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FARMACOLOGIA
Dalvânia Santos
INSTITUTO DE EDUCAÇÃO SUPERIOR
RAIMUNDO SÁ
DISCIPLINA: FARMACOLOGIA
PROFESSOR: VIRGÍNIA LEYLA SANTOS
COSTA URTIGA
CURSO: BACHARELADO EM FISIOTERAPIA
BLOCO: 4
Índice
 1 - Agonistas Colinérgicos
 2 - Antagonistas Colinérgicos
 3 – Anti-inflamatórios não-esteroides
 4 – Glicocorticoides
 5 – Histamina e Anti-histamínico
Substâncias Colinérgicas
 Os fármacos que afetam o SN Autônomo são divididos em dois
grupos de acordo com o tipo de neurônio envolvidos no seu
mecanismo de ação e atuam estimulando ou bloqueando
receptores do SN autônomo.
 Neurotransmissor: Acetilcolina (Ach)
 Receptor: Muscarínicos e Nicotínicos
Agonistas Antagonistas
Síntese Ach
Armazenamento em Vesículas
Liberação do Neurotransmissor
Ligação ao Receptor
Degradação da Ach pela AchE
Reciclagem do Neurotransmissor
Neurotransmissão Colinérgica
Neurotransmissão Colinérgica
Receptores
Receptores Muscarínicos
(Receptores acoplados à proteína G)
Receptores Nicotínicos
(Receptores canais iônicos regulados por ligantes)
Receptores Muscarínicos
 Subclasses de receptores Muscarínicos:
 M1, M3, M5. Estimulação celular
 M2, M4, Inibição da excitação celular
 Reconhecem a acetilcolina e fármacos colinomiméticos.
 Encontrados em gânglios do SN periférico e nos órgãos
efetores autonômicos
 Receptores acoplados a proteína G
Receptores Nicotínicos
 Reconhecem a acetilcolina e fármacos
colinomiméticos.
 É composto de cinco subunidades
 Encontrados no SNC, medula adrenal,
gânglios autonômicos e junção
neuromuscular (JNM)
 Receptores de Canal Disparados por
Ligantes
 A Succinilcolina é um agonista desta
classe (Paralisia durante cirurgia –
bloqueio desp.)
Seletividade da droga
 Baixa dosagem: Receptores Muscarínicos
 Média dosagem: Receptores Nicotínicos – Nn
 Alta dosagem: Receptores Nicotínicos – Nm
1 - Agonistas
Colinérgicos
Agonistas Colinérgicos
 AÇÃO DIRETA
 AÇÃO INDIRETA (Anticolinesterásicos)
 Reversíveis
 Irreversíveis
Agonistas Colinérgicos
Ação Direta
 Agonistas Colinérgicos mimetizam os efeitos da
Ach ligando-se diretamente aos colinorreceptores.
 Efeito mais prolongado
 Betanecol
 Pilocarpina
 Diminuição da FC e do Débito Cardíaco
 Diminuição da PA
 Aumento da motilidade intestinal, secreção salivar,
secreções bronquiais
 Aumento do tônus do músculo detrusor da urina
 Miose
Agonistas Colinérgicos
Ação Indireta
 ANTICOLINESTERÁSICOS
 Fármacos que inibem a acetilcolinesterase (AchE),
enzima responsável por degradar a Ach.
 Resulta no acúmulo de Ach na fenda sináptica e
efeitos colinérgicos.
 Piridostigmina
 Tempo de ação: 3-6 horas
 Endofônio
 Ações semelhantes às da neostigmina, porém de curta
duração
Usados após uma cirurgia
Agonistas Colinérgicos
Ação Indireta
 ANTICOLINESTERÁSICOS - Reverssíveis
 Fisostigmina
 Aumento da motilidade do intestino e da bexiga
 Diminuição da pressão intraglobular no glaucoma
Reverter os efeitos cardíacos e no SNC dos
antidepressivos tricíclicos
Reverter os efeitos da Atropina no SNC
 Neostigmina
Prevenir a distenção abdominal pós-cirúrgica e a
retenção urinária
Tratar miastenia grave
Agir como antagonista da tubocarina
Inibidores dirigidas contra a
AchE no SNC
 ANTICOLINESTERÁSICOS - Reverssíveis
 Tratamento de Alzheimer
 Rivastigmina, galantamina, donepezila
Melhora na função cognitiva, mas não evita a
progressão da doença
Não devem ser prescritos em pacientes com história de
asma, condução atrioventricular diminuída, obstrução
urinária ou intestinal
Agonistas Colinérgicos
Ação Indireta
 ANTICOLINESTERÁSICOS - Irreverssíveis
 Ligam-se covalentemente a AchE
 Resulta em um aumento de longa duração nos níveis
de Ach
 Isoflurofato
 Ecotiofato
Diminuição da pressão intraocular
Tratar glaucoma de ângulo aberto
Toxicologia dos Inibidores da
AchE
 ANTICOLINESTERÁSICOS - Irreverssíveis
 São usados comumente na agricultura
Inseticidas
 A toxidade se manifesta com sinais e sintomas
nicotínicos e muscarínicos
 Pradiloxima (PAM) reativa a AchE inibida
Incapaz de entrar no SNC
2 - Antagosnistas
Colinérgicos
Antagonistas Colinérgicos
Também chamados bloqueadores colinérgicos,
parassimpaticolíticos ou fármacos anticolinérgicos ligam-se aos
colinorreceptores, mas não causam os usuais efeitos intracelular
mediados pelos receptores.
