A paciente apresenta sintomas de fraqueza e confusão mental. Exames mostram hipoglicemia reativa com níveis elevados de insulina, sugerindo um quadro de hipoglicemia induzida por insulina ou hipoglicemiantes. Um teste de tolerância à glicose confirmou a hipoglicemia reativa.
O documento descreve as lipoproteínas, suas funções e metabolismos. Discute as quatro principais classes de lipoproteínas (quilomicrons, VLDL, LDL, HDL), com foco nas HDL. Explica que as HDL transportam colesterol dos tecidos para o fígado, protegendo contra a aterosclerose, e fornecem apolipoproteínas necessárias para o metabolismo de outras lipoproteínas.
A aula Lipoproteínas faz parte do módulo da Guia Didática 4 - disciplina: Estilos de Uso do Espaço Virtual para a Aprendizagem Online ministrada pela Professora Doutora Daniela Melaré da Universidade Aberta de Portugal.
O documento discute as lipoproteínas, incluindo sua estrutura, funções e tipos. Também aborda o metabolismo dos lipídios exógenos e endógenos, o transporte reverso de colesterol pela HDL, e dislipidemias como a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
Este documento contém 17 perguntas sobre processos patológicos gerais, incluindo processos de cicatrização, fatores de crescimento, choque, edema, coagulação sanguínea, pancreatite, apendicite, doenças hepáticas e hepatites virais. As perguntas abrangem definições, mecanismos, estágios, tipos, sintomas e diferenças entre os processos discutidos.
O documento discute dislipidemias, definidas como aumento de lipídios no sangue como colesterol e triglicerídeos. Apresenta as classificações etiológica e fenotípica de dislipidemias primárias e secundárias e descreve exames bioquímicos e terapia nutricional para o tratamento, com foco em reduzir a ingestão de gorduras saturadas e colesterol.
O documento discute as funções do fígado e testes de função hepática. O fígado desempenha muitas funções metabólicas vitais e testes como enzimas hepáticas e níveis de bilirrubina fornecem informações sobre o estado da função hepática. Alterações nesses marcadores podem indicar condições como lesão hepática, obstrução biliar ou doenças infecciosas e metabólicas do fígado.
O documento lista valores de referência e possíveis causas de alteração para diversos exames laboratoriais importantes. Em geral, os resultados fora dos limites de referência podem indicar problemas como infecções, doenças hepáticas ou renais, diabetes, câncer ou outros distúrbios.
O documento discute a esteatose hepática, uma condição na qual ocorre acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos. Apresenta as causas, classificações, sintomas, exames de diagnóstico e tratamentos possíveis para a esteatose hepática.
O documento descreve as lipoproteínas, suas funções e metabolismos. Discute as quatro principais classes de lipoproteínas (quilomicrons, VLDL, LDL, HDL), com foco nas HDL. Explica que as HDL transportam colesterol dos tecidos para o fígado, protegendo contra a aterosclerose, e fornecem apolipoproteínas necessárias para o metabolismo de outras lipoproteínas.
A aula Lipoproteínas faz parte do módulo da Guia Didática 4 - disciplina: Estilos de Uso do Espaço Virtual para a Aprendizagem Online ministrada pela Professora Doutora Daniela Melaré da Universidade Aberta de Portugal.
O documento discute as lipoproteínas, incluindo sua estrutura, funções e tipos. Também aborda o metabolismo dos lipídios exógenos e endógenos, o transporte reverso de colesterol pela HDL, e dislipidemias como a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
Este documento contém 17 perguntas sobre processos patológicos gerais, incluindo processos de cicatrização, fatores de crescimento, choque, edema, coagulação sanguínea, pancreatite, apendicite, doenças hepáticas e hepatites virais. As perguntas abrangem definições, mecanismos, estágios, tipos, sintomas e diferenças entre os processos discutidos.
O documento discute dislipidemias, definidas como aumento de lipídios no sangue como colesterol e triglicerídeos. Apresenta as classificações etiológica e fenotípica de dislipidemias primárias e secundárias e descreve exames bioquímicos e terapia nutricional para o tratamento, com foco em reduzir a ingestão de gorduras saturadas e colesterol.
O documento discute as funções do fígado e testes de função hepática. O fígado desempenha muitas funções metabólicas vitais e testes como enzimas hepáticas e níveis de bilirrubina fornecem informações sobre o estado da função hepática. Alterações nesses marcadores podem indicar condições como lesão hepática, obstrução biliar ou doenças infecciosas e metabólicas do fígado.
O documento lista valores de referência e possíveis causas de alteração para diversos exames laboratoriais importantes. Em geral, os resultados fora dos limites de referência podem indicar problemas como infecções, doenças hepáticas ou renais, diabetes, câncer ou outros distúrbios.
O documento discute a esteatose hepática, uma condição na qual ocorre acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos. Apresenta as causas, classificações, sintomas, exames de diagnóstico e tratamentos possíveis para a esteatose hepática.
A digestão de lipídios ocorre principalmente no duodeno, onde enzimas biliares e pancreáticas emulsificam as gorduras. Os ácidos graxos são, então, absorvidos pela mucosa intestinal e transportados para os tecidos na forma de quilomícrons via sistema linfático e sangue. Nos tecidos, a lipoproteína lipase libera ácidos graxos para armazenamento como energia ou gordura.
O documento descreve os principais processos do metabolismo de carboidratos no corpo humano, incluindo a glicólise, o metabolismo aeróbico e anaeróbico da glicose, a glicogenólise, a gliconeogênese e a glicogênese. A glicólise converte glicose em piruvato ou lactato, gerando pequena quantidade de ATP. O metabolismo aeróbico da glicose produz muito mais ATP na mitocôndria. O lactato é formado na ausência de oxigênio. A
O documento descreve os principais processos metabólicos no organismo: (1) O metabolismo é o conjunto de reações químicas que ocorrem para gerar energia a partir da degradação de biomoléculas como carboidratos, lipídios e proteínas; (2) O metabolismo divide-se em catabolismo, que degrada moléculas, e anabolismo, que sintetiza moléculas; (3) As principais vias metabólicas incluem a glicólise, respiração celular e quebra de
Este documento describe la cascada de coagulación sanguínea, que incluye las vías extrínseca e intrínseca que activan los factores VII y XI. Estos factores activan a otros factores como el X, que a su vez activa la protrombina para formar trombina. La trombina convierte el fibrinógeno en monómeros de fibrina que se polimerizan en fibrina para formar un coágulo sanguíneo.
