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Carregado porRafael Nobre
Inflamacao e dor
O documento descreve o processo de inflamação e como os diferentes tipos de anti-inflamatórios atuam nesse processo. A inflamação envolve a liberação de ácido araquidônico da membrana celular e sua conversão em mediadores inflamatórios pelas enzimas COX1 e COX2. AINEs inibem seletivamente as COX, enquanto anti-inflamatórios esteroidais inibem todas as vias de produção de mediadores. O documento explica como esses fármacos produzem efeitos analg
Inflamacao e dor
- 1. Quase tudo quevocê precisa saber sobre Dor e Inflamação. Rafael Nobre – 8º Período
- 2. 1.Como ocorre oprocesso de inflamação? • A inflamação pode ser definida como uma espécie de reação que o organismo desenvolve diante de uma lesão tecidual, seja ela causada por um agente químico,físico ou biológico (infecção). Alterações vasculares serão observadas no local, sendo mediadas por substâncias denominadas mediadores inflamatórios (prostaglandinas,prostaciclinas e etc), que vão promover um aumento da permeabilidade capilar , fazendo que haja extravasamento de células polimorfonucleares (neutrófilos e etc) e quimiotaxia, um mecanismo onde as essas células podem ser guiadas até o foco da lesão. Os sinais da inflamação (calor,rubor,dor,tumefação e perda da função) estão relacionados com o aumento do fluxo sanguíneo no local. Para encurtar a história, uma boa forma de impedir que ocorra esta inflamação é impedir que a CICLO-OXIGENASE sintetize os mediadores da inflamação a partir do ÁCIDO ARAQUIDÔNICO. Veja no esquema...
- 3. Cascata da inflamação •Normalmente, o Ácido Araquidônico encontra-se ‘inerte’ na membrana celular (Fosfolipídeos) mas a partir de qualquer tipo de lesão (química,física ou biológica)... A fosfolipase A2 agirá sobre a membrana, liberando ácido araquidônico... A partir do Ác. Araquidônico, a COX1 e 2, irão sintetizar os mediadores da inflamação PGG. Lesão Fosfolipídios Fosfolipase COX1 Ác. A2 Araquidônico LIPOX* COX2 PGG2 Leucotrienos Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos Obs.A Lipox sintetiza leucotrienos a partir do Ácido Araquidonico.
- 4. Antiinflamatórios Não Esteroidais •Os antiinflamatórios não esteróides irão agir bloqueando o ‘uso’ do Ácido Araquidônico pelas COX. (AINES não bloqueiam Leucotrienos) Fosfolipídios AINE Fosfolipase COX1 Ác. A2 Araquidônico LIPOX* COX2 PGG2 Leucotrienos Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos
- 5. Antiinflamatórios Não Esteroidais CadaCOX está relacionada com um tipo de efeito inflamatório, e inibindo a sua ação, teremos a inibição de uma série de mecanismos, inclusive aqueles que desempenham funções essenciais. AINE COX1 Ác. Araquidônico COX2 PGG2 Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos
- 6. Antiinflamatórios Esteroidais • Irão inibir todas as vias de sintetização de mediadores inflamatórios. Suprimem a Fosfolipase A2 Lesão Fosfolipídios AIE Fosfolipase COX1 Ác. A2 Araquidônico LIPOX* AIE COX2 Inibem as COX PGG2 Leucotrienos Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos Obs.Suprimem a FosfolipaseA2 através das Anexinas.
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- 8. Analgesia • Efeito Analgésico Asprostaciclinas estão relacionadas com a sensibilização dos nociceptores. Ou seja, uma vez que temos um tecido inflamado, e portanto, com aumento no número de prostaciclinas,os nociceptores estarão com um limiar de dor mais baixo; será preciso menor estímulo para causar dor. O fato do antiinflamatório inibir a produção de prostaglandinas será responsável por esse efeito analgésico.Já os fármacos analgésicos opióides nada tem a ver com essa cascata inflamatória. Nós temos receptores específicos relacionados a endorfinas, que são responsáveis pela regulação da dor. Ao receptor se ligar a um opiáceo analgésico, irá diminuir a sensação dolorosa.
- 9. Analgesia • Doses Analgésicas Obrigadoe Bons Estudos!