 1. Fármacos Antimuscarínicos: bloqueiam seletivamente os
receptores muscarínicos dos nervos parassimpáticos
 2. Bloqueadores ganglionares: bloqueiam os receptores
nicotínicos dos gânglios simpático e parassimpático
 3. Bloqueadores neuromusculares: interfere com a
transmissão dos impulsos eferentes aos músculos
esqueléticos
Fármacos Antimuscarínicos
 Bloqueiam receptores muscarínicos dos nervos
parassimpáticos, causando inibição de todas as funções
muscarínicas.
 Não bloqueiam receptores nicotínicos
 Tem pouca ou nenhuma ação nas Junções Neuromusculares e
nos gânglios autonômicos
 Úteis em várias situações clínicas
 Ex.: Atropina e escopolamina
Fármacos Antimuscarínicos
ATROPINA
 Alta afinidade pelos receptores muscarínicos
 Ligam-se competitivamente e impe a ligação da
acetilcolina(Ach) a estes receptores
 Atuam central e perifericamente
 Efeitos intensos nos brônquios e nas secreções de
suor e saliva
Fármacos Antimuscarínicos
ATROPINA
 Ações:
 Midríase
 Redução da atividade TGI
 Reduz hipermotilidade da
bexiga
 Xerostomia
 Sistema Cardiovascular
Baixa dose = Bradicardia
Alta dose = Taquicardia
 Usos terapêuticos:
 Oftálmico
 Antiespasmódico
 Neutralizar
envenenamento
 Anti-secretor
Fármacos Antimuscarínicos
ESCOPOLAMINA
 Produz efeitos periféricos similares ao da atropina,
porém com uma maior ação no SNC e uma duração
de ação mais longa.
 Ações:
Anticinetósico eficaz
Produz sedação (Obs.:
em doses elevados pode
produzir excitação)
 Usos terapêuticos:
Prevenção do
enjoo do
movimento
Bloqueio da
memória de curta
duração
 Ipratrópio e Tiotrópio
 Derivados da atropina e usados por
inalação
 Broncodilatador
Para tratamento de Asma
Fármacos Antimuscarínicos
Bloqueadores Gânglionares
 Atuam especificamente nos receptores nicotínicos dos
gânglios autonômicos parassimpáticos e simpáticos
 Não mostram seletividade contra gânglios
parassimpáticos e simpáticos
 Não eficazes como antagonista neuromuscular
 Raramente usado de forma terapêutica
 Nicotina, Trimetafana, Mecamilamina
 Antagonistas não-despolarizantes competitivos, exceto a
Nicotina.
Bloqueadores
Neuromusculares
Fármacos que bloqueiam a transmissão colinérgica entre o
terminal nervoso motor e o receptor nicotínico da placa motora
neuromuscular do músculo esquelético.
1. Bloqueadores neuromusculares não-
despolarizantes (Competitivos)
2. Bloqueadores neuromusculares
despolarizantes (Não-Competitivos)
Atuam como Antagonista e Agonista, respectivamente, nos
receptores da placa motora da JNM
Bloqueadores
Neuromusculares
 Bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes
(Competitivos)
 Curare
 Mecanismo de ação (doses baixas):
 Interagem com o receptor nicotínico para impedir a ligação da Ach.
Assim, impedem a despolarização da membrana da célula muscular
e inibem a contração muscular.
 Acetilcolinesterásicos revertem a ação
 Altas doses: Reduz habilidade dos acetilcolinesterásicos
 Usos terapêuticos: adjuvantes da anestesia durante cirurgia
Bloqueadores
Neuromusculares
 Bloqueadores neuromusculares despolarizantes (Não-
Competitivos)
 Succinilcolina
 Mecanismo de ação (doses baixas):
Liga-se ao receptor nicotínico e atuam como a acetilcolina
despolarizando a junção.
São resistentes à degradação pela AchE e assim despolarizam
as fibras musculares de modo mais persistente
FASE I: Despolarização do receptor
FASE II: Resistência à despolarização
Bloqueadores
Neuromusculares
 Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
(Não-Competitivos)
 Ações: Os músculos respiratórios são paralisados por
último
 Usos terapêuticos: Útil quando se requer intubação
endotraqueal rápida durante a indução da anestésica
 Efeitos adversos: Hipertermia e Apneia
3 - Anti-inflamatórios
Não esteroides (AINES)
Inflamação
 É uma resposta normal de proteção às lesões, por meio de
tentativa do organismo de inativar ou destruir os invasores,
remover os irritantes e preparar o cenário para o reparo
tecidual.
