O documento discute reações alérgicas em anestesia, incluindo anafilaxia e reações anafilactóides. Apresenta as possíveis causas, mecanismos, incidência, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento destas reações, bem como riscos associados a diferentes drogas anestésicas.

1. ALERGIA EM ANESTESIA REAÇÕES ANAFILÁTICAS & REAÇÕES ANAFILACTÓIDES

2. Alergia em Anestesia: A reação alérgica pode ser entendida como o efeito colateral da ação do sistema imune, que tenta proteger o organismo de substâncias estranhas e outros antígenos. Esta pode surgir mesmo sem uma história de contato prévio com droga envolvida.

3. Alergia em Anestesia: Pode ocorrer devido à reações cruzadas com outras substâncias quimicamente similares, inclusive alimentos. Além de outros fatores envolvidos nas reações anafilactóides. Mesmo após o uso de uma droga diariamente antes de uma reação, não se pode excluir a possibilidade de um mecanismo alérgico.

4. Alergia em Anestesia: Incidência de 1:5000; (1970) Incidência de 1:500; Maior rigor nas investigações epidemiológicas; Mais drogas sendo utilizadas (sensibilidade cruzada); BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES HIPNÓTICOS

5. Alergia em Anestesia: Extremos etários são menos suscetíveis; Mais frequentes no sexo feminino e em pacientes expostos a várias anestesias com drogas repetidas ou similares; Mortalidade = 1:20.000

6. Reações Alérgicas: Classificação

8. Anafilaxia: Sempre existe exposição prévia ao agente ou substância química semelhante; Já existe IgE no organismo; Ao entrar em contato com a droga pela segunda vez, ocorre degranulação celular; Liberação de mediadores químicos; Reação Anafilática;

9. Ativação Clássica do Complemento: Interação da droga com IgG ou IgM circulante; Ativação da via clássica do complemento começando por C1; C3a e C5a degranula mastócito; Não requer exposição prévia ao antígeno;

10. Ativação Alternativa do Complemento: A ativação direta de C3 pela droga; Sem participação de anticorpos; Produção de anafilotoxinas e degranulação celular; Pode ocorre na primeira exposição;

11. Mecanismo Anafilactóide Propriamente Dito: O fármaco tem efeito direto sobre mastócitos e basófilos; Estimula liberação de mediadores químicos - histamina; A liberação de histamina é proporcional a dose e a velocidade de administração do fármaco; É o mecanismo que produz reações com maior frequência; Manifestações brandas ou subclínicas (rash cutâneo, hipotensão discreta);

12. Anafilaxia DEGRANULAÇÃO Reação Anaflactóide Propriamente Dita Ativação Clássica do Complemento IgG IgM Droga Droga Droga Ativação do Complemento C3a e C5a Droga IgE IgE- Mastócito Droga-IgE- Mastócito Ativação Alternativa do Complemento Ativ. Compl. Via C3 C3a e C5a

13. Mediadores Químicos de Anafilaxia: Armazenados: Histamina  da permeabilidade vascular, broncoespasmo Heparina  anticoagulante Proteases  inibição da ativação do compl. NCF-A  atração de neutrófilos ECF-A  atração de eosinófilos

14. Mediadores Químicos de Anafilaxia: Sintetizados: Leucotrienos  broncoconstrição Prostaglandinas  broncoconstrição PAF  agregação plaquetária Cininas  da permeabilidade capilar

15. Manifestações Clínicas: As reações anafilactóides ou provocadas pela ativação alternativa do complemento, produzem manifestação isolada e lacalizada (rash cutâneo); As reações de natureza imunológica são em geral mais graves, com quadros floridos e completos; As manifestações clínicas variam dependendo de vários fatores: quantidade da droga, atividade do SNA, reatividade dos mastócitos, basófilos e m. liso; A reação tem início de 2 a 30 min. e mais raramente leva horas;

16. Manifestações Clínicas: O aparecimento dos sintomas obedece a seguinte ordem: 1- Alterações cutâneas 2- Alterações circulatórias (hipotensão, taquicardia) 3- Alterações respiratórias (broncoespasmo) A indução da anestesia é o período de maior incidência dos sintomas - 87%;

