UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE 
FACULDADE DE CIÊNCIA DA SAÚDE DO TRAIRI 
Componente curricular: Fisiopatologia da Nutrição 
Docente: Ricardo Bezerra 
Discentes: Anna Paula Mota; Fharlley Lohann de M. R. da Silva; Jarson Pedro da 
Costa Pereira; Luis Henrique Dantas Mendes; Renatha Celiana da Silva Brito
 É um dos grupos mais importantes e amplamente 
encontrados em diversos alimentos, tanto vegetal 
quanto animal. 
 As gorduras servem principalmente como 
fornecedores de energia, sendo degradadas nas 
células durante a respiração celular. 
 Os lipídeos podem ser sólidos ou líquidos, sendo 
que os lipídeos considerados gorduras têm 
origem animal e são sólidos enquanto que as 
gorduras líquidas são conhecidas como óleos, e 
têm origem vegetal.
 Os lipídeos se classificam em: 
1. Simples – Óleos, Gorduras e Ceras; 
2. Compostos – Fosfolipídeos e Glicolipídeos; 
3. Derivados – Ácidos graxos, Álcoois, Vitaminas 
Lipossolúveis, Hidrocarbonetos.
 Fornecer energia; 
 Auxiliar na absorção e transporte das 
vitaminas: A, E, D e K; 
 Precursor de hormônios; 
 Melhora a palatibilidade dos alimentos; 
 Isolante térmico; 
 Composição das membranas celulares; 
 Proteger os órgãos.
 A digestão se inicia na boca pela ação, mesmo 
que pouca, da lipase lingual. 
 No estômago, a gordura sofre alteração pela 
lipase gástrica, porém esta é inibida pelo pH 
ácido. 
 No duodeno é onde se inicia, de fato, a 
digestão, pois ocorre a interação entre os sais 
biliares + lipases pancreáticas e intestinal. 
Fazendo com que aconteça a solubilização.
 Se inicia no enterócito, onde as micelas mistas 
levam os produtos da digestão dos lipídeos 
para membrana apical dos enterócitos. Ao 
entrar no polo apical, esse produtos são 
liberados e absorvidos. 
 Ácidos graxos de cadeia curta e média são 
absorvidos para a veia porta.
Quanto ao excesso: 
 Esteatose Hepática 
 Obesidade 
 Doenças Coronarianas 
 Aterosclerose 
 Aumento do colesterol sérico
Quanto à deficiência: 
 Depressão 
 Defícit de vitaminas lipossolúveis
VLDL produzidas 
pelo fígado 
Triacilgliceróis 
hidrolisados pela 
enzima Lipase de 
lipoprotepina 
Os AG são 
liberados para os 
tecidos e 
metabolizados 
VLDL diminui seu 
conteúdo de 
TAG e aumenta 
sua densidade 
Tranformando-se 
em IDL e 
posteriormente 
em LDL 
O mais relevante 
de LDL é o: 
Receptor B,E 
Tanto as VLDL e 
LDL serão 
removidas do 
fígado, por 
ligação com 
receptores 
Regulação da 
concentração 
sanguínea do 
Colesterol 
 Metabolismo de 
Lipoproteínas 
VLDL e LDL 
Contém 
apo B- 
100
 A Hipercolesterolemia Familiar (HF) é uma 
doença genética do metabolismo das 
lipoproteínas cujo modo de herança é 
autossômico codominante e que se caracteriza 
por níveis muito elevados do colesterol da 
lipoproteína de baixa densidade (LDL). 
 O fenótipo clínico de HF é geralmente decorrente 
de defeitos no gene LDLR, que codifica o receptor 
de LDL e pode também ser secundário a defeitos 
no gene APOB, que codifica a apo B-100 (Apo B- 
100), onde a Apo B-100 defeituosa possui menor 
afinidade pelo LDL.
 A HF possui penetrância de quase 100%, o que 
significa que a metade dos descendentes em 
primeiro grau de um indivíduo afetado serão 
portadores do defeito genético e irão 
apresentar níveis elevados de LDL desde o 
nascimento e ao longo de suas vidas, sendo 
homens e mulheres igualmente afetados.
