Resumo sobre a farmacologia e fisiologia da resposta autônoma do corpo humano

1. INTRODUÇÃO
- O Sistema Nervoso é o conjunto formado por ligações de nervos e
órgãos do corpo, com a função de captar informações, mensagens
e demais estímulos externos, assim como respondê-los, além de ser
o responsável por comandar a execução de todos os movimentos
do corpo (voluntários e involuntários);
- Didaticamente, podemos dividir o S.N de duas formas:
ANATOMICAMENTE:
 SISTEMA NERVOSO
CENTRAL (SNC)= Reúne
estruturas dentro do
crânio (encéfalo) e a
medula espinal.
 SISTEMA NERVOSO
PERIFÉRICO (SNP)=
Inclui estruturas
distribuídas para fora do
organismo (nervos, plexos
e gânglios periféricos).
Possui 2 divisões:
• Divisão Aferente
(sensorial) →
Responsáveis pela
transmissão da
informação da periferia
para o S.N.C.
• Divisão Eferente (motor)
→ Transporta impulsos
nervosos para os órgãos
efetores por meio de dois
tipos de neurônios (PRÉ-
GANGLIONAR e PÓS-
GANGLIONAR).
FISIOLOGICAMENTE:
 SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO (SNS)= Relacionado com
funções submetidas a comandos conscientes (sejam motores ou
sensitivos, estando relacionado com receptores sensitivos e com
músculos estriados esqueléticos).
 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (SNA)= Relacionado com
funções submetidas a comandos inconscientes (relacionado
com o controle da vida vegetativa → glândulas, músculo
cardíaco e músculo liso).
GENERALIDADES SOBRE O SNA
- O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (SNA) é o centro de controle
das funções viscerais para a homeostase do corpo. O seja, regula
as exigências diárias das funções corporais vitais sem a
participação consciente do cérebro (córtex).
- Inerva a maioria dos tecidos;
OBSERVAÇÃO:
Devemos tomar nota que o SNA não é independente do restante
do SNC!
Ao contrário, o SNA é interligado e controlado pelo SNC por
estruturas como o hipotálamo, sistema límbico e a formação
reticular, bulbo, etc.
PRINCIPAIS FUNÇÕES:
1) Auxilia o corpo a manter um ambiente interno constante ou
balanço fisiológico global das funções corpóreas (homeostase),
através de comandos que levam a ações compensatórias.
EXEMPLOS:
• Regulação do tamanho da pupila e diferentes intensidades
luminosas;
• Constricção dos vasos sanguíneos da pele em resposta ao frio;
• Aumento da frequência cardíaca durante o esforço físico.
2) Propicia ajustes neurovegetativos que dão suporte a execução
de comportamentos motivados: comportamento defensivo,
alimentar, sexual, etc.
LEMBRETE!
- A organização estrutural do ramo eferente do SNA difere daquela
do SNS, visto que as fibras eferentes somáticas se originam dos
corpos celulares localizados no sistema nervoso central (SNC) e
inervam o músculo estriado sem sinapses interpostas.
- Em contraste, o componente eferente do SNA é representado,
basicamente, por dois neurônios, em que neurônios PRÉ-
GLANGLIONARES fazem sinapses com neurônios PÓS-
GANGLIONARES.
• PRÉ- GANGLIONAR: tem seu corpo celular localizado no cérebro ou
na medula espinal. Seu axônio deixa o SNC para fazer sinapse com
o 2º neurônio localizado em gânglios nervosos autonômicos.
• PÓS-GANGLIONAR: tem seu corpo celular localizado em gânglios
fora do SNC. Seus axônios alcançam o órgão visceral.
DIVISÕES DO SNA
- O SNA divide-se em 3 vias:
 ENTÉRICO=
• Ele compreende uma coleção de fibras nervosas que inervam o
trato gastrintestinal (TGI), o pâncreas e a vesícula biliar,
constituindo-se no “cérebro do intestino”.
GÂNGLIO
Por: Paulo Vinícius – FISIO 104

2. • Esse sistema funciona independentemente do SNC e controla a
motilidade, as secreções exócrinas e endócrinas e a
microcirculação do TGI.
• Ele é modulado tanto pelo sistema nervoso simpático quanto
pelo parassimpático.
 PARASSIMPÁTICO= A divisão parassimpática está envolvida
com a manutenção da homeostasia do organismo. Ela é
essencial para a vida, pois mantém funções corporais essenciais
como a digestão e eliminação de resíduos. A divisão
parassimpática geralmente atua para opor ou equilibrar as ações
da divisão simpática e, em geral, predomina sobre o sistema
simpático e situações de “repouse e digira”.
 SIMPÁTICO= A divisão simpática tem a propriedade de adequar
a resposta às situações estressantes, como trauma, medo,
hipoglicemia, frio e exercício.
SIMPÁTICO X PARASSIMPÁTICO
Característica SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO
Número de neurônios em cadeia 2 2
Localização dos corpos celulares Região toracolombar (T1 -L2)
Região craniossacral (tronco
encefálico, nervos cranianos, região
do sacro
Comprimento dos gânglios
Pré-ganglionares curto / Pós-
ganglionares longo
Pré-ganglionares longo / Pós-
ganglionares curto
Sinapses por neurônio pré-
ganglionar
Muitas Poucas
Neurotransmissor pré-ganglionar Acetilcolina (Ach) Acetilcolina (Ach)
Neurotransmissor pós-ganglionar Noradrenalina (NA) Acetilcolina (Ach)
Neurotransmissor pós-ganglionar
sintetizado por...
Tirosina Acetil-COA + Colina
Enzima de inativação
Monoaminoxidase (MAO) na mitocôndria
na varicosidade (recaptação pela
membrana pré-sináptica)
Acetilcolinesterase (AchE) na fenda
pré-sináptica (degradação enzimática)
Tipo de receptores Colinérgico Muscarínicos e Nicotínicos
Esrtrutura onde o
neurotransmissor é liberado
Varicosidade Varicosidade
Ramificação das fibras pré-
ganglionares
Extensa Mínima
Distribuição Ampla Limitada
Tipos de respostas
Difusa (por que os neurônios pós-
ganglionares podem inervar mais de um
órgão
Discreta (por que os neurônios pós-
ganglionares não são ramificados,
mas se dirigem a um órgão específico)
𝛼 𝑒 𝛽 𝐴𝑑𝑟𝑒𝑛é𝑟𝑔𝑖𝑐𝑜𝑠
- Colinérgico;
- Reação Anabólica;
- Sistema de conservação de energia.
- Adrenérgico;
- Reação Catabólica;
- Sistema de gasto de energia.

3. SINAPSES E LOCAIS DE AÇÃOS DOS FÁRMACOS NO
SNA
- SINAPSE: É a região de contato ou contiguidade onde se realiza
transmissão a partir do neurônio pré para o pós-sináptico.
- É um conjunto de estruturas destinadas a transmissão de
informações através da SÍNTESE, ARMAZENAMENTO,
LIBERAÇÃO, METABOLISMO, RECAPTAÇÃO E INATIVAÇÃO
DE UM MEDIADOR QUÍMICO.
- As sinapses unem neurônio a neurônio ou neurônio a órgão
terminal (fibra muscular ou célula glandular).
- Estruturalmente uma sinapse pode ser dividida em:
REGIÃO PRÉ-SINÁPTICA → Representada pelo axônio de um
neurônio;
REGIÃO PÓS-SINÁPTICA → Representada por outro neurônio ou
uma célula efetora;
FENDA SINÁPTICA → Fica entre as duas regiões e é preenchida
de líquido extracelular.
- Dos neurotransmissores altamente conhecidos, dois são serão
bastante discutidos no estudo da farmacologia do SNA:
ACETILCOLINA (que caracteriza os nervos colinérgicos ou
parassimpáticos) e a NORADRENALINA (que caracteriza os nervos
adrenérgicos ou simpáticos).
ETAPAS DA TRANSMISSÃO SINÁPTICA:
1) Chegada do potencial de ação ao terminal axonômico;
2) Abertura dos canais de Cálcio sensíveis à voltagem →
aumento da concentração interna do Cálcio → Fusão de vesículas
com a membrana pré-sináptica;
3) Liberação do neurotransmissor de dentro das vesículas;
4) Combinação do neurotransmissor com o receptor;
5) Produção de potencial pós-sináptico (excitatório ou
inibitório);
6) Ligação do neurotransmissor ao seu receptor leva a uma
condução de membrana (permeabilidade de íons);
7) Respostas musculares, glandulares e metabólicas;
8) Inativação do neurotransmissor.
OBSERVAÇÃO:
Virtualmente, todos os fármacos que atuam no SNC
produzem seus efeitos ao modificar alguma etapa na
transmissão química da sinapse.
EXEMPLOS:
• A RESERPINA inibe a captação
de NORADRENALINA para o
interior das vesículas presentes
nas terminações nervosas, o que
provoca depressão de
noradrenalina. A reserpina
interfere não só com a
noradrenalina mas também das
outras monoaminas (dopamina,
adrenalina e serotonina).
• A ANFETAMINA age aumentando a
liberação e diminuindo a recaptação
da NORADRENALINA e
DOPAMINA. Com isso, aumenta a
quantidade dessas substâncias e
suas funções ficam exarcebadas no
organismo. A pessoa se torna muito
ativa, inquieta, extrovertida e
delirante.
• A COCAÍNA consiste em
aumentar a liberação e prolongar
o tempo de atuação dos
neurotransmissores DOPAMINA,
NORADRENALINA E
SEROTONINA, os quais são
atuantes no cérebro. Atua
bloqueando o transportador
dessas substâncias, reduz a
recaptação, aumentando a
concentração desses
neurotransmissores na fenda
sináptica, potencializando a
neurotransmissão o que pode ser
apontado como responsável pelo
efeito estimulatório dessa droga.
• A CAFEÍNA é um estimulante do
sistema nervoso central. Ela age
como antagonista nos receptores
de AMPc. Aumenta o estado de
alerta, a energia, a capacidade
de concentração, entre outras
funções. Ou seja, elevam o nível
de cAMP ao bloquear seu
metabolismo e prolongar sua
ação na célula pós-sináptica.
FARMACOLOGIA ADRENÉRGICA
- A Farmacologia Adrenérgica envolve o estudo de agentes que
atuam sobre vias mediadas pelas catecolaminas (norepinefrina, a
epinefrina, dopamina e isoprenalina);

