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SINAPSE Neurotransmissores  Mecanismos de ação
Neurônio pré-sináptico Neurônio pós-sináptico sinapse local de contato entre neurônios .
SINAPSE NERVOSA
[object Object],Presença de mediadores químicos Controle e modulação da transmissão Lenta Sem  mediadores químicos Nenhuma modulação  Rápida TIPOS DE SINAPSE b) Sinapse Química
Tipos de Sinapse Nervosas  1 e 1’  axo-dendritica 2  axo-axonica 3  dendro-dendrítica 4  axo-somática Um neurônio faz sinapse com muitos neurônios
Chegada do Impulso nervoso no terminal do neurônio 1 Geração de impulso nervoso no neurônio 2 Neurotransmissâo
MECANISMO DA NEUROTRANSMISSÃO QUÍMICA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],http://www.blackwellpublishing.com/matthews/nmj.html http://www.blackwellpublishing.com/matthews/neurotrans.html
 
Os NT causam excitação (estimulação) ou inibição (desestimulação) nas membranas pós-sinápticas. NEURÔNIOS EXCITATÓRIOS: NT excitatórios NEURÔNIOS INIBITÓRIOS:  NT inibitórios
NEUROTRANSMISSORES Aminoácidos -Acido-gama-amino-butirico (GABA) -Glutamato (Glu) -Glicina (Gly) -Aspartato (Asp)  Aminas - Acetilcolina (Ach) - Adrenalina - Noradrenalina  - Dopamina (DA) - Serotonina (5-HT) - Histamina  Purinas - Adenosina - Trifosfato de adenosina (ATP) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
1) Receptor Ionotrópico O NT abre o canal iônico DIRETAMENTE Efeito rápido 2) Receptor Metabotrópico O NT abre o canal iônico INDIRETAMENTE - freqüentemente, presença de 2º mensageiro para modificar a excitabilidade do neurônio pós-sináptico Efeito mais demorado MECANISMOS DE AÇAO DOS NT   Há dois tipos de receptores pós-sinápticos
Receptores acoplados a Proteína G A  Proteína G  é uma proteína complexa formada de três subunidades (  ,    e   ) e que funciona como um  transdutor de sinais . Em repouso, a subunidade    está ligada a uma molécula de GDP.  Quando o NT se liga ao  receptor o GDP é trocada pelo GTP e a proteína G se torna ativa.  A proteína G ativa age sobre uma  molécula efetora , neste caso, um canal iônico, cuja condutância será indiretamente modificada.
COMUNICAÇAO VIA  2º MENSAGEIRO   Fenda sináptica Membrana  Pós-sináptica Citoplasma NT cAMP Receptor pós-sináptico Proteina G / Adenilciclase Quinases Abertura/ Fechamento Canais iônicos Exemplo
Versatilidade dos receptores metabotrópicos
Receptor metabotrópico     noradrenérgico MECANISMO   A Noradrenalina liga-se ao receptor do tipo     ativando a   adenilciclase que hidrolisa o ATP em  cAMP  produzindo o  2 o  mensageiro. O  cAMP  difunde-se até o citosol e ativa a enzima quinase A (PKA).  A PKA age fosforilando canais de Ca modificando a sua condutância.  RESULTADO : abertura de canais de Ca ++  e aumento de excitabilidade da membrana pós-sináptica.  Estimula a contração do coração.  Prot G, Adenilciclase e  cAMP  Coração http ://www. blackwellpublishing .com/ matthews / neurotrans . html
A Prot G, Adenilciclase e  cAMP  Receptor metabotrópico   2   noradrenérgico MECANISMO   O NT liga-se ao receptor e ativa uma proteína G que age  inibindo   a  adenilciclase . A     de cAMP    atividade das PKAs.  A fosforilação não ocorre nos canais iônicos de K.  RESULTADO : o fechamento dos canais de K +  aumenta a excitabilidade da membrana pós-sináptica.  Vasos sanguineos
Outros  2o mensageiros A Prot G,  Fosfolipase C ,  IP3  e  DAG Receptor metabotrópico  MECANISMO   O NT estimula, através da proteína G, a  Fosfolipase C  (PLC) enzima que hidrolisa o inositol fosfolipídio em  IP3  e  DAG.  O DAG ativa a  proteína quinase C  (PKC) e o IP3 abre canais de Ca do reticulo endoplasmático. RESULTADO : o aumento de Ca ++  intracelular   altera não só o metabolismo do neurônio pós-sináptico como também da sua excitabilidade.  5-HT
Qual é a vantagem da comunicação por meio de 2º Mensageiro? ,[object Object],[object Object],[object Object]
Sistemas de 2o. Mensageiro mediados pela proteína G
