A estenose mitral é quase sempre resultado da febre reumática e causa um estreitamento da válvula mitral, levando a aumento da pressão no átrio esquerdo e nas veias pulmonares. Isso gera sintomas como dispnéia em esforço e pode evoluir para hipertensão pulmonar. O exame físico revela um sopró diastólico mesodiastólico e testes complementares como ecocardiograma e radiografia de tórax fornecem mais detalhes. O tratamento inclui medicamentos e

1. Estenose Mitral
Definição e Etiologia
A estenose da válvula mitral é um estreitamento da abertura da válvula mitral
que aumenta a resistência ao fluxo da corrente sanguínea do átrio esquerdo para o
ventrículo esquerdo.
A estenose mitral é quase sempre resultado da febre reumática (95% dos casos).
Nos países que contam com serviços sanitários e assistenciais com capacidade para
manter as medidas preventivas adequadas, a estenose mitral é atualmente rara, com
exceção de pessoas com idade avançada que sofreram de febre reumática durante a
infância. Em países com uma estrutura sanitária insuficiente, a febre reumática é
frequente e provoca estenose nos adultos, nos jovens e, por vezes, nas crianças. Quando
a febre reumática é a causa da estenose da valva mitral, as válvulas que compõem a
valva fundem-se de forma parcial.
Existem outras causas de estenose mitral, a saber: congênita (muito rara),
endocardite infecciosa, amiloidose, tumor carcinóide, LES, artrite reumatóide, doença
de Fabry, doença de Whipple, terapia com metisergida e síndrome de Hunter-Hurler.
A área normal da valva gira em torno de 4 a 6 cm², começando a apresentar
repercussões hemodinâmicas quando esta área encontra-se menor que 2,5 cm². Podemos
classificar a gravidade a estenose mitral de acordo com esse parâmetro:
• Leve: 1,5 – 2,5 cm²
• Moderada: 1,0 – 1,5 cm²
• Grave: < 1,0 cm²

2. Fisiopatologia
A elevação de pressão atrial esquerda leva ao aumento da pressão venocapilar
pulmonar, que produz dispnéia aos esforços, sintoma cardinal da doença. Os primeiros
surtos são deflagrados por exercícios, estresse emocional, atividade sexual, infecção ou
surto de fibrilação atrial.
A taquicardia encurta o tempo de diástole, assim diminui o tempo de enchimento
ventricular. Em conseqüência, independente do débito cardíaco, a taquicardia vai elevar
o gradiente AV e a pressão atrial esquerda. Isto explica a súbita descompensação de um
paciente previamente assintomático durante um surto de fibrilação atrial aguda com alta
resposta ventricular. Também explica a melhora clínica após a redução da freqüência
cardíaca com uso de digital , beta-bloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio,
mesmo que o fluxo mitral se mantenha constante. É importante atentar para o fato da
possibilidade de um edema agudo de pulmão (EAP) em casos de aumento significativo
da frequência cardíaca.
Uma constante hidráulica dita que, para um dado orifício, o gradiente de pressão
é relação direta do quadrado do fluxo por este orifício. Assim se o fluxo transvalvar
dobrar de valor (exemplo: aumento causado por exercício físico) o gradiente pressórico
quadruplica.
O aumento da pressão venocapilar pulmonar gera hipertensão arterial pulmonar
(HAP), primeiramente passiva. Com o tempo, ocorre intensa vasoconstrição e alterações
na parede dos vasos, complicando com HAP “reativa”. Nesta fase, mesmo com a
correção cirúrgica da valvopatia, não há possibilidade de reversão total da hipertensão
pulmonar.
O aumento de pressão no sistema pulmonar gera sobrecarga de ventrículo direito
que, ao longo do tempo, pode se tornar insuficiente.
Sinais e Sintomas
O pulso arterial em geral é normal, podendo ser reduzido em pacientes mais
graves com volume sistólico já reduzido. O pulso venoso pode mostrar uma onda a
proeminente quando o ritmo é sinusal, indicando sobrecarga do átrio direito, nos casos
de hipertensão pulmonar com sobrecarga de ventrículo direito. Nos pacientes em
fibrilação atrial o colapso x é substituído por um platô e apenas uma onda grande onda
V é discernível. Onda v gigante pode ser encontrada nos casos de insuficiência do
ventrículo direito decorrente de HAP grave.
O ictus não é proeminente. A palpação de ondas de enchimento diastólico fala
muito contra a presença de estenose mitral grave. O choque de B1 (Sinal de Bard) é
sentido na presença de um folheto anterior ainda móvel. Pode-se sentir choque de B2 no
foco pulmonar, em decorrência da HAP. Da mesma forma, pode-se evidenciar um ictus
de ventrículo direito proeminente.