4. - Esses neurotransmissores modulam numerosas funções vitais,
incluindo a frequência e a força da contração cardíaca, a
resistência (constrição e dilatação) dos vasos sanguíneos e
bronquíolos, a liberação de insulina e a degradação da gordura.
▪ NOREPINEFRINA (Noradrenalina)→ um transmissor liberado
pelas terminações nervosas simpáticas.
▪ EPINEFRINA (Adrenalina)→ um hormônio secretado pela
medula suprarrenal.
▪ DOPAMINA→ precursor metabólico da norepinefrina e epinefrina
e também um neuromodulador no SNC.
▪ ISOPRENALINA (Isoproterenol)→ derivado sintético da
norepinefrina, ausente no organismo.
BIOSSÍNTESE
- Todos os neurotransmissores citados fazem parte da mesma rota
de produção.
- Os principais locais da biossíntese das catecolaminas são a
medula adrenal e as fibras simpáticas adrenérgicas.
- Esta biossíntese ocorre de maneira contínua e mecanismos
diversos de adaptação controlam não só a síntese, mas a liberação
e as respostas a estas catecolaminas;
- De início, o aminoácido TIROSINA (formada, ainda em nível
sanguíneo, a partir da FENILALANINA, por meio da enzima
fenilalanina hidroxilase – F.H) é captado pelos neurônios
adrenérgicos.
- Reação de enzimas:
1) Oxidação da tirosina
para produzir DOPA
(Tirosina-hidroxilase);
2) Descarboxilação da
DOPA formando
dopamina (DOPA
descarboxilase;
3) Oxidação da Dopamina
resultante em
Noradrenalina (Dopamina
beta-hidroxilase);
4) Metilação da
Noradrenalina em
Adrenalina
(Feniletanolamina N-
metiltransferase).
ARMAZENAMENTO
- Após a síntese, a NA é estocada juntamente com ATP e proteínas
heterogêneas formando um complexo inativo, no interior das
vesículas encontradas no terminal adrenérgico;
- Nestas vesículas de depósito e nos terminais axônicos também se
encontra NA livre ou fracamente ligada;
- No interior das vesículas também se encontra a dopamina e a
enzima responsável pela sua transformação em NA.
LIBERAÇÃO
- A liberação da NA pode ocorrer de 3 modos:
A) Em resposta à chegada de um potencial de ação ao terminal
axônico. A despolarização da membrana axônica pré-sináptica
provocada pelo PA aumenta o influxo de Cálcio e inicia a exocitose
da NA na fenda sináptica;
B) Liberação contínua e espontânea de pequenas quantidades
(SISTEMA TÔNICO), incapazes de provocar resposta da célula
efetora;
OBSERVAÇÃO:
Alta quantidade de NA
na fenda ativa
receptores presentes
no neurônio pré-
sináptico, o qual é de
feedback negativo,
inibindo a liberação de
mais NE
(retroalimentação
autoinibitória).
C) Pode ocorrer ainda
perda espontânea de NA
das vesículas no
citoplasma do axônio,
onde é inativado pelo
MAO.

5. INATIVAÇÃO
- A inativação da NA ocorre por dois tipos de captação:
• Captação 1 (neuronal)= A NA é captada pelos transportadores
de norepinefrina (NET) e levam para o neurônio pré-ganglionar e
é degradada por enzimas mitocondriais (MAO – Moanoamino-
oxidase), produzindo compostos inativos. EX: Inibidos pela
cocaína.
• Captação 2 (extraneuronal)= Difunde para fora do espaço
sináptico e entra na circulação onde são posteriormente
metabolizados no fígado pela ação da enzima COMT (Catecol-O-
metil-transferase).
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
- . Duas famílias de receptores, designadas α e β, são classificadas
com base nas suas respostas aos agonistas adrenérgicos
epinefrina, norepinefrina e isoproterenol.
OBSERVAÇÃO:
Receptores alfa e beta adrenérgicos são distribuídos nos
órgãos em percentuais diferentes. Isso é o que afeta a sua
expressão quando são estimulados ou não por agonistas ou
antagonistas adrenérgicos.
OBSERVAÇÃO:
Os receptores α1 e α2 são classificados adicionalmente em α1A,
α1B, α1C e α1D, e em α2A, α2B e α2C. Essa classificação estendida
é necessária para entender a seletividade de alguns fármacos.
LEMBRETE!!!
• Noradrenalina → Afinidade maior sobre os receptores α e pequena
ação estimulante sobre o β.
• Adrenalina → Afinidade equilibrada sobre α e β receptores.
• Isoprenalina → Afinidade exclusiva sobre β receptores.
DROGAS QUE AFETAM OS NEURÔNIOS
NORADRENÉRGICOS
1) 𝜶-Metiltirosina: Inibe a tirosina hidroxilase (usada raramente no
tratamento do feocromocitoma) para manejar a hipertensão.
2) Metildopa: Anti-hipertensivo bastante utilizado para gestantes
(age ao nível da dopa-descarboxilase), uma vez que reduz a
liberação de NA na fenda sináptica, diminuindo inclusive a
vasoconstricção periférica e o débito cardíaco. Com essa
interação, há a apenas a produção de um falso
neurotransmissor: a METIL-NORADRENALINA – que
apresenta efeitos biológicos bem mais reduzidos que a NA. Ela
pode se ligar ao receptor α2 pré-sináptico, causando inibição na
liberação da NA.
3) Reserpina: inicialmente causa depressão da PA, mas depois
não permite mais o estoque da NA → inibe o sistema de
transportador vesicular → dopamina não consegue entrar na
vesícula e não é transformada em NA → queda de PA, além de
causar depressão nervosa (pois aquele transportador vesicular
não é específico da noradrenalina, mas também age nas
vesículas para serotonina) → queda de serotonina →
depressão.
4) Clonidina: age como antihipertensivo, Å um agonista α2,
baixando a pressão arterial: ela estimula os receptores α2 pré-
sinapticos, os quais modulam negativamente a liberação de NA
na fenda sináptica e, consequentemente, inibindo a ação da NA
nos receptores que aumentariam a pressão arterial:
vasoconstricção, taquicardia, etc.
5) Ioimbina: antagonistas dos receptores alfa-2, permitindo maior
liberação de NA.
6) Tiraminas, Efedrina e anfetaminas: agem na recaptação 1,
inibindo-a (competição) → ação positiva pois deixa mais NA na
fenda sináptica. Os receptores tem uma maior afinidade pela
anfetamina, fazendo com que a NA aumente de concentração
na fenda: em nível do SNC, esse aumento na concentração
estimula o estado de vigília (impedindo o sono); em nível
periférico, há uma exarcebação do efeito simpático visceral.
7) Cocaína: tem um efeito similar ao dos fármacos pré-citados,
mas com um outro mecanismo de ação: estes bloqueiam o
transportador da NA sem competir com ela.
8) Apraclonidina e brimonidina: agem no receptor alfa-2 (pré-
sináptico), tendo como ações → Redução da pressão intraocular
por diminuir a produção do humor aquoso (glaucoma) e facilita a
drenagem.
CLASSIFICAÇÃO DOS FÁRMACOS ADRENÉRGICOS
AGONISTAS (SIMPÁTICOMIMÉTICOS
- Agonistas simpáticos (α e β agonistas), imitam o efeito da
estimulação noradrenérgica no órgão efetor.
- Eles atuam aumentando a concentração do neurotransmissor ou,
ainda, estimulando os receptores adrenérgicos.
• Mecanismo de ação:
Vasodilatação no
músculo esquelético.
Rins: liberação da renina (Enzima
circulante que é importante para a
produção da ANGIOISTENSINA II,
um importante vasoconstritor.

