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Quase tudo que você
precisa saber sobre
Dor e Inflamação.
Rafael Nobre – 8º Período
1.Como ocorre o processo de
inflamação?
• A inflamação pode ser definida como uma espécie de reação que o
  organismo desenvolve diante de uma lesão tecidual, seja ela
  causada por um agente químico,físico ou biológico (infecção).
  Alterações vasculares serão observadas no local, sendo mediadas
  por substâncias denominadas mediadores inflamatórios
  (prostaglandinas,prostaciclinas e etc), que vão promover um
  aumento da permeabilidade capilar , fazendo que haja
  extravasamento de células polimorfonucleares (neutrófilos e etc) e
  quimiotaxia, um mecanismo onde as essas células podem ser
  guiadas até o foco da lesão. Os sinais da inflamação
  (calor,rubor,dor,tumefação e perda da função) estão relacionados
  com o aumento do fluxo sanguíneo no local. Para encurtar a história,
  uma boa forma de impedir que ocorra esta inflamação é impedir
  que a CICLO-OXIGENASE sintetize os mediadores da inflamação a
  partir do ÁCIDO ARAQUIDÔNICO.
  Veja no esquema...
Cascata da inflamação
• Normalmente, o Ácido Araquidônico encontra-se ‘inerte’ na membrana celular (Fosfolipídeos) mas a partir
  de qualquer tipo de lesão (química,física ou biológica)...
  A fosfolipase A2 agirá sobre a membrana, liberando ácido araquidônico...
    A partir do Ác. Araquidônico, a COX1 e 2, irão sintetizar os mediadores da inflamação PGG.



                  Lesão
                                             Fosfolipídios

                                                                                        Fosfolipase
                      COX1                              Ác.                                 A2
                                                    Araquidônico
                                                                                       LIPOX*

                       COX2
                                                      PGG2                  Leucotrienos



         Prostaglandinas                              Prostaciclinas                    Tromboxanos

    Obs.A Lipox sintetiza leucotrienos a partir do Ácido Araquidonico.
Antiinflamatórios Não Esteroidais
• Os antiinflamatórios não esteróides irão agir bloqueando o
  ‘uso’ do Ácido Araquidônico pelas COX. (AINES não bloqueiam
  Leucotrienos)

                         Fosfolipídios
   AINE
                                                     Fosfolipase
            COX1                 Ác.                     A2
                             Araquidônico
                                                    LIPOX*

             COX2
                              PGG2          Leucotrienos



     Prostaglandinas          Prostaciclinas        Tromboxanos
Antiinflamatórios Não Esteroidais
Cada COX está relacionada com um tipo de efeito inflamatório, e inibindo a sua ação, teremos a
inibição de uma série de mecanismos, inclusive aqueles que desempenham funções essenciais.

    AINE

               COX1                        Ác.
                                       Araquidônico

                  COX2
                                           PGG2

         Prostaglandinas                        Prostaciclinas                Tromboxanos
Antiinflamatórios Esteroidais
  • Irão inibir todas as vias de sintetização de mediadores
    inflamatórios.                                         Suprimem a
                                                                  Fosfolipase A2
            Lesão
                                Fosfolipídios                           AIE


                                                                Fosfolipase
                COX1                     Ác.                        A2
                                     Araquidônico
                                                               LIPOX*
   AIE
                COX2
Inibem as COX
                                       PGG2            Leucotrienos



      Prostaglandinas                  Prostaciclinas          Tromboxanos

  Obs.Suprimem a FosfolipaseA2 através das Anexinas.
Prescrição dos Fármacos
Analgesia
• Efeito Analgésico
As prostaciclinas estão relacionadas com a sensibilização dos
nociceptores. Ou seja, uma vez que temos um tecido inflamado,
e portanto, com aumento no número de prostaciclinas,os
nociceptores estarão com um limiar de dor mais baixo; será
preciso menor estímulo para causar dor. O fato do
antiinflamatório inibir a produção de prostaglandinas será
responsável por esse efeito analgésico.Já os fármacos
analgésicos opióides nada tem a ver com essa cascata
inflamatória. Nós temos receptores específicos relacionados a
endorfinas, que são responsáveis pela regulação da dor. Ao
receptor se ligar a um opiáceo analgésico, irá diminuir a
sensação dolorosa.
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• Doses Analgésicas