PA Potencial  pós-sinaptico NT Por que a sinapse química é o  chip  do SN? ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
A) PEPS O  NT  é  EXCITATÓRIO Causa  despolarização  na membrana pós-sináptica (p.e.entrada de Na) b) PIPS O  NT  é  INIBITÓRIO Causa  hiperpolarização  na membrana pós-sináptica (p.e. entrada de Cl ou  saída de K)
Os PEPS e PIPS são gerados apenas nos dendritos e no corpo celular que se propagam em direção a zona de gatilho do PA.  Se o PEPS atingir o valor limiar haverá PA; se o PEPS for mais intenso que o limiar, haverá mais de um PA gerado pela zona de gatilho.  PEPS PA
A amplitude do PEPS é diretamente proporcional a intensidade do estimulo e à freqüência dos PA A quantidade de NT liberado depende da freqüência do PA Fadiga sináptica: esgotamento de NT para serem liberados.  PEPS PA Liberação de NT A freqüência do PA determina a quantidade de NT liberado
A membrana dos dendritos e do soma computam algebricamente os PEPS e PIPS. O resultado dessas combinações determinarão se haverá ou não PA e com que  freqüência. Para que servem os PEPS E PIPS? Como um neurônio que recebe milhares de sinais excitatórios e inibitórios processam esses sinais antes de gerar PA?
SOMAÇAO DE PEPS O mecanismo de combinação (ou integração) dos sinais elétricos na membrana pós-sináptica chama-se  SOMAÇÃO.
Neurônio  excitatório :  ATIVO Neurônio  inibitório :  inativo A excitação se propagou do dendrito até o cone de implantação.  Neurônio  excitatório :  ATIVO Neurônio  inibitório :  ATIVO A excitação causada pelo neurônio excitatório foi totalmente bloqueada pelo neurônio inibitório Inibição pós-sináptica
Inibição  pré-sináptica - - + - - + Inibição  pós-sináptica Estimulação pós-sináptica
CIRCUITOS NEURAIS Um neurônio sozinho de nada vale. As células nervosas são capazes de interpretar estímulos sensoriais ou produzir comandos motores porque vários neurônios funcionalmente relacionados estabelecem circuitos neurais.  CIRCUITOS NEURAIS : redes de neurônios funcionalmente relacionados. Rede monossinaptica Rede polissinaptica
Distribuição do sinal Concentração do sinal Tipos de circuitos neurais Neurônio excitatório
Reverberação do sinal Modulação do sinal Neurônio inibitório Neurônio excitatório
Aumento da  descriminação  do estimulo Neurônio inibitório Neurônio excitatório
Neurônio motor Músculo interneurônio  inibitório interneurônio  inibitório interneurônios  excitatórios PEPS PIPS Liberação ou facilitação do sinal Modulação do sinal Neurônio inibitório Neurônio excitatório
Orla subliminar Zona de descarga Zona de descarga Circuito Facilitatório
Propriedades das transmissões sinapticas Facilitação Fadiga Potenciação pós-tetânica LTP Conudução unidirecional
Esquelética JUNÇOES NEURO-MUSCULARES: sinapses entre o neurônio e a célula muscular
As sinapses neuromusculares são diferentes das sinapses nervosas. JUNÇÃO NEUROMUSCULAR SINAPSE NERVOSA 50mV 0,1mV PPS Um único PA causa a resposta motora É necessário vários PA para liberar muitas vesículas e somações  Excitabilidade 1 PA:  200 vesículas 1 PA:  1vesicula No de vesículas Ùnico excitatório (acetilcolina),  Vários excitatórios e inibitórios NT
Lisa
MECANISMOS DE AÇAO  DOS NEUROTRANSMISSORES
A maquinaria neuronal realiza suas funções metabólicas e sintetiza substâncias químicas especificas =  neurotransmissores ,  que são armazenadas em  vesículas . As vesículas são transportadas e armazenadas nos terminais nervosos de onde são  secretadas.   NT de baixo PM:  sintetizados e armazenados nos terminais nervosos NT de alto PM:  sintetizados no corpo celular, transportados para os terminais onde são armazenados
Secreção Recaptaçâo
Acetil CoA Transportador  de colina AChE Colina + Acetato Colina ACh Transportador  de ACh Receptor pós-sinaptico Etapas da biossíntese  e degradação enzimática do NT  Liberação do NT Sítios receptores pré e pós-sinápticos Onde as drogas  podem agir?