 É desencadeada pela liberação de mediadores químicos a
partir de tecidos lesados e células migratórias
 Pode acontecer por um agente inócuo ou por uma resposta
autoimune
Prostaglandinas
Todos os AINES agem inibindo a síntese das prostaglandinas
(PGs)
 O Ácido araquidôneo é o principal precursor das
prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos e prostaciclinas
(mediadores químicos) e está presente como componente dos
fosfolipídios das membranas celulares
 Liberado dos fosfolipídios teciduais pela ação da fosfolipase A2
por um processo controlado por hormônios e outros estímulos
 Vias principais para a síntese de ácido araquidôneo:
Via da Ciclooxigenase
Via da Lipoxigenase
Mediador Químico
 Via Ciclooxigenase
 Sintetizam prostaglandinas, tomboxanos e prostaciclinas
 COX-1
 Enzima constitutiva
 Produção fisiológica de PGs
 Citoproteção gástrica, homeostase vascular, agregação
plaquetária e função renal
 COX-2
 Enzima induzida
 Produção de PGs em locais de doença e inflamação
 Mediam inflamação, dor e febre
 Alvo dos AINES
Mecanismo de Ação
 PGs são mediadas por uma ligação ao receptor de
proteína G
 Estimula (Gs, Gq) ou Inibe (Gi) adenil-ciclase ou estimula
fosfolipase C (IP3/ DAG)
IP
3
DAG
Síntese de Prostaglandinas
Fosfolipídios
Ácido
araquidôneo
Prostaglandinas
Prostaciclinas Tromboxanos
Leucotrienos
Fosfolipase A2
Prostaciclina
sintetase
Tromboxano
sintetase
LOXCOX-1 e 2AINES
Prostaglandinas
 Ações Fisiológicas
 Prostaciclinas (PGI)
Inibe secreção de ácido gástrico e estimula a
síntese de muco no estômago
Inibe agregação plaquetária
Vasodilatação
 Tromboxanos (TXA)
Aumento agregação plaquetária
Vasoconstrição
 Usos Terapêuticos
 Estimulação Uterina
 Antiulceroso
Anti-inflamatórios Não-
Esteroides (AINES)
 Grupos de diferentes agentes químicos que se distinguem por
sua atividade antipirética, analgésica e anti-inflamatória
 Atuam inibindo as enzimas ciclooxigenase , levando a redução
na síntese de PGs, com efeitos benéficos e indesejáveis
 Tratamento contínuo com inibidores da COX-2 provou
aumentar os riscos de infarto e AVC
 Eficaz: Bursite, artrite, dor de dente, dor por metástase
cancerosa, dores musculares e de origem vasculares
Anti-inflamatórios Não-
Esteroides (AINES)
 Ação anti-inflamatória: os AINEs inibem a ciclooxigenase e,
consequentemente, provocam a redução das prostaglandinas
vasodilatadoras (PGE2 e PGI2) o que está associada a menor
vasodilatação e, indiretamente, menos edema.
 Ação antipirética: Devido, em parte, à diminuição da
prostaglandina (PGE2) que é responsável pela elevação do ponto
de ajuste hipotalâmico para o controle de temperatura na febre.
 Ação analgésica: A diminuição na produção de prostaglandinas
significa menor sensibilização das terminações nervosas
nociceptivas a mediadores inflamatórios, como a bradicinina.
AINE
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
 Inativa irreversivelmente a COX
 Reduz inflamação, dor e febre
 Uso Terapêutico
 Antipirético e analgésico no tratamento da gota, febre
reumática, artrite reumatoide
 Trombose de artéria coronária
 Efeitos adversos
 Inibe PGI: Ulceração/ edema
 Inibe TXA: sangramento
Classificação
 Inibidores seletivos da COX-2
 Celecoxibe
 Inibidores não seletivos da COX-2
 AINES tradicionais (COX-1 e COX-2)
Etodolaco, meloxicam e Nimesulida com certo grau de
seletividade à COX-2
 Outros:
 Paracetamol
Fraco anti-inflamatório
Inibe a síntese de prostaglandinas no SNC
Fármacos AINESClassificação quanto à
inibição da COX
Substância Exemplo
Inibidores não seletivos da
COX
Ácidos salicílicos
Ácidos acéticos
Ácidos propiônicos
Pirazólicos
Oxicans
Fenamato
Cetonas
Acetaminofeno
Ácido acetilsalicílico
Diclofenaco
Indometacina
Cetoprofeno
Ibuprofeno
Naproxeno
Fenilbutazona
Piroxicam
Tenoxicam
Inibidores seletivos Meloxicam
Nimesulida
Inibidores específicos da
COX-2
Celecoxibe
Etericoxibe
4 – Glicocorticoides
Hormônios Esteroides
 Glândula Adrenal
 Medula:
Adrenalina e Noradrenalina
 Córtex:
Zona fasciculata: Glicocorticoides
Zona glomerulosa: Mineralocorticoides
Zona reticular: Andrógenos adrenais
Mineralocorticoides
 Auxiliam no controle de água e da concentração de
eletrolíticos do organismo, especialmente o sódio e o
potássio.
 A Aldosterona atua causando reabsorção de sódio,
bicarbonato e água e diminui a reabsorção de
potássio.
Glicocorticoides
 Cortisol é o principal glicocorticoide humano. Diversos fatores
estimulam sua produção.
 O fator de liberação da corticotropina (ACTH) secretado pela
hipófise anterior, regula a liberação de glicocorticoides pelo córtex
da suprarrenal
 O controle do fator de liberação é realizado por mecanismos de
retroalimentação, regulado pelo hipotálamo
SONO
ESTRESSE
HIPOGLICEMIA
EMOÇÕES
FRIO
Córtex cerebral: recebe aferências do meio
externo, percebendo alterações. É
responsável por estimular o hipotálamo.
Hipotálamo: quando estimulado pelo córtex
cerebral, libera o CRF (fator liberador da
corticotrofina) - que atua na adenohipófise.