6. 1) Agonistas de ação direta:
atuam diretamente nos
receptores alfa ou beta. A
seletividade do fármaco pelos
subtipos dos receptores se dá de
maneira relativa: dependendo da
concentração da droga
administrada e da sensibilidade
do indivíduo que recebe a
administração. Porém, com
relação a tipos de receptor (se é α
ou β), o efeito diferenciador é
quase que absoluto e específico.
- Seletivos;
- Não – seletivos;
EX: Epinefrina, Norepinefrina,
Isoprenalina, Felinefrina.
2) Agonistas de ação indireta:
Estes fármacos podem bloquear
a captação neuronal da NA ou
promover sua liberação das
reservas citoplasmáticas ou das
vesículas dos neurônios
adrenérgicos. A norepinefrina,
então, atravessa a sinapse e se
liga aos receptores α ou β.
- Agentes de liberação;
- Inibidor da captação;
- Inibidor da MAO;
- Inibidor da COMT.
EX: Cocaína, anfetaminas.
3) Agonistas de ação mista: Estimulam os adrenoceptores
diretamente e liberam norepinefrina do neurônio adrenérgico.
EX: Efedrina, Pseudoefedrina.
• Estrutura Química:
1) CATECOLAMINAS:
- Possuem 1 anel catecol (benzeno ligado a 2 hidroxilas);
- Alta potência (ativação DIRETA dos receptores);
- Rápido início de ação (efeito excitatório ou inibitório);
- Breve duração de ação → Meia-vida curto (inativação rápida por
conta da MAO e COMT);
- Não são administradas por via oral;
- Elas são metabolizadas e inativadas predominantemente no
fígado.
- não ultrapassam a barreira hematoencefálica (Polares).
EX: Adrenalina, noradrenalina, isoprenalina, dopamina.
2) NÃO-CATECOLAMINAS:
- Não possuem o anel catecol;
- Podem ter ação direta, ação indireta ou ação mista;
- Meia-vida mais longa → Duração de ação maior (por ter menor
afinidade pelas enzimas biotransformadoras);
- Maior acesso ao SNC → Atravessam a barreira hematoencefálica
(apolares);
EX: Efedrina, Pseudoefedrina, Anfetamina, Fenilefrina,
Metoxamina.
AGONISTAS DE AÇÃO DIRETA
AUMENTO DA
DISPONIBILIDADE
- Possui afinidade pelos receptores α,
β1 e β2 (maior afinidade pelo beta);
- Utilizada no choque anafilático, pois,
em pequenas doses, tem maior
afinidade por receptor beta-2 e acaba
promovendo efeito broncodilatador,
uma vez que é antagonista fisiológico
da histamina e relaxante para o
músculo.
APLICAÇÃO CLÍNICA:
- Casos emergenciais
(efeito passageiro).
• Parada cardíaca;
• Anafilaxia;
• Crise asmática severa;
EFEITOS COLATERAIS:
• Taquicardia;
• Arritmias;
• Hipertensão arterial;
• Necrose por vasoconstrição cutânea.
- Possui afinidade pelos receptores
α, β1 (maior afinidade pelo alfa);
- Utilizado em pacientes em choque,
com pressão muito baixa → comum
em UTIs , onde se observa a infusão
contínua de NE → promove
vasoconstrição, aumentando a PA.
APLICAÇÃO CLÍNICA:
- Casos de choque séptico.
EFEITOS COLATERAIS:
- Vasoconstricção;
- Bradicardia Reflexa →
Maior afinidade por receptor
alfa 1 → gera
vasoconstrição → aumento
da PA → barorreceptores
percebem → envio deste
sinal para o NTS →
liberação de acetilcolina
pela via parassimpática.
- Possui afinidade pelos receptores dopaminérgicos, α
e β (α> D >β )
- metabólito precursor imediato da norepinefrina – está
presente naturalmente no SNC, bem como na medula
suprarrenal.
- em doses mais elevadas, ela causa vasoconstrição,
ativando receptores α1, ao passo que, em doses
menores, estimula os receptores β1 cardíacos.
- Possui afinidade pelos
receptores β1 (agonista beta 1
seletivo);
- Ela é uma catecolamina
sintética de ação direta que
aumenta a frequência e o
débito cardíaco com poucos
efeitos vasculares. A
dobutamina é usada para
aumentar o débito cardíaco na
insuficiência cardíaca aguda.
APLICAÇÃO CLÍNICA:
- Casos de choque
cardiogênico, cardiomiopatias
e infarto do miocárdio.
- Pacientes com insuficiência
renal em quadro de choque:
ele aumenta o fluxo sanguíneo
renal estimulando receptores
dopaminérgicos

7. AGONISTAS DE AÇÃO INDIRETA
AGONISTAS DE AÇÃO MISTA
ANTAGONISTAS (SIMPÁTICOLÍTICOS/BLOQUEADORES
ADRENÉRGICOS)
- Os antagonistas adrenérgicos (também denominados
bloqueadores adrenérgicos ou simpaticolíticos) ligam-se aos
adrenoceptores, mas não iniciam os usuais efeitos intracelulares
mediados pelos receptores.
- Esses fármacos atuam ligando-se reversível ou irreversivelmente
aos adrenoceptores, evitando, assim, sua ativação pelas
catecolaminas endógenas.
- São comumente empregados como anti-hipertensivos uma vez
que, em verdade, agem como antagonistas do sistema nervoso
simpático, bloqueando receptores α (diminuindo assim a
vasoconstricção) e β (diminuindo assim a estimulação do coração).
- Sua ação nesses locais pode ser exercida por:
• interromper a ação de drogas adrenérgicas;
• reduzir a norepinefrina disponível,
• impedir a ação de drogas colinérgicas.
CLASSIFICAÇÃO:
- Possui afinidade pelos receptores β1 e β2 (agonista beta
inespecífico→ desvantagem para a sua utilização);
- Era bastante utilizado, como agonista β2, para tratar a
hipersensibilidade brônquica realizando broncodilatação. Porém, ao
mesmo tempo, realiza taquicardia estimulando receptores β1
cardíacos.
- Por este motivo, entrou em desuso, sendo substituído por drogas
agonistas β2 específicas.
.
CATECOLAMINAS
NÃO-CATECOLAMINAS

8.  BLOQUEADORES ALFA
- Fármacos que bloqueiam os adrenoceptores α afetam
profundamente a pressão arterial.
- Como o controle simpático normal dos vasos ocorre em grande
parte por ações agonistas nos receptores α-adrenérgicos, o
bloqueio desses receptores reduz o tônus simpático dos vasos
sanguíneos, resultando em menor resistência vascular periférica.
- Isso induz a taquicardia reflexa resultante da redução da
pressão arterial.
- Efeitos Farmacológicos dos α-Bloqueadores:
• Redução do tônus da musculatura lisa da próstata e do colo da
bexiga;
• Vasodilatação;
• Taquicardia.
- Eles podem ser reversíveis ou irreversíveis:
• REVERSÍVEIS= Ao ligar ao receptor, elas podem dissociar, uma
vez que o bloqueio pode ser superado com concentrações
suficientemente altas de agonista. EX: Fentolamina e prazosina.
• IRREVERSÍVEIS= Uma vez ligado, eles não conseguem
dissociar (ligações covalentes). EX: Fenoxibenzamina.
OBSERVAÇÃO:
Os bloqueadores ALFUZOSINA (ALFA -1 SELETIVO) e
TRANSULOSINA (ANTAGONISTA COMPETITIVO ALFA 1), são
muito eficazes para o tratamento da Hipertrofia Prostática Benigna,
promovendo relaxamento e melhora do fluxo urinário.
- USOS TERAPÊUTICOS DESSES BLOQUEADORES:
 BLOQUEADORES BETA
- Os bloqueadores beta-adrenérgicos, os bloqueadores
adrenérgicos mais amplamente usados, impedem a estimulação do
sistema nervoso simpático por inibirem a ação das catecolaminas
nos receptores beta--adrenérgicos.
- A Fenoxibenzamina não é
seletiva e se liga covalentemente
aos receptores α1 e α2. O
bloqueio é irreversível, não
competitivo e de longa duração
(14 a 48h ou mais).
- Geralmente aplicado em via oral
e ele consegue atravessar a
barreira hematoencefálica;
- EFEITO TERAPÊUTICO: Muito
usada em tratamentos da
feocromocitoma (Previne crises
hipertensivas).
- EFEITOS ADVERSOS:
• Hipotensão postural (uma redução na
pressão arterial que ocorre ao mudar-
se da posição deitado para de pé);
• Congestão nasal;
• náuseas e vômitos;
• Ela pode inibir a ejaculação e causar
causar taquicardia reflexa.
- A Fentolamina é um antagonista competitivo potente, em receptores ALFA,
que dura cerca de 4h.
- Ela reduz a resistência periférica sobre esses receptores.
- Sua estimulação cardíaca deve-se ao bloquei do ALFA 2 pré-sináptico
(levando ao aumento da liberação de noradrenalina na fenda) → aumenta a
FC.
- A Prazosina foi o primeiro fármaco
que descobriu que ele é altamente
seletivo quanto a receptores ALFA 1;
- Ela atua como Antagonista parcial,
extensamente metabolizada pelo pelo
fígado, biodisponibilidade de 50%
após a administração oral, meia-vida
de 3h.
- INDICAÇÕES:
• Hipertensão arterial;
• Insuficiência cardíaca congestiva;
- EFEITOS ADVERSOS:
• Causar tontura;
• Falta de energia;
• Congestão nasal;
• Cefaleia;
• Sonolência;
• Letargia;
• Hipotensão ortostática (embora em
menor intensidade do que
observado com fenoxibenzamina e
fentolamina)

9. PROPRIEDADES DESSES RECEPTORES:
• Absorção= A maioria dos fármacos nessa classe é bem absorvida
após administração oral; o pico de concentração ocorre 1 a 3 horas
depois da ingestão.
• Distribuição e depuração= Os β-antagonistas são distribuídos
rapidamente e têm grandes volumes de distribuição.
• Efeito quinidina-like= fármaco com propriedade de reduzir a
despolarização, principalmente no coração (efeito estabilizante de
membrana).
• Seletividade;
• Atividade simpatomimética intrínseca→ agonista parcial;
OBSERVAÇÃO:
-Desenvolvidos a partir da isoprenalinaisoproterenol;
-Substituição das 2 hidroxilas por cloro resultou num composto, o
dicloro isoprenalina→ atividade simpatomimética intrínseca era
muito elevada, enquanto o que se procurava era um fármaco que
bloqueasse completamente o receptor;
-Assim, a retirada dos 2 átomos de cloro originou o
PRONETALOL, que foi o primeiro beta bloqueador.
- Contudo, o uso prolongado de pronetalol favorecia o
aparecimento de tumores, não sendo, assim, um fármaco ideal →
pronetalol tem sua estrutura modificada, obtendo-se o
PROPRANOLOL.
OBSERVAÇÃO:
METOPROLOL, ATENOLOL e vários outros fármacos são
membros do grupo β1-seletivo. Esses agentes podem ser mais
seguros em pacientes que experimentam constrição brônquica em
resposta ao propranolol.
FARMACOCINÉTICA: METABOLISMO E ELIMINAÇÃO
- Para indivíduos que sofrem de insuficiência hepática não devem
ser prescritos fármacos que tenham metabolismo praticamente só
no fígado.
CONSEQUÊNCIAS PRÁTICAS DO USO DE BETA-
BLOQUEADORES
- O propranolol é l é o protótipo dos β-
antagonistas adrenérgicos e bloqueia os
receptores β1 e β2 com a mesma afinidade.
- É lipossolúvel.
- Conforme observado, ele tem
biodisponibilidade baixa e dependente de
dose.
-Uma forma de propranolol de longa duração
está disponível; a absorção prolongada do
fármaco pode ocorrer ao longo de um
período de 24 horas.
-Reduz a atividade agonista da epinefrina e
da NA nesses receptores. Assim, o
propranolol pode interferir na
broncodilatação produzida pela epinefrina
nos receptores β2 pulmonares e, portanto, é
contraindicado em pacientes com histórico
de asma ou DPOC.
- USO TERAPÊUTICO:
• Redução do débito cardíaco, mas
a inibição da liberação de renina
pelos rins, a diminuição na
resistência periférica total no uso;
• Angina no peito;
• Infarto no miocárdio;
• Enxaqueca.
- EFEITOS ADVERSOS:
• Broncoconstricção;
• Arritmias;
• Comprometimento sexual;
• Depressão, tontura, letargia,
alucinação, perda de memória.
• Diminui a glicogenólise e
secreção de glucagon.
- O nebivolol é o bloqueador de receptor adrenérgico β1 mais seletivo,
embora alguns de seus metabólitos não tenham esse nível de
especificidade.
- Efeito de liberação de óxido nítrico e, por ter tempo de meia vida de 11h,
é um fármaco com longa duração de ação.
- Também auxilia no tratamento de disfunção erétil (devido à liberação de
ácido nítrico) → Uso menor em relação aos outros beta bloqueadores.
- Carvedilol é antagonista não seletivo de β-receptores com alguma capacidade
de bloquear receptores α1-adrenérgicos.
-O carvedilol antagoniza as ações de catecolaminas com mais potência em
receptores β do que em receptores α.
-Este fármaco tem uma meia-vida de 6-8 horas.
-É metabolizado no fígado.
- Bloqueio de vasoconstrição e, por bloquear beta-1, realiza inotropismo e
cronotropismo negativo, portanto, redução de débito cardíaco associado à redução
de resistência periférica, o que leva a uma ação anti-hipertensiva importante.
- Seu uso deve ser evitado em paciente asmático (por bloquear beta-2)

