1) O documento descreve as características da estenose mitral, incluindo sua fisiopatologia, etiologia, quadro clínico e exames complementares. 2) A estenose mitral é definida como uma restrição à abertura dos folhetos mitrais, reduzindo a área valvar mitral e causando um gradiente de pressão entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. 3) A cardiopatia reumática crônica é a causa mais comum, acometendo principalmente mulheres.

1. ERICK FRANK BRAGATO
ESTÁGIO EM CARDIOLOGIA
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA
2014

7. ESTENOSE MITRAL
 Aparelho valvar mitral: Ânulo mitral – dois
folhetos ou cúspides valvares – cordoália
tendínea – músculos papilares.

8.  Área valvar normal= 4-6 cm²
DEFINIÇÃO: Estenose mitral é uma restrição a
abertura dos folhetos, reduzindo a área valvar mitral
e levando a formação de um gradiente de pressão
diastólico entre AE e VE. (AVM<2,5 cm²).
Classificação AVM Gradiente
pressórico
médio*
PS da
artéria
pulmonar
Leve 1,5-2,5cm² <5mmHg <30mmHg
Moderada 1,0-1,5 5-10 30-50
Grave <1,0 >10 >50

9. FISIOPATOLOGIA
 Na EM ocorre obstrução fixa ao fluxo de
sangue do AE para o VE.
 Necessidade de um gradiente de pressão
transvalvar para manter fluxo adequado.
CONGESTÃO PULMONAR
 Aumento da pressão do AE – aumento da
pressão no leito venocapilar pulmonar –
Síndrome congestiva.
 Fatores determinantes: DC e FC
Alto débito: esforço, estresse, anemia, febre,
gestação, hipertireoidismo...
Taquicardia reduz o tempo da diástole

10. HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR
 Aumento crônico da pressão venocapilar
pulmonar> aumento da pressão arterial
pulmonar (HAP passiva).
 HAP reativa leva à obliteração crônica e
progressiva do leito arteriolar pulmonar (fase
avançada).
 Quando PAP>50-60, o VD pode entrar em
falência miocárdica, levando a insuficiência
ventricular Direita (IVD)> congestão
sistêmica

11. BAIXO DÉBITO CARDÍACO
 Quando a estenose se torna crítica, associado
a IVD, o DC torna-se limitado, especialmente
durante o esforço.

12. ETIOLOGIA
 Cardiopatia reumática crônica (95%)
Mais comum no sexo feminino (2/3).
Dupla lesão mitral (est+insuf)> estenose mitral
pura> insuficiência mitral pura.
Degeneração fibrótica e fibrocalcífica: fusão
das comissuras.
É comum o acometimento de jovens.
 Congênita
 Endocardite infecciosa
 amiloidose

13. QUADRO CLÍNICO
 Dispneia aos esforços (Sd. Congestiva)
 Sd. De baixo débito: fadiga, cansaço, e
lipotímia provocado pelo esforço.
 Tosse com hemoptise: ruptura de capilares
ingurgitados e hipertensos.
 Dor torácica: distensão do tronco da artéria
pulmonar
 Rouquidão: AE aumentado comprime o n.
laríngeo recorrente.
 Disfagia para sólidos: Compressão esofágica
pelo AE aumentado.

14.  SE IVD, a pressão jugular estará aumentada.
 Hiperfonese de B1 (fases iniciais: os folhetos
ainda tem mobilidade)
 Hipofonese de B1 (calcificação dos folhetos em
fases avançadas)
 Hiperfonese de P2 (componente pulmonar da
B2, HAP)
 Estalido de abertura (quando a valva de abre
logo após B2)
 Ruflar diastólico: com a campânula, em foco
mitral, decúbito semilateral esquerdo. Quanto
>duração, > a gravidade da estenose! Se intenso
pode irradiar-se para axila e para o foco
tricúspide.

15. EXAMES COMPLEMENTARES
 ECG: FA; Aumento do AE (onda P larga e bífida
em D2, porção negativa da P aumentada em
V1); Sobrecarga de VD com desvio do eixo para
direita, R ampla em V1 e V2, S ampla em V5 e
V6.

16. RAIO X DE TÓRAX
 Duplo contorno na silhueta direita do
coração.
 Sinal da bailarina (deslocamento superior do
brônquio fonte E).
 Abaulamento do 4º arco cardíaco esquerdo.
 Deslocamento posterior do esôfago
contrastado.
 Inversão do padrão vascular.
 Linhas B de Kerley.
 Edema intersticial.

18. ECOCARDIOGRAMA DOPPLER
 Estimativa da área valvar mitral (AVM).
 Diâmetro do AE, função ventricular esquerda.
 Estimativa da PAP.
 Presença de trombo intra-atrial.
 Escore de BLOCK (resposta à plastia):
Grau de calcificação valvar
Grau de espessamento
Mobilidade das cúspides
Acometimento do aparelho subvalvar

19. HISTÓRIA NATURAL
 Pacientes em classe funcional I da NYHA, a
sobrevida é de 80% em 10 anos.
 Em classe funcional IV, a sobrevida em 5 anos
é de 15%
 A morte ocorre por ICC, com
tromboembolismo sistêmico contribuindo
com 20% dos óbitos.

20. TRATAMENTO CLÍNICO
 Betabloqueador (droga de escolha)
 Antagonista do cálcio do tipo verapamil e
diltiazem (Contra-indicação ao BB)
 Diuréticos (cuidado)
 Anticoagulação: FA ou trombo em AE
 Cardioversão na vigência de FA e instabilidade
hemodinâmica

21. TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Valvoplastia Percutânea com Balão (Escore
de Block <8, sem trombo em AE ou Ins. Mitral
moderada a grave).
 Comissurotomia Cirúrgica Aberta ( Com
trombo AE).
 Troca Valvar (Escore de Block > 11/Ins.
Mitral moderada a grave).
Biológicas: para pacientes > 65 anos
Metálicas: < 65 anos. A trombose de valva
protética pode ocorrer em 20% dos casos se
não instituída anticoagulação.

26. Valva Aórtica
 Constituído por um anel fibroso, 3 folhetos
ou cúspides (meia lua), seios de valsalva de
onde se originam as duas artérias coronárias:
Folheto coronariano direito, folheto
coronariano esquerdo e folheto posterior.

27.  Área valvar aórtica normal: 2,5-3,5cm²
 Na EA há uma restrição à abertura dos
folhetos, levando a formação de um
gradiente de pressão sistólico entre o VE e a
Aorta.

28. FISIOPATOLOGIA
FASE COMPENSADA
 EA é um processo crônico e insidioso,
permitindo mecanismos compensatórios bem
sucedidos.
 Hipertrofia Ventricular Concêntrica do VE:
Manutenção de um DS satisfatório.
Evita aumento excessivo da pós-carga.

29. FASE DESCOMPENSADA
 Isquemia miocárdica
Redução da reserva coronariana x aumento da
demanda metabólica.
 Débito Cardíaco fixo
A hipertrofia ventricular não garante mais o
aumento do DC no esforço.
 Insuficiência Cardíaca Congestiva
Fibrose miocárdica>HVE>redução da
complacência ventricular>aumento da pressão
no AE e venocapilar pulmonar>congestão (IC
diastólica)
Na falência miocárdica ocorre dilatação do VE,
queda da FE levando a IC sistólica

30. ETIOLOGIA
 Valva bicúspide congênita.
Causa mais comum em crianças, adolescentes e
adultos <65 anos.
 Degenerativa Calcífica.
Causa mais comum de EA, pois acomete mais
idosos. Fatores de risco: DM e hipercolesterolemia.
 Cardiopatia reumática crônica.
Causa comum em nosso meio de EA em
adolescentes e adultos. É comum IA associada
(dupla lesão aórtica). É mais comum no sexo
masculino.
 Artrite reumatoide, outros defeitos congênitos.

32. QUADRO CLÍNICO
 Assintomáticos por longa data.
 Angina que geralmente não responde à
nitratos.
 Síncope desencadeada pelo esforço físico (DC
fixo) ou por arritmias isquemia-induzidas.
 Dispneia devido congestão pulmonar
exacerbada pelo exercício. IC sistólica ou
diastólica.
 Pulso “tardus” e “parvus”: pulso carotídeo com
ascensão lenta e sustentada e amplitude fraca.
 Quarta bulha, devido HVE concêntrica e
redução da complacência (a contração atrial é
mais vigorosa).

33.  Hipofonese de A2 na EA calcífica.
 Sopro mesossistólico no foco aórtico em
“diamante”: mais intenso no meio da sístole
e com irradiação para carótidas. A EA é mais
grave quanto > a duração do sopro.
 Fenômeno de Gallavardin: O sopro pode
irradiar-se para o foco mitral (continuidade
anatômica do anel mitral e aórtico).

34. EXAMES COMPLEMENTARES
 ECG: Sinais de hipertrofia ventricular
esquerda, sobrecarga em AE e BRE são
comuns.
 Raio X de tórax: Calcificação da valva
aórtica.

35.  Ecocardiograma-Doppler: determina a área
valvar, o gradiente pressórico VE-Ao
(Gradiente médio).
 Cateterismo: Em pacientes > 45 anos, que
irão realizar troca valvar. Padrão ouro para
estimar gradiente pressórico VE-Ao e
quantificar a estenose.

36. COMPLICAÇÕES
 Embolia sistêmica (cálcio ou microtrombo
aderido a valva).
 Endocardite infecciosa (a turbulência
predispõe à endocardite).
 Hemorragia digestiva baixa (angiodisplasia
intestinal é mais incidente nos indivíduos
com EA - Síndrome de Heyde).

37. HISTÓRIA NATURAL
 Conversão da fase assintomática para
sintomática em 80% após 3 anos.
 A fase sintomática apresenta mau
prognóstico sem intervenção cirúrgica.

38. TRATAMENTO CLÍNICO
 Não existe tratamento medicamentoso para EA
grave!!
 Cuidado com diurético e vasodilatadores
(hipotensão).
 BB são contraindicados.
 FA deve ser tratada prontamente, pois é
importante fator de descompensação.

39. TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Troca valvar (próteses biológicas ou metálicas).
Biológicas: para pacientes > 65 anos
Metálicas: < 65 anos. A trombose de valva
protética pode ocorrer em 20% dos casos se não
instituída anticoagulação.
 Autoenxerto da valva pulmonar com colocação
de bioprótese no local.

41.  Valvoplastia cirúrgica indicado para crianças e
adolescentes com EA congênita.
 Implante de bioprótese aórtica por cateter –
TAVI.

44. APARELHO VALVAR TRICÚSPIDE
 Ânulo tricúspide> três cúspides valvares
(anterior, posterior e septal)> cordoália
tendínea> músculos papilares

45. ESTENOSE TRICÚSPIDE
 Área da VT normal: 4-6cm²
 Na ET há uma redução da AVT com formação
de um gradiente de pressão diastólico entre
o AD e o VD.
 Ocorre estenose quando a AVT< 2-2,5cm²
 As manifestações clínicas já aparecem
mesmo com gradientes pressóricos pequenos
(>5mmHg).

46. ETIOLOGIA
 Cardiopatia reumática crônica.
 Outros: mixoma atrial D, atresia congênita.
 Estenose tricúspide isolada está quase sempre
relacionada à estenose mitral.
 Gradiente de pressão AD-VD diastólico> 5mmHg,
já pode levar à Sd. Congestiva sistêmica.
 A ET pode reduzir a congestão pulmonar da EM**

47. QUADRO CLÍNICO
 Baixo débito: fadiga e cansaço aos esforços.
 Congestão sistêmica: Edema de mmii,
turgência jugular patológica, ascite,
hepatomegalia.
 Ruflar diastólico que aumenta de intensidade
durante inspiração.
 Estalido de abertura tricúspide em BEE
baixa.

48. EXAMES COMPLEMENTARES
 ECG: sinais de aumento AD, onda P apiculada
e de amplitude elevada.
 Raio X de tórax: discreto aumento da área
cardíaca à custa do aumento do AD.
 Ecocardio: confirma o diagnóstico, AD com
diâmetro aumentado, gradiente pressórico>
5mmHg e AVT< 2 cm², PAP estará sempre
inferior ao esperado, pelo grau de estenose
mitral associada.

49. TRATAMENTO
 Diuréticos e restrição sódica (diminuição da
pré-carga).
 Cirurgia em caso de lesão valvar grave,
associada à doença da mitral.
 Troca valvar: Bioprótese

51. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
 Existe um refluxo de sangue para o VE
durante a diástole ventricular, devido uma
incompetência do mecanismo de fechamento
valvar.
 Classificação quanto a gravidade:
IA Fração regurgitante
Mínima FR<20%
Leve FR=20-40%
Moderada* FR=40-60%
Grave* FR>60%

52. ETIOLOGIA
DOENÇAS QUE LESAM A VALVA
 Cardiopatia Reumática Crônica (é comum
dupla lesão aórtica)
 Degeneração mixomatosa
 Valva bicúspide congênita
 Colagenoses (AR, LES, espondilite
anquilosante)

53. DOENÇAS DA AORTA
 Aterosclerose da Aorta ascendente (mais
comum).
 Necrose Cística da Média (pode ser primária
ou associada à Sd. Marfan).
 Aortite Sifilítica.
 Arterite de Takayasu (vasculite).

56. FISIOPATOLOGIA

57. FASE COMPENSADA
 Redução da complacência ventricular
esquerda (maior volume do VE).
 Aumento da pré-carga> Um maior volume do
VE> Aumenta muito o DS (10L/min) e
compensa o volume regurgitante (6L/min).
 Hipertrofia ventricular esquerda excêntrica
para compensar a pós-carga elevada.

58. FASE DESCOMPENSADA
 Após muitos anos.... Sobrecarga de volume>
lesão miocárdica.
 ICC e isquemia miocárdica (bradicardia-dep.)
 A bradicardia aumenta o tempo diastólico e
também a fração regurgitante.
 Queda da PAD> perfusão coronariana
prejudicada.
 HVE>aumenta consumo de O2

59. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA AGUDA
 Não há mecanismo compensatório!
 O VE não consegue albergar um volume
regurgitante >50-60%.
 Leva a hipotensão arterial e ao choque
cardiogênico.
Causas:
 Endocardite infecciosa
 Dissecção Aórtica (extensão retrógrada para
as cúspides)
 Trauma cardíaco, febre reumática aguda.

60. QUADRO CLÍNICO
 Assintomático por vários anos.
 Aumento acentuado da pressão de pulso (PAS-
PAD= divergente)>palpitações.
 Fadiga e tonteira> baixo DC efetivo.
 Dispneia aos esforços e ortopneia (sd. Congestiva)
 Angina noturna bradicardia-dependente.

61. EXAME FÍSICO
 PAS de mmii> PAS de mmss (sinal de Hill).
 Pulso em martelo d’água> elevação ampla e
um colapso abrupto (pulso de Corrigan).
 Pulso Bisferiens> dois picos sistólico.
Sinais da Pressão de Pulso aumentada:
Musset Pulsação da cabeça
Müller Pulsação da úvula
Quincke Pulsação dos capilares
subungueais
Traube Ruído sistólico e diastólico
audíveis na A. Femoral
Duroziez Sopro na A. femoral

62.  B2 hipofonética ou ausente.
 B3 pela sobrecarga volumétrica.
 Sopro protodiastólico aspirativo: quanto
maior a duração maior a gravidade. Mais
audível com o paciente sentado e o tronco
para frente.

63. EXAMES COMPLEMENTARES
 ECG:HVE do tipo sobrecarga.
 Raio X de tórax : cardiomegalia de grande
monta + alargamento da silhueta aórtica.

64.  Ecocardiograma-doppler: capaz de avaliar a
etiologia e estimar a gravidade.

65.  CATE: Quando há dúvidas no doppler ou
quando o paciente é de risco para doença
coronariana e vai se submeter a troca valvar.
 RNM cardíaca: é o mais acurado para estimar
gravidade.

66. TRATAMENTO CLÍNICO
 Em pacientes sintomáticos: vasodilatadores,
IECA em caso de disfunção sistólica.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Deve ser indicado em todos os pacientes com
IA crônica grave com sintomas limitantes
e/ou disfunção sistólica do VE (FE<50%).
 Cirurgia: troca valvar

70. INSUFICIÊNCIA MITRAL
 É a condição em que existe um refluxo de
sangue para o AE durante a sístole
ventricular, devido incompetência do
mecanismo de fechamento valvar mitral.

71. FISIOPATOLOGIA
 Sobrecarga de volume ao AE na sístole
 Sobrecarga de volume ao VE na diástole

72. INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA – ETIOLOGIA
 Degeneração mixomatosa (prolapso de valva
mitral), 3% de prevalência, 20% desenvolvem
IM, incidência aumentada de arritmias.
 Doença reumática (dupla lesão ou IM
isolada).
 IAM (por necrose parcial do músculo papilar).
 Calcificação senil do anel (idosos).
 Dilatação Ventricular Esquerda (dilatação do
anel valvar).

73. FASE CRÔNICA COMPENSADA
 Aumento da complacência atrial esquerda
(aumento de volume sem elevar a pressão).
 Aumento da complacência ventricular
esquerda ( a parede ventricular torna-se mais
elástica e evolui com HVE excêntrica).
 Redução da pós-carga Ventricular: O VE
trabalha com uma pós-carga baixa, pois
manda volume para o AE e para Aorta. A FE
geralmente > 70% (superestimada).
 Aumento da pré-carga ventricular (Frank-
Starling), faz aumentar o DS total.

74. FASE CRÔNICA DESCOMPENSADA
 Após anos de IM crônica....
 Lesão do miocárdio ventricular> diminuição da
contratilidade (e estado de baixa pós-carga)>
diminuindo a fração de ejeção.
 FE<50% significa GRAVE disfunção sistólica do VE.
 Sintomas da Sd. Congestiva pulmonar.

75. INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA
 Causas: Endocardite infecciosa (Estafilocócica)
 Ruptura espontânea de cordoália (idiopática ou
secundária a degeneração mixomatosa).
 Febre reumática aguda, trauma, IAM,
miocardites agudas.
 Leva uma sobrecarga volumétrica abrupta
sobre o AE e VE> síndrome congestiva
pulmonar> edema agudo de pulmão e choque
cardiogênico.

76. QUADRO CLÍNICO
 Pacientes assintomáticos podem apresentar
sintomas em um teste ergométrico.
 Na fase descompensada: dispneia,
ortopneia, dispneia paroxística noturna.
 Íctus de VE deslocado para esquerda da linha
hemiclavicular e para baixo do 5º EIC.
 3ª Bulha devido sobrecarga de volume
crônica e enchimento rápido do VE.
 Sopro holossistólico no foco mitral (inicia-se
com a B1 e prolonga-se além de B2),
aumenta com o handgrip.

77.  Click mesossistólico no prolapso de valva
mitral.
VALVA REGURGITADA IRRADIAÇÃO
FOLHETO ANTERIOR AXILA + INFRAESCAPULAR E
POSTERIOR FOCOS DA BASE OU INTERESCAPULAR

78. EXAMES COMPLEMENTARES
 ECG: Aumento do AE e sobrecarga de volume
(HVE), aumento da onda R, onda T apiculada.
 Raio X de tórax: Cardiomegalia.
 Ecocardio-doppler: é capaz de diagnosticar a
etiologia da IM (transesofágico). É necessário
para acompanhamento semestral.
 CATE quando há dúvidas no Ecocardio.

80. HISTÓRIA NATURAL
 Pacientes classe III e IV possuem sobrevida em
5 anos de 30%.
 FE<60% já denota disfunção sistólica.
 Necessidade de acompanhamento semestral ou
anual dos pacientes graves.
 IM aguda grave, se não operados
precocemente, costumam evoluir para o óbito.
 Complicações: FA e fenômenos
tromboembólicos; endocardite infecciosa;
instabilidade hemodinâmica na IM aguda.

81. TRATAMENTO CLÍNICO
 Indicada na ICC: Vasodilatadores, BB e
diuréticos (atuam na IC e reduzem o
diâmetro ventricular>anel mitral).
 IM Aguda: inotrópicos de ação rápida e
vasodilatadores (NIPRIDE).

82. TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Valvoplastia mitral: colocação de um anel
que mantém o orifício valvar pequeno.

83.  Troca valvar: quando não for possível a
plastia (valva calcificada, acometimento
grave, degeneração, etc.)

86. INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
 Condição na qual existe um refluxo de
sangue do VD para AD durante a sístole,
devido incompetência do mecanismo de
fechamento tricúspide.
 É mais comum que a ET.
 IT secundária (disfunção sistólica do VD,
Hipertensão pulmonar).
 IT primária: acomete diretamente a valva:
prolapso (degeneração mixomatosa); doença
reumática crônica; Outras.

87. FISIOPATOLOGIA
 Sobrecarga de volume ao AD e VD> síndrome
congestiva sistêmica e diminuição do DC.
QUADRO CLÍNICO
 Turgência jugular, hepatomegalia, anasarca
cardiogênica, fadiga, cansaço aos esforços.
 Sopro holosistólico no foco tricúspide.
EXAMES COMPLEMENTARES
 ECG: Sinais de aumento atrial direito e
sobrecarga de VD. FA é comum.
 Raio X: Aumento da área cardíaca à custa do
aumento atrial direito e do VD.

88.  Ecocardiograma: Confirma o diagnóstico e a
etiologia.
TRATAMENTO
 Diuréticos e restrição de sódio.
 Correção cirúrgica é fundamental quando
HAP>50mmHg