Adenohipófise: ao ser estimulada pelo CRF,
permite a estimulação da produção e
liberação do hormônio adenocorticotrófico
(Acth) na corrente sanguínea.
Córtex da adrenal: o Acth é liberado e atua no
córtex da adrenal permitindo a liberação do
cortisol na corrente sanguínea. A partir daí, o
cortisol atuará nas células-alvo espalhadas
por todo o corpo.
Glicocorticoides
 Funções:
 Regulação da homeostase
 Regulação eletrolítica
 Regulação do metabolismo intermediário (carboidratos e
proteínas)
Ciclo circadiano
Elevada
concentração
plasmática de
cortisol pela
manhã Baixa
concentração
plasmática de
cortisol à noite
Efeitos dos Glicocorticoides
 AÇÕES METABÓLICAS
 Carboidratos:  a captação e utilização da glicose e  da
gliconeogênese = hiperglicemia
 Proteínas:  catabolismo,  do anabolismo
 Lipídios: efeito permissivo sobre os hormônios lipolíticos e
redistribuição da gordura (Síndrome de Cushing)
 AÇÕES REGULADORAS
 Eventos vasculares: vasodilatação reduzida, diminuição da
exsudação de líquidos
 Eventos celulares: nas áreas de inflamação aguda:  do
influxo e da atividade dos leucócitos
Efeitos dos Glicocorticoides
 AÇÕES REGULADORAS
 Sobre os mediadores inflamatórios e imunes:
  na produção e ação das citocinas, incluindo muitas
interleucinas
  da produção de eicosanóides
  da produção de IgG
  dos componentes do complemento do sangue
  da inflamação crônica e nas reações autoimunes
 Deteriorização da cicatrização e  nos aspectos protetores
da resposta inflamatória
 Adrenocorticosteroides ligam-se a
receptores intracelulares citoplasmáticos
específicos nos tecidos alvos. O
receptor-hormônio se transloca para o
núcleo e estimula ou inibe a transcrição
de um gene.
 síntese proteica
 síntese proteica
Mecanismo de Ação
Mecanismo de Ação
 AÇÕES ANTIINFLAMATÓRIAS E IMUNOSSUPRESSORAS
 Inibição da transcrição dos genes COX-2 e fosfolipase A2
 Inativa sistema complemento
Fosfolipídeos
Ácido
araquidôneo
Prostaglandinas
Prostaciclinas Tromboxanos
Leucotrienos
Fosfolipase A2
LOXCOX-1 e 2
Efeitos Indesejáveis
 Supressão da resposta à infecção
 Supressão da síntese de glicocorticóides
endógenos
 Ações metabólicas
 Síndrome de Cushing (iatrogênica)
 Os efeitos indesejáveis são observados principalmente com o uso
sistêmico prolongado como agentes antiinflamatórios ou
imunossupressores.
Indicações clínicas
 Terapia de reposição para pacientes com insuficiência renal (ex:
doença de Addison).
 Terapia anti-inflamatória e imunossupressora
 Asma e maturação pulmonar em recém-nascidos
 Doença auto-imune
 Reações alérgicas
 Anemia hemolítica
 Prevenção da doença do enxerto
 Terapia de doenças neoplásicas
 Reduzir edema cerebral
 Tratamento de malignidades específicas em combinação com
a quimioterapia
Fármacos
 Prednisolona, cortizona e hidrocortizona (ação
curta a média)
 Betametasona (ação prolongada)
 Dexametasona, fluticasona e mometasona (ação
prolongada)
 Vias de administração
 Oral
 Parenteral
 Oftálmica
 Inalatória
 Tópica
5 – Histamina e Anti-
histaminico
Histamina
 É uma amina biogênica encontrada em numerosos tecidos
 Trata-se de um autacóide, ou seja, uma molécula secretada
localmente para aumentar ou diminuir a atividade das células
adjacentes
 Importante mediador dos processos inflamatórios, além de
desempenhar funções significativas na regulação da secreção de
ácido gástrico e na neutransmissão
 É sintetizada a partir do aminoácido L-histidina e ocorre nos
mastócitos e basófilos do sistema imune, nas células
enterocromafins-símiles (ECL) da mucosa gástrica e em certos
neurônios do SNC
Histamina
 A sínese e o armazenamento podem ser em:
 Reservatório de renovação lenta
Mastócitos e basófilos
Várias semanas para a reposição das reservas de
histamina
 Reservatório de renovação rápida
células enterocromafins-símiles (ECL) gástricas e nos
neurônios histaminérgicos do SNC
Não armazenam histamina
Síntese acontece quando necessário a secreção de
ácido gástrico e a neutransmissão
Ações da Histamina
 A histamina não possui aplicação clínica, mas fármacos que
interferem na sua ação (anti-histamínicos) apresentam
aplicação terapêutica
 Efeitos fisiológicos:
 Vasodilatação arteriolar (eritema);
 Aumento da permeabilidade (edema);
 Broncoconstrição;
 Alteração da frequência cardíaca;
Ações da Histamina
 Despolariza terminações nervosas aferentes
(dor/prurido);
 Estado de alerta SNC
 Participação das reações anafiláticas e alérgicas.
 Secreção ácida gástrica (Úlcera péptica);
 Promover a produção de ácido, estimulação e produção
de pepsina nas células parenterais gástricas.