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Inflamacao e dor

  • 1. Quase tudo que você precisa saber sobre Dor e Inflamação. Rafael Nobre – 8º Período
  • 2. 1.Como ocorre o processo de inflamação? • A inflamação pode ser definida como uma espécie de reação que o organismo desenvolve diante de uma lesão tecidual, seja ela causada por um agente químico,físico ou biológico (infecção). Alterações vasculares serão observadas no local, sendo mediadas por substâncias denominadas mediadores inflamatórios (prostaglandinas,prostaciclinas e etc), que vão promover um aumento da permeabilidade capilar , fazendo que haja extravasamento de células polimorfonucleares (neutrófilos e etc) e quimiotaxia, um mecanismo onde as essas células podem ser guiadas até o foco da lesão. Os sinais da inflamação (calor,rubor,dor,tumefação e perda da função) estão relacionados com o aumento do fluxo sanguíneo no local. Para encurtar a história, uma boa forma de impedir que ocorra esta inflamação é impedir que a CICLO-OXIGENASE sintetize os mediadores da inflamação a partir do ÁCIDO ARAQUIDÔNICO. Veja no esquema...
  • 3. Cascata da inflamação • Normalmente, o Ácido Araquidônico encontra-se ‘inerte’ na membrana celular (Fosfolipídeos) mas a partir de qualquer tipo de lesão (química,física ou biológica)... A fosfolipase A2 agirá sobre a membrana, liberando ácido araquidônico... A partir do Ác. Araquidônico, a COX1 e 2, irão sintetizar os mediadores da inflamação PGG. Lesão Fosfolipídios Fosfolipase COX1 Ác. A2 Araquidônico LIPOX* COX2 PGG2 Leucotrienos Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos Obs.A Lipox sintetiza leucotrienos a partir do Ácido Araquidonico.
  • 4. Antiinflamatórios Não Esteroidais • Os antiinflamatórios não esteróides irão agir bloqueando o ‘uso’ do Ácido Araquidônico pelas COX. (AINES não bloqueiam Leucotrienos) Fosfolipídios AINE Fosfolipase COX1 Ác. A2 Araquidônico LIPOX* COX2 PGG2 Leucotrienos Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos
  • 5. Antiinflamatórios Não Esteroidais Cada COX está relacionada com um tipo de efeito inflamatório, e inibindo a sua ação, teremos a inibição de uma série de mecanismos, inclusive aqueles que desempenham funções essenciais. AINE COX1 Ác. Araquidônico COX2 PGG2 Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos
  • 6. Antiinflamatórios Esteroidais • Irão inibir todas as vias de sintetização de mediadores inflamatórios. Suprimem a Fosfolipase A2 Lesão Fosfolipídios AIE Fosfolipase COX1 Ác. A2 Araquidônico LIPOX* AIE COX2 Inibem as COX PGG2 Leucotrienos Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos Obs.Suprimem a FosfolipaseA2 através das Anexinas.
  • 8. Analgesia • Efeito Analgésico As prostaciclinas estão relacionadas com a sensibilização dos nociceptores. Ou seja, uma vez que temos um tecido inflamado, e portanto, com aumento no número de prostaciclinas,os nociceptores estarão com um limiar de dor mais baixo; será preciso menor estímulo para causar dor. O fato do antiinflamatório inibir a produção de prostaglandinas será responsável por esse efeito analgésico.Já os fármacos analgésicos opióides nada tem a ver com essa cascata inflamatória. Nós temos receptores específicos relacionados a endorfinas, que são responsáveis pela regulação da dor. Ao receptor se ligar a um opiáceo analgésico, irá diminuir a sensação dolorosa.