10. GLAUCOMA
- Verificou-se, por acaso, que a administração sistêmica de
fármacos β-bloqueadores para outras indicações reduzia a pressão
intraocular em pacientes com glaucoma.
- Depois, constatou-se que a administração tópica também reduz a
pressão intraocular. O mecanismo parece envolver redução da
produção de humor aquoso pelo corpo ciliar, que é ativado
fisiologicamente por monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).
- O timolol e β-antagonistas correlatos são adequados para uso local
no olho, porque não têm propriedades anestésicas locais.
- Betaxolol, carteolol, levobunolol e metipranolol também são
aprovados para o tratamento de glaucoma. O betaxolol tem a
vantagem potencial de ser β1-seletivo; ainda não se determinou o
quanto essa vantagem potencial pode diminuir efeitos adversos
sistêmicos.
HIPERTIREOIDISMO
- A ação excessiva de catecolaminas é um aspecto importante da
fisiopatologia do hipertireoidismo, principalmente em relação ao
coração.
- Os β-antagonistas são benéficos nessa condição. Os efeitos
presumivelmente relacionam-se com o bloqueio de adrenoceptores
e, talvez em parte, com a inibição da conversão periférica da
tiroxina.
- O propranolol tem sido bastante usado em pacientes com
tempestade tireoidiana (hipertireoidismo grave);
ENXAQUECA
- O propranolol reduz a frequência e intensidade da enxaqueca.
Entre outros antagonistas de receptores β com eficácia preventiva
estão incluídos o metoprolol e, provavelmente, também atenolol,
timolol e nadolol.
EFEITOS ADVERSOS DOS BETA-BLOQUEADORES
RESUMINHO
FARMACOLOGIA COLINÉRGICA
- A Farmacologia Colinérgica trata das propriedades do
neurotransmissor acetilcolina (ACh). As funções das vias colinérgicas
são complexas, mas envolvem, em geral, a junção neuromuscular
(JNM), o sistema nervoso autônomo e o sistema nervoso central.
- Está mais relacionada ao Sistema Parassimpático.
- Apesar das numerosas ações fisiológicas importantes da ACh, as
aplicações terapêuticas atuais dos fármacos colinérgicos e
anticolinérgicos são limitadas, devido à natureza ubíqua e complicada
das vias colinérgicas e, portanto, à dificuldade inerente em efetuar
uma intervenção farmacológica específica sem provocar efeitos
adversos.
NEURÔNIO COLINÉRGICO
• A fibra pré-ganglionar que termina na suprarrenal, o gânglio
autônomo (tanto parassimpático como simpático) e as fibras pós-
ganglionares da divisão parassimpática usam ACh como
neurotransmissor.

11. • A divisão pós-ganglionar simpática das glândulas sudoríparas
também usa ACh. Além disso, neurônios colinérgicos inervam os
músculos do sistema somático e também desempenham função
importante no sistema nervoso central (SNC).
• A neurotransmissão nos neurônios colinérgicos envolve seis
etapas sequenciais:
1) síntese;
2) armazenamento;
3) liberação;
4) ligação da ACh ao receptor;
5) degradação do neurotransmissor na fenda sináptica;
6) reciclagem de colina e acetato.
BIOSSÍNTESE
- A biossíntese da Acetilcolina ocorre no próprio neurônio a partir da
Acetilcoenzima-A (de origem mitocondrial/GLICÓLISE) e colina
(transportada do líquido extracelular para o citoplasma do neurônio
colinérgico por um sistema carregador dependente de energia que
cotransporta sódio).
- A COLINA-ACETILTRANSFERASE catalisa a reação da colina com
a acetilcoenzima A para formar ACh no citosol.
OBSERVAÇÃO:
O passo limitante na taxa de síntese de ACh não é mediado pela
colina - acetiltransferase, mas pela captação de colina para o
neurônio.
Existem dois processos responsáveis pelo transporte da colina:
▪ O primeiro deles consiste na difusão facilitada de baixa afinidade.
Esse sistema de transporte não é saturável e é encontrado em
células que sintetizam fosfolipídios contendo colina.
▪ O segundo processo, que é muito mais importante, consiste num
sistema de transporte de alta afinidade e dependente de sódio, que
é específico das terminações nervosas colinérgicas. Como o
transportador de alta afinidade é facilmente saturado, ele
proporciona um limite superior para o suprimento de colina na
síntese de ACh.
ARMAZENAMENTO
- Uma vez sintetizada no citoplasma, a ACh é transportada e
empacotada em vesículas sinápticas no terminal axônico por um
processo de transporte ativo acoplado ao efluxo de prótons.
- O transporte de prótons para fora da vesícula (isto é, ao longo do
gradiente de concentração de H+ ) está acoplado à captação de
ACh para dentro da vesícula (isto é, contra o gradiente de
concentração de ACh) através de um canal cotransportador de
ACh/H+ .
LIBERAÇÃO
- Para realizar a liberação da acetilcolina armazenada, a vesícula
incorpora a sua membrana à do terminal axônico (membrana pré-
sináptica).
- A liberação do neurotransmissor varia diretamente com a
concentração de cálcio dentro do neurônio:
• O impulso nervoso atravessando o axônio, ao chegar às
vesículas sinápticas no terminal axônico, acelera a liberação da
ACh. Esse P.A despolariza a membrana pré-sináptica, e isto
aumenta a condutância do Cálcio, que penetra no interior do
axônio através .
• Esta tomada de cálcio pelo axônio representa então uma fase
intermediária entre a despolarização da membrana do terminal e
a liberação de ACh.
- Desta maneira, ao romper-se, a vesícula sináptica lança o seu
conteúdo diretamente na fenda. Essa liberação pode acontecer de
2 maneiras:
1) Em pequenas quantidades, liberação esta que ocorre
espontaneamente de modo contínuo, sendo incapaz de dar
origem a um P.A da membrana pós-sináptica, não
provocando resposta do órgão nem atividade elétrica de
outro neurônio.
2) A liberação de grandes quantidades provocada pelo P.A pré-
sináptico. Este tipo de liberação condiciona P.A pós-sináptico
e em consequência resposta do órgão efetor ou ativação de
outro neurônio.
INATIVAÇÃO
- A inativação da acetilcolina é realizada por hidrólise enzimática
e as enzimas (COLINESTERASES) responsáveis por essa
inativação são:
RECICLAGEM
- A colina pode ser recaptada por um sistema de captação de alta
afinidade acoplado ao sódio que transporta a molécula de volta para
o neurônio. Ali, ela é acetilada em ACh, que é armazenada até a
liberação por um potencial de ação subsequente.
CONDICIONANTES QUE ALTERAM A ATIVIDADE DA
TRANSMISSÃO SINÁTICA AS ACETILCOLINA:
• HEMICOLÍNIO= bloqueia o transporte de colina e impede sua
captação, inibindo a síntese de ACh.
• VESAMICOL= bloqueia o transporte de ACh para dentro das
vesículas.
• TOXINA BOTULÍNICA= impede a fusão da vesícula sináptica com
a membrana da terminação axônica. É utilizada para fins
terapêuticos, como torcicolo, síndromes dolorosas, rugas etc.
• SÍNDROME MIASTÊMICA LAMBERT-EATON= doença autoimune
cujo anticorpos ligam=se a canais de cálcio, bloqueando-os e
dificultando a despolarização e, consequentemente, a liberação de
ACh.
RECEPTORES COLINÉRGICOS (COLINOCEPTORES)
- Duas famílias de receptores colinérgicos, designados
muscarínicos (são metabotrópicos e acoplados a proteína G) e
nicotínicos (são ionotrópicos: funcionam por abertura rápida do
canal iônico) podem ser diferenciadas entre si com base em suas
diferentes afinidades para fármacos que mimetizam a ação da ACh
(fármacos colinomiméticos).

