por drogas ou
de forma secundária a processos autoimunes,infecciosos
ou neoplásicos.
 O quadro clínico típico demonstra sinais e sintomas de
anemia associada à icterícia, dor abdominal e febre.
 O tratamento: consiste em administração de
glicocorticóides. Nos casos refratários pode ser realizada
esplenectomia ou terapia com imunossupressores. A
transfusão deverá ser reservada para pacientes com
sinais de falência circulatória.

12.  Deficiência de Glicose 6 Fosfato
Desidrogenase (G6PD)
 Representa a anormalidade mais comum do metabolismo
da hemácia.
 É uma desordem genética ligada ao cromossomo X.
 A deficiência desta enzima diminui a capacidade da
hemácia de manter-se íntegra frente aos agentes
oxidantes.
 Infecções, alterações metabólicas e exposição a alguns
fármacos provocam episódio hemolítico agudo com
hemólise intravascular.

13.  Anemia Hemolítica Microangiopática
 Caracterizada por hemólise microvascular causada por
fragmentação de eritrócitos normais passando por vasos
anormais.
 Clinicamente constata-se a tríade clássica: anemia
microangiopática, plaquetopenia e insuficiência renal
aguda.
 O tratamento: consiste em plasmaférese, observando-se
que a transfusão de plaquetas é contraindicada por
resultar em agravamento da trombose microvascular.

14.  Ocorre por mutação que substitui o ácido glutâmico por valina.
A hemácia com a globina mutante quando desoxigenada torna
a clássica forma de foice, perdendo a flexibilidade necessária
para atravessar os pequenos capilares.
 DIAGNÓSTICO: Anemia crônica, crises de dor osteoarticular,
icterícia e história familiar frequentemente positiva. O
diagnóstico é feito pela eletroforese de hemoglobina que
detecta a presença da hemoglobina mutante.
 CONDUTA: Investigar infecção urinária. Suplementar ácido
fólico: 5mg/dia, VO. Ferro é contraindicado. Transfusões
com concentrado de hemácias lavadas nos casos de
hemoglobina < 7g%. Evitar a ocorrência de fatores que
precipitam a crise falcêmica, como desidratação, acidose,
hipotensão arterial, hipoxemia e infecção. A indicação de
operação cesariana está condicionada a fatores obstétricos.
As pacientes com anemia falciforme devem ser encaminhadas
para aconselhamento genético.

15.  Cursa com anemia normocítica e normocrômica,
geralmente leve a moderada. Sua causa é multifatorial e
as doenças infecciosas, autoimunes, neoplasias e
insuficiência renal crônica são condições associadas.
 Os exames laboratoriais demonstram ferritina normal ou
alta, com ferro sérico baixo, em decorrência de desordem
no metabolismo do ferro.
 O tratamento da doença de base deve ser realizado
sempre que possível. O tratamento de suporte pode ser
realizado com reposição de eritropoetina para os casos
onde há deficiência e administração de ferro por via
parenteral, enquanto que a transfusão de concentrados de
hemácias deverá ser reservada para os pacientes
sintomáticos.

16.  É causa comum de anemia hiperproliferativa. Perdas de até
15% do volume sanguíneo são normalmente toleradas por
mecanismos compensatórios. Perdas maiores levam a
hipotensão e choque.
 No choque hipovolêmico ocorre perda sanguínea global de tal
forma que os valores hematimétricos podem permanecer
normais e não refletem imediatamente a extensão da perda
sanguínea.
 O tratamento inicialmente deve ser feito com reposição de
cristalóides para manutenção do volume plasmático.
 Para a perda moderada e de curta duração, a infusão de
solução cristaloide costuma ser suficiente. A indicação de
transfusão de hemocomponentes deve ser avaliada
individualmente. Se a perda sanguínea for maior que 1500 ml
ou maior que 30% do volume plasmático haverá necessidade
de reposição de concentrados de hemácias.

17. Perda sanguínea (ml) Até 750 750-1500 1500-2000 >2000
Volume de sangue (%) Até 15% 15%-30% 30%-40% >40%
Frequência cardíaca <100 >100 >120 >140
Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída
Débito urinário (ml/h) >30 20-30 5-20 <5
Cristalóide Cristalóide Cristalóide Cristalóide
Reposição volêmica + +
hemocom- hemocom-
ponente ponente

19.  A síndrome nefrótica pode
ser causada por diversas
doenças que acometem
os rins.
 É caracterizada
por proteinúria maciça,
com tendência a
edema, hipoalbuminemia
e hiperlipidemia.
 A síndrome nefrítica é
decorrente de uma
inflamação glomerular
aguda.
 Esta inflamação dos
glomérulos pode ocorrer
de forma idiopática, como
doença primária dos rins,
ou ser secundária a
alguma doença sistêmica,
como infecções e
colagenoses.