Ações da Histamina
Receptores de Histamina
 Pertencem à família dos receptores acoplados à proteína G
Fisiopatologia
 A histamina é um mediador essencial das respostas imunes e
inflamatórias.
 Desempenha papel proeminente na reação de hipersensibilidade
mediada por IgE, também conhecida como reação alérgica.
 Liga-se a receptores H1 sobre as células musculares lisas
vasculares e as células endoteliais vasculares quando liberadas
pelos mastócitos e basófilos
 Tem como resposta o estágio inicial inflamatório
Fisiopatologia
 A desgranulação dos mastócitos também pode ocorrer
como resposta à lesão tecidual local.
 A liberação de histamina permite um maior acesso dos
macrófagos e de outras células imunes, que começam o
processo de reparo da área lesada
 Obs: Desgranulação maciça de mastócitos e basófilos
sistêmicos causa anafilaxia
 Redução PA
 Broncoconstrição grave
 Edema da epiglote
Anti-Histamínicos
 1ª Geração
 3-4 tomadas diárias
 Cruzam a barreira
hematoencefálica
 Efeitos adversos: sedação,
hiperatividade, insônia e
convulsóes
 Caso de toxicidade
 2ª Geração
 1-2 tomadas diárias
 Não cruzam a barreira
hematoencefálica
 Não causa efeito adverso
 Ausências de relatos de
toxicidade
 Bloqueia a resposta mediada pelo receptor de um tecido-
alvo
 Anti-histamínicos H1
 Tratamento de doenças alérgicas
Usos Clínicos
 Fármacos 1ª Geração
 Difenidramina
 Hidroxizina
 Clorfeniramina
 Prometazina
 Fármacos 2ª Geração
 Loratadina
 Cetirizina
 Fexofenadina
 Meclizina
 Dimenidrinato
 Renite alérgicas
 Urticária aguda
 Prurido
 Anafilaxia
 Conjuntivite
 Cinetose
 Náusea
 Vômito
 Anti-histamínicos H1
Efeitos adversos
 Sedação
 Tonteira
 Dilatação da pupila
 Ressecamento dos olhos
 Boca seca
 Retenção e hesitação urinária
 Cefaleia
 Fadiga
Antagonistas dos Receptores H2
 Antagonistas competitivos e reversíveis
 Reduz secreção gástrica
 Usos Clínicos
 Doença de refluxo ácido
(pirose)
 Úlcera péptica
 Esofagite erosiva
 Fármacos
 Cimetidina
 Ranitidina
 Famotidina
 Nizatidina
 Efeitos adversos
mínimos
 Cefaléia
 Dor muscular
 Obstipação
 Fadiga
Referências
 HOWLAND, Richard D.; MYCEK, Mary J.
Farmacologia ilustrada. 3º ed. Porto Alegre, RS:
Artmed, 2007.
 CLARK, Michelle A. et al. Farmacologia ilustrada. 5.
ed. Porto Alegre, RS: Artmed, 2013.
 GOLAN, D. E. et al. Princípios de Farmacologia: A
Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 2 edição.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009
AGRADECEMOS A ATENÇÃO!

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  • 1. FARMACOLOGIA Dalvânia Santos INSTITUTO DE EDUCAÇÃO SUPERIOR RAIMUNDO SÁ DISCIPLINA: FARMACOLOGIA PROFESSOR: VIRGÍNIA LEYLA SANTOS COSTA URTIGA CURSO: BACHARELADO EM FISIOTERAPIA BLOCO: 4
  • 2. Índice  1 - Agonistas Colinérgicos  2 - Antagonistas Colinérgicos  3 – Anti-inflamatórios não-esteroides  4 – Glicocorticoides  5 – Histamina e Anti-histamínico
  • 3. Substâncias Colinérgicas  Os fármacos que afetam o SN Autônomo são divididos em dois grupos de acordo com o tipo de neurônio envolvidos no seu mecanismo de ação e atuam estimulando ou bloqueando receptores do SN autônomo.  Neurotransmissor: Acetilcolina (Ach)  Receptor: Muscarínicos e Nicotínicos Agonistas Antagonistas
  • 4. Síntese Ach Armazenamento em Vesículas Liberação do Neurotransmissor Ligação ao Receptor Degradação da Ach pela AchE Reciclagem do Neurotransmissor Neurotransmissão Colinérgica
  • 6. Receptores Receptores Muscarínicos (Receptores acoplados à proteína G) Receptores Nicotínicos (Receptores canais iônicos regulados por ligantes)
  • 7.
  • 8. Receptores Muscarínicos  Subclasses de receptores Muscarínicos:  M1, M3, M5. Estimulação celular  M2, M4, Inibição da excitação celular  Reconhecem a acetilcolina e fármacos colinomiméticos.  Encontrados em gânglios do SN periférico e nos órgãos efetores autonômicos  Receptores acoplados a proteína G
  • 9. Receptores Nicotínicos  Reconhecem a acetilcolina e fármacos colinomiméticos.  É composto de cinco subunidades  Encontrados no SNC, medula adrenal, gânglios autonômicos e junção neuromuscular (JNM)  Receptores de Canal Disparados por Ligantes  A Succinilcolina é um agonista desta classe (Paralisia durante cirurgia – bloqueio desp.)