Princípios de Neurofarmacologia Muitas substancias exógenas afetam a neurotransmissâo: Modos de ação AGONISTAS : mimetizam o efeito do NT ANTAGONISTAS : inibem a ação do NT
Receptor Nicotínico Ionotrópico Fibras musculares esqueléticas Abertura de canais de Na (despolarização) Receptor Muscarínico Metabotrópico Fibras musculares cardíacas  - abertura de canais de K (hiperpolarizaçâo) Fibras musculares lisas Atropina Curare Muscarina Nicotina Muscarínico Nicotínico Acetilcolina Antagonistas Agonistas Receptores Neurotransmissor
IMPORTANCIA CLINICA DAS SINAPSES COLINÉRGICAS Venenos de Cobra  (alfa-toxinas): ligam-se a receptores nicotínicos e causam bloqueio da neurotransmissâo.  Paralisia muscular  (morte por parada respiratória). Curare : extraída de uma planta tem o mesmo efeito. Usado farmacologicamente como relaxante muscular. Miastenia grave : uma doença auto-imune em que o corpo produz anti-corpos contra os receptores de Ach. Paralisia muscular Doença de Alzheimer : degeneração de neurônios colinérgicos do SNC (encéfalo)
   da contração SNA PS SNMS Acetilcolina: possui 2 tipos de receptores Músculo  Cardíaco Receptor  muscarínico Músculo Esquelético Receptor  nicotínico    da Contração     da contração    da contração SNA PS Músculo  Liso Receptor  muscarínico
Ach O canal foi diretamente aberto pela Ach Receptor nicotínico e  ionotrópico O canal foi indiretamente aberto pela Ach Receptor muscarínico e metabotrópico
AMINAS BIOGÊNICAS Noradrenalina  (Nor) Adrenalina   (Adr) Dopamina   (DA) Serotonina  (5-HT)  Catecolaminas:  compartilham a mesma via de biossíntese que começa com a tirosina.
Receptores METABOTRÓPICOS Receptores     Excitatório (abre canais de Ca ++ ) Receptores   Excitatório (fecha canais de K + ) Antagonistas Agonistas Receptores Neurotransmissor Fenoxibenzoamina Propanolol Fenilefrina Isoproterenol Receptor   Receptor   Noradrenalina
Doença de Parkinson : degeneração dos neurônios dopaminergicos Tremores e paralisia espástica. Psicose : hiperatividade dos neurônios dopaminergicos Todos os receptores são metabotrópicos, acoplados a proteína G, cujo aumento de cAMP causa PEPS  Antagonistas Agonistas Receptores Neurotransmissor D1, D2...D5 Dopamina
A 5-HT participa na regulação da temperatura, percepção sensorial, indução do sono e na regulação dos níveis de humor Drogas como o  Prozac  são utilizados como anti-depressivos. Agem inibindo a recaptaçâo do NT, prolongando os efeitos do 5HT Receptores Neurotransmissor 5 HT 1A , 5 HT 1B  , 5 HT 1C   , 5 HT 1D ,  5HT 2 , 5HT 3  e 5HT 4   Serotonina
 
Dopamina Receptor  dopaminérgico Bomba de  Recaptaçâo
Dopamina
O que a  cocaína  faz? Impede a recaptaçâo da dopamina e prolonga a sua ação pós-sináptica
Positron emission tomography (PET) scan Vermelho: elevada taxa de utilização de glicose (metabolismo elevado) Amarelo e azul: pouca ou nenhuma