O documento descreve a técnica e interpretação da gasometria arterial, incluindo o equilíbrio ácido-básico e suas alterações. Detalha os procedimentos para coleta da amostra, valores normais e como identificar distúrbios como acidose e alcalose respiratória e metabólica.
O documento resume os principais aspectos dos carboidratos e seu metabolismo, incluindo digestão, absorção, vias metabólicas, regulação da glicemia e correlações clínicas como diabetes.
O documento descreve o metabolismo de lipídeos no corpo humano, incluindo a digestão, absorção, transporte através de lipoproteínas, armazenamento no fígado e tecidos extra-hepáticos, e oxidação para produzir energia. O metabolismo de gorduras fornece uma grande quantidade de energia armazenada e depende da presença de carboidratos para o funcionamento completo do ciclo de Krebs durante a oxidação.
Parte 1 – Farmacodinâmica (Mecanismos); Definição de farmacodinâmica; Interação fármaco-receptor; Transdução de sinais; Alvos terapêuticos; Tipos de receptores e efetores: A - Canais iônicos regulados por ligantes; B- Receptor acoplado a proteína G; C- Receptores ligados a quinases; D- Receptor nucleares. Parte 2- Farmacodinâmica (Aplicações); Ação dos fármacos; Ligação fármaco-receptor; Potência dos fármacos; Curva dose-resposta; Potência dos fármacos; Agonistas; Antagonismo competitivo; Sinergismo e Antagonismo farmacológico; Dessensibilização de receptores.
Alterações do crescimento e diferenciação celularMarília Gomes
O documento discute os processos de crescimento e diferenciação celular, que são essenciais para o desenvolvimento dos organismos vivos. Apresenta também vários tipos de transtornos que podem ocorrer nesses mecanismos, incluindo anomalias de desenvolvimento, atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia e displasia. Esses transtornos podem ser causados por influências internas e externas e representam alto risco se ocorrerem nos mecanismos de controle do crescimento e diferenciação celular.
Seja bem-vindo! Dia 14 de Setembro de 2017 a partir das 20H00 nosso Papo Vet Aluno é com a Professora PhD. Nádia Almosny, sobre Avaliação Hepática. Caso haja alguma dúvida, envie as perguntas ao vivo pelo nosso facebook.
Este documento discute a estrutura e funções dos lipídeos. Apresenta as principais classes de lipídeos como ácidos graxos, triacilgliceróis, fosfolipídeos e esteróis. Detalha suas funções estruturais e metabólicas, incluindo no transporte de vitaminas e na produção de hormônios. Discute também a importância agronômica dos lipídeos na cultura da soja.
Este documento descreve os mecanismos de ação e usos clínicos dos principais anticoagulantes e antiagregantes plaquetários. Aborda as considerações de enfermagem para pacientes que fazem uso destes medicamentos, incluindo possíveis efeitos adversos e contraindicações.
O documento resume as principais etapas do ciclo do ácido cítrico, também conhecido como ciclo de Krebs. O piruvato produzido na glicólise é transformado em acetil-CoA na mitocôndria e entra no ciclo, onde sofre uma série de reações que produzem eletrões de alta energia transportados por NADH e FADH2. A cada ciclo são liberadas moléculas de dióxido de carbono provenientes da oxidação completa da glicose.
O documento discute os processos de distribuição, biotransformação e excreção de fármacos no organismo humano. Aborda temas como ligação às proteínas plasmáticas, compartimentalização farmacocinética, meia-vida biológica, biotransformação hepática por enzimas como o citocromo P450, excreção renal e fatores que influenciam esses processos.
O documento discute doenças metabólicas, incluindo a síndrome metabólica e diabetes. Ele explica como o corpo responde ao trauma através de mecanismos como inflamação, regeneração e produção de energia. Também descreve os hormônios envolvidos nesses processos como cortisol, catecolaminas, insulina e glucagon.
O documento discute vários exames bioquímicos, incluindo os níveis de creatinina e uréia no sangue e urina para avaliar a função renal, as enzimas hepáticas TGO e TGP para avaliar a função do fígado, e os valores de referência e interpretação para glicemia, triglicerídeos, sódio, potássio.
O documento discute as causas e tipos de lesões celulares. Resume as principais causas de lesão como hipóxia, agentes físicos, químicos e biológicos, distúrbios genéticos e nutricionais. Também descreve lesões reversíveis como degeneração e lesões irreversíveis como necrose e morte celular programada.
O documento discute distúrbios hidroeletrolíticos, especificamente hiponatremia, hipernatremia, hipocalemia, hipercalemia, hipopotassemia e hiperpotassemia. Detalha as causas, sinais e sintomas e tratamento de cada um, bem como cuidados de enfermagem.
A maioria dos fármacos é eliminado pelos rins de forma inalterada ou como metabólitos. A função renal afeta a eliminação de fármacos. A filtração glomerular e secreção/reabsorção tubular determinam se um fármaco é eliminado na urina.
[1] Lipídios são compostos orgânicos formados da associação de ácidos graxos com álcool, com baixa solubilidade em água. [2] Eles têm funções como fonte de energia, isolamento térmico, formação de membranas e hormônios. [3] Lipídios incluem glicerídeos, cerídeos, esteróides e fosfolipídeos.
Lipoproteínas transportam lipídios como colesterol e triglicerídeos no sangue. Existem 5 tipos principais classificados por densidade: quilomícrons, VLDL, IDL, LDL e HDL. Níveis elevados de LDL estão associados a doenças cardíacas, enquanto HDL remove colesterol dos tecidos. Estatinas são usadas para reduzir LDL.
O documento discute aspectos gerais sobre lípides e lipoproteínas, classificação e tratamento de dislipidemias. É destacado que fosfolipídeos compõem membranas celulares, triglicérides armazenam energia e colesterol é precursor de hormônios. Quatro classes principais de lipoproteínas transportam lípides na corrente sanguínea. O tratamento envolve medidas nutricionais, atividade física e fármacos como estatinas e fibratos.
A digestão de lipídios ocorre principalmente no duodeno, onde enzimas biliares e pancreáticas emulsificam as gorduras. Os ácidos graxos são, então, absorvidos pela mucosa intestinal e transportados para os tecidos na forma de quilomícrons via sistema linfático e sangue. Nos tecidos, a lipoproteína lipase libera ácidos graxos para armazenamento como energia ou gordura.
