SÍNDROMES CARDÍACAS                            Vitor Amaral Gonçalves – Medicina – CARDIOLOGIA - 4º período – 2011.2


1. Defeitos orovalvares adquiridos:                                                    -Sintomas: em casos graves, ocorre dispnéia aos mínimos esforços, dispnéia
                                                                                       paroxística noturna, tosse seca e hemoptise.
Podem ser por estenose, por insuficiência ou por ambas (dupla lesão).
                                                                                       -Exame físico: Pode-se encontrar cianose, abaulamento paraesternal
1.1. Insuficiência aórtica:                                                            esquerdo (HAP), impulsão de mesocárdio e pulsação epigástrica (HVD), B1 e
                                                                                       B2 palpáveis, frêmito diastólico em foco mitral, B1 hiperfonética em foco
É a incapacidade de fechamento das sigmóides aórticas, permitindo o refluxo            mitral, estalido de abertura da valva mitral, sopro diastólico (com
de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole. As principais causas          característica de ruflar, com reforço pré-sistólico) e B2 hiperfonética em foco
são: febre reumática, aterosclerose, endocardite infecciosa, doenças pri-              pulmonar (hipertensão pulmonar).
márias da valva e dissecção aórtica aguda. Quando grave, pode levar à
insuficiência ventricular esquerda.                                                    -Exames complementares: ECG (sobrecarga atrial esquerda; sobrecarga
                                                                                       ventricular direita quando há HAP), radiografia de tórax (aumento do AE,
-Sintomas: sintomas de IVE (dispnéia, tosse, etc.), angina do peito (roubo             dilatação da artéria pulmonar e crescimento do VD [HAP]) e ecodopplercardio-
coronariano – efeito Venturi).                                                         grafia (pode visualizar trombos intra-atriais e a funcionabilidade valvar).

-Exame físico: aparecem sinais no nível do coração (ictus cordis amplo,                 1.5. Insuficiência tricúspide:
deslocado para baixo e para a esquerda; sopro diastólico, aspirativo,
decrescendo, no foco aórtico, com irradiação para o ictus; pode-se auscultar           Decorre do incompleto fechamento da valva tricúspide, com regurgitação de
um sopro sistólico de ejeção, devido ao hiperfluxo pela valva) e sinais periféri-      sangue para o AD durante a sístole ventricular. Pode ser orgânica (freqüente-
cos (grande pressão diferencial: 160/50, 140/0; pulso radial amplo e célere,           mente associada à estenose tricúspide) ou funcional (decorrente de HAP).
dança arterial das carótidas, sinal de Musset).                                        Também pode ocorrer por conta do IAM.

-Exames complementares: ECG (sobrecarga diastólica do VE), radiografia de              -Exame físico: hipertrofia do VD, sopro holossistólico (de alta frequência, no
tórax (aumento de área cardíaca por crescimento do AE e VE), ecodopplercar-            foco tricúspide, que aumenta com a inspiração). Quando grave, aparece
diografia (identificação da etiologia).                                                pulsação hepática.

1.2. Estenose aórtica:                                                                 -Exames complementares: ECG (sobrecarga do AD e do VD, fibrilação atrial é
                                                                                       freqüente), radiografia de tórax (aumento do AD com dilatação do VD).
Consiste na redução do orifício da valva aórtica e em alterações na via de
saída do VE. Ocorre geralmente por malformação congênita, febre reumática              2. Anomalias congênitas:
(acompanhada de lesão mitral) e degeneração senil (deposição de cálcio).
                                                                                       Consistem de defeitos estruturais presentes no nascimento. Correspondem a
-Sintomas: dependem da hipertrofia do VE (desenvolvimento desproporcional              mais de 90% dos casos: comunicação interatrial, comunicação interventricu-
à oferta sanguínea, levando à falência do VE), angina (insuficiência coronaria-        lar, persistência do canal arterial, estenose pulmonar e tetralogia de Fallot.
na), síncope (por vasodilatação periférica, pois o débito cardíaco é impossibi-
litado de aumentar durante os esforços).                                               2.1. Comunicação interatrial (CIA):

-Exame físico: pulso radial de pequena amplitude (anacrônico), ictus cordis            Pode ter diferentes formas anatômicas, sendo a mais comum o ostium
intenso e deslocado para baixo (HVE), frêmito sistólico, sopro sistólico de            secundum (orifício na fossa oval). A principal característica é o hiperfluxo
ejeção (rude, localizado no foco aórtico, irradiando-se para o pescoço).               pulmonar por conta do desvio de sangue do átrio esquerdo para o direito.

-Exames complementares: ECG (sobrecarga do VE), radiografia de tórax sem               -Sintomas: Aparecem geralmente na vida adulta, havendo dispnéia de esfor-
alterações, ecodopplercardiografia (definição da etiologia e sítio da estenose)        ço e bronquites de repetição.

1.3. Insuficiência mitral:                                                             -Exame físico: Batimento ventricular direito hipercinético, desdobramento
                                                                                       constante e fixo de B2 no foco pulmonar, sopro sistólico de ejeção em foco
Consiste no fechamento incompleto da valva mitral com refluxo de sangue                pulmonar e de pequena intensidade.
para o AE durante a sístole ventricular. As principais causas são: febre reumá-
tica, prolapso da valva mitral e o IAM. Também pode ocorrer por cardiomiopa-           -Exames complementares: ECG (bloqueio incompleto ou completo do ramo
tias dilatadas e miocardioesclerose. É comum também haver estenose.                    direito e aumento do intervalo PR), radiografia de tórax (dilatação do AD e VD,
                                                                                       abaulamento do tronco pulmonar e sinais de hiperfluxo), ecocardiograma
-Sintomas: São clássicos de IVE, pela congestão pulmonar devido à elevação             (sobrecarga de AD e VD e visualização direta do defeito).
da pressão no interior do AE (dispnéia, ortopnéia, DPN, etc.), podendo ocorrer
o edema pulmonar agudo.                                                                2.2. Comunicação interventricular (CIV):

-Exame físico: Evidencia-se hipercinesia do VE, deslocamento do ictus                  É a cardiopatia congênita mais freqüente. Aproximadamente 1/3 das CIV se
(dilatação do VE), frêmito sistólico em foco mitral, sopro sistólico de                fecham no primeiro ano de vida. A principal característica é a passagem de
regurgitação (no foco mitral, com irradiação para a axila, que mascara B1),            sangue do VE para o VD durante a sístole ventricular. Isso leva ao hiperfluxo
B3, e presença de B4 (contração atrial vigorosa).                                      pulmonar, levando à HAP.

-Exames complementares: ECG (sobrecarga ventricular e atrial esquerda, se              -Sintomas: Nas crianças com CIV mais importantes, ocorre dispnéia, ganho de
houver também EM), radiografia de tórax (aumento de AE e VE), ecodoppler-              peso lento, infecções respiratórias e insuficiência cardíaca precoce.
cardiografia (identificação da etiologia: reumática, prolapso, ruptura de corda
tendínea, isquemia do músculo papilar, etc.).                                          -Exame físico: Impulsão sistólica do mesocárdio (aumento do VD), hipercine-
                                                                                       sia, frêmito sistólico no mesocárdio, hiperfonese de B2, sopro holossistólico
1.4. Estenose mitral:                                                                  de regurgitação no 4º-5º EIE.

Consiste no estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo devido ao              -Exames complementares: ECG (sobrecarga atrial esquerda e sobrecarga bi-
espessamento e à fibrose das cúspides valvares, com fusão das comissuras. A            ventricular), radiografia de tórax (aumento da circulação pulmonar e cresci-
principal causa é a febre reumática. Outras causas mais raras são: síndrome            mento dos ventrículos), ecocardiograma.
carcinóide, artrite reumatóide, LES, etc.




                                                                                                                         SÍNDROMES CARDÍACAS – Vitor Amaral Gonçalves
2.3. Persistência do canal arterial (PCA):                                                 -Sintomas: Dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, respiração de
                                                                                           Cheyne-Stokes, fadiga, tonturas, palpitações, síncope, dor abdominal.
Ocorre quando o conduto que liga a artéria pulmonar à aorta durante a vida
fetal permanece aberto, levando à passagem de sangue da aorta para a                       -Exame físico: Crepitantes pulmonares, macicez nas bases pulmonares (der-
artéria pulmonar. É mais freqüente no sexo feminino em mães que tiveram                    rame pleural), distensão venosa jugular, edema, ascite, hepatomegalia, B3,
rubéola na gravidez. Auscultam-se sopros após certo tempo depois do nas-                   pulso alternante, taquipnéia, taquicardia.
cimento, devido à diminuição da resistência pulmonar.
                                                                                           5. Hipertensão arterial:
-Exame físico: sopro contínuo (tanto na sístole quanto na diástole a PA na
aorta é maior que na pulmonar; auscultado no foco pulmonar, diminuindo
com a inspiração), sinais de sobrecarga do VE, B3, sinais periféricos seme-
lhantes à insuficiência aórtica (pulso célere, dança arterial das carótidas, etc).

-Exames complementares: ECG (sobrecarga de AE e VE), radiografia do tórax
(dilatação do AE e VE, abaulamento da artéria pulmonar e aumento da circula-
ção pulmonar) e ecocardiograma.

2.4. Estenose pulmonar:

Caracterizada pela presença de válvulas semilunares malformadas, que levam
ao estreitamento do orifício central, impossibilitando a abertura da valva. Leva
à hipertrofia do VD devido à HAP.

-Exame físico: Varia de acordo com o grau de estenose. Quando grave, há
impulsão sistólica de mesocárdio, desaparecimento do componente pulmo-
nar de B2, ritmo de galope atrial e sopro sistólico de ejeção em foco pulmonar
acompanhado de frêmito.

-Exames complementares: ECG (sobrecarga de AD e VD) e ecocardiograma.

3. Insuficiência coronariana:

É uma síndrome caracterizada pela desproporção entre a oferta e o consumo
de oxigênio ao nível das fibras miocárdicas. Todas as vezes em houver dimi-
nuição do débito cardíaco, ocorrerá redução da oferta de O 2. Os principais
fatores que aumentam a resistência coronariana são: anatômicos (ateroscle-
rose) ou funcionais (espasmo). A isquemia miocárdica pode se instalar por
três formas clínicas: angina do peito, IAM e cardiomiopatia isquêmica.

      Formas clínicas                              Características
                                 Causada por obstrução fixa de uma coronária, caracteri-
Angina estável                   zada por dor torácica retroesternal, desencadeada por
                                 esforço físico ou estresse emocional, com duração de
                                 30s-15min, que alivia com repouso e com nitratos.

Angina instável                  Relaciona-se com a ruptura de uma placa ateromatosa,
                                 levando à trombose, acompanhada de espasmo corona-
                                 rio. É uma dor prolongada, que inicia no repouso, que é
                                 confundida com o IAM. Possui duração de >20min.
                                 Também é conhecida com “síndrome isquêmica aguda
                                 sem elevação do segmento ST”.

Angina de Prinzmetal             Episódios freqüentes de dor no mesmo dia, simulando
                                 angina instável. É causada por espamo associado à
                                 obstrução coronária. Há supradesnivelamento de ST.

Infarto agudo do miocárdio       Área de necrose associada à isquemia intensa. Possui
                                 características semelhantes à angina, exceto pela
                                 duração (várias horas), surgindo no repouso, que não
                                 alivia com nitratos, acompanhado de sudorese, mal-estar
                                 e ansiedade (fácies de sofrimento intenso).




4. Insuficiência cardíaca:

É uma síndrome clínica complexa caracterizada por um distúrbio no desempe-
nho miocárdico e da ativação progressiva do sistema neuroendócrino que
acarreta insuficiência circulatória e congestão. Pode ser classificada assim:

-Estágio A: Com alto risco de desenvolver IC, sem cardiopatia estrutural.

-Estágio B: Com cardiopatia estrutural, que não desenvolveram sintomas.

-Estágio C: Cardiopatia estrutural associado a sintoma presente ou passado.

-Estágio D: Estágio avançado de IC, que precisa de tratamento avançado.


                                                                                                                          SÍNDROMES CARDÍACAS – Vitor Amaral Gonçalves

Resumo síndromes cardíacas

  • 1.
    SÍNDROMES CARDÍACAS Vitor Amaral Gonçalves – Medicina – CARDIOLOGIA - 4º período – 2011.2 1. Defeitos orovalvares adquiridos: -Sintomas: em casos graves, ocorre dispnéia aos mínimos esforços, dispnéia paroxística noturna, tosse seca e hemoptise. Podem ser por estenose, por insuficiência ou por ambas (dupla lesão). -Exame físico: Pode-se encontrar cianose, abaulamento paraesternal 1.1. Insuficiência aórtica: esquerdo (HAP), impulsão de mesocárdio e pulsação epigástrica (HVD), B1 e B2 palpáveis, frêmito diastólico em foco mitral, B1 hiperfonética em foco É a incapacidade de fechamento das sigmóides aórticas, permitindo o refluxo mitral, estalido de abertura da valva mitral, sopro diastólico (com de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole. As principais causas característica de ruflar, com reforço pré-sistólico) e B2 hiperfonética em foco são: febre reumática, aterosclerose, endocardite infecciosa, doenças pri- pulmonar (hipertensão pulmonar). márias da valva e dissecção aórtica aguda. Quando grave, pode levar à insuficiência ventricular esquerda. -Exames complementares: ECG (sobrecarga atrial esquerda; sobrecarga ventricular direita quando há HAP), radiografia de tórax (aumento do AE, -Sintomas: sintomas de IVE (dispnéia, tosse, etc.), angina do peito (roubo dilatação da artéria pulmonar e crescimento do VD [HAP]) e ecodopplercardio- coronariano – efeito Venturi). grafia (pode visualizar trombos intra-atriais e a funcionabilidade valvar). -Exame físico: aparecem sinais no nível do coração (ictus cordis amplo, 1.5. Insuficiência tricúspide: deslocado para baixo e para a esquerda; sopro diastólico, aspirativo, decrescendo, no foco aórtico, com irradiação para o ictus; pode-se auscultar Decorre do incompleto fechamento da valva tricúspide, com regurgitação de um sopro sistólico de ejeção, devido ao hiperfluxo pela valva) e sinais periféri- sangue para o AD durante a sístole ventricular. Pode ser orgânica (freqüente- cos (grande pressão diferencial: 160/50, 140/0; pulso radial amplo e célere, mente associada à estenose tricúspide) ou funcional (decorrente de HAP). dança arterial das carótidas, sinal de Musset). Também pode ocorrer por conta do IAM. -Exames complementares: ECG (sobrecarga diastólica do VE), radiografia de -Exame físico: hipertrofia do VD, sopro holossistólico (de alta frequência, no tórax (aumento de área cardíaca por crescimento do AE e VE), ecodopplercar- foco tricúspide, que aumenta com a inspiração). Quando grave, aparece diografia (identificação da etiologia). pulsação hepática. 1.2. Estenose aórtica: -Exames complementares: ECG (sobrecarga do AD e do VD, fibrilação atrial é freqüente), radiografia de tórax (aumento do AD com dilatação do VD). Consiste na redução do orifício da valva aórtica e em alterações na via de saída do VE. Ocorre geralmente por malformação congênita, febre reumática 2. Anomalias congênitas: (acompanhada de lesão mitral) e degeneração senil (deposição de cálcio). Consistem de defeitos estruturais presentes no nascimento. Correspondem a -Sintomas: dependem da hipertrofia do VE (desenvolvimento desproporcional mais de 90% dos casos: comunicação interatrial, comunicação interventricu- à oferta sanguínea, levando à falência do VE), angina (insuficiência coronaria- lar, persistência do canal arterial, estenose pulmonar e tetralogia de Fallot. na), síncope (por vasodilatação periférica, pois o débito cardíaco é impossibi- litado de aumentar durante os esforços). 2.1. Comunicação interatrial (CIA): -Exame físico: pulso radial de pequena amplitude (anacrônico), ictus cordis Pode ter diferentes formas anatômicas, sendo a mais comum o ostium intenso e deslocado para baixo (HVE), frêmito sistólico, sopro sistólico de secundum (orifício na fossa oval). A principal característica é o hiperfluxo ejeção (rude, localizado no foco aórtico, irradiando-se para o pescoço). pulmonar por conta do desvio de sangue do átrio esquerdo para o direito. -Exames complementares: ECG (sobrecarga do VE), radiografia de tórax sem -Sintomas: Aparecem geralmente na vida adulta, havendo dispnéia de esfor- alterações, ecodopplercardiografia (definição da etiologia e sítio da estenose) ço e bronquites de repetição. 1.3. Insuficiência mitral: -Exame físico: Batimento ventricular direito hipercinético, desdobramento constante e fixo de B2 no foco pulmonar, sopro sistólico de ejeção em foco Consiste no fechamento incompleto da valva mitral com refluxo de sangue pulmonar e de pequena intensidade. para o AE durante a sístole ventricular. As principais causas são: febre reumá- tica, prolapso da valva mitral e o IAM. Também pode ocorrer por cardiomiopa- -Exames complementares: ECG (bloqueio incompleto ou completo do ramo tias dilatadas e miocardioesclerose. É comum também haver estenose. direito e aumento do intervalo PR), radiografia de tórax (dilatação do AD e VD, abaulamento do tronco pulmonar e sinais de hiperfluxo), ecocardiograma -Sintomas: São clássicos de IVE, pela congestão pulmonar devido à elevação (sobrecarga de AD e VD e visualização direta do defeito). da pressão no interior do AE (dispnéia, ortopnéia, DPN, etc.), podendo ocorrer o edema pulmonar agudo. 2.2. Comunicação interventricular (CIV): -Exame físico: Evidencia-se hipercinesia do VE, deslocamento do ictus É a cardiopatia congênita mais freqüente. Aproximadamente 1/3 das CIV se (dilatação do VE), frêmito sistólico em foco mitral, sopro sistólico de fecham no primeiro ano de vida. A principal característica é a passagem de regurgitação (no foco mitral, com irradiação para a axila, que mascara B1), sangue do VE para o VD durante a sístole ventricular. Isso leva ao hiperfluxo B3, e presença de B4 (contração atrial vigorosa). pulmonar, levando à HAP. -Exames complementares: ECG (sobrecarga ventricular e atrial esquerda, se -Sintomas: Nas crianças com CIV mais importantes, ocorre dispnéia, ganho de houver também EM), radiografia de tórax (aumento de AE e VE), ecodoppler- peso lento, infecções respiratórias e insuficiência cardíaca precoce. cardiografia (identificação da etiologia: reumática, prolapso, ruptura de corda tendínea, isquemia do músculo papilar, etc.). -Exame físico: Impulsão sistólica do mesocárdio (aumento do VD), hipercine- sia, frêmito sistólico no mesocárdio, hiperfonese de B2, sopro holossistólico 1.4. Estenose mitral: de regurgitação no 4º-5º EIE. Consiste no estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo devido ao -Exames complementares: ECG (sobrecarga atrial esquerda e sobrecarga bi- espessamento e à fibrose das cúspides valvares, com fusão das comissuras. A ventricular), radiografia de tórax (aumento da circulação pulmonar e cresci- principal causa é a febre reumática. Outras causas mais raras são: síndrome mento dos ventrículos), ecocardiograma. carcinóide, artrite reumatóide, LES, etc. SÍNDROMES CARDÍACAS – Vitor Amaral Gonçalves
  • 2.
    2.3. Persistência docanal arterial (PCA): -Sintomas: Dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, respiração de Cheyne-Stokes, fadiga, tonturas, palpitações, síncope, dor abdominal. Ocorre quando o conduto que liga a artéria pulmonar à aorta durante a vida fetal permanece aberto, levando à passagem de sangue da aorta para a -Exame físico: Crepitantes pulmonares, macicez nas bases pulmonares (der- artéria pulmonar. É mais freqüente no sexo feminino em mães que tiveram rame pleural), distensão venosa jugular, edema, ascite, hepatomegalia, B3, rubéola na gravidez. Auscultam-se sopros após certo tempo depois do nas- pulso alternante, taquipnéia, taquicardia. cimento, devido à diminuição da resistência pulmonar. 5. Hipertensão arterial: -Exame físico: sopro contínuo (tanto na sístole quanto na diástole a PA na aorta é maior que na pulmonar; auscultado no foco pulmonar, diminuindo com a inspiração), sinais de sobrecarga do VE, B3, sinais periféricos seme- lhantes à insuficiência aórtica (pulso célere, dança arterial das carótidas, etc). -Exames complementares: ECG (sobrecarga de AE e VE), radiografia do tórax (dilatação do AE e VE, abaulamento da artéria pulmonar e aumento da circula- ção pulmonar) e ecocardiograma. 2.4. Estenose pulmonar: Caracterizada pela presença de válvulas semilunares malformadas, que levam ao estreitamento do orifício central, impossibilitando a abertura da valva. Leva à hipertrofia do VD devido à HAP. -Exame físico: Varia de acordo com o grau de estenose. Quando grave, há impulsão sistólica de mesocárdio, desaparecimento do componente pulmo- nar de B2, ritmo de galope atrial e sopro sistólico de ejeção em foco pulmonar acompanhado de frêmito. -Exames complementares: ECG (sobrecarga de AD e VD) e ecocardiograma. 3. Insuficiência coronariana: É uma síndrome caracterizada pela desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio ao nível das fibras miocárdicas. Todas as vezes em houver dimi- nuição do débito cardíaco, ocorrerá redução da oferta de O 2. Os principais fatores que aumentam a resistência coronariana são: anatômicos (ateroscle- rose) ou funcionais (espasmo). A isquemia miocárdica pode se instalar por três formas clínicas: angina do peito, IAM e cardiomiopatia isquêmica. Formas clínicas Características Causada por obstrução fixa de uma coronária, caracteri- Angina estável zada por dor torácica retroesternal, desencadeada por esforço físico ou estresse emocional, com duração de 30s-15min, que alivia com repouso e com nitratos. Angina instável Relaciona-se com a ruptura de uma placa ateromatosa, levando à trombose, acompanhada de espasmo corona- rio. É uma dor prolongada, que inicia no repouso, que é confundida com o IAM. Possui duração de >20min. Também é conhecida com “síndrome isquêmica aguda sem elevação do segmento ST”. Angina de Prinzmetal Episódios freqüentes de dor no mesmo dia, simulando angina instável. É causada por espamo associado à obstrução coronária. Há supradesnivelamento de ST. Infarto agudo do miocárdio Área de necrose associada à isquemia intensa. Possui características semelhantes à angina, exceto pela duração (várias horas), surgindo no repouso, que não alivia com nitratos, acompanhado de sudorese, mal-estar e ansiedade (fácies de sofrimento intenso). 4. Insuficiência cardíaca: É uma síndrome clínica complexa caracterizada por um distúrbio no desempe- nho miocárdico e da ativação progressiva do sistema neuroendócrino que acarreta insuficiência circulatória e congestão. Pode ser classificada assim: -Estágio A: Com alto risco de desenvolver IC, sem cardiopatia estrutural. -Estágio B: Com cardiopatia estrutural, que não desenvolveram sintomas. -Estágio C: Cardiopatia estrutural associado a sintoma presente ou passado. -Estágio D: Estágio avançado de IC, que precisa de tratamento avançado. SÍNDROMES CARDÍACAS – Vitor Amaral Gonçalves