IONOTRÓFICO Receptores não-NMDA (ou AMPA) Excitatório (rápido) Abrem canais de Na e K Receptores NMDA Excitatório (lento) Abrem canais de Ca, Na e K METABOTRÓFICO  Receptores Kainato E o mais importante NT excitatório do SNC CNQX AP5 AMPA NMDA AMPA NMDA Kainato Glutamato Antagonistas Agonistas Receptores Neurotransmissor
Mecanismo de ação do  Glutamato O canal NMDA em repouso está obstruído pelo Mg ++ .  Mesmo com o Glu em seu receptor, o Mg ++  só será removido depois que o canal AMPA tenha despolarizou parcialmente a membrana.  O canal NMDA só se abrirá na presença de um co-transmissor, a Glicina.  ,[object Object],[object Object],[object Object]
Ambos são inibitórios  GABA A  : ionotrópico  Abrem  canais de Cl  diretamente Causam hiperpolarizaçâo GABA B : metabotrópico Abrem  canais de K  indiretamente Causam hiperpolarizaçâo Benzodiazepinicos  e os  Barbituricos  são   potentes agonistas   que agem nos receptores GABA A  (exacerbam o efeito inibitorio)  Antagonista Agonista Receptor Neurotransmissor Bicuculina Faclofen Muscimol Baclofen GABA A GABA B GABA
Glicina : NT inibitório dos neurônios motores  Estricnina : inibe os receptores da glicina e causa rigidez muscular generalizada.  Glicina Antagonistas Agonistas Receptores Neurotransmissor
Oxido nítrico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
NEUROPEPTÍDEOS   GASTRINAS gastrina, CCK HORMÔNIOS DA NEURO-HIPÓFISE vasopressina (ADH), ocotocina INSULINAS OPIOIDES encefalinas (Enk), beta endorfinas SECRETINAS secretina, glucagon, VIP SOMATOSTATINAS TAQUICININAS sub P, sub K
 
1 2 3
Opiate Estimula indiretamente a produção de 2o mensageiro
 

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Mecanismo de sinapses

  • 1. SINAPSE Neurotransmissores Mecanismos de ação
  • 2. Neurônio pré-sináptico Neurônio pós-sináptico sinapse local de contato entre neurônios .
  • 4.
  • 5. Tipos de Sinapse Nervosas 1 e 1’ axo-dendritica 2 axo-axonica 3 dendro-dendrítica 4 axo-somática Um neurônio faz sinapse com muitos neurônios
  • 6. Chegada do Impulso nervoso no terminal do neurônio 1 Geração de impulso nervoso no neurônio 2 Neurotransmissâo
  • 7.
  • 8.  
  • 9. Os NT causam excitação (estimulação) ou inibição (desestimulação) nas membranas pós-sinápticas. NEURÔNIOS EXCITATÓRIOS: NT excitatórios NEURÔNIOS INIBITÓRIOS: NT inibitórios
  • 10.
  • 11. 1) Receptor Ionotrópico O NT abre o canal iônico DIRETAMENTE Efeito rápido 2) Receptor Metabotrópico O NT abre o canal iônico INDIRETAMENTE - freqüentemente, presença de 2º mensageiro para modificar a excitabilidade do neurônio pós-sináptico Efeito mais demorado MECANISMOS DE AÇAO DOS NT Há dois tipos de receptores pós-sinápticos
  • 12. Receptores acoplados a Proteína G A Proteína G é uma proteína complexa formada de três subunidades (  ,  e  ) e que funciona como um transdutor de sinais . Em repouso, a subunidade  está ligada a uma molécula de GDP. Quando o NT se liga ao receptor o GDP é trocada pelo GTP e a proteína G se torna ativa. A proteína G ativa age sobre uma molécula efetora , neste caso, um canal iônico, cuja condutância será indiretamente modificada.