3. O paciente com estenose mitral grave, por conta do baixo débito e
vasoconstrição periférica, pode apresentar uma área de rubor malar violáceo, o que
convencionou-se chamar de “Facies mitralis” (Figura 1).
Na ausculta há um sopro diastólico, mais precisamente mesodiastólico, que
apresenta um reforço pré-sistólico, sendo a B1 proeminente (tende a desaparecer a
hiperfonese após a calcificação dos folhetos). Isto reflete a dificuldade que o fluxo de
sangue encontra para passar através de uma estrutura valvar anormalmente estreita,
durante o enchimento do ventrículo esquerdo, na diástole. P2 pode estar aumentada na
presença de hipertensão pulmonar. Gradualmente B2 pode se tornar única. Na estenose
mitral isolada não há 3º bulha. Ao se abrir a valva, podemos ouvir um som de alta
frequência chamado estalido de abertura (O).
O sopro de estenose mitral se caracteriza por um sopro no foco mitral, de baixa
frequência em ruflar, melhor audível com a campânula do estetoscópio sem pressão
sobre a pele. O sopro fica mais evidente na posição de semidecúbito lateral esquerdo
(Posição de Pachon).
É um sopro que aumenta com o exercícios físicos e diminui com a manobra de
Valsalva e durante a inspiração. É importante ressaltar que a intensidade do sopro não
tem relação com a estenose, mas sim a duração do mesmo no ciclo cardíaco. O reforço
pré-sistólico desaparece quando em fibrilação atrial.
Há situações que podem simular uma estenose mitral verdadeira, como o sopro
de Austin Flint (presente na insuficiência aórtica), onde há restrição à abertura dos
folhetos da mitral devido a intenso fluxo regurgitante da valva aórtica, resultando numa
estenose mitral relativa. Caso semelhante é o que se observa na febre reumática aguda
Figura 1

4. (Sopro de Carey Coombs), onde o edema da valva pode provocar também resistência ao
fluxo sanguíneo para o ventrículo esquerdo. Na insuficiência mitral grave pode haver
estenose mitral relativa por hiperfluxo. Em todos esses casos não há hiperfonese de
primeira bulha nem estalido de abertura, dados característicos de estenose mitral
verdadeira.
Há uma condição conhecida como “estenose mitral silenciosa”, que seriam
situações onde não se consegue ouvir o sopro, por conta de DPOC, obesidade e outras
afecções que afetam o diâmetro AP do tórax.
Critérios de Gravidade
• Hipofonese de B1
• Desaparecimento do estalido de abertura
• Índice mitral de Wells: QB1 – A2O
o Quando o índice for positivo (de 0 a 5) Área mitral < 1cm²
o Quando o índice for negativo (de -1 a -4) Área mitral > 1cm².
Exames Complementares
• Telerradiografia de tórax
o PA
– Duplo contorno na silhueta direita do coração.
– Sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte E)
– Abaulamento do 40
arco cardíaco esquerdo (Figura 2)
o Perfil
– Deslocamento posterior do esôfago contrastado (Figura 3)
o Alterações pulmonares
– Inversão do padrão vascular
– Linhas B de Kerley (Figura 4)
– Edema intersticial.

5. Figura 2
Figura 3
Figura 4

6. • Eletrocardiograma: (Figura 5)
o Fibrilação atrial
o Onda P larga e bífida em D2 (P mitrale)
o Índice de Morris em V1
o Sobrecarga de VD
• Ecocardiograma
Figura 5
Figura 6

7. o Escore de Block ( 4 a 16 pontos)
Grau de calcificação valvar
Grau de espessamento
Mobilidade das cúspides
Acometimento do aparelho subvalvar
Tratamento
• Medicamentoso
– Betabloqueador (droga de escolha)
– Antagonista do cálcio (Contra-indicação ao BB)
– Diuréticos
– Anticoagulante: FA/Trombo AE
• Intervencionista (Figura 7)
– Valvoplastia Percutânea com Balão (Escore de Block <8, sem trombo
AE ou Ins. Mitral moderada a grave)
– Comissurotomia Cirúrgica Aberta ( Com trombo AE)
– Troca Valvar (Escore de Block > 11/Ins. Mitral moderada a grave)
Figura 7

8. Bibliografia
• Otto, CM; Bonow, RO. Valvular heart disease. In Braunwald’s Heart Disease.
8th ed. Saundersa. 2008;
• O’Gara, P; Braunwald, E. Valvular heart disease. In Harrison’s Principles of
Internal Medicine, 17th ed. McGraw-Hill, 2008;
• Zarco, P; Salmerón, O. Exploração Clínica do Coração, 2ª ed. Livraria
Atheneu, 1987.