O documento descreve os principais processos do metabolismo de carboidratos no corpo humano, incluindo a glicólise, o metabolismo aeróbico e anaeróbico da glicose, a glicogenólise, a gliconeogênese e a glicogênese. A glicólise converte glicose em piruvato ou lactato, gerando pequena quantidade de ATP. O metabolismo aeróbico da glicose produz muito mais ATP na mitocôndria. O lactato é formado na ausência de oxigênio. A
O documento descreve os principais processos metabólicos no organismo: (1) O metabolismo é o conjunto de reações químicas que ocorrem para gerar energia a partir da degradação de biomoléculas como carboidratos, lipídios e proteínas; (2) O metabolismo divide-se em catabolismo, que degrada moléculas, e anabolismo, que sintetiza moléculas; (3) As principais vias metabólicas incluem a glicólise, respiração celular e quebra de
Este documento describe la cascada de coagulación sanguínea, que incluye las vías extrínseca e intrínseca que activan los factores VII y XI. Estos factores activan a otros factores como el X, que a su vez activa la protrombina para formar trombina. La trombina convierte el fibrinógeno en monómeros de fibrina que se polimerizan en fibrina para formar un coágulo sanguíneo.
O documento descreve a técnica e interpretação da gasometria arterial, incluindo o equilíbrio ácido-básico e suas alterações. Detalha os procedimentos para coleta da amostra, valores normais e como identificar distúrbios como acidose e alcalose respiratória e metabólica.
O documento resume os principais aspectos dos carboidratos e seu metabolismo, incluindo digestão, absorção, vias metabólicas, regulação da glicemia e correlações clínicas como diabetes.
O documento descreve o metabolismo de lipídeos no corpo humano, incluindo a digestão, absorção, transporte através de lipoproteínas, armazenamento no fígado e tecidos extra-hepáticos, e oxidação para produzir energia. O metabolismo de gorduras fornece uma grande quantidade de energia armazenada e depende da presença de carboidratos para o funcionamento completo do ciclo de Krebs durante a oxidação.
Parte 1 – Farmacodinâmica (Mecanismos); Definição de farmacodinâmica; Interação fármaco-receptor; Transdução de sinais; Alvos terapêuticos; Tipos de receptores e efetores: A - Canais iônicos regulados por ligantes; B- Receptor acoplado a proteína G; C- Receptores ligados a quinases; D- Receptor nucleares. Parte 2- Farmacodinâmica (Aplicações); Ação dos fármacos; Ligação fármaco-receptor; Potência dos fármacos; Curva dose-resposta; Potência dos fármacos; Agonistas; Antagonismo competitivo; Sinergismo e Antagonismo farmacológico; Dessensibilização de receptores.
Alterações do crescimento e diferenciação celularMarília Gomes
O documento discute os processos de crescimento e diferenciação celular, que são essenciais para o desenvolvimento dos organismos vivos. Apresenta também vários tipos de transtornos que podem ocorrer nesses mecanismos, incluindo anomalias de desenvolvimento, atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia e displasia. Esses transtornos podem ser causados por influências internas e externas e representam alto risco se ocorrerem nos mecanismos de controle do crescimento e diferenciação celular.
Seja bem-vindo! Dia 14 de Setembro de 2017 a partir das 20H00 nosso Papo Vet Aluno é com a Professora PhD. Nádia Almosny, sobre Avaliação Hepática. Caso haja alguma dúvida, envie as perguntas ao vivo pelo nosso facebook.
Este documento discute a estrutura e funções dos lipídeos. Apresenta as principais classes de lipídeos como ácidos graxos, triacilgliceróis, fosfolipídeos e esteróis. Detalha suas funções estruturais e metabólicas, incluindo no transporte de vitaminas e na produção de hormônios. Discute também a importância agronômica dos lipídeos na cultura da soja.
Este documento descreve os mecanismos de ação e usos clínicos dos principais anticoagulantes e antiagregantes plaquetários. Aborda as considerações de enfermagem para pacientes que fazem uso destes medicamentos, incluindo possíveis efeitos adversos e contraindicações.
O documento resume as principais etapas do ciclo do ácido cítrico, também conhecido como ciclo de Krebs. O piruvato produzido na glicólise é transformado em acetil-CoA na mitocôndria e entra no ciclo, onde sofre uma série de reações que produzem eletrões de alta energia transportados por NADH e FADH2. A cada ciclo são liberadas moléculas de dióxido de carbono provenientes da oxidação completa da glicose.
O documento discute os processos de distribuição, biotransformação e excreção de fármacos no organismo humano. Aborda temas como ligação às proteínas plasmáticas, compartimentalização farmacocinética, meia-vida biológica, biotransformação hepática por enzimas como o citocromo P450, excreção renal e fatores que influenciam esses processos.
O documento discute doenças metabólicas, incluindo a síndrome metabólica e diabetes. Ele explica como o corpo responde ao trauma através de mecanismos como inflamação, regeneração e produção de energia. Também descreve os hormônios envolvidos nesses processos como cortisol, catecolaminas, insulina e glucagon.
O documento discute vários exames bioquímicos, incluindo os níveis de creatinina e uréia no sangue e urina para avaliar a função renal, as enzimas hepáticas TGO e TGP para avaliar a função do fígado, e os valores de referência e interpretação para glicemia, triglicerídeos, sódio, potássio.
O documento discute as causas e tipos de lesões celulares. Resume as principais causas de lesão como hipóxia, agentes físicos, químicos e biológicos, distúrbios genéticos e nutricionais. Também descreve lesões reversíveis como degeneração e lesões irreversíveis como necrose e morte celular programada.
O documento discute distúrbios hidroeletrolíticos, especificamente hiponatremia, hipernatremia, hipocalemia, hipercalemia, hipopotassemia e hiperpotassemia. Detalha as causas, sinais e sintomas e tratamento de cada um, bem como cuidados de enfermagem.
A maioria dos fármacos é eliminado pelos rins de forma inalterada ou como metabólitos. A função renal afeta a eliminação de fármacos. A filtração glomerular e secreção/reabsorção tubular determinam se um fármaco é eliminado na urina.
[1] Lipídios são compostos orgânicos formados da associação de ácidos graxos com álcool, com baixa solubilidade em água. [2] Eles têm funções como fonte de energia, isolamento térmico, formação de membranas e hormônios. [3] Lipídios incluem glicerídeos, cerídeos, esteróides e fosfolipídeos.
Lipoproteínas transportam lipídios como colesterol e triglicerídeos no sangue. Existem 5 tipos principais classificados por densidade: quilomícrons, VLDL, IDL, LDL e HDL. Níveis elevados de LDL estão associados a doenças cardíacas, enquanto HDL remove colesterol dos tecidos. Estatinas são usadas para reduzir LDL.