  • 13. COMUNICAÇAO VIA 2º MENSAGEIRO Fenda sináptica Membrana Pós-sináptica Citoplasma NT cAMP Receptor pós-sináptico Proteina G / Adenilciclase Quinases Abertura/ Fechamento Canais iônicos Exemplo
  • 14. Versatilidade dos receptores metabotrópicos
  • 15. Receptor metabotrópico  noradrenérgico MECANISMO A Noradrenalina liga-se ao receptor do tipo  ativando a adenilciclase que hidrolisa o ATP em cAMP produzindo o 2 o mensageiro. O cAMP difunde-se até o citosol e ativa a enzima quinase A (PKA). A PKA age fosforilando canais de Ca modificando a sua condutância. RESULTADO : abertura de canais de Ca ++ e aumento de excitabilidade da membrana pós-sináptica. Estimula a contração do coração. Prot G, Adenilciclase e cAMP Coração http ://www. blackwellpublishing .com/ matthews / neurotrans . html
  • 16. A Prot G, Adenilciclase e cAMP Receptor metabotrópico  2 noradrenérgico MECANISMO O NT liga-se ao receptor e ativa uma proteína G que age inibindo a adenilciclase . A  de cAMP  atividade das PKAs. A fosforilação não ocorre nos canais iônicos de K. RESULTADO : o fechamento dos canais de K + aumenta a excitabilidade da membrana pós-sináptica. Vasos sanguineos
  • 17. Outros 2o mensageiros A Prot G, Fosfolipase C , IP3 e DAG Receptor metabotrópico MECANISMO O NT estimula, através da proteína G, a Fosfolipase C (PLC) enzima que hidrolisa o inositol fosfolipídio em IP3 e DAG. O DAG ativa a proteína quinase C (PKC) e o IP3 abre canais de Ca do reticulo endoplasmático. RESULTADO : o aumento de Ca ++ intracelular altera não só o metabolismo do neurônio pós-sináptico como também da sua excitabilidade. 5-HT
  • 18.
  • 19. Sistemas de 2o. Mensageiro mediados pela proteína G
  • 20.
  • 21. A) PEPS O NT é EXCITATÓRIO Causa despolarização na membrana pós-sináptica (p.e.entrada de Na) b) PIPS O NT é INIBITÓRIO Causa hiperpolarização na membrana pós-sináptica (p.e. entrada de Cl ou saída de K)
  • 22. Os PEPS e PIPS são gerados apenas nos dendritos e no corpo celular que se propagam em direção a zona de gatilho do PA. Se o PEPS atingir o valor limiar haverá PA; se o PEPS for mais intenso que o limiar, haverá mais de um PA gerado pela zona de gatilho. PEPS PA
  • 23. A amplitude do PEPS é diretamente proporcional a intensidade do estimulo e à freqüência dos PA A quantidade de NT liberado depende da freqüência do PA Fadiga sináptica: esgotamento de NT para serem liberados. PEPS PA Liberação de NT A freqüência do PA determina a quantidade de NT liberado
  • 24. A membrana dos dendritos e do soma computam algebricamente os PEPS e PIPS. O resultado dessas combinações determinarão se haverá ou não PA e com que freqüência. Para que servem os PEPS E PIPS? Como um neurônio que recebe milhares de sinais excitatórios e inibitórios processam esses sinais antes de gerar PA?
  • 25. SOMAÇAO DE PEPS O mecanismo de combinação (ou integração) dos sinais elétricos na membrana pós-sináptica chama-se SOMAÇÃO.