12. 3 ESTADOS DOS RECEPTORES NICOTÍNICOS:
DE REPOUSO= Ausência de neurotransmissor;
ABERTO= Ligação do neurotransmissor com o seu sítio de
ligação→ permite a passagem de Na+ e K+.
DESSENSIBILIZADO= A estimulação crônica (prolongada) por
agonistas tende a diminuir o número de receptores. O canal iônico
permanece fechado.
CLASSIFICAÇÃO DOS FÁRMACOS COLINÉRGICOS
AGONISTAS (COLINOMIMÉTICOS /
PARASSIMPÁTICOMIMÉTICOS)
- Os fármacos parassimpatomiméticos ou colinomiméticos são
drogas que agem de forma similar à acetilcolina.
• Mecanismo de ação:
1) Agonistas de ação direta: Os agonistas colinérgicos mimetizam
os efeitos da ACh ligando-se diretamente aos colinoceptores
seletivamente (muscarínicos ou nicotínicos).
a) Ésteres de colina= constituem uma classe de fármacos
sintéticos cuja estrutura se baseia na ACh.
• As modificações nas fórmulas desses compostos têm como
objetivo produzir seletividade para os receptores muscarínicos (em
vez dos nicotínicos) e conferir resistência às colinesterases, para
que o efeito possa durar a ponto de satisfazer a necessidade
terapêutica.
EX: Acetilcolina, Metacolina, Betanecol, Carbacol, Cevimelina,
Vareniclina.
B) Alcalóides= são de origem natural.
• Apresentam boa seletividade para receptores muscarínicos e não
são degradados pelas colinesterases.
• No entanto, esses fármacos têm facilidade de absorção e
distribuição e atravessam a barreira hematencefálica,
desencadeando diversos efeitos colaterais, o que os coloca como
segunda ou terceira opção em escolha terapêutica.
EX: Pilocarpina, Nicotina e Muscarina.
2) Agonistas de ação indireta (Anticolinesterásicos): São os
inibidores da AChE. Eles diminuem a degradação da ACh,
aumentam sua quantidade na fenda sináptica e produzem maior
ativação dos receptores pós-sinápticos.
a) Reversíveis= Fármacos do grupo dos carbamatos que atuam
reagindo com as colinesterases, inativando-as temporariamente.
• Ligações por pontes de hidrogênio (mais fracas);
• O período de inativação pode ser curto ou de média duração,
dependendo do fármaco.
OBSERVAÇÃO:
São geralmente utilizados para o tratamento de glaucoma,
atonia de bexiga, hipomotilidade gastrintestinal, intoxicação
por antagonistas muscarínicos, miastenia gravis e reversão
do bloqueio neuromuscular, além do tratamento de alguns
distúrbios neurodegenerativos.
EX: Edrofônio, Neostigmina, Fisostigmina, Piridostigmina.

13. b) Irreversíveis= São fármacos da classe dos organofosforados que
reagem com as colinesterases inativando-as por um período tão
prolongado que são considerados irreversíveis.
• Ligações covalentes;
• Clinicamente, sua utilidade está no tratamento do glaucoma por
meio da administração de gotas oftálmicas.
• Uma importância dos organofosforados é a intoxicação causada
por defensivos agrícolas e armas de destruição em massa que
utilizam esta classe de compostos.
EX: Ecotiofato, Malathion.
EFEITOS DOS AGONISTAS MUSCARÍNICOS
CARDIOVASCULAR
- Diminuição da frequência e do débito cardíaco;
- Vasodilatação generalizada - PA;
MÚSCULO LISO
- Contração e aumento do peristaltismo gastrointestinal, podendo
causar diarreias, etc;
- Contração da bexiga;
- Broncoconstricção;
GLÂNDULAS EXÓCRINAS (gástrica, salivar, lacrimal e
brônquica)
- Provocam estimulação de secreções;
- Esvaziamento gástrico, cólicas, lacrimejamento, diarréia, náuseas
e vômito.
- Aumento da produção de muco, favorecendo a dispneia, a qual é
relatada em pacientes expostos a agrotóxicos.
OLHO
- Contração do músculo ciliar (representa o mecanismo periférico
da acomodação, secundário a um mecanismo central) MIOSE.
AGONISTAS DE AÇÃO DIRETA – ÉSTERES DE COLINA

14. AGONISTAS DE AÇÃO DIRETA – ALCALÓIDES
ANTICOLINESTERÁSICOS – REVERSÍVEIS

15. ANTICOLINESTERÁSICOS - IRREVERSÍVEIS
TOXICOLOGIA DOS FÁRMACOS ANTICOLINESTERÁSICOS
- Inibidores irreversíveis da acetilcolinesterase são comuns na
agricultura como inseticidas o que tem gerado numerosos casos de
envenenamentos acidentais com essas substâncias.
- Hoje também são usados para casos homicidas e suicidas.
- A toxicidade dessas substâncias se manifesta com sinais e
sintomas nicotínicos e muscarínicos, dependendo da substância, o
efeito pode ser periférico ou afetar todo o organismo.
Utilização de regeneradores enzimáticos após uso de
organofosforados (quebram a ligação do fósforo com a enzima)
PRALIDOXIMA
- Reativa o AchE INIBIDA;
- O grupo (NOH) possui alta afinidade pelo átomo P.
- É usado em combates como antídoto para envenenamento
por organofosfatos ou inibidores da acetilcolinesterase (contra
agentes que atacam o sistema nervoso), em conjunto com
a atropina.
- Mecanismo De Ação
• Organofosfatos ligam-se ao local esteratico de acetilcolinesterase,
que resulta inicialmente em inactivação reversível da enzima.
• Inibição da acetilcolinesterase acetilcolina provoca a acumular nas
sinapses, produzindo estimulação contínua de fibras colinérgicos ao
longo dos sistemas nervosos.
• Se for dada no prazo de 24 horas após a exposição
organofosforado, pralidoxima reativa a acetilcolinesterase pela
clivagem da ligação fosfato-éster formado entre a organofosforados
e acetilcolinesterase.

16. ANTAGONISTAS (ANTICOLINÉRGICOS /
PARASSIMPÁTICOLÍTICOS)
- Os antagonistas dos AChR atuam através de sua ligação direta ao
sítio agonista, bloqueando competitivamente a estimulação do
receptor pela ACh endógena ou por agonistas do receptor de
administração exógena.
EFEITOS DOS ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
INIBIÇÃO DE SECREÇÕES:
- Inibição baixa das glândulas.
OLHOS:
- Dilatação da pupila (midríase) e não responde a luz;
- Cicloplegia (torna a visão comprometida de perto).
TGI:
- Inibição da motilidade
MÚSCULO LISO:
IPRATRÓPIO E TIOTRÓPIO
- Ação em M3 (encontrados no tec. pulmonar e brônquios)
Ipratrópio→ é mais efetivo do que os agonistas -adrenérgicos no
tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica, porém menos
efetivo no tratamento da asma. (4x ao dia)
Tiotrópio→ apresenta uma eficácia semelhante e, possivelmente,
superior à do ipratrópio como broncodilatador no tratamento da
doença pulmonar obstrutiva crônica. (1x ao dia)
TROPICAMIDA E CICLOPENTOLATO
- Esses fármacos são usados como soluções oftálmicas, para
midríase e cicloplegia.
-A duração da ação é menor do que a da atropina.
-A tropicamida produz midríase por 6 horas e o ciclopentolato, por
24 horas.
BENZOTROPINA E BENZEXOL

