O documento descreve um caso clínico de um homem de 88 anos que desenvolveu edema pulmonar agudo. Ele tinha histórico de hipertensão e prolapso da valva mitral. Exames mostraram insuficiência renal que pode ter contribuído para o edema. Apesar do tratamento, o paciente faleceu devido ao choque e falência múltipla de órgãos.

1. Edema Pulmonar Agudo
Aluno: Caio Ursine Timo
Disciplina: Fisiologia II
Professor: Andrés Marlon R. Paiva
3º Período Medicina

2. Fisiologia Respiratória - Hematose
• É o processo de troca
gasosa entre o sangue e o
ar existente nos pulmões
visando manter o
equilíbrio.
• Ocorre por processo
simples de difusão por
meio de uma delgada
membrana respiratória, a
membrana capilar alvéolo-
pulmonar.

3. Fisiologia Respiratória –
Edema Pulmonar Agudo
• No EPA ocorre a
transdução de liquido do
capilar para o
interstício, aumentando
a distância entre alvéolo
e o capilar, diminuindo a
difusão.

4. EPA
• Considerado uma grave situação clinica, de
muito sofrimento, sensação eminente de
morte, que exige atendimento médico
urgente.
• Há conseqüências fisiopatológicas, que
decorrem do aumento de fluido nos espaços
intersticiais e alveolares dos pulmões.

5. Caso Clínico
Homem de 88 anos de idade com edema agudo dos
pulmões, choque cardiogêncio e novo sopro
holossistólico de aparecimento recente
Fernando Eduardo Cordeiro Barreto; Jussara Bianchi Castelli
Arquivos Brasileiros de Cardiologia
• Paciente, sexo masculino, procura atendimento médico
por dispnéia intensa.
• Há relatos de visitas anteriores.

6. Caso Clínico
• Dez anos antes sofrerá sincope pós-miccional noturna
com traumatismo craniano e ferimentos diversos.
• Encaminhada ao centro médico, nessa ocasião já
apresentava dispnéia de leve intensidade sem relação
ao esforço físico. Não queixava de palpitações ou
história de cardiopatia.
• Foi diagnosticado com sopro cardíaco durante toda a
sístole de freqüência intensa, sendo encaminhado ao
Instituto do Coração

7. Caso Cliníco
• No InCor, em Dezembro de 1989, foi realizado
o exame físico que constatou:
– Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
– Pulso Regular com freqüência de 76 bpm
– Exame dos pulmões normal
– Não havia edema em membros superiores

8. Caso Clínico - ECG

9. ECG – Sobrecarga de Ventrículo
Esquerdo
• Indicadores:
– Alteração na
repolarização
ventricular em
D1, V5 e V6
– Infra ou supra de
ST e T negativa

10. Caso Clínico
• No eco cardiograma mediu a espessura dos
septos e paredes do coração, fração de
ejeção, e diâmetro da aorta e átrio esquerdo.
• Foi diagnosticado um prolapso da valva mitral

11. Caso Clínico
• No teste ergométrico, em Fevereiro de 1990, a FC
passou de 94 bpm para 148 bpm no pico do esforço;
Pressão arterial evoluiu de 142/102 para 206/104
mmHg.
• Após essa bateria de exames foi reafirmado o
diagnosticado que o paciente tinha o prolapso da valva
mitral e hipertensão arterial sistêmica.
• Houve acompanhamento irregular até 1992, sem muita
adesão do paciente a medicação anti-hipertensiva.

12. Caso Clínico
• Em Junho de 1999, sete anos após a ultima consulta, o
paciente procura atendimento médico por piora
intensa na dispnéia e alteração na cor da urina.
• Exames laboratoriais indicaram niveis séricos de ureia
184 mg/dL e creatinina 2,1 mg/dL
• Detectado uma hipertrofia de rim esquerdo e na bexiga
observou uma lesão vegetante, espessamento da
parede vesical, e ainda no seu assoalho foi observado
um coagulo sanguíneo.

13. Caso Clinico
• Houve melhora na dispnéia e o paciente teve alta
com prescrição de:
– 75mg de Captopril
– 40mg de Furosemida
– 25mg de Clortalidona
– 1g de Ciprofloxacino

14. Caso Clínico
• Dez dias após a alta o paciente retorna ao atendimento
médico com relato de piora intensa na dispnéia mesmo em
repouso
• O exame físico revelou cianose labial e de
extremidades, 50 incursões respiratórias por minuto, FC
regular, PA inaudível palpada em 50mmHg. A ausculta
pulmonar revelou estertoses crepitantes nos 2/3 inferiores
de ambos os hemitorax. Exame do coração revelou
batimentos irregulares e sopro sistólico mitral.
• Foi feito o diagnostico para Edema Pulmonar Agudo