  • 26. Neurônio excitatório : ATIVO Neurônio inibitório : inativo A excitação se propagou do dendrito até o cone de implantação. Neurônio excitatório : ATIVO Neurônio inibitório : ATIVO A excitação causada pelo neurônio excitatório foi totalmente bloqueada pelo neurônio inibitório Inibição pós-sináptica
  • 27. Inibição pré-sináptica - - + - - + Inibição pós-sináptica Estimulação pós-sináptica
  • 28. CIRCUITOS NEURAIS Um neurônio sozinho de nada vale. As células nervosas são capazes de interpretar estímulos sensoriais ou produzir comandos motores porque vários neurônios funcionalmente relacionados estabelecem circuitos neurais. CIRCUITOS NEURAIS : redes de neurônios funcionalmente relacionados. Rede monossinaptica Rede polissinaptica
  • 29. Distribuição do sinal Concentração do sinal Tipos de circuitos neurais Neurônio excitatório
  • 30. Reverberação do sinal Modulação do sinal Neurônio inibitório Neurônio excitatório
  • 31. Aumento da descriminação do estimulo Neurônio inibitório Neurônio excitatório
  • 32. Neurônio motor Músculo interneurônio inibitório interneurônio inibitório interneurônios excitatórios PEPS PIPS Liberação ou facilitação do sinal Modulação do sinal Neurônio inibitório Neurônio excitatório
  • 33. Orla subliminar Zona de descarga Zona de descarga Circuito Facilitatório
  • 34. Propriedades das transmissões sinapticas Facilitação Fadiga Potenciação pós-tetânica LTP Conudução unidirecional
  • 35. Esquelética JUNÇOES NEURO-MUSCULARES: sinapses entre o neurônio e a célula muscular
  • 36. As sinapses neuromusculares são diferentes das sinapses nervosas. JUNÇÃO NEUROMUSCULAR SINAPSE NERVOSA 50mV 0,1mV PPS Um único PA causa a resposta motora É necessário vários PA para liberar muitas vesículas e somações Excitabilidade 1 PA: 200 vesículas 1 PA: 1vesicula No de vesículas Ùnico excitatório (acetilcolina), Vários excitatórios e inibitórios NT
  • 37. Lisa
  • 38. MECANISMOS DE AÇAO DOS NEUROTRANSMISSORES
  • 39. A maquinaria neuronal realiza suas funções metabólicas e sintetiza substâncias químicas especificas = neurotransmissores , que são armazenadas em vesículas . As vesículas são transportadas e armazenadas nos terminais nervosos de onde são secretadas. NT de baixo PM: sintetizados e armazenados nos terminais nervosos NT de alto PM: sintetizados no corpo celular, transportados para os terminais onde são armazenados
  • 41. Acetil CoA Transportador de colina AChE Colina + Acetato Colina ACh Transportador de ACh Receptor pós-sinaptico Etapas da biossíntese e degradação enzimática do NT Liberação do NT Sítios receptores pré e pós-sinápticos Onde as drogas podem agir?
  • 42. Princípios de Neurofarmacologia Muitas substancias exógenas afetam a neurotransmissâo: Modos de ação AGONISTAS : mimetizam o efeito do NT ANTAGONISTAS : inibem a ação do NT
  • 43. Receptor Nicotínico Ionotrópico Fibras musculares esqueléticas Abertura de canais de Na (despolarização) Receptor Muscarínico Metabotrópico Fibras musculares cardíacas - abertura de canais de K (hiperpolarizaçâo) Fibras musculares lisas Atropina Curare Muscarina Nicotina Muscarínico Nicotínico Acetilcolina Antagonistas Agonistas Receptores Neurotransmissor
  • 44. IMPORTANCIA CLINICA DAS SINAPSES COLINÉRGICAS Venenos de Cobra (alfa-toxinas): ligam-se a receptores nicotínicos e causam bloqueio da neurotransmissâo. Paralisia muscular (morte por parada respiratória). Curare : extraída de uma planta tem o mesmo efeito. Usado farmacologicamente como relaxante muscular. Miastenia grave : uma doença auto-imune em que o corpo produz anti-corpos contra os receptores de Ach. Paralisia muscular Doença de Alzheimer : degeneração de neurônios colinérgicos do SNC (encéfalo)
  • 45. da contração SNA PS SNMS Acetilcolina: possui 2 tipos de receptores Músculo Cardíaco Receptor muscarínico Músculo Esquelético Receptor nicotínico  da Contração  da contração  da contração SNA PS Músculo Liso Receptor muscarínico
  • 46. Ach O canal foi diretamente aberto pela Ach Receptor nicotínico e ionotrópico O canal foi indiretamente aberto pela Ach Receptor muscarínico e metabotrópico
  • 47. AMINAS BIOGÊNICAS Noradrenalina (Nor) Adrenalina (Adr) Dopamina (DA) Serotonina (5-HT) Catecolaminas: compartilham a mesma via de biossíntese que começa com a tirosina.