O documento discute aspectos gerais sobre lípides e lipoproteínas, classificação e tratamento de dislipidemias. É destacado que fosfolipídeos compõem membranas celulares, triglicérides armazenam energia e colesterol é precursor de hormônios. Quatro classes principais de lipoproteínas transportam lípides na corrente sanguínea. O tratamento envolve medidas nutricionais, atividade física e fármacos como estatinas e fibratos.
Lipoproteínas transportam lipídeos como triglicerídeos e colesterol entre tecidos. Existem quatro classes principais: quilomicras, VLDLs, LDLs e HDLs. Cada uma difere em tamanho, densidade e função no transporte e metabolismo de lipídeos. As HDLs são importantes para o transporte reverso de colesterol do tecido para o fígado.
O documento discute dislipidemias, que são alterações nos níveis de lipídeos no sangue. Níveis altos são chamados de hiperlipidemias e níveis baixos são hipolipidemias. Dislipidemias são fatores de risco para doenças cardiovasculares. A dieta influencia as dislipidemias através de fatores como gordura total, ingestão calórica, fibras e álcool. Promotores dietéticos potenciais incluem ácidos graxos saturados e colesterol, enquanto
I) O documento fornece recomendações para realização do perfil lipídico, incluindo jejum de 12 a 14 horas e manutenção da dieta habitual.
II) A alternativa correta sobre o diabetes é que a insulina impede a gliconeogênese no fígado e rins.
III) O exame mais adequado para confirmar hipoglicemia é a curva glicêmica.
O documento descreve o metabolismo de lípidos no corpo humano, incluindo a digestão, transporte e armazenamento de triglicerídeos e outros lípidos. Explica que os triglicerídeos são transportados na corrente sanguínea através de quilomicrons e lipoproteínas e armazenados principalmente no fígado e tecido adiposo. Também descreve como os triglicerídeos podem ser utilizados como fonte de energia através da oxidação de ácidos gordos.
AULA 17 - METABOLISMO DAS LIPOPROTEÍNAS 2020-1.pptxlarissaclsilva1
O documento descreve os caminhos metabólicos das lipoproteínas, incluindo o ciclo exógeno iniciado na digestão e absorção de lipídios da dieta e o ciclo endógeno envolvendo a síntese hepática de VLDL. Também aborda o transporte reverso de colesterol mediado pelas HDL, removendo o colesterol das células e levando de volta ao fígado.
As principais lipoproteínas transportam lipídios no sangue e incluem quilomícrons, VLDL, IDL, LDL e HDL. Cada lipoproteína tem uma composição e densidade únicas e transporta diferentes quantidades de triglicérides e colesterol. A formação da placa aterosclerótica envolve a acumulação e oxidação de LDL na parede arterial, levando à inflamação e crescimento da placa.
Este documento descreve o metabolismo dos lipídeos e lipoproteínas no sangue, incluindo sua classificação, função e papel no transporte de triglicérides e colesterol. Também aborda as dislipidêmicas, que são alterações nos níveis de lipoproteínas causadas por mutações genéticas ou doenças secundárias, e seu tratamento através de dietas e medicamentos.
Este documento discute lipoproteínas, incluindo sua estrutura, funções de transporte de triglicerídeos e colesterol, receptores, enzimas e vias metabólicas. Aborda as principais vias do metabolismo lipídico como a formação de quilomícrons e VLDL no fígado, a transferência de ácidos graxos facilitada por enzimas e a ligação de partículas remanescentes a receptores. Também menciona defeitos no metabolismo que levam a dislipidemias.
O documento descreve as principais estruturas e funções do citoplasma celular, incluindo o hialoplasma, citoesqueleto, organelas como ribossomos, retículo endoplasmático, complexo de Golgi, lisossomos, centríolos, mitocôndrias e plastos. Também explica processos como a respiração celular aeróbia e a fotossíntese nos cloroplastos.
1) O documento discute as fontes, armazenamento e transporte de lipídeos no corpo, bem como a regulação do catabolismo e anabolismo de lipídeos.
2) Os principais tipos de lipoproteínas - quilomícrons, VLDL, LDL e HDL - são responsáveis pelo transporte de lipídeos no sangue.
3) A oxidação de ácidos graxos na mitocôndria gera energia na forma de ATP e é regulada por enzimas como a carnitina-aciltransferase I.
1. O documento discute o colesterol e lipoproteínas, especificamente o transporte do colesterol no sangue através das lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e alta densidade (HDL).
2. É apresentada uma dieta para baixar o colesterol que inclui alimentos ricos em fibras, vegetais, proteínas de soja e gorduras vegetais.
3. O excesso de colesterol ligado à LDL pode se depositar nas artérias e causar aterosclerose, enquanto o
O documento discute a síntese e armazenamento de triacilgliceróis no fígado e tecido adiposo, bem como sua mobilização durante o jejum através da lipólise. A enzima chave para a síntese é a acetil-CoA carboxilase, enquanto a lipase hormônio sensível é responsável pela quebra dos triacilgliceróis durante a lipólise.
1. O documento descreve o processo de lipólise, que é a degradação de lipídios em ácidos graxos e glicerol nas mitocôndrias.
2. Detalha as etapas da digestão, absorção, transporte e armazenamento de lipídios, incluindo a formação e função de quilomícrons.
3. Explica como hormônios como o glucagon estimulam a mobilização de triglicerídeos armazenados nos adipócitos para serem usados como combustível.
O documento discute:
1) O papel do tecido adiposo marrom na termogênese e produção de calor em seres humanos;
2) As funções do fígado e tecido adiposo branco no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas, especialmente durante os períodos de alimentação e jejum.
Lipídios são biomoléculas orgânicas insolúveis em água. Podem incluir ácidos graxos saturados ou insaturados, glicerídios, fosfolipídios e esteróides. Os lipídios desempenham funções como armazenamento de energia, isolamento térmico e proteção. A oxidação de ácidos graxos gera muita energia na forma de ATP.
O documento discute o metabolismo dos lípidos no corpo humano. Os principais pontos são: (1) Os lípidos são uma importante fonte de energia e podem ser armazenados como gordura; (2) Os lípidos são metabolizados através de processos catabólicos que liberam energia e processos anabólicos que sintetizam novos lípidos; (3) Os principais processos envolvidos no metabolismo dos lípidos incluem a lipólise, β-oxidação e síntese de ácidos grax
O documento descreve o metabolismo em condições fisiológicas e patológicas. Resumidamente:
1) O metabolismo é o conjunto de transformações que ocorrem nos organismos vivos, incluindo reações de síntese (anabolismo) e degradação (catabolismo) que liberam energia.