17. Benzotropina e Benzexol são úteis como complemento de outros
antiparkinsonianos no tratamento do mal de Parkinson (devido à
exacerbação colinérgica que causa tremores) e outros tipos de
síndromes parkinsonianas, incluindo sintomas extrapiramidais
causados por antipsicóticos.
PIRENZEPINA
-A pirenzepina é um antagonista muscarínico que, em doses
terapêuticas, apresenta relativa seletividade para receptores M1.
-Tal característica confere ao fármaco a capacidade de inibir a
secreção e motilidade gástricas sem afetar frequência cardíaca,
contração de músculo liso, secreções salivares ou SNC. É utilizada
no combate à úlcera péptica.
DICICLOMINA
-Utilizada em algumas doenças inflamatórias do TGI.
EX: Síndrome do Cólon Irritável.
QUESTÕES PARA ESTUDO
1) Uma mulher de 50 anos com um histórico de depressão foi
atendida na urgência com vômitos, incontinência urinaria,
salivação profusa, suor frio, pulso rápido e irregular taquipneia
e confusão mental. Ela admitiu tentativa de suicídio pela
ingestão de pastilhas utilizadas por seu marido. Após a
admissão, a mulher apresentou convulsões tônico clônicas.
Qual dos seguintes agentes farmacológicos pode ter causado
o envenenamento?
A)Clonidina
B)Escopolamina
C) Nicotina
D) Betanecol
E)Neostigmina
F) Nenhuma das opções
2) Leia as afirmativas e assinale a correta:
a) Clonidina reduz a frequência cardíaca, pressão arterial,
resistência vascular renal por estimular os receptores alfa-2,
aumentando o efluxo simpático.
b) A estimulação do receptor beta-2 adrenérgico é diretamente
responsável pelo aumento da pressão de pulso induzida por
isoproterenol.
c) Bloqueadores beta-2 reduzem o tonus da musculatura lisa da
próstata e da bexiga, sendo úteis no tratamento da hiperplasia
prostática benigna.
d) Carvedilol reduz a pressão sistólica e diastólica mas induz a
taquicardia reflexa.
e) Bloqueadores alfa1-adrenérgicos são indicados no tratamento da
hipotensão postural.
f) As alternativas A e D estão corretas
g) Todas alternativas estão incorretas.
3) Assinale a alternativa correta:
a)O nadolol é um beta-bloqueador não seletivo que tem uma meia
vida maior que o propranolol.
b) Labetalol bloqueia seletivamente receptores beta-2 e alfa-2
enquanto o carvedilol bloqueia alfa-1, beta-1 e beta-2.
C) O pindolol é um agonista parcial dos receptores beta-1, beta-2 e
alfa-1, logo não devem ser utilizados em portadores de asma.
D) Nadolol, propranolol, betaxolol e metoprolol são antagonistas
adrenérgicos não seletivos.
e) Alfusozina bloqueia receptores alfa e beta adrenérgicos, com
propriedade simpatomimética intrínseca.
f) Todas alternativas estão incorretas.
4) Um fazendeiro de 35 anos deu entrada no HR com cãibras
abdominais e vômito. Ele relatou que no dia anterior havia
trabalhado com um pesticida organofosforado. Qual dos efeitos
abaixo provavelmente ocorre devido a estimulação de receptores
Nm unicamente?
A) Sialorreia, redução da pressão arterial
B) Diarreia, sudorese
C) Miose, dificuldade de respirar
D) Bradicardia, miose
E)Dificuldade de deglutir, diplopia
5) Os efeitos metabólicos de uma nova molécula que age no
sistema nervoso autônomo foram estudados em animais de
laboratório, obtendo-se os seguintes resultados: gliconeogênese
aumentada, secreção de renina inalterada, potássio plasmático
reduzido, degranulação de mastócitos inibida, lipólise em células
de tecido adiposo aumentada. Qual dos pares de receptores foi
ativado pela molécula testada?
A)Alfa-1 e beta-1
B)Beta-2 e beta-3
C)Beta-1 e e beta-2
D)M3 e beta-3
E) M2 e M3
F) Alfa-1 e M2
6) Qual das seguintes opções é correta com relação ao SNA?
A) Os neurônios aferentes levam sinais do SNC para os órgãos
efetores.
B) O neurotransmissor no gânglio parassimpático é a norepinefrina.
C) O neurotransmissor no gânglio simpático é acetilcolina.
D) Os neurônios simpáticos liberam acetilcolina nos órgãos efetores.
E) Os neurônios parassimpáticos liberam norepinefrina nos órgãos
efetores.
7) Qual das seguintes afirmativas é correta com relação aos
neurônios motores somáticos?
A) O neurotransmissor no gânglio do neurônio motor somático é
acetilcolina.
B) O neurotransmissor no gânglio do neurônio motor somático é
norepinefrina.
C) O neurônio motor somático inerva músculos lisos.
D) Os neurônios motores somáticos não possuem gânglios.
E) As respostas nos neurônios motores somáticos geralmente são
mais lentas do que no SNA.
8) Teoricamente, qual das seguintes alterações pode ocorrer
em uma pessoa quando o sistema parassimpático é inibido por
um fármaco?
A) Redução da frequência cardíaca.
B) Constrição da pupila (miose).
C) Aumento da motilidade gástrica.
D) Boca seca (xerostomia).
E) Contração do músculo detrusor da bexiga.
9) Qual das seguintes afirmações é correta em relação aos
sistemas simpático e parassimpático?
A) A acetilcolina ativa receptores muscarínicos.
B) A acetilcolina ativa receptores adrenérgicos.

18. C) A norepinefrina ativa receptores muscarínicos.
D) A ativação do sistema simpático causa queda da pressão
arterial.
10) Qual das seguintes afirmativas com relação ao sistema
nervoso parassimpático está correta?
A) O sistema parassimpático usa norepinefrina como
neurotransmissor.
B) O sistema parassimpático com frequência reage como um
sistema funcional unitário.
C) A divisão parassimpática está envolvida na acomodação da visão
próxima, no movimento do alimento e na micção.
D) As fibras pós-ganglionares da divisão parassimpática são longas
em comparação com as do sistema nervoso simpático.
E) O sistema parassimpático controla a secreção da suprarrenal.
11) Qual das seguintes opções é correta com relação a
neurotransmissores e neurotransmissão?
A) Neurotransmissores são liberados dos terminais nervosos pré-
sinápticos.
B) A liberação de neurotransmissores é iniciada pela chegada do
potencial de ação na célula pós-sináptica.
C) Os níveis de cálcio intracelular no neurônio caem antes da
liberação do neurotransmissor.
D) Serotonina e dopamina são os neurotransmissores primários no
SNA.
12) Um homem idoso foi levado ao pronto-socorro após a
ingestão de grande quantidade de comprimidos de carvedilol,
um fármaco que bloqueia receptores α1, β1 e β2 adrenérgicos,
os quais medeiam principalmente efeitos cardiovasculares da
epinefrina e da norepinefrina no organismo. Qual dos seguintes
sintomas é esperado neste paciente?
A) Aumento da frequência cardíaca (taquicardia).
B) Diminuição da frequência cardíaca (bradicardia).
C) Dilatação da pupila (midríase).
D) Aumento da pressão arterial.
13) Qual das seguintes sentenças é correta com relação aos
receptores de membrana e à transdução de sinal?
A) Os neurotransmissores do SNA se ligam a receptores de
membrana na célula efetora, o que leva a eventos intracelulares.
B) Os receptores muscarínicos colinérgicos são exemplos de
receptores inotrópicos.
C) Os receptores nicotínicos colinérgicos são exemplos de
receptores metabotrópicos.
D) Os receptores metabotrópicos ativam diretamente os canais
iônicos.
14) A toxina botulínica bloqueia a liberação de ACh dos
terminais nervosos colinérgicos. Qual dos seguintes efeitos é
possível com a toxina botulínica?
A) Paralisia da musculatura esquelética.
B) Atenuação dos sintomas da miastenia grave.
C) Aumento da salivação.
D) Diminuição da frequência cardíaca.
15) Um cirurgião-dentista deseja diminuir a salivação de um
paciente em preparação para um procedimento cirúrgico oral.
Qual das seguintes estratégias é útil para reduzir a salivação?
A) Ativar receptores nicotínicos nas glândulas salivares.
B) Bloquear receptores nicotínicos nas glândulas salivares.
C) Ativar receptores muscarínicos nas glândulas salivares.
D) Bloquear receptores muscarínicos nas glândulas salivares.
16) Qual dos seguintes é um efeito sistêmico de agonista
muscarínico?
A) Diminuição da frequência cardíaca (bradicardia).
B) Aumento da pressão arterial.
C) Dilatação da pupila (midríase).
D) Diminuição da frequência de micção.
E) Constipação.
17) Se o oftalmologista deseja dilatar a pupila para exame de
fundo de olho, qual dos seguintes fármacos/classe de fármacos
pode ser útil, teoricamente?
A) Ativador do receptor muscarínico (agonista).
B) Inibidor do receptor muscarínico (antagonista).
C) Acetilcolina.
D) Pilocarpina.
E) Neostigmina.
18) Na doença de Alzheimer, existe deficiência de função
colinérgica neural no cérebro. Teoricamente, qual das
seguintes estratégias seria útil no tratamento dos sintomas da
doença de Alzheimer?
A) Inibir receptores colinérgicos no cérebro.
B) Inibir a liberação de acetilcolina no cérebro.
C) Inibir a acetilcolinesterase no cérebro.
D) Ativar a acetilcolinesterase no cérebro.
19) Uma mulher idosa que mora numa fazenda foi trazida ao
pronto-socorro em condição grave após ingerir um líquido de
um frasco não rotulado encontrado ao lado de sua cama,
aparentemente em uma tentativa de suicídio. Ela se apresenta
com diarreia, micção frequente, convulsões, dificuldade
respiratória, miose (pupilas contraídas) e salivação excessiva.
Qual das seguintes afirmativas é verdadeira em relação a esta
paciente?
A) Ela provavelmente ingeriu um pesticida organofosforado.
B) Os sintomas são consistentes com ativação do simpático.
C) Seus sintomas podem ser tratados usando um
anticolinesterásico.
D) Seus sintomas podem ser tratados usando um agonista
colinérgico.
20) O sarin é uma substância volátil contra nervos que inibe as
colinesterases. Qual dos seguintes sintomas se espera
observar em um paciente exposto ao sarin?
A.Retenção de urina.
B. Taquicardia.
C. Miose (constrição das pupilas).
D. Midríase (dilatação das pupilas).
E. Xerostomia (boca seca)
21) A irradiação da cabeça e do pescoço em pacientes com
câncer pode diminuir a secreção salivar e causar boca seca.
Todos os seguintes fármacos ou classes de fármacos são
úteis, teoricamente, para melhorar a secreção de saliva nesses
pacientes, EXCETO:
A. Antagonistas muscarínicos.