  • 48. Receptores METABOTRÓPICOS Receptores  Excitatório (abre canais de Ca ++ ) Receptores  Excitatório (fecha canais de K + ) Antagonistas Agonistas Receptores Neurotransmissor Fenoxibenzoamina Propanolol Fenilefrina Isoproterenol Receptor  Receptor  Noradrenalina
  • 49. Doença de Parkinson : degeneração dos neurônios dopaminergicos Tremores e paralisia espástica. Psicose : hiperatividade dos neurônios dopaminergicos Todos os receptores são metabotrópicos, acoplados a proteína G, cujo aumento de cAMP causa PEPS Antagonistas Agonistas Receptores Neurotransmissor D1, D2...D5 Dopamina
  • 50. A 5-HT participa na regulação da temperatura, percepção sensorial, indução do sono e na regulação dos níveis de humor Drogas como o Prozac são utilizados como anti-depressivos. Agem inibindo a recaptaçâo do NT, prolongando os efeitos do 5HT Receptores Neurotransmissor 5 HT 1A , 5 HT 1B , 5 HT 1C , 5 HT 1D , 5HT 2 , 5HT 3 e 5HT 4 Serotonina
  • 51.  
  • 52. Dopamina Receptor dopaminérgico Bomba de Recaptaçâo
  • 54. O que a cocaína faz? Impede a recaptaçâo da dopamina e prolonga a sua ação pós-sináptica
  • 55. Positron emission tomography (PET) scan Vermelho: elevada taxa de utilização de glicose (metabolismo elevado) Amarelo e azul: pouca ou nenhuma
  • 56. IONOTRÓFICO Receptores não-NMDA (ou AMPA) Excitatório (rápido) Abrem canais de Na e K Receptores NMDA Excitatório (lento) Abrem canais de Ca, Na e K METABOTRÓFICO Receptores Kainato E o mais importante NT excitatório do SNC CNQX AP5 AMPA NMDA AMPA NMDA Kainato Glutamato Antagonistas Agonistas Receptores Neurotransmissor
  • 57.
  • 58. Ambos são inibitórios GABA A : ionotrópico Abrem canais de Cl diretamente Causam hiperpolarizaçâo GABA B : metabotrópico Abrem canais de K indiretamente Causam hiperpolarizaçâo Benzodiazepinicos e os Barbituricos são potentes agonistas que agem nos receptores GABA A (exacerbam o efeito inibitorio) Antagonista Agonista Receptor Neurotransmissor Bicuculina Faclofen Muscimol Baclofen GABA A GABA B GABA
  • 59. Glicina : NT inibitório dos neurônios motores Estricnina : inibe os receptores da glicina e causa rigidez muscular generalizada. Glicina Antagonistas Agonistas Receptores Neurotransmissor
  • 60.
  • 61. NEUROPEPTÍDEOS GASTRINAS gastrina, CCK HORMÔNIOS DA NEURO-HIPÓFISE vasopressina (ADH), ocotocina INSULINAS OPIOIDES encefalinas (Enk), beta endorfinas SECRETINAS secretina, glucagon, VIP SOMATOSTATINAS TAQUICININAS sub P, sub K
  • 62.  
  • 63. 1 2 3
  • 64. Opiate Estimula indiretamente a produção de 2o mensageiro
  • 65.  

Notas do Editor

  1. Opiate dopamine terminal, another terminal (probably GABA for those that would like to know) the post-synaptic cell containing dopamine receptors. Mechanisms: opiate receptor activation decreases GABA release, which normally inhibits dopamine release - so dopamine release is increased.] Localization of opiate binding sites When a person injects heroin or morphine, it too, travels quickly to the brain. Point to the areas where opiates concentrate. The VTA, nucleus accumbens, caudate nucleus and thalamus are highlighted. The opiates bind to opiate receptors that are concentrated in areas within the reward system. Indicate that the action of opiates in the thalamus contributes to their ability to produce analgesia.