2) O fígado desempenha um papel central no metabolismo, regulando os níveis séricos de nutrientes como a glicose e desempenhando funções homeostáticas importantes.
3) Em con
O documento discute os conceitos e funções dos lipídios. Os lipídios são substâncias orgânicas insolúveis em água mas solúveis em solventes orgânicos, formados predominantemente por cadeias hidrocarbonadas. São essenciais para a formação de membranas celulares, reserva energética e síntese de hormônios. Dentre os tipos de lipídios, destacam-se os ácidos graxos, glicerídeos, carotenoides e esteroides como o colesterol.
Metabolismo de Lipídios: Exercício Físico, Dieta e EmagrecimentoDiversas instituições
Material didático sobre como o organismo realiza o metabolismo de lipídios, e como o exercício físico e dieta podem induzir o processo de emagrecimento.
GERALMENTE EM CONSEQUÊNCIA DE DISTÚRBIOS METABÓLICOS. OS LÍPIDES (GORDURAS) SÃO QUASE SEMPRE TRIGLICÉRIDES. O FÍGADO É O ÓRGÃO QUE MAIS FREQUENTEMENTE SOFRE ESTEATOSE (ACÚMULO DE GORDURA), O QUE REFLETE SEU PAPEL CENTRAL NO METABOLISMO DAS GORDURAS.
Bioquímica ii 12 biossíntese do colesterol (arlindo netto)Jucie Vasconcelos
O documento descreve a biossíntese do colesterol no corpo humano, incluindo suas principais funções e a rota metabólica de sua produção. O colesterol é sintetizado no fígado a partir de acetil-CoA através de uma cascata enzimática que inclui a HMG-CoA redutase, a enzima-chave reguladora. Ele é essencial para a estrutura das membranas celulares e a produção de hormônios como a vitamina D. Níveis elevados de colesterol
A ESTEATOSE HEPÁTICA, ACÚMULO DE LÍPIDES (GORDURAS) EM CÉLULAS OU TECIDOS Van Der Häägen Brazil
1) A esteatose hepática é o acúmulo de gordura no fígado, geralmente causado por distúrbios metabólicos.
2) As lipoproteínas transportam triglicérides e colesterol entre órgãos, variando em tamanho e composição.
3) As HDL ajudam a remover colesterol em excesso do sangue.
O documento discute os sistemas de fornecimento e utilização de energia durante a atividade física, resumindo os principais macronutrientes (carboidratos, lipídeos e proteínas), vitaminas e água envolvidos no metabolismo energético durante o exercício. O texto também explica os processos de glicólise, fosfagênio e respiração celular na produção de ATP para a contração muscular.
1) O documento contém 14 questões sobre microbiologia para estudar, cobrindo tópicos como diferenças entre procariotas e eucariotas, identificação de estruturas celulares, coloração de Gram, classificação de microrganismos e doenças causadas.
2) A criança apresenta sintomas de meningite e os exames apontaram para Streptococcus agalactiae no LCR e Enterococcus spp na urina.
3) A hanseníase é causada pelo Mycobacterium leprae, um bacilo transmitido por via
Este documento fornece informações sobre diferentes classes de antimicrobianos, incluindo: (1) Penicilinas agem inibindo a síntese da parede celular bacteriana; (2) Cefalosporinas variam em gerações com espectros de ação diferentes; (3) Carbapenêmicos como Imipenem e Meropenem têm amplo espectro contra bactérias Gram-positivas e Gram-negativas.
O documento discute a história das bactérias e dos antibióticos, as formas de bactérias, sua estrutura celular, a microbiota humana normal e patogênica, e fatores que influenciam a escolha de antibióticos para tratamento de infecções.
O documento discute reações adversas a medicamentos e interações medicamentosas. As principais ideias incluem: (1) reações adversas a medicamentos são respostas nocivas e não intencionais a medicamentos; (2) interações medicamentosas podem ocorrer quando medicamentos são tomados juntos e podem aumentar ou diminuir os efeitos dos medicamentos; (3) fatores como idade, doenças pré-existentes e uso concomitante de outros medicamentos podem influenciar as interações.
O documento discute problemas relacionados aos medicamentos (PRM) e resultados negativos associados à farmacoterapia. Apresenta definições de PRM, classificações e exemplos de PRM e resultados negativos. Também discute abordagens para identificar e prevenir PRM e resultados negativos, como o Pharmacist's Workup of Drug Therapy (PWDT) e o programa DADER de seguimento farmacoterapêutico.
1) Os fungos são seres eucarióticos que causam doenças como dermatofitoses na pele e unhas. Vírus como Influenza causam gripe e rubéola.
2) Bactérias como Mycobacterium tuberculosis causam tuberculose e possuem plasmídeos relacionados à resistência a antibióticos.
3) Espiroquetas como Treponema pallidum causam sífilis e Borrelia burgdorferi causam leptospirose.
I. A prova de microbiologia aborda assuntos sobre fungos, vírus, bactérias, doenças e técnicas laboratoriais.
II. Questões tratam de agentes causadores de doenças como hanseníase, tuberculose, sífilis e identificação de microrganismos em culturas e exames.
III. São solicitadas explicações sobre procedimentos como antibiograma, baciloscopia e classificação de formas clínicas de hanseníase.
O documento discute os procedimentos e controles de qualidade para laboratórios clínicos de acordo com a RDC 302 da ANVISA. Ele descreve programas de controle interno e externo da qualidade, incluindo o monitoramento de parâmetros analíticos, ações corretivas e registros. Além disso, fornece diretrizes sobre calibração, materiais de controle, avaliação estatística de resultados e regras para aceitação/rejeição de testes.
O documento discute os conceitos fundamentais de equilíbrio ácido-base, incluindo:
1) A importância do íon hidrogênio e do pH no corpo;
2) A definição de ácidos e bases segundo as teorias de Arrhenius e Brönsted-Lowry;
3) Os sistemas tampão mais importantes no corpo, especialmente o sistema ácido carbônico-bicarbonato.
O documento descreve propriedades gerais dos fungos, incluindo sua estrutura celular, tipos (leveduras, filamentosos, dimórficos), reprodução (sexuada e assexuada), classificação, e micoses causadas (superficiais, cutâneas, profundas, oportunistas). Aborda características como nutrição, distribuição, doenças causadas e importância ecológica.
1) O documento apresenta informações sobre a técnica de antibiograma, incluindo definição, introdução, fatores determinantes, amostras, informações sobre produtos e procedimento técnico.