  • 10. Seletividade da droga  Baixa dosagem: Receptores Muscarínicos  Média dosagem: Receptores Nicotínicos – Nn  Alta dosagem: Receptores Nicotínicos – Nm
  • 12. Agonistas Colinérgicos  AÇÃO DIRETA  AÇÃO INDIRETA (Anticolinesterásicos)  Reversíveis  Irreversíveis
  • 13. Agonistas Colinérgicos Ação Direta  Agonistas Colinérgicos mimetizam os efeitos da Ach ligando-se diretamente aos colinorreceptores.  Efeito mais prolongado  Betanecol  Pilocarpina  Diminuição da FC e do Débito Cardíaco  Diminuição da PA  Aumento da motilidade intestinal, secreção salivar, secreções bronquiais  Aumento do tônus do músculo detrusor da urina  Miose
  • 14. Agonistas Colinérgicos Ação Indireta  ANTICOLINESTERÁSICOS  Fármacos que inibem a acetilcolinesterase (AchE), enzima responsável por degradar a Ach.  Resulta no acúmulo de Ach na fenda sináptica e efeitos colinérgicos.  Piridostigmina  Tempo de ação: 3-6 horas  Endofônio  Ações semelhantes às da neostigmina, porém de curta duração Usados após uma cirurgia
  • 15. Agonistas Colinérgicos Ação Indireta  ANTICOLINESTERÁSICOS - Reverssíveis  Fisostigmina  Aumento da motilidade do intestino e da bexiga  Diminuição da pressão intraglobular no glaucoma Reverter os efeitos cardíacos e no SNC dos antidepressivos tricíclicos Reverter os efeitos da Atropina no SNC  Neostigmina Prevenir a distenção abdominal pós-cirúrgica e a retenção urinária Tratar miastenia grave Agir como antagonista da tubocarina
  • 16. Inibidores dirigidas contra a AchE no SNC  ANTICOLINESTERÁSICOS - Reverssíveis  Tratamento de Alzheimer  Rivastigmina, galantamina, donepezila Melhora na função cognitiva, mas não evita a progressão da doença Não devem ser prescritos em pacientes com história de asma, condução atrioventricular diminuída, obstrução urinária ou intestinal
  • 17. Agonistas Colinérgicos Ação Indireta  ANTICOLINESTERÁSICOS - Irreverssíveis  Ligam-se covalentemente a AchE  Resulta em um aumento de longa duração nos níveis de Ach  Isoflurofato  Ecotiofato Diminuição da pressão intraocular Tratar glaucoma de ângulo aberto
  • 18. Toxicologia dos Inibidores da AchE  ANTICOLINESTERÁSICOS - Irreverssíveis  São usados comumente na agricultura Inseticidas  A toxidade se manifesta com sinais e sintomas nicotínicos e muscarínicos  Pradiloxima (PAM) reativa a AchE inibida Incapaz de entrar no SNC
  • 20. Antagonistas Colinérgicos Também chamados bloqueadores colinérgicos, parassimpaticolíticos ou fármacos anticolinérgicos ligam-se aos colinorreceptores, mas não causam os usuais efeitos intracelular mediados pelos receptores.  1. Fármacos Antimuscarínicos: bloqueiam seletivamente os receptores muscarínicos dos nervos parassimpáticos  2. Bloqueadores ganglionares: bloqueiam os receptores nicotínicos dos gânglios simpático e parassimpático  3. Bloqueadores neuromusculares: interfere com a transmissão dos impulsos eferentes aos músculos esqueléticos
  • 21. Fármacos Antimuscarínicos  Bloqueiam receptores muscarínicos dos nervos parassimpáticos, causando inibição de todas as funções muscarínicas.  Não bloqueiam receptores nicotínicos  Tem pouca ou nenhuma ação nas Junções Neuromusculares e nos gânglios autonômicos  Úteis em várias situações clínicas  Ex.: Atropina e escopolamina
  • 22.
  • 23. Fármacos Antimuscarínicos ATROPINA  Alta afinidade pelos receptores muscarínicos  Ligam-se competitivamente e impe a ligação da acetilcolina(Ach) a estes receptores  Atuam central e perifericamente  Efeitos intensos nos brônquios e nas secreções de suor e saliva
  • 24. Fármacos Antimuscarínicos ATROPINA  Ações:  Midríase  Redução da atividade TGI  Reduz hipermotilidade da bexiga  Xerostomia  Sistema Cardiovascular Baixa dose = Bradicardia Alta dose = Taquicardia  Usos terapêuticos:  Oftálmico  Antiespasmódico  Neutralizar envenenamento  Anti-secretor
  • 25. Fármacos Antimuscarínicos ESCOPOLAMINA  Produz efeitos periféricos similares ao da atropina, porém com uma maior ação no SNC e uma duração de ação mais longa.  Ações: Anticinetósico eficaz Produz sedação (Obs.: em doses elevados pode produzir excitação)  Usos terapêuticos: Prevenção do enjoo do movimento Bloqueio da memória de curta duração
  • 26.  Ipratrópio e Tiotrópio  Derivados da atropina e usados por inalação  Broncodilatador Para tratamento de Asma Fármacos Antimuscarínicos
  • 27. Bloqueadores Gânglionares  Atuam especificamente nos receptores nicotínicos dos gânglios autonômicos parassimpáticos e simpáticos  Não mostram seletividade contra gânglios parassimpáticos e simpáticos  Não eficazes como antagonista neuromuscular  Raramente usado de forma terapêutica  Nicotina, Trimetafana, Mecamilamina  Antagonistas não-despolarizantes competitivos, exceto a Nicotina.