19. B. Agonistas muscarínicos.
C. Anticolinesterásicos.
D. Pilocarpina.
E. Neostigmina.
22) Qual dos seguintes fármacos ou classe de fármacos é útil
no tratamento dos sintomas de miastenia grave?
A. Antagonistas nicotínicos.
B. Agonistas muscarínicos.
C. Antagonistas muscarínicos.
D. Anticolinesterásicos.
23) Atropa belladonna é uma planta que contém atropina (um
antagonista muscarínico). Qual dos seguintes fármacos ou
classe de fármacos é útil no tratamento do envenenamento com
beladona?
A. Malation.
B. Fisostigmina.
C. Antagonistas muscarínicos.
D. Antagonistas nicotínicos.
24) Durante um procedimento cirúrgico oftálmico, o cirurgião
deseja contrair a pupila do paciente usando um miótico.
Contudo, acidentalmente, usou um fármaco que causou
dilatação da pupila (midríase). Qual dos seguintes fármacos ele
provavelmente usou?
A. Acetilcolina.
B. Pilocarpina.
C. Tropicamida.
D. Fentolamina.
E. Betanecol.
25) Sarin é um gás tóxico para os nervos que é um
organofosforado inibidor da colinesterase. Qual dos seguintes
fármacos poderia ser usado como antídoto na intoxicação com
sarin?
A. Pilocarpina.
B. Carbacol.
C. Atropina.
D. Fisostigmina.
E. Nicotina.
26) A atropina é um dos componentes de associações
antidiarreicas difenoxilato + atropina disponível nos EUA.
Qual dos seguintes efeitos é produzido pela atropina e
contribui no efeito antidiarreico?
A. Aumento da motilidade gastrintestinal.
B. Redução da motilidade gastrintestinal.
C. Aumento da salivação.
D. Aumento da secreção ácida.
27) Foi prescrito um β2-agonista para um paciente com doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) para alívio de
broncoespasmo. Contudo, o paciente não respondeu a esse
tratamento. Qual dos seguintes fármacos ou classe de
fármacos poderia ser sugerido para este paciente como
próxima opção?
A. β1-agonista.
B. Agonista muscarínico.
C. Fisostigmina.
D. Ipratrópio.
E. Fentolamina.
28) Qual dos seguintes fármacos seria o mais eficaz como
anticinetótico para uma pessoa que planeja um cruzeiro?
A. Atropina.
B. Tropicamida.
C. Escopolamina.
D. Darifenacina.
E. Tiotrópio.
29) Qual das seguintes afirmativas é correta com relação aos
BNMs?
A. Os BNMs não despolarizantes são administrados por via oral.
B. Os inibidores da colinesterase diminuem os efeitos dos BNMs
não despolarizantes.
C. Os BNMs não despolarizantes afetam primeiramente o músculo
diafragma.
D. Os efeitos dos BNMs despolarizantes podem ser revertidos
usando inibidores da colinesterase.
30) Qual das seguintes afirmativas é correta com relação à
neurotransmissão adrenérgica?
A. A epinefrina é o principal neurotransmissor liberado pelos
terminais nervosos simpáticos.
B. A norepinefrina é liberada principalmente pela medula
suprarrenal.
C. Os antidepressivos tricíclicos e a cocaína previnem a captação
da norepinefrina pelos terminais nervosos.
D. A MAO converte a dopamina em norepinefrina no terminal
nervoso.
31) As seguintes afirmativas são corretas com relação aos
receptores adrenérgicos, EXCETO:
A. Os receptores α1 se localizam principalmente na membrana pós-
sináptica dos órgãos efetores.
B. Os receptores α2 se localizam principalmente nos terminais
nervosos simpáticos pré-sinápticos.
C. Os receptores β1 são encontrados principalmente no coração.
D. Os receptores β2 são encontrados principalmente no tecido
adiposo.
31) Um paciente hipertenso recebeu acidentalmente um α2-
agonista em vez de um α1-bloqueador. Qual da seguintes
alternativas é correta em relação a essa situação?
A. Os α2-agonistas podem aumentar a liberação de norepinefrina
dos terminais nervosos simpáticos.
B. Os α2-agonistas podem diminuir a pressão arterial neste
paciente.
C. Os α2-agonistas podem aumentar a pressão arterial neste
paciente.
D. Os α2-agonistas não afetam a pressão arterial neste paciente.
32) Qual das seguintes afirmações é correta com relação às
respostas mediadas pelos receptores adrenérgicos?
A. A estimulação de receptores α1 aumenta a pressão arterial.
B. A estimulação dos receptores α1 reduz a pressão arterial.
C. A estimulação dos receptores α2 pré-sinápticos aumenta a
liberação de norepinefrina.
D. A estimulação de receptores β2 aumenta a frequência cardíaca
(taquicardia).

20. E. A estimulação dos receptores β2 causa broncoconstrição.
33) Um paciente asmático recebeu um β-agonista não seletivo
para alívio da broncoconstrição. Qual dos seguintes efeitos
adversos pode-se observar nesse paciente?
A. Bradicardia.
B. Taquicardia.
C. Hipotensão arterial.
D. Agravamento da broncoconstrição.
34) Qual dos seguintes agonistas adrenérgicos mais
provavelmente causa efeitos adversos no SNC quando
administrado por via sistêmica?
A. Epinefrina.
B. Norepinefrina.
C. Isoproterenol.
D. Dopamina.
E. Efedrina.
35) Um menino de 12 anos, alérgico a amendoim, foi trazido ao
pronto-socorro após ingerir acidentalmente um lanche
contendo amendoins. Ele está em choque anafilático. Qual dos
seguintes fármacos será o mais apropriado para esse
paciente?
A. Norepinefrina.
B. Fenilefrina.
C. Dobutamina.
D. Epinefrina.
35) Um paciente de 70 anos foi trazido ao pronto-socorro com
pressão arterial de 76/60 mmHg, taquicardia e baixo débito
cardíaco. Foi diagnosticada insuficiência cardíaca aguda. Qual
dos seguintes fármacos será o mais apropriado para melhorar
a função cardíaca?
A. Epinefrina.
B. Fenoldopam.
C. Dobutamina.
D. Isoproterenol.
36) Qual dos seguintes agonistas adrenérgicos está
comumente presente em nebulizadores nasais de venda livre
para tratar a congestão nasal?
A. Clonidina.
B. Salbutamol.
C. Oximetazolina.
D. Dobutamina.
E. Norepinefrina.
37) Um dos seus pacientes é hipertenso e sofre de ataques de
asma leves e ocasionais. Para ajudá-lo com a asma, ele adquiriu
um fitoterápico. Ele não recebe medicação contra asma
atualmente, mas está recebendo um β1-bloqueador seletivo
contra sua hipertensão. O fitoterápico parece aliviar seus
ataques de asma, mas sua pressão arterial aumenta apesar do
tratamento com o β-bloqueador. Qual dos seguintes fármacos
provavelmente está presente no fitoterápico que esse paciente
está tomando?
A. Fenilefrina.
B. Norepinefrina.
C. Dobutamina.
D. Efedrina.
E. Salmeterol.
38) Uma paciente de 60 anos iniciou recentemente nova
medicação anti-hipertensiva. Sua pressão arterial parece sob
controle, mas ela se queixa de cansaço, sonolência e desmaios
quando levanta da cama (hipotensão ortostática). Qual dos
seguintes fármacos provavelmente ela está usando?
A. Metoprolol.
B. Propranolol.
C. Prazosina.
D. Clonidina.
39) Um paciente de 30 anos foi trazido ao pronto-socorro com
dosagem excessiva (overdose) de anfetamina. Ele se apresenta
com hipertensão e arritmia. Qual das seguintes afirmativas é
correta em relação a este paciente?
A. A anfetamina pode ativar todos os tipos de receptores
adrenérgicos.
B. Os β-bloqueadores são o “antídoto” ideal para a intoxicação com
anfetamina.
C. Os α-bloqueadores podem normalizar a pressão arterial neste
paciente.
D. Miose pode ser um sintoma possível para a intoxicação com
anfetamina.
40) Um novo anti-hipertensivo foi testado para hipertensão em
modelos animais. Quando administrado isoladamente, o
fármaco reduziu a pressão arterial no animal. Norepinefrina
administrada na presença deste fármaco não provocou
alteração significativa na pressão arterial ou na frequência
cardíaca do animal. A qual dos seguintes fármacos o novo
fármaco é similar em termos de mecanismo de ação
farmacológica?
A. Prazosina.
B. Clonidina.
C. Propranolol.
D. Metoprolol.
E. Carvedilol.
41) Um β-bloqueador foi prescrito contra a hipertensão em uma
mulher asmática. Após uma semana de tratamento, os ataques
de asma se tornaram piores, e foi dito a ela que interrompesse
o β-bloqueador. Qual dos seguintes β-bloqueadores é menos
provável de piorar a asma e deve ser indicado como alternativa
para esta paciente?
A. Propranolol.
B. Metoprolol.
C. Labetalol.
D. Carvedilol.
42) Um homem de 70 anos precisa de tratamento com um α-
bloqueador contra incontinência por transbordamento devido a
sua próstata aumentada. Qual dos seguintes fármacos poderia
ser sugerido a este paciente, de modo que não afete
significativamente a sua pressão arterial?
A. Prazosina.
B. Doxazosina.
C. Fentolamina.
D. Tansulosina.
E. Terazosina.
43) Um homem de 50 anos foi trazido ao pronto-socorro após
ser picado por uma vespa. O paciente foi encontrado em
choque anafilático, e a equipe médica tentou reverter a
broncoconstrição e a hipotensão usando epinefrina. Contudo,
o paciente não respondeu completamente ao tratamento. A
esposa mencionou que ele está sendo tratado contra
hipertensão com medicamento cujo nome não recorda. Qual
das seguintes medicações ele mais provavelmente está
tomando e que evitou os efeitos da epinefrina?

