Síndromes cardíacas

1. MONITOR: Bruno Moreno
DOCENTE: Prof. Joabe Menezes
UPE - Campus Serra Talhada

2. Insuficiência
Aórtica
Estenose Aórtica Insuficiência
Mitral
Estenose Mitral Insuficiência
Tricúspide
Prolapso Mitral Estenose
Pulmonar

3. Redução da área valvar
ESTENOSE
INSUFICIÊNCIA Regurgitação através da válvula

4. Grau Leve
Grau Moderado
Grau Importante
Incapacidade de fechamento das sigmoides aórticas, tornando possível o
refluxo de certa quantidade de sangue para o ventrículo esquerdo durante a
diástole.
Doença reumática, lues, aterosclerose, endocardite infecciosa e doença primária
das valvas semilunares. A origem congênita é rara.
DEFINIÇÃO
CAUSAS
CLASSIFICAÇÃO
Repercussão hemodinâmica e as
manifestações clínicas são diretamente
proporcionais ao volume de sangue refluído

7. Dispneia
Angina pectoris ("roubo" do fluxo coronariano)
Ictus cordis com sinais de hipertrofia e dilatação do VE (para baixo e esquerda, musculose
e amplo)
Sopro diastólico, aspirativo, em decréscimo, audível no foco aórtico ou aórtico acessório
com irradiação para o coração
Sopro sistólico de ejeção em casos graves, causada pelo hiperfluxo de sangue na valva
aórtica
SINAIS CARDIOLÓGICOS

8. ⬆️Pressão sistólica e ⬇️Pressão diastólica
Pulso radial amplo e rápido (martelo d'água)
Pulsações visíveis das artérias carótidas (dança arterial)
Duplo sopro à compressão da A. femoral (sinal de Duroziez)
Oscilações da cabeça, acompanhando os batimentos
cardíaco (sinal de Musset)
Pulsação na base da língua (Sinal de Minervini)
Pulso digital (sinal de Quincke)
SINAIS PERIFÉRICOS

9. SINAIS PERIFÉRICOS

10. Critério de Sokolow-Lyon: R de V5 ou V6 + S de V1 > 35 mm
Strain de VE
Ondas R altas e T pontiagudas nas derivações precordiais esquerdas
SOBRECARGA DIASTÓLICA DO VE

11. Índice cardiotorácico > 0,5 (cardiomegalia)
Inversão da trama pulmonar, mais vascularização nos ápices do que nas bases
devido congestão pulmonar
RADIOGRAFIA

12. Define os aspectos anatômicos relativos à etiopatogenia da lesão.
Quantifica o grau da repercussão hemodinâmica da IAo de maneira não invasiva.
Transvalvar: reumático, endocardite
Extravalvar: dissecção aórtica, ruptura do seio de Valsalva
Em assintomáticos: ecodopplercardiografia de esforço

13. Apenas sintomáticos
Vasodilatadores: IECA/BRA (⬇️ RVP, logo ⬇️ o sangue regurgitante)
Diuréticos: furosemida (⬇️ o volume de sangue circulante)
FARMACOLÓGICO
INTERVENCIONISTA
Cirurgia de troca valvar

14. Consiste na redução do orifício da valva aórtica e em alterações da via de
saída do VE
DEFINIÇÃO
CAUSAS
Degeneração senil: mais frequente em pacientes acima de 60 anos, acompanha-se de
alterações degenerativas e deposição de cálcio nos folhetos valvares.
Malformação congênita: valva bicúspide que vai se tornando espessa, fibrótica e
calcificada, com redução da mobilidade dos seus folhetos e diminuição da área orificial.
Doença reumática: processo inflamatório determina espessamento dos folhetos da valva
e fusão das comissuras, impedindo sua abertura normal. Valva mitral também costuma ser
comprometida.