  • 28.
  • 29. Bloqueadores Neuromusculares Fármacos que bloqueiam a transmissão colinérgica entre o terminal nervoso motor e o receptor nicotínico da placa motora neuromuscular do músculo esquelético. 1. Bloqueadores neuromusculares não- despolarizantes (Competitivos) 2. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes (Não-Competitivos) Atuam como Antagonista e Agonista, respectivamente, nos receptores da placa motora da JNM
  • 30.
  • 31. Bloqueadores Neuromusculares  Bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes (Competitivos)  Curare  Mecanismo de ação (doses baixas):  Interagem com o receptor nicotínico para impedir a ligação da Ach. Assim, impedem a despolarização da membrana da célula muscular e inibem a contração muscular.  Acetilcolinesterásicos revertem a ação  Altas doses: Reduz habilidade dos acetilcolinesterásicos  Usos terapêuticos: adjuvantes da anestesia durante cirurgia
  • 32.
  • 33. Bloqueadores Neuromusculares  Bloqueadores neuromusculares despolarizantes (Não- Competitivos)  Succinilcolina  Mecanismo de ação (doses baixas): Liga-se ao receptor nicotínico e atuam como a acetilcolina despolarizando a junção. São resistentes à degradação pela AchE e assim despolarizam as fibras musculares de modo mais persistente FASE I: Despolarização do receptor FASE II: Resistência à despolarização
  • 34.
  • 35. Bloqueadores Neuromusculares  Bloqueadores neuromusculares despolarizantes (Não-Competitivos)  Ações: Os músculos respiratórios são paralisados por último  Usos terapêuticos: Útil quando se requer intubação endotraqueal rápida durante a indução da anestésica  Efeitos adversos: Hipertermia e Apneia
  • 36. 3 - Anti-inflamatórios Não esteroides (AINES)
  • 37. Inflamação  É uma resposta normal de proteção às lesões, por meio de tentativa do organismo de inativar ou destruir os invasores, remover os irritantes e preparar o cenário para o reparo tecidual.  É desencadeada pela liberação de mediadores químicos a partir de tecidos lesados e células migratórias  Pode acontecer por um agente inócuo ou por uma resposta autoimune
  • 38. Prostaglandinas Todos os AINES agem inibindo a síntese das prostaglandinas (PGs)  O Ácido araquidôneo é o principal precursor das prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos e prostaciclinas (mediadores químicos) e está presente como componente dos fosfolipídios das membranas celulares  Liberado dos fosfolipídios teciduais pela ação da fosfolipase A2 por um processo controlado por hormônios e outros estímulos  Vias principais para a síntese de ácido araquidôneo: Via da Ciclooxigenase Via da Lipoxigenase
  • 39. Mediador Químico  Via Ciclooxigenase  Sintetizam prostaglandinas, tomboxanos e prostaciclinas  COX-1  Enzima constitutiva  Produção fisiológica de PGs  Citoproteção gástrica, homeostase vascular, agregação plaquetária e função renal  COX-2  Enzima induzida  Produção de PGs em locais de doença e inflamação  Mediam inflamação, dor e febre  Alvo dos AINES
  • 40. Mecanismo de Ação  PGs são mediadas por uma ligação ao receptor de proteína G  Estimula (Gs, Gq) ou Inibe (Gi) adenil-ciclase ou estimula fosfolipase C (IP3/ DAG) IP 3 DAG
  • 41. Síntese de Prostaglandinas Fosfolipídios Ácido araquidôneo Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos Leucotrienos Fosfolipase A2 Prostaciclina sintetase Tromboxano sintetase LOXCOX-1 e 2AINES
  • 42. Prostaglandinas  Ações Fisiológicas  Prostaciclinas (PGI) Inibe secreção de ácido gástrico e estimula a síntese de muco no estômago Inibe agregação plaquetária Vasodilatação  Tromboxanos (TXA) Aumento agregação plaquetária Vasoconstrição  Usos Terapêuticos  Estimulação Uterina  Antiulceroso
  • 43. Anti-inflamatórios Não- Esteroides (AINES)  Grupos de diferentes agentes químicos que se distinguem por sua atividade antipirética, analgésica e anti-inflamatória  Atuam inibindo as enzimas ciclooxigenase , levando a redução na síntese de PGs, com efeitos benéficos e indesejáveis  Tratamento contínuo com inibidores da COX-2 provou aumentar os riscos de infarto e AVC  Eficaz: Bursite, artrite, dor de dente, dor por metástase cancerosa, dores musculares e de origem vasculares
  • 44. Anti-inflamatórios Não- Esteroides (AINES)  Ação anti-inflamatória: os AINEs inibem a ciclooxigenase e, consequentemente, provocam a redução das prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2 e PGI2) o que está associada a menor vasodilatação e, indiretamente, menos edema.  Ação antipirética: Devido, em parte, à diminuição da prostaglandina (PGE2) que é responsável pela elevação do ponto de ajuste hipotalâmico para o controle de temperatura na febre.  Ação analgésica: A diminuição na produção de prostaglandinas significa menor sensibilização das terminações nervosas nociceptivas a mediadores inflamatórios, como a bradicinina.