15. Sintomatologia do EPA
• Respiração curta com severa dificuldade respiratória
• Respiração estertorosa; pode-se escutar o borbulhar do ar no
pulmão
• Cianose labial de extremidades
• Paciente não suporta ficar deitado, precisa sentar
• Batimento das asas do nariz
• Expectoração sanguinolenta e espumosa
• Radiografia de tórax pode mostrar o acúmulo de líquidos no pulmão

16. Radiografia Pulmonar

17. Caso Clínico - ECG

18. Caso Clínico - ECG

19. Caso Clínico
• Julho de 1999 em mais uma rotina de
exames, foi detectado níveis séricos de uréia
em 199mg/dL e creatinina 2,7mg/dL.
• Apesar do uso de drogas
vasoativas, dobutamina e dopamina, o
paciente continuou em choque e faleceu na
madrugada do dia 10/07/99 com bradicardia
seguida de assistolia.

20. Discussão
• Paciente de 88 anos internado com
manifestações clinicas de Edema Pulmonar
Agudo. Esse EPA pode ser resultado de:
– Infarto Agudo do Miocárdio ( IAM)
– Hipervolemia secundário à insuficiência renal
– Insuficiência Valvar Mitral Aguda
– Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

21. Discussão – IAM
• A favor do aparecimento do Infarto Agudo do
Miocárdio temos:
– A idade do paciente, sendo que idosos podem
apresentar isquemia silenciosa com manifestação de
EPA
– Histórico de hipertensão arterial sistêmica
– Dados do ECG que indicavam supra desnivelamento
de ST

22. Discussão – Insuficiência Renal
• A insuficiência renal crônica levou a
hipervolemia, tendo assim influencia direta no
EPA e no aumento da PA, levando ao quadro
de hipertensão apresentado pelo paciente.
• A insuficiência renal pode ser comprovada
através dos exames laboratoriais, ao analisar
os níveis de uréia e creatinina.

23. Discussão – Insuficiência Valvar e TEP
• A favor de insuficiência valvar mitral
aguda, temos o eco cardiograma pregresso com
prolapso de valva mitral.
• Tromboembolismo pulmonar (TEP) também entra
nas possibilidades diagnósticas, já que o paciente
em questão era idoso e apresentava lesão
vegetante com coagulo no assoalho da bexiga. O
tromboembolismo pode induzir o aumento da
permeabilidade vascular, causando o edema.

24. Tratamento
• Ação dos medicamentos utilizados:
– Furosemida e Clortalidona  Diuréticos
– Captopril  Inibidor da ECA
– Ciprofloxacino  Antibiótico bactericida quinolônico
– Dobutamina e Dopamina  Drogas Vasoativas

25. Radiografia Pulmonar

26. Exames Complementares
• Raio X, nos casos de EPA deve aparecer partes
“esbranquiçadas”, indicando o acumulo de liquido.
• Gasometria, deve haver alteração de PH e gases sanguíneos, sendo
diretamente proporcional a gravidade do quadro clínico.
• Eletrocardiograma, pode apresentar:
– Taquicardia sinusal
– Alteração na repolarização ventricular
– Sobrecarga Atrial e Ventricular Esquerda
• Ecocardiograma, identificar deficiênia valvar.
• Medir níveis de Uréia, Creatinina e Proteínas totais.

27. Outras Vias de Tratamento
• Oxigenação imediata por máscara de Venturi; Em
casos de maior gravidade é recomendável a
intubação oro traqueal, visando combater a
hipoxemia.
• Uso de Morfina, reduz resistência periférica e
retorno venoso, sendo o sangue redistribuído dos
pulmões para todo o corpo, diminuindo o
pressão nos capilares e extravasamento de
liquido
• Hemodiálise de Urgência, se o tratamento com
diurético para o insuficiência renal não for eficaz.

28. Etiologias do EPA
• Cardiogênico ou Hemodinâmico
– Cardiomiopatia
– Deficiência Valvar
– ICC
• Alteração na permeabilidade alveolo-capilar
– Pneumonia
– Inalação de substâncias tóxicas
– Reação de hipersensibilidade
• Desequilibrio nas forças de Starling
• Etiologia Desconhecida
– EPA em grandes altitudes
– EPA Neurogênico
• Insuficiência Linfática

29. REFERÊNCIAS
• DOUGLAS, C. R. Tratado De Fisiologia Aplicada As
Ciencias Da Saude. 5 Ed. Sp. Robe Ed Belman Ed. Imp.
Exp. 2002.
• GUYTON, A.C., HALL, J.E Tratado De Fisiologia Médica
10. Ed. Rj . Guanabara Koogan, 2002
• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid
=S0066-782X2005001700013&lang=pt
• http://www.medcenter.com/Medscape/content.aspx?i
d=18312&LangType=1046
• http://geicpe.tripod.com/clin_emerg_eap.htm
• http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/6_edem
a_pulmonar_agudo.pdf