 Os critérios clínicos e laboratoriais para o diagnóstico da 
Hipercolesterolemia Familiar (HF) são arbitrários e baseiam-se nos 
seguintes dados: 
• sinais clínicos de depósitos extravasculares de colesterol; 
• taxas elevadas de LDL-c ou colesterol total no plasma; 
• história familiar de hipercolesterolemia e/ou doença aterosclerótica 
prematura; 
• identificação de mutações e polimorfismos genéticos que 
favoreçam o desenvolvimento da HF.
 AIRES, Margarida de Mello et al. Fisiologia. 3.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2008. il. Color. 
 DE ANGELIS, Rebeca Carlota. Fisiologia da Nutrição Humana: Aspectos Básicos, 
Aplicados e Funcionais. 2.ed. – São Paulo: Atheneu, 2007. 595 p. 
 GUYTON, Arthur C.; JOHN, E. Hall. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. 
[Reimpr.]. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 652p.: il. 
 SANTOS, R.D.; GAGLIARDI, A.C.M.; XAVIER, H.T.; CASELLA FILHO, A.; ARAÚJO, D.B.; 
CESENA, F.Y.; ALVES, R.J. et al. I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar (HF). 
Arq. Bras. Cardiol. vol.99 no.2 supl.2 São Paulo Aug. 2012. Disponível em: 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2012001700001. 
Acesso em: 24 out. 2014. 
 http://users.med.up.pt/ruifonte/PDFs/PDFs_arquivados_anos_anteriores/2010- 
2011/G2010-2011/2G01_digestao_e_absorcao_de_lipideos_e_proteinas.pdf 
 http://www.infoescola.com/metabolismo/digestao-e-absorcao-de-lipidios/ 
 http://www.fsp.usp.br/~marlyac/lipideos.pdf 
 http://centrodeartigo.com/saude-e-dieta/artigo-4988.html

Lipídeos

  • 1.
    UNIVERSIDADE FEDERAL DORIO GRANDE DO NORTE FACULDADE DE CIÊNCIA DA SAÚDE DO TRAIRI Componente curricular: Fisiopatologia da Nutrição Docente: Ricardo Bezerra Discentes: Anna Paula Mota; Fharlley Lohann de M. R. da Silva; Jarson Pedro da Costa Pereira; Luis Henrique Dantas Mendes; Renatha Celiana da Silva Brito
  • 2.
     É umdos grupos mais importantes e amplamente encontrados em diversos alimentos, tanto vegetal quanto animal.  As gorduras servem principalmente como fornecedores de energia, sendo degradadas nas células durante a respiração celular.  Os lipídeos podem ser sólidos ou líquidos, sendo que os lipídeos considerados gorduras têm origem animal e são sólidos enquanto que as gorduras líquidas são conhecidas como óleos, e têm origem vegetal.
  • 3.
     Os lipídeosse classificam em: 1. Simples – Óleos, Gorduras e Ceras; 2. Compostos – Fosfolipídeos e Glicolipídeos; 3. Derivados – Ácidos graxos, Álcoois, Vitaminas Lipossolúveis, Hidrocarbonetos.
  • 4.
     Fornecer energia;  Auxiliar na absorção e transporte das vitaminas: A, E, D e K;  Precursor de hormônios;  Melhora a palatibilidade dos alimentos;  Isolante térmico;  Composição das membranas celulares;  Proteger os órgãos.
  • 5.
     A digestãose inicia na boca pela ação, mesmo que pouca, da lipase lingual.  No estômago, a gordura sofre alteração pela lipase gástrica, porém esta é inibida pelo pH ácido.  No duodeno é onde se inicia, de fato, a digestão, pois ocorre a interação entre os sais biliares + lipases pancreáticas e intestinal. Fazendo com que aconteça a solubilização.
  • 7.
     Se iniciano enterócito, onde as micelas mistas levam os produtos da digestão dos lipídeos para membrana apical dos enterócitos. Ao entrar no polo apical, esse produtos são liberados e absorvidos.  Ácidos graxos de cadeia curta e média são absorvidos para a veia porta.
  • 10.
    Quanto ao excesso:  Esteatose Hepática  Obesidade  Doenças Coronarianas  Aterosclerose  Aumento do colesterol sérico
  • 11.
    Quanto à deficiência:  Depressão  Defícit de vitaminas lipossolúveis
  • 12.
    VLDL produzidas pelofígado Triacilgliceróis hidrolisados pela enzima Lipase de lipoprotepina Os AG são liberados para os tecidos e metabolizados VLDL diminui seu conteúdo de TAG e aumenta sua densidade Tranformando-se em IDL e posteriormente em LDL O mais relevante de LDL é o: Receptor B,E Tanto as VLDL e LDL serão removidas do fígado, por ligação com receptores Regulação da concentração sanguínea do Colesterol  Metabolismo de Lipoproteínas VLDL e LDL Contém apo B- 100
  • 13.
     A HipercolesterolemiaFamiliar (HF) é uma doença genética do metabolismo das lipoproteínas cujo modo de herança é autossômico codominante e que se caracteriza por níveis muito elevados do colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL).  O fenótipo clínico de HF é geralmente decorrente de defeitos no gene LDLR, que codifica o receptor de LDL e pode também ser secundário a defeitos no gene APOB, que codifica a apo B-100 (Apo B- 100), onde a Apo B-100 defeituosa possui menor afinidade pelo LDL.
  • 14.
     A HFpossui penetrância de quase 100%, o que significa que a metade dos descendentes em primeiro grau de um indivíduo afetado serão portadores do defeito genético e irão apresentar níveis elevados de LDL desde o nascimento e ao longo de suas vidas, sendo homens e mulheres igualmente afetados.
  • 15.
     Os critériosclínicos e laboratoriais para o diagnóstico da Hipercolesterolemia Familiar (HF) são arbitrários e baseiam-se nos seguintes dados: • sinais clínicos de depósitos extravasculares de colesterol; • taxas elevadas de LDL-c ou colesterol total no plasma; • história familiar de hipercolesterolemia e/ou doença aterosclerótica prematura; • identificação de mutações e polimorfismos genéticos que favoreçam o desenvolvimento da HF.
  • 16.
     AIRES, Margaridade Mello et al. Fisiologia. 3.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. il. Color.  DE ANGELIS, Rebeca Carlota. Fisiologia da Nutrição Humana: Aspectos Básicos, Aplicados e Funcionais. 2.ed. – São Paulo: Atheneu, 2007. 595 p.  GUYTON, Arthur C.; JOHN, E. Hall. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. [Reimpr.]. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 652p.: il.  SANTOS, R.D.; GAGLIARDI, A.C.M.; XAVIER, H.T.; CASELLA FILHO, A.; ARAÚJO, D.B.; CESENA, F.Y.; ALVES, R.J. et al. I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar (HF). Arq. Bras. Cardiol. vol.99 no.2 supl.2 São Paulo Aug. 2012. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2012001700001. Acesso em: 24 out. 2014.  http://users.med.up.pt/ruifonte/PDFs/PDFs_arquivados_anos_anteriores/2010- 2011/G2010-2011/2G01_digestao_e_absorcao_de_lipideos_e_proteinas.pdf  http://www.infoescola.com/metabolismo/digestao-e-absorcao-de-lipidios/  http://www.fsp.usp.br/~marlyac/lipideos.pdf  http://centrodeartigo.com/saude-e-dieta/artigo-4988.html

Notas do Editor

  • #13 Aqui é pra falar primeiro como acontece normal, ai depois mostra que quando há algum defeito nos receptores de LDL o restante do ciclo não ocorre. Ai tem uma doença que é caracterizada pelo defeito nos receptores, que é falada nos próximos slides. A apo B-100 é sintetizada no fígado, faz parte das principais frações lipoprotéicas consideradas aterogênicas (LDL, IDL, LDL pequenas e grandes), cujo conteúdo de colesterol é variável. Somente uma molécula de apo B-100 está presente em cada uma dessas frações. A apo B-100 é essencial para ligação das partículas de LDL aos receptores celulares, permitindo a entrada de LDL nas células; logo um excesso de apo B representa um fator desencadeante para o processo aterogênico.