  • 45. AINE ÁCIDO ACETILSALICÍLICO  Inativa irreversivelmente a COX  Reduz inflamação, dor e febre  Uso Terapêutico  Antipirético e analgésico no tratamento da gota, febre reumática, artrite reumatoide  Trombose de artéria coronária  Efeitos adversos  Inibe PGI: Ulceração/ edema  Inibe TXA: sangramento
  • 46. Classificação  Inibidores seletivos da COX-2  Celecoxibe  Inibidores não seletivos da COX-2  AINES tradicionais (COX-1 e COX-2) Etodolaco, meloxicam e Nimesulida com certo grau de seletividade à COX-2  Outros:  Paracetamol Fraco anti-inflamatório Inibe a síntese de prostaglandinas no SNC
  • 47. Fármacos AINESClassificação quanto à inibição da COX Substância Exemplo Inibidores não seletivos da COX Ácidos salicílicos Ácidos acéticos Ácidos propiônicos Pirazólicos Oxicans Fenamato Cetonas Acetaminofeno Ácido acetilsalicílico Diclofenaco Indometacina Cetoprofeno Ibuprofeno Naproxeno Fenilbutazona Piroxicam Tenoxicam Inibidores seletivos Meloxicam Nimesulida Inibidores específicos da COX-2 Celecoxibe Etericoxibe
  • 48.
  • 50. Hormônios Esteroides  Glândula Adrenal  Medula: Adrenalina e Noradrenalina  Córtex: Zona fasciculata: Glicocorticoides Zona glomerulosa: Mineralocorticoides Zona reticular: Andrógenos adrenais
  • 51. Mineralocorticoides  Auxiliam no controle de água e da concentração de eletrolíticos do organismo, especialmente o sódio e o potássio.  A Aldosterona atua causando reabsorção de sódio, bicarbonato e água e diminui a reabsorção de potássio.
  • 52. Glicocorticoides  Cortisol é o principal glicocorticoide humano. Diversos fatores estimulam sua produção.  O fator de liberação da corticotropina (ACTH) secretado pela hipófise anterior, regula a liberação de glicocorticoides pelo córtex da suprarrenal  O controle do fator de liberação é realizado por mecanismos de retroalimentação, regulado pelo hipotálamo SONO ESTRESSE HIPOGLICEMIA EMOÇÕES FRIO
  • 53. Córtex cerebral: recebe aferências do meio externo, percebendo alterações. É responsável por estimular o hipotálamo. Hipotálamo: quando estimulado pelo córtex cerebral, libera o CRF (fator liberador da corticotrofina) - que atua na adenohipófise. Adenohipófise: ao ser estimulada pelo CRF, permite a estimulação da produção e liberação do hormônio adenocorticotrófico (Acth) na corrente sanguínea. Córtex da adrenal: o Acth é liberado e atua no córtex da adrenal permitindo a liberação do cortisol na corrente sanguínea. A partir daí, o cortisol atuará nas células-alvo espalhadas por todo o corpo.
  • 54. Glicocorticoides  Funções:  Regulação da homeostase  Regulação eletrolítica  Regulação do metabolismo intermediário (carboidratos e proteínas) Ciclo circadiano Elevada concentração plasmática de cortisol pela manhã Baixa concentração plasmática de cortisol à noite
  • 55. Efeitos dos Glicocorticoides  AÇÕES METABÓLICAS  Carboidratos:  a captação e utilização da glicose e  da gliconeogênese = hiperglicemia  Proteínas:  catabolismo,  do anabolismo  Lipídios: efeito permissivo sobre os hormônios lipolíticos e redistribuição da gordura (Síndrome de Cushing)  AÇÕES REGULADORAS  Eventos vasculares: vasodilatação reduzida, diminuição da exsudação de líquidos  Eventos celulares: nas áreas de inflamação aguda:  do influxo e da atividade dos leucócitos
  • 56. Efeitos dos Glicocorticoides  AÇÕES REGULADORAS  Sobre os mediadores inflamatórios e imunes:   na produção e ação das citocinas, incluindo muitas interleucinas   da produção de eicosanóides   da produção de IgG   dos componentes do complemento do sangue   da inflamação crônica e nas reações autoimunes  Deteriorização da cicatrização e  nos aspectos protetores da resposta inflamatória
  • 57.  Adrenocorticosteroides ligam-se a receptores intracelulares citoplasmáticos específicos nos tecidos alvos. O receptor-hormônio se transloca para o núcleo e estimula ou inibe a transcrição de um gene.  síntese proteica  síntese proteica Mecanismo de Ação
  • 58. Mecanismo de Ação  AÇÕES ANTIINFLAMATÓRIAS E IMUNOSSUPRESSORAS  Inibição da transcrição dos genes COX-2 e fosfolipase A2  Inativa sistema complemento Fosfolipídeos Ácido araquidôneo Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos Leucotrienos Fosfolipase A2 LOXCOX-1 e 2
  • 59. Efeitos Indesejáveis  Supressão da resposta à infecção  Supressão da síntese de glicocorticóides endógenos  Ações metabólicas  Síndrome de Cushing (iatrogênica)  Os efeitos indesejáveis são observados principalmente com o uso sistêmico prolongado como agentes antiinflamatórios ou imunossupressores.
  • 60. Indicações clínicas  Terapia de reposição para pacientes com insuficiência renal (ex: doença de Addison).  Terapia anti-inflamatória e imunossupressora  Asma e maturação pulmonar em recém-nascidos  Doença auto-