2) A técnica de Kirby-Bauer é utilizada para determinar a sensibilidade bacteriana a agentes antimicrobianos através da medição dos halos de inibição ao redor de discos impregnados com antibióticos.
3) O texto fornece detalhes sobre como preparar a amostra bacteriana, realizar o teste, medir os resultados
O documento descreve as principais características de espiróquetas, incluindo Treponema pallidum que causa sífilis, Borrelia burgdorferi que causa doença de Lyme, e Leptospira interrogans que causa leptospirose. Também discute víboras como Vibrio cholerae que causa cólera, Campylobacter e Helicobacter pylori associados a doenças gastrointestinais.
O documento discute os métodos para teste de sensibilidade a antimicrobianos (antibiograma), incluindo disco difusão em ágar, diluição em caldo, Etest e sistemas automatizados. Detalha etapas como preparo do inóculo bacteriano, escolha de meios de cultura, incubação, leitura e interpretação de resultados de acordo com padrões do CLSI. Aponta a importância desses testes para orientação terapêutica e monitoramento da resistência bacteriana.
[1] O documento discute métodos para detectar resistência bacteriana a antimicrobianos em laboratórios clínicos, incluindo teste de sensibilidade por difusão em ágar, diluição em caldo e métodos automatizados. [2] É importante padronizar procedimentos, meios de cultura, incubação e interpretação para assegurar resultados precisos. [3] Testes regulares de sensibilidade são essenciais para orientar terapia antimicrobiana e monitorar o surgimento de resistência.
O documento descreve as principais funções do rim, incluindo o balanço hídrico e salino, excreção de compostos nitrogenados, regulação ácido-base e controle da pressão arterial. Detalha o processo de filtração glomerular e reabsorção tubular na formação da urina, além de marcadores comuns de função renal como creatinina e ureia. Apresenta também os principais distúrbios ácido-base e suas causas, assim como patologias associadas à disfunção renal.
1) O documento discute vários tipos de resistência antimicrobiana emergente em bactérias, incluindo VRE, VISA, ESBL, KPC e MBL.
2) Ele fornece detalhes sobre como detectar ESBL e KPC através de testes de sensibilidade e E-test.
3) Exemplos de resultados de antibiogramas são apresentados para ilustrar diferentes padrões de resistência.
Este documento discute bactérias gram-negativas não fermentadoras (BGNNF) importantes em infecções hospitalares como Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophila e Acinetobacter spp. Ele fornece informações sobre identificação, fontes hospitalares, fatores de virulência e métodos de teste para BGNNF.
1) O documento discute os principais mecanismos de resistência antimicrobiana encontrados em bactérias, incluindo ESBL, KPC e MBL.
2) É destacada a importância da detecção correta de ESBL através de testes fenotípicos e do E-test.
3) São apresentados e analisados diversos resultados de antibiogramas com suspeitas de resistências como ESBL, KPC e OXA.
O documento descreve exames laboratoriais relacionados às funções hepática e pancreática, incluindo marcadores para pancreatite aguda e crônica, e para avaliar a função hepática, como dosagens de bilirrubina, fosfatase alcalina e outros. Também menciona exames de imagem e invasivos para diagnóstico de doenças do fígado e pâncreas.
Este documento discute as técnicas de determinação de eletrólitos no sangue, incluindo sódio, potássio, cálcio, lítio e magnésio. Detalha possíveis causas de anormalidades dos níveis destes eletrólitos e medicamentos que podem alterar os resultados dos testes. Apresenta também dois estudos de caso ilustrando hiponatremia e hipocalemia.
1. Uma mulher de 37 anos de sintomas recorrentes de fraqueza, confusão e desorientação longa história de problemas psiquiátricos, incluindo várias admissões hospitalares por causa de comportamento suicida e paranóia Esquizofrenia crônica Nas semanas anteriores à admissão hospitalar ela era observada cambaleando, como se estivesse embriagada. CASO CLÍNICO
3. No segundo dia de internação, um teste de tolerância a glicose de 5 hs foi realizado com os seguintes resultados: Jejum: 65 mg/dL 30 min. 120 mg/dL 1 h. 118 mg/dL 2 hs. 110 mg/dL 3 hs. 106 mg/dL 4 hs. 56 mg/dL 5 hs. 53 mg/dL
4. Insulina: 63 μU/mL (6-26) Cortisol: 30 μg/dL (5-25) Hipoglicemia reativa excesso de insulina ou hipoglicemiantes Ingestão de etanol Indivíduos com cirurgia gastrointestinal Hipoglicemia espontânea: Insulinomas outros tumores disfunção hepática deficiência de glicocorticóides sepse Outras dosagens
5. Soro não separado do coágulo Redução de ao menos 3% por hora (dependente da temperatura) Plasma com NaF não refrigerado após 4 hs Plasma heparinizado Paciente Diabético recém infundido com insulina Lipemia importante Icterícia importante CUIDADO!!!
7. COLESTEROL Membro da família dos lipídeos 70% endógeno (fígado) 30% exógeno Essencial para a vida (células, hormônios, sais biliares e vitamina D). Insolúvel em água e sangue
8. COLESTEROL liga-se a proteínas e lipídeos através de ligações não-covalentes em um complexo chamado lipoproteína. LIPÍDEOS PROTEÍNAS COLESTEROL
9. Triacilglicerol Triglicérides ou triglicerídeos São um tipo de gordura, composto por uma molécula de glicerol e três moléculas de ácidos graxos. Os triglicérides são a principal forma de estocagem de energia dos animais, que os acumulam no tecido adiposo na forma de gordura.
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11. Lipoproteínas No plasma sanguíneo, os lipídos são transportados sobre a forma de estruturas micelares as quais damos o nome de fosfolipídos. As lipoproteínas plasmáticas apresentam uma monocamada de fosfolipídos associados a proteínas (apoproteínas) e dentro dessa membrana lipídos. As apolipoproteínas podem ser essencialmente de dois diferentes tipos:
12. Periféricas – Proteínas que estão inteiramente fora da membrana, mas são ligadas a ela por forças moleculares. Integrais - Proteínas são encaixadas na bicamada lipídica. Muitas delas estão estendidas dum lado ao outro da membrana e são chamadas proteínas transmembranares.