17. Alterações Cutaneomuscosas: Eritema em face, tórax e braços; Pápulas urticariformes pruriginosas; Edema palpebral; Edema laríngeo e do trato respiratório; Todos esses achados resultam da vasodilatação e do aumento da permeabilidade capilar cutaneomuscosa;

20. Alterações Circulatórias: Hipotensão: resulta da redução da volemia por translocação de fluídos para o extra-vascular e o aumento da capacitância venosa, devido a vasodilatação causada pela histamina; Taquicardia: resulta da liberação de catecolaminas endógenas, induzidas pela histamina. Arritmias e BAVs também podem ocorrer;

21. Alterações Respiratórias: Broncoespasmo é a principal causa de morte, pela dificuldade de tratamento, levando a grave hipoxemia; O edema das vias aéreas superiores compromete ainda mais o quadro; Asmáticos e aqueles em uso de beta bloqueadores, apresentam quadro mais grave;

22. Outras Manifestações: Hiperperistaltismo; Vômitos e dor abdominal; Leucopenia; Distúrbios da coagulação; Complicações: choque cardiogênico, IR, IH, SARA, CIVD, Coma;

23. Diagnóstico Diferencial: Reação vasovagal; IAM; Convulsão; Arritmia cardíaca; Embolia pulmonar; Estado asmático; Entre outros;

24. Tratamento: Imediato: 1-Interromper a administração do anestésico; 2-Interromper a administração de antígenos; 3-Manter ventilação com O2 a 100%; 4-Expansão volêmica -cristalóides 1 a 3l; 5-Adrenalina - 5mg/kg EV

25. Tratamento: Secundário: 1-Anti-histamínicos Difenidramina 2-Aminofilina Broncoespasmo Persistente 3-Simpaticomiméticos Adrenalina,Noradrenalina 4- Corticoesteróides Hidrocortisona 5-Anticolinérgicos Atropina 6-Bicarbonato de Sódio

26. Reações AA por Hipnóticos e Ansiolíticos: Reações graves ao tiopental ou meto-hexital são raras 1:30.000 e geralmente são uma anafilaxia verdadeira; Na maioria dos casos existe história de atopia ou exposição prévia a barbitúrico; As reações anafilactóides são mais frequentes e com manifestações brandas e de menor mortalidade; A incidência de reações por tiopental é superior a 20%.

27. Reações AA por Hipnóticos e Ansiolíticos: Propanidid e Alfastein: 1:1000 reações anafilactóides - retirados do mercado; Etomidato: não libera histamina; Cetamina: raramente produz reação, e estas são rapidamente atenuadas; Propofol : anafilaxia 1:45000; Diazepam : desencadeava reações anafilactóides quando dissolvido em cremofor, mas não em propilenoglicol;

28. Reações AA por Opióides: Liberação direta de histamina, causanso vasodilatação e hipotensão ortostática. Especialmente a Morfina . Naloxona: não libera histamina; Fentanil: maior estabilidade circulatória, pouca liberação de histamina; Anafilaxia verdadeira é rara;

29. Reações AA por BNM: São liberadores diretos de histamina; Pancurônio e Vecurônio : mais seguros; Atracurônio: rash cutâneo; Reações anafiláticas podem ocorrer com qualque BNM; No indivíduo que apresentou reação a um BNM, nem a história nem testes laboratoriais irão garantir uma anestesia segura com outros agentes;

30. Reações AA por Anestésicos Locais: Menos de 1% dos efeitos adversos dos AL são por reações alérgicas; Geralmente envolve os ésteres ;

31. Diagnóstico Laboratorial: Amostras de sangue seriadas para acompanhamento do hematócrito; Dosagens seriadas de IgE; Dosagens seriadas do complemento; Dosagem de histamina (curta meia-vida e difícil manuseio); Dosagem da typtase (protease que só é liberada por mastócitos);

32. Diagnóstico Laboratorial Investigação Tardia: Realizada 4 - 6 semanas após o episódio; Visa identificar o agente causador pela presença de IgE específica; Testes cutâneos são os mais usados (intradérmicos e prik test); Liberação de histamina leucocitária in vitro ;

33. Prevenção: Anamnese cuidadosa para investigação de reações anteriores; Testes cutâneos; Não existe substância capaz de evitar uma reação anafilática se o indivíduo tem ac específicos; Administração pré-operatória de Prednisona e Difenidramina ;

34. MUITO OBRIGADO!! Grupo: 41-60;