23.  NÃO é uma doença, mas um conjunto de sinais e
sintomas.
 A síndrome nefrótica é a forma de apresentação de
várias doenças renais que se manifestam por edema
generalizado e proteinúria maciça superior a 0,10g/kg
de peso ou 3,5g/1,73 m de superfície corporal.
 Síndrome caracterizada pela presença de edema
devido a hipoalbuminemia secundária a proteinúria. Na
prática, a albuminemia costuma ser inferior a 3,0 g/dL e
a proteinúria superior a 3,0 g/24h;
 Não são constituintes essenciais da definição
hiperlipidemia (aumento de colesterol e triglicerídeos) e
lipidúria,embora em geral também estejam presentes

24.  O modo de início é lento e o edema vai se
instalando vagarosamente. Começa pelas
pernas e pálpebras, generalizando-se por todo
o corpo (anasarca).
 Pelo filtro glomerular renal passam diariamente
em torno de 60.000g de proteínas, mas
somente 0,150 g são excretadas pela urina,
sendo que o máximo que o rim pode excretar
na urina de 24h é 40 gramas.

25.  As doenças renais que causam 75 a 80% dos
casos de síndrome nefrótica primária são :
• A glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF);
• Glomerulonefrite membranosa idiopática (GNMI);
• Alterações glomerulares mínimas (AGM);
• Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP);
• E mais raramente glomerulonefrite por depósitos
mesangiais de IgA (GNIgA).

26.  As doenças que causam 20 a 25% dos casos de lesão
no filtro renal e causam síndrome nefrótica
secundária têm origens :
INFLAMATÓRIA
INFECCIOSA
OBSTRUTIVA
DEGENERATIVA
CONGÊNITA
NEOPLÁSICAS

27.  Uma vez feito o diagnóstico da síndrome nefrótica, deve-se
proceder à investigação etiológica, que terá implicações na
conduta terapêutica.
Os exames a serem feitos com esse
objetivo incluem:
HEMORRAGIA
GLICEMIA
EXAME DE FEZES
PESQUISA DE ANTICORPOS
ANTICLEARES
SOROLOGIA PARA
HEPATITES B e C
REAÇÃO SOROLÓGICA PARA SÍFILIS
PESQUISA DE
ANTICORPOS ANTI-HIV
EXAMES EXPECÍFICOS PARA
OUTRAS DOENÇAS INFECCIOSAS
COM BASE NA SUSPEITA CLÍNICA
AVALIAÇÃO DIRIGIDA A
NEOPLASIAS

28.  Na realidade não existe tratamento, são
medidas gerais em caso de síndrome nefrótica,
a exemplo de:
• Dieta;
• Restauração do volume extracelular;
• Prevenir complicações imediatas e tardias;
• Controle rigoroso da pressão arterial;
• Limitar progressão para insuficiência renal crônica
(IRC): medidas de renoproteção;
• Avaliar o risco do uso de drogas
imunossupressoras no caso em questão versus
medidas preventivas que podem ser instituídas.

29. PORTARIA Nº 1320, DE 25 DE NOVEMBRO DE
2013
 Aprova o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas
da Síndrome Nefrótica Primária em Adultos.
• Art. 2º - É obrigatória a cientificação do paciente, ou do
seu responsável legal, dos potenciais riscos e efeitos
colaterais relacionados ao uso de medicamento
preconizado para síndrome nefrótica primária em adultos.
• Art. 3º - Os gestores estaduais e municipais do SUS,
conforme a sua competência e pactuações, deverão
estruturar a rede assistencial, definir os serviços
referenciais e estabelecer os fluxos para o atendimento
dos indivíduos com a doença.

30.  SBN – Sociedade Brasileira de Nefrologia
(Departamento de Nefrologia da AMB, Fundada em
1960 Biênio 2005 / 2006);
 MINISTÉRIO DA SAÚDE – SECRETARIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE / PORTARIA Nº 1320, DE 25 de
Novembro DE 2013;
 Manual de orientações para crianças, adolescentes e
famílias com síndrome nefrótica;