21. A. Doxazosina.
B. Propranolol.
C. Metoprolol.
D. Acebutolol.
44) Qual das seguintes afirmativas é correta em relação aos
bloqueadores α-adrenérgicos?
A. São usados no tratamento da hipotensão no choque anafilático.
B. São usados no tratamento da hiperplasia benigna da próstata
(HBP).
C. Podem causar bradicardia.
D. São usados no tratamento da asma.
E. Reduzem a frequência das micções.
45) Na maioria dos procedimentos cirúrgicos em que há
necessidade do uso de medicamentos bloqueadores
neuromusculares, o processo de respiração espontânea do
paciente costuma ser inibido, e desta forma, o suporte
ventilatório deve ser instituído. Após o término do
procedimento cirúrgico, a reversão do bloqueio neuromuscular
residual induzido por pancurônio pode ser obtido por meio do
uso de um agente anticolinesterásico. Assinale a alternativa
que representa este fármaco.
A) Acetilcolina.
B) Neostigmina.
C) Succinilcolina.
D) Atracúrio.
46) O esquema a seguir representa as etapas em que os
fármacos podem alterar a transmissão sináptica no sistema
nervoso central.
(Katzung, B. G. Farmacologia básica e clínica. 13a ed. 2017.
Adaptado)
Assinale a alternativa que relaciona corretamente o algarismo com
a etapa por ele representada.
A. 6 = captação.
B. 2 = metabolismo.
C. 1 = sinalização retrógrada.
D. 4 = síntese.
E. 5 = degradação.
47) Paciente masculino, 65 anos, aposentado, casado, procura
atendimento médico em unidade básica de saúde queixando-se
de falta de ar e fadiga há três semanas. A história clínica
revelou diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica há 13
anos; história de asma na infância; reaparecimento dos
sintomas respiratórios há quatro anos e, desde então, faz
tratamento com associação de formoterol e budesonida
inalatórios. Há 30 dias o paciente apresentou taquicardia e o
eletrocardiograma realizado em serviço de emergência
apresentou traçados sugestivos de taquiarritmia ventricular. Na
ocasião, o paciente recebeu prescrição de propranolol.
Paciente nega outras comorbidades.
Baseado neste relato, verifica-se que a principal razão para a
queixa apresentada é o fato de que
A. o uso do propranolol, antagonista beta não seletivo, pode ter
precipitado o broncoespasmo por interação medicamentosa com o
formoterol.
B.a taquiarritmia ventricular pode favorecer ao broncoespasmo e,
para controlá-la, é necessário aumentar a dose dos medicamentos
inalatórios.
C.a eficácia terapêutica da associação inalatória não é suficiente
para controlar o broncoespasmo, por isso ela deve ser substituída
por medicamentos orais.
D.as queixas são sintomas comuns em pacientes com hipertensão
e asma, não sendo necessária qualquer intervenção médico-
farmacêutica.
E. o broncoespasmo está associado aos medicamentos inalatórios,
pois a inalação incorreta pode favorecer maior deposição pulmonar
da budesonida.
48) Fármacos que produzem efeito terapêutico primário
mimetizando ou alterando as funções do sistema nervoso
autônomo (SNA) são denominados fármacos autonômicos e
podem ser empregados em muitas situações de interesse
terapêutico. A respeito destes fármacos, assinale a alternativa
correta:
A. A toxina botulínica é produzida pelo Clostridium botulinum e age
como um agonista do sistema simpático, sendo classificada então
como simpaticomimética. A toxina pode ser empregada na estética
ou no tratamento de condições como a hiperidrose.
B. A epinefrina pertence à classe dos simpaticolíticos,
antagonizando as ações da norepinefrina endógena. O fármaco é
frequentemente empregado como adjuvante em anestésicos locais
e em situações de emergência como em parada cardiorrespiratória.
C. A oxibutinina pertence à classe dos parassimpaticomiméticos,
age mimetizando as ações da acetilcolina, sendo empregado no
tratamento da bexiga hiperativa e incontinência urinária.
D. O ipratrópio pertence à classe dos parassimpaticolíticos, sendo
frequentemente empregado no tratamento de asma e outras
doenças pulmonares.
49) Os fármacos agonistas do sistema nervoso autônomo
simpático são chamados de simpaticomiméticos. Assinale a
alternativa correspondente ao fármaco simpaticomimético-
Efedrina:
A. Tem ação simpaticomimética indireta, aumentando a liberação de
NE a partir de seu deslocamento das vesículas em que se
encontram, além de terem ação periférica em receptores α e β-
adrenérgicos, com efeitos durando até várias horas.
B. É um agonista α1 -adrenérgico seletivo e provoca acentuada
vasoconstrição arterial, podendo ser utilizado como
descongestionante nasal e midriático
C. É um agonista α2 -adrenérgico utilizado durante algum tempo
para o tratamento da hipertensão arterial, por atuar em nível do
SNC, nos neurônios pré sinápticos, suprimindo a atividade do
sistema simpático e nos vasos periféricos, apresentando elevado

22. efeito anti-hipertensivo, reduzindo a pressão arterial e a frequência
cardíaca, de forma prolongada quando administrada por via
parenteral.
D. É um simpaticomimético misto de ação nos receptores α e β
adrenérgicos e atua a partir da liberação de NE dos neurônios
simpáticos. Isso permite uma elevação da frequência e o débito
cardíaco e aumento da pressão arterial, pois agem, principalmente,
sobre os receptores α-adrenérgicos, inclusive com aumento na
contração de musculatura lisa.
50) Assinale a alternativa correta que corresponde a um
exemplo de fármaco que tem como ação bloqueio da captação
de colina e tronam mais lenta a síntese, relacionada a família.
A. Reserpina.
B. Vesamicol.
C. Anfetamina.
D. Hemicolínios.
51) Fármacos colinérgicos atuam basicamente no sistema
nervoso parassimpático e parcialmente no simpático.
Considerando um fármaco colinérgico de ação direta, assinale
a alternativa correta.
A. Atropina
B. Escopolamina
C. Diciclomina
D. Pirenzepina
E. Pilocarpina
52) Sobre os fármacos que atuam como antagonistas dos
receptores betaadrenérgicos, é correto afirmar:
I) Betabloqueadores de primeira geração , não seletivos, como o
propranolol são utilizados, entre outras indicações, para tratamento
de angina de peito, hipertensão, arritmias cardíacas e profilaxia da
enxaqueca.
II) Atenolol é um antagonista β1-seletivo, desprovido de atividade
simpaticomimética intrínseca e de atividade estabilizadora da
membrana. É lipofílico, tendo boa penetração no Sistema Nervoso
Central.
III) Tartarato de metoprolol e succinato de metoprolol apresentam
diferenças farmacocinéticas, não sendo possível a
intercambialidade entre eles. As diferenças farmacocinéticas vão
resultar em esquemas posológicos diferentes para succinato e
tartarato de metoprolol, ou seja, são empregadas doses e intervalos
entre as doses diferentes entre eles.
A. Somente I está correta.
B. Somente II está correta.
C. Somente III está correta.
D. Somente I e II estão corretas.
E. Somente I e III estão corretas.
53) Fármacos utilizados para provocar paralisia durante a
anestesia são chamados de agentes bloqueadores
neuromusculares não despolarizantes e despolarizantes.
Assinale a alternativa que apresenta um desses fármacos.
A. Atracúrio
B. Epinefrina
C. Tropicamida
D. Propofol
E. Dexmedetomidina
54) Apresenta quatro efeitos primários no sistema
cardiovascular: vasodilatação; diminuição da frequência
cardíaca; diminuição da velocidade de condução no nodo átrio-
ventricular; diminuição na força de contração cardíaca. O
enunciado refere-se à
A. atropina.
B. acetilcolina.
C. epinefrina.
D. pirenzepina.
E. escopolamina.
55) A seleção do fármaco bloqueador neuromuscular deve
basear-se na obtenção de um perfil farmacocinético consistente
com a duração da intervenção, minimizando o comprometimento
cardiovascular e outros efeitos adversos. Sendo assim, o
fármaco bloqueador neuromuscular com menor duração do
efeito é o
A. suxametônio.
B. atracúrio.
C. D-tubocurarina.
D. pancurônio.
56) Assinale a alternativa que apresenta um dos efeitos diretos
de um estimulante colinérgico típico (ex. acetilcolina) nos
colinoreceptores.
A. Contração de artérias e veias.
B. Broncodilatação.
C. Aumento da motilidade gastrointestinal.
D. Aumento da frequência no nódulo sinoatrial.
E. Contração do esfíncter da bexiga.
57) O sistema nervoso autônomo tem três subdivisões:
Parassimpático, respostas de “repouso e digestão”; Simpático,
resposta de “luta ou fuga”, Entérico (plexos nervosos intrínsecos
do TGI)
A. O Sistema nervoso é dividido em superior, mesentérico e inferior.
B. A fim de estar em linha com as diferentes demandas
termoregulatórias e metabólicas, o sistema nervoso autônomo faz
ajustes no fluxo sanguíneo, resposta cardíaca e também integra
essas demandas com a respiração.
C. Antagonistas beta-receptores (betabloqueadores), como o
propanalol e ciprofloxacino, são exemplos de drogas que interferem
no Sistema nervosa autônomo.
D. O Sistema nervoso autônomo é mediado basicamente pela
noradrenalina e endorfina.
E. Os receptores do Sistema nervoso autônomo se resumem aos
colinoreceptores (muscarínicos e nicotínicos).
12) O sistema nervoso autônomo (SNA), também denominado
sistema neurovegetativo, integra a porção eferente do sistema
nervoso periférico e, apesar de sua denominação, não apresenta
independência do restante do sistema nervoso, sendo, de fato,
influenciado pelo sistema nervoso central (SNC). Em relação aos
aspectos morfológicos e/ou fisiológicos do SNA, verifica-se que
A. a ativação do sistema nervoso simpático e a liberação subsequente
de catecolaminas são iniciadas por sinais que se originam em um
conjunto de áreas de processamento no SNC, particularmente no
sistema límbico. Esses neurônios do SNC projetam axônios que
fazem sinapse com neurônios pré-ganglionares simpáticos nas
colunas intermediolaterais da medula espinal. Os neurônios pré-
ganglionares emergem bilateralmente pela raiz ventral da medula em
direção aos gânglios autonômicos, que ficam situados perto ou
verdadeiramente dentro da parede dos órgãos viscerais.
B. a acetilcolina e a norepinefrina, neurotransmissores liberados pelas
varicosidades do sistema nervoso autônomo, quando se ligam aos
seus receptores no músculo liso, podem aumentar a concentração de
cálcio no sarcoplasma, mecanismo que envolve a ativação de
receptores de trifosfato de inositol (IP3) ou rianodina (RyR), ambos
presentes no sarcolema das fibras musculares.

23. C. as células cromafins das glândulas adrenais secretam epinefrina
e norepinefrina quando estimuladas por neurônios pré-ganglionares
simpáticos. Nesse sentido, tumores secretores que se originam
nessas células, também chamados de feocromocitomas, em geral,
promovem hipertensão arterial, sudorese e taquicardia,
manifestações clínicas associadas ao aumento da estimulação
adrenérgica.
D. os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares da divisão
simpática estão situados nos núcleos de quatro nervos cranianos no
tronco encefálico e nos cornos cinzentos laterais do segundo ao
quarto seguimento sacral da medula espinal.
E. os receptores beta 1 adrenérgicos ativam a proteína G
estimulatória (Gs) e estão localizados principalmente no coração e
nos rins. A estimulação desses receptores no coração provoca
efeitos inotrópico (força da contração) e cronotrópico (frequência
cardíaca) negativos, enquanto nos rins promove a liberação de
renina.