13. Existem 5 grupos principais de lipoproteínas plasmáticas cujo nome é dado dependendo da sua densidade: As HDL (high density lipoprotein), as LDL (low density lipoproteins), as IDL (intermediate-density lipoproteins), as VLDL (very low density lipoproteins) e os quilomicrons. A variação de densidade depende da percentagem de proteínas que a lipoproteínas apresenta. Desta forma uma lipoproteínas com elevada taxa de proteínas vai apresentar uma densidade muito mais alta do que uma lipoproteínas com uma taxa de lipídos superior. Esta característica é utilizada na separação das diferentes lipoproteínas sendo que, é possível, separa-las através de ultracentrifugação
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15. Quando a dieta contem mais ácidos gordos (e hidratos de carbono) do que os imediatamente necessários para combustível, estes são convertidos em triglicéridos no fígado e empacotados com apolipoproteinas especificas em… VLDL (very low density lipoproteins) Cerca de 50% triglicéridos e 20% colesterol TRANSPORTAM TRIGLICÉRIDOS DO FÍGADO, onde são produzidos, para os restantes TECIDOS As apolipoproteinas das VLDL são a apoB-100, apoC-I, apoC-III e apoE No musculo e tecido adiposo a activação da lipoproteína lipase pela apoC-II promove a libertação dos ácidos gordos contidos nos triglicéridos.
16. A perda da maioria dos triglicéridos converte algumas VLDL em remanescentes de VLDL também chamadas IDL (intermediate density lipoproteins) Contem na sua constituição cerca de 30% de triglicéridos e 30% de colesterol. Captadas pelo fígado IDL Convertidas em LDL
17. HDL (high density lipoprotein) Originam-se no fígado e no intestino delgado como pequenas partículas RICAS EM PROTEÍNAS (apoA-I, apoC-I, apoC-II, apoE) As HDL, ricas em colesterol, RETOMAM DEPOIS AO FIGADO, onde o COLESTEROL É DESCARREGADO, sendo convertido em sais biliares LEVA COLESTEROL ENDÓGENA PARA O FÍGADO ELIMINAÇÃO
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19. A Síntese dos quilomicrons No processo digestivo dos lipídos, após hidrolise no lúmen intestinal e absorção ocorre a re-esterificação no interior dos enterócitos. Posteriormente estes lipídos vão conjugar-se com apolipoproteínas (apo B48 e apo A) dando origem a quilomicrons imaturos. Depois de entrarem na corrente sanguínea, interagem com os HDL dos quais recebem componentes proteicos essenciais ao seu posterior metabolismo (apo C e apo E). Desta maneira formam-se quilomicrons maduros.
20. O metabolismo das quilomicras Os quilomicrons maduros apenas permanecem na corrente sanguínea por 1 ou 2 horas (após ingestão de alimentos que rica em lipídos) sendo que, apartir desse tempo dão origem a quilomicrons remanescentes. Esta transformação implica a presença de uma enzima, a lipáse de lipoproteínas, que esta presente na membrana externa dos tecidos extra-hepaticos degradando o interior, rico em triglicérois, das quilomicras. Quilomicrons apresentam na sua membrana um cofactor essencial à actividade desta enzima a apo CII Quilomicrons remanescentes contém uma apolipoproteína na sua membrana, a apo E que é reconhecida pelo fígado permitindo a entrada por endocitose
21. LDL (low density lipoproteins) Contem cerca de 10% de triglicéridos e 50% de colesterol A apolipoproteína mais abundante é a apoB-100 Fazem o transporte de colesterol para os tecidos extra-hepaticos. Estes tecidos possuem receptores membranares específicos que reconhecem a apoB-100 Para este transporte as LDL também regulam a produção de colesterol pelas células
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23. A Síntese e metabolismo das VLDL e IDL A síntese de VLDL é feita nos hepatócitos com o intuito de transportar para a corrente sanguínea os triglicerois que ai se formam. Existem muitas semelhanças entre os processos de formação das quilomicras nas células do intestino e do VLDL no fígado talvez porque , à excepção da glândula mamaria, estes são os únicos órgãos que segregam lipídos particulados. Tal como os quilimicrons as VLDL apresentam as apolipoproteínas apo CI e apo CII e sofrem a ação da lipase das lipoproteinas.
24. As proteínas lipídicas resultantes do processo hidrolitico, por ação da lipase de proteínas são chamadas neste caso IDL que, tal como quilomicrons remanescentes apresenta na sua membrana apoE ( as IDL contem também apoB100) Qm Qm Qmrem
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26. LRP (LDL receptor related protein) – Liga-se apenas ao apoE Esta ligação vai permitir a entrada das lipoproteínas no fígado por endocitose sendo posteriormente hidrolisados pelos lisossomas dos hepatócitos. Nota: Os produtos desta hidrolise vão para o citoplasma onde são usados no inicio de um novo ciclo do VLDL
27. A síntese e metabolismo das LDL Parte das IDL dão origem a LDL mas o mecanismo pelo qual esta transformação se dá não é ainda compreendido, apesar de se supor que implique perda de fosfolípidos e apolipoproteinas. São as LDL que fazem a maior parte do transporte de colesterol no nosso organismo. Através da ligação à membrana pelo apoB100 ( as LDL perdem a apolipoproteina apoE) as LDL vão entrar nas células, especialmente para o fígado, onde tal com as IDL são hidrolisadas pelos lisossomas. Nos macrófagos dos tecidos existe um tipo diferente de receptor chamado “receptor de limpeza” que tem grande afinidade para os LDL A atividade dos receptores para o LDL são reguladas pela quantidade de colesterol que existe na célula. Se a concentração for alta eles reduzem a sua atividade.
28. A síntese e metabolismo das HDL A HDL é sintetizada e segregada tanto pelo fígado como pelo intestino. No entanto as HDL produzidas no intestino não apresentam nem apoE nem apoC tendo de receber. HDL na sua forma imatura tem aspecto de pequenos discos de folheto duplo contendo apolipoproteinas dos tipos A, C e E. HDL CAPTAM COLESTEROL DOS TECIDOS, à exceção do fígado, utilizando um transportador celular, o ATP-binding cassete 1 (transporte activo). O colesterol ao entrar nas HDL vai estratificar dando um aspecto esférico a estas lipoproteínas. A formação destes esteres de colesterol é catalisada pela lectina-colesterol acil trasferáse plasmatica (LCAT) que é activada pela apoAI das HDL.
29. Depois de captar o colesterol a HDL desloca-se até ao hepatócito onde a apolipoproteína apo AI (ou receptor de limpeza B1) permite a ligação das HDL as células. Após ligação à membrana, o colesterol é “despejado” para dentro do hepatócito onde pode ser convertido em sais biliares ou excretados. As HDL vazias são recicladas e convertidas em HDL. A todo este processo protagonizado pelas HDL damos o nome de transporte reverso do colesterol. HDL também tem função de repor as apolipoproteínas apoC e apoE para Qm e VLDL.
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32. Aspectos clínicos Aterosclerose Como já vimos as LDL e as HDL tem efeitos opostos no trânsito de colesterol. Daí, na gíria, serem chamados bom e mau colesterol. A ateroesclerose caracteriza-se pela deposição de colesterol no lúmen das artérias diminuindo o raio arterial e diminuindo o fluxo sanguíneo. Este fato deve-se à ausência de controle na inclusão de LDL pelos macrófagos que, devido aos seus “receptores de limpeza” absorve colesterol até ficar demasiado “cheio” e precipita dando origem às chamadas Células espumosas. A aterosclerose leva ao bloqueio dos vasos levando muitas vezes a morte (Acredita-se que cerca de um terço das mortes ocorrem por doença cardiovascular)- enfarte do miocárdio ou derrame cerebral
33. A Associação Americana do Coração, NIH e NCEP relacionam os níveis de LDL de um homem em jejum e o risco para doenças do coração:
34. A Associação Americana do Coração, NIH e NCEP relacionam os níveis de HDL de um homem em jejum e o risco para doenças do coração:
35. CIGARRO Além dos vários efeitos nocivos que tem sobre o aparelho cardiocirculatório, o cigarro leva à modificação do perfil lipídico, com a modificação do HDL-colesterol e aumento discreto dos triglicérides e do LDL-colesterol.
36. RESUMINDO Colesterol e triglicérides ingeridos Qm (apo B48 – apoA) sg Qm maduros (apoC –apoE) Qm remanescentes (apoE) fígado VLDL(apoCI-CII) HDL hepatócitos sais biliares e eliminação do colesterol IDL(apoE + apoB100) LDL entra no lisossomo da célula e se funde.
37. Tratamento de Dislipidemias LDL-C elevado Terapias de Mudanças Estilo de Vida Drogas Terapia de escolha: Estatinas Alternativa: Resina ou niacina Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486-2497.
39. PROCEDIMENTO A SER ADOTADO APÓS DETECTADA ALTERAÇÃO DO PERFIL LIPÍDICO DO PACIENTE 1 PASSO: Descartar a possibilidade de existir fatores secundários (Diabetes mellitus descompensado, hipotireoidismo, alcoolismo, menopausa, medicamentos). 2 PASSO: Mudança de estilo de vida (dieta e exercícios). 3 PASSO: manutenção da mudança de estilo de vida (dieta e exercícios) + Farmacoterapia*. Objetivo: o objetivo do tratamento de pacientes com hiperlipidemias é REDUZIR AS CONCENTRAÇÕES PLASMÁTICAS DE LIPOPROTEÍNAS, reduzindo a deposição lipídica na parede arterial e consequentemente reduzir os riscos de Doença aterosclerótica-Coronariana (DAC).
42. ESTATINAS : As estatinas têm estrutura ESTERÓIDE e inibem a enzima HMG-CoAredutase (3-hidroxi-3-metil-glutaril-Coenzima A reductase), a enzima limitadora da formação de colesterol no fígado. FIBRATOS: Estimulam a LIPASE das LPLS, destruindo os VLDL e libertando os lipídeos para consumo nos músculos EZETIMIBA : INIBE SELETIVAMENTE A ABSORÇÃO DE COLESTEROL NA BORDA EM ESCOVA DO INTESTINIO DELGADO
44. ESTRATÉGIAS DO FARMACÊUTICO NO ATENDIMENTO AO PACIENTE DISLIPIDÊMICO Sendo a dislipidêmia uma doença crônica, de alta prevalência na população, o Farmacêutico deve investir no conhecimento da fisiopatologia, tratamento Farmacológico e não farmacológico, sempre tendo em menta oferecer ao paciente o maior volume de informações possíveis quanto à detecção, início do tratamento e adesão ao tratamento
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46. Não cabe ao Farmacêutico diagnosticar a dislipidemia, mas sim estimular o paciente a procurar o diagnóstico médico. Avaliação da colesterol total a partir do sangue capilar.
47. O Farmacêutico deve auxiliar o paciente a encontrar medicamentos com preços mais acessíveis
51. ativação das enzimas pancreáticas (autocanibalismo) PANCREATITE AGUDA MATA em 24 horas se não tratada
52. + Pancreatite Xantoma 1:1000000 Apo CII LPL Hiper Qm Qm (TG ) - - 1:300 Varios HiperTG familiar VLDL (TG ) ++ - 0,5 a 1:100 Apo AI/CII? LPL? Hiperlipemia familiar combinada VLDL e/ou LDL (TG e/ou CT) DISLIPIDEMIAS COM FORTE COMPONENTE GENETICO E SUA IMPORTANCIA PARA A ATEROSCLEROSE Aterosclerose Clinica FrequÊncia Gene associado Alteracao Genetica Fenotipo
53. +++ Xantoma tendineos e xantelasma Arco corneano 1:1000000 (homo) 1:500 (hetero) ApoB100 Receptor B/E Hipercol familiar LDL (CT ) ++ Xantoma eruptivo tardio 1:5000 (lipemia) Vários defeitos em apo E Disbetalipo- Proteinemia (tipo III) IDL (TG e CT ) + - ? Apo A LPL hepática - HDL DISLIPIDEMIAS COM FORTE COMPONENTE GENETICO E SUA IMPORTANCIA PARA A ATEROSCLEROSE Aterosclerose Clinica Frequência Geneassociado AlteracaoGenetica Fenotipo
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56. NCEP 2001 Colesterol Total < 200 mg/dl Desejável 200–239 mg/dl Limite do alto 240 mg/dl Alto LDL < 100 Ótimo 100 –129 Subótimo 130 –159 Limite do alto 160 –189 Alto 190 Muito alto HDL < 40 Baixo > 60 Alto
57. LDL para iniciar drogas LDL para iniciar IEV Meta de LDL (mg/dL) Categoria de Risco 130 (100–129: optional) 100 <100 CHD ou Equivalente 130 <130 2+ Fatores de Risco 190 (160–189: optional) 160 <160 0–1 Fatores de risco METAS DE LDL-C E TRATAMENTO DE ACORDO COM CATEGORIAS DE RISCO 160
58. LDL indireto A Fórmula de Friedewald assume que todo o colesterol está no VLDL, LDL, e HDL Os Quilomicrons estão normalmente baixos em jejum, e a IDL e Lp(a) são normalmente insignificantes na dosagem do colesterol total Sendo que VLDL é 55% TG e 12% Col.: [LDL Col] = [Col Tot ] – [HDL Col] – [TG]/5