16. FISIOPATOLOGIA

17. Depende da hipertrofia ventricular esquerda (mecanismo que o coração faz para vencer a
obstrução e manter DC adequado).
Essa hipertrofia somente é benéfica até certo limite (risco de hipoxemia do ventrículo).
Hipoxemia crônica → degeneração progressiva das miofibrilas → falência funcional do VE.
Sintomas de insuficiência coronariana são frequentes (angina do peito).
Fenômenos sincopais pós esforço: vasodilatação periférica “rouba” sangue do cérebro.
ANGINA PECTORIS + SÍNCOPE = ESTENOSE GRAVE
QUADRO CLÍNICO

18. Pulso radial de pequena amplitude e duração maior (Tardus e Parvus)→Estenose de grau
moderado a intenso.
Ictus cordis intenso, pouco deslocado para baixo e para a esquerda (HVE)
Frêmito sistólico em foco aórtico
Sopro sistólico de ejeção, rude, localizado no foco aórtico com irradiação para cima, em
direção à face lateral direita do pescoço.
Na estenose aórtica leve, pode ser ouvido um clique sistólico que antecede o sopro.
Na estenose aórtica grave ocorre desdobramento invertido de B2 (P2 antes de A2 na
expiração)
EXAME FÍSICO

19. EXAME FÍSICO

20. ELETROCARDIOGRAMA
Sobrecarga ventricular esquerda com onda T negativa em precordiais esquerdas nos casos
de estenose grava

21. RADIOGRAFIA
Não se observa, como na insuficiência aórtica, aumento do ventrículo esquerdo, a não ser
nos pacientes que já apresentam falência ventricular esquerda.

22. ECOCARDIOGRAMA
Define a localização da estenose aórtica: valvar, subvalvar ou supravalvar.
Na estenose aórtica valvar, o número de cúspides pode ser facilmente definido.
Fatores etiopatogênicos, assim como o grau de espessamento e calcificação, são
reconhecidos e quantificados.
Cálculo do gradiente, área valvar, grau de hipertrofia ventricular e função ventricular
esquerda. Junto com os a clínica do paciente → Estadiamento da estenose aórtica

24. DEFINIÇÃO
Fechamento incompleto da valva mitral com refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante
a sístole ventricular
CAUSAS
Doença reumática
Prolapso de valva mitral
Infarto agudo do miocárdio
Cardiopatias com grande dilatação do VE

25. FISIOPATOLOGIA

26. QUADRO CLÍNICO
A história natural e a sintomatologia, dependem basicamente do modo de sua instalação,
que difere conforme a etiologia.
Insuficiência Mitral Aguda por disfunção ou ruptura de músculo papilar (IAM ou EI) →
Regurgitação de sangue para um átrio de tamanho normal, sem tempo nem capacidade
para adaptar-se ao maior volume sanguíneo que passa a receber → ⬆️ Pressão em átrio
esquerdo → ⬆️ Pressão venocapilar pulmonar → Congestão pulmonar com edema
intersticial ou transudação de líquido para os alvéolos → Dispneia intensa ou edema
pulmonar agudo (EAP).

27. EXAME FÍSICO
Ventrículo esquerdo hipercinético, sem sinais de dilatação
Ictus cordis não deslocado, mas de intensidade maior
Sopro sistólico de regurgitação no foco mitral com irradiação para a axila
B4 originada pela contração vigorosa do átrio esquerdo.

28. EXAME FÍSICO
A insuficiência mitral de etiologia reumática é uma lesão de instalação gradativa e evolução
crônica, pois o processo inflamatório evolui vagarosamente, ao longo de meses, o que
possibilita ao átrio esquerdo dilatar-se progressivamente.
Há pequena elevação da pressão atrial esquerda e, em consequência, a pressão venocapilar
pulmonar pouco se altera.
Os sinais de congestão pulmonar, principalmente a dispneia, só aparecem muitos anos
depois.

29. EXAME FÍSICO
Inspeção e na palpação do precórdio:
Ictus cordis com características de dilatação do ventrículo esquerdo
Frêmito sistólico no foco mitral.
Ausculta:
B3
Sopro sistólico de regurgitação em foco mitral, com irradiação para a axila e que
mascara B1.
Sopro diastólico, curto, de enchimento ventricular
Ritmo irregular por fibrilação atrial (boa parte dos pacientes).

30. EXAME FÍSICO
Quando IM reumática, com frequência está associada à estenose mitral, pois as lesões
inflamatórias e suas sequelas - espessamento e fusão das bordas das cúspides e
encurtamento das cordoalhas - dificultam a abertura e o fechamento das valvas.
Na insuficiência mitral que ocorre nas cardiomiopatias com grande aumento do
coração, não há lesões do aparelho valvar, mas sim dilatação do anel da valva mitral
acompanhando a dilatação da cavidade ventricular esquerda.

31. ELETROCARDIOGRAMA
Sobrecarga ventricular e atrial esquerda.

32. RADIOGRAFIA
Crescimento de AE e VE e sinais de congestão pulmonar nos casos que apresentam
hipertensão venocapilar

33. ECODOPPLERCARDIOGRAFIA
Identificar a causa da IM: reumática, prolapso de valva mitral, ruptura de corda
tendínea, isquemia de músculo papilar.
Situações de urgência: insuficiência mitral aguda, causadora de EAP, o eco-Doppler
pode ser realizado à beira do leito do paciente.
Eco transesofágico: melhor visualização da valva mitral e de seu aparelho de
sustentação.

34. DEFINIÇÃO
Estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo devido a espessamento e fibrose das
cúspides valvares com fusão das suas comissuras
CAUSAS
A causa principal é a doença reumática
Outras causas, porém muito raras, incluem síndrome carcinoide, artrite
reumatoide, lúpus eritematoso.

36. Lenta progressão, transcorrendo cerca de 10 anos após a agressão reumática para que haja
redução de 50% da área do orifício mitral.
CLASSIFICAÇÃO
Classificação quanto à área do orifício valvar:
Estenose Mitral Leve
Estenose Mitral Moderada
Estenose Mitral Grave

37. ESTENOSE LEVE
Paciente permanece assintomático, mesmo executando esforços físicos.
Moderado aumento da pressão no AE, que, por si só, é capaz de manter o volume-minuto
dentro dos limites normais.
Achados semióticos são:
Hiperfonese de B1 no foco mitral
Sopro diastólico, restrito à parte pré-sistólica da diástole, que corresponde ao
aumento do fluxo sanguíneo pela contração atrial.
A rigidez dos folhetos da valva propicia o aparecimento do estalido de abertura
mitral.

38. ESTENOSE MODERADA
Dispneia e palpitações após esforços: congestão na circulação pulmonar.
Gradiente de pressão entre o átrio e o ventrículo esquerdo determina o aparecimento de
um conjunto de fenômenos estetoacústicos que são típicos da estenose mitral:
B1 hiperfonética no foco mitral
Estalido de abertura mitral
Sopro diastólico com características de ruflar, com reforço pré-sistólico
B2 hiperfonética no foco pulmonar.

39. ESTENOSE GRAVE
Intensificação da dispneia, que pode ocorrer aos mínimos esforços e na posição deitada,
dispneia paroxística noturna, tosse seca e hemoptise.
À ausculta:
Estalido de abertura torna-se mais precoce
Sopro diastólico mais duradouro.

40. ESTENOSE GRAVE
A pressão elevada no átrio esquerdo transmite-se pelas veias pulmonares aos capilares dos
pulmões com 2 consequências:
Edema intersticial e a transudação de líquido para o interior dos alvéolos, responsável
pela sintomatologia de congestão pulmonar.
Hipertensão pulmonar, responsável pela hipertrofia do ventrículo direito, que pode ser
avaliada clinicamente pela intensidade do componente pulmonar da 2ª bulha cardíaca (P2
hiperfonética).

41. ESTENOSE GRAVE
Aproximadamente 30% dos pacientes apresentam manifestação reativa (constrição ativa
dos vasos pulmonares) de hipertensão pulmonar, desencadeada pela própria congestão
venocapilar.
Nestes casos, os sinais de hipertensão pulmonar preponderam sobre os demais, com
desaparecimento quase total dos sinais originados na própria valva estenosada.

42. EXAME FÍSICO
Inspeção:
Cianose nas mãos e no rosto.
Abaulamento paraesternal esquerdo, quando há hipertensão pulmonar grave.
Na palpação:
Ictus cordis impalpável ou de pequena intensidade (VE normal). EM poupa o VE.
Retração sistólica apical, levantamento em massa do precórdio e pulsação
epigástrica, podem ocorrer em alguns pacientes (sinais indicativos de HVD).
B1, no foco mitral, e B2, no foco pulmonar, são palpáveis.

43. EXAME FÍSICO
Ausculta:
Hiperfonese de B1 no foco mitral e da B2 no foco pulmonar
Estalido de abertura mitral
Sopro (ruflar) diastólico com reforço pré-sistólico em foco mitral, mais audível com o
paciente em decúbito lateral esquerdo e após um pequeno exercício que aumente a
frequência cardíaca.

44. ELETROCARDIOGRAMA
Sobrecarga atrial esquerda e, quando há hipertensão pulmonar, também sobrecarga
ventricular direita.

45. RADIOGRAFIA
Aumento do átrio esquerdo, dilatação da artéria pulmonar e crescimento do ventrículo
direito se houver hipertensão pulmonar.
A congestão pulmonar é denunciada pelos sinais de edema intersticial.

46. ECODOPPLERCADIOGRAFIA
Visualização de trombo intra-atrial
Grau de mobilidade valvar e calcificação das cúspides, anel e estruturas subvalvares.
Medir a área valvar, o gradiente diastólico transvalvar mitral e a pressão sistólica do
ventrículo direito e da artéria pulmonar (PSAP).
ECOTRANESOFÁGICO
Imagens de alta resolução da valva mitral, aparelho subvalvar e átrio esquerdo, auxiliando
na avaliação hemodinâmica precisa quando o ecocardiograma transtorácico mostra dados
inconclusivos.
O estudo hemodinâmico invasivo é indicado apenas nos casos nos quais é imprescindível
conhecer a anatomia coronariana.

47. DEFINIÇÃO
Incompleto fechamento da valva tricúspide, com regurgitação de sangue para o átrio
direito, durante a sístole ventricular.
Pode ser orgânica, quando, então, está invariavelmente associada à estenose tricúspide, ou
funcional, o que é mais frequente, em consequência de insuficiência ventricular direita em
virtude da hipertensão pulmonar.
A dilatação do anel tricúspide pode ser secundária a infarto do ventrículo direito, por
coaptação incompleta dos folhetos.

48. FISIOPATOLOGIA
QUADRO CLÍNICO
Dispneia de esforço
Ortopneia (ICC)
Edema de MMII
Cianose (avançado – hipofluxo pulmonar)

49. EXAME FÍSICO
Ventrículo direito hipertrofiado e sopro holossistólico de alta frequência, audível na área
tricúspide, que aumenta com a inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvallo).
Insuficiência grave: pode ocorrer pulsação hepática sistólica.
Os dados semióticos que caracterizam a insuficiência tricúspide funcional são:
O sopro holossistólico diminui ou desaparece após a compensação do paciente.
Há evidência clara de hipertensão pulmonar
Os sintomas de insuficiência cardíaca aparecem tardiamente na evolução de um
paciente com estenose mitral.
Hepatomegalia
Turgência/estase jugular
Ascite
Edema de MMII

50. EXAMES DE IMAGEM
A radiografia do tórax apresenta evidências de aumento do átrio direito associado à
dilatação do ventrículo direito.
Ao eletrocardiograma, encontram-se sinais de sobrecarga atrial e ventricular direitas.
Fibrilação atrial ocorre frequentemente.

52. Geralmente benigno
Pode ocorrer em até 10% da população
Assintomático na maioria das vezes (palpitações, dispneia)
Gravidade depende do grau de refluxo e repercussão hemodinâmica
Tratamento cirúrgico raramente (plastia, troca valvar, mitral clip)

54. DEFINIÇÃO
É uma obstrução anatômica (estenose) do fluxo sanguíneo do ventrículo
direito do coração para a artéria pulmonar.
CAUSAS
Geralmente é uma má formação fetal. Pode ser induzida pela rubéola ou estar associada a
outros defeitos genéticos cardíacos (Cardiopatia congênita).
A estenose também pode ser causada por complicação de um tumor carcinoide ou
febre reumática.

56. Porto CC. Semiologia médica. 7a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
Porto CC. Exame Clinico. 7a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
Moreira MCV, Montenegro ST, Paola AAV. Livro-texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2ª ed. Barueri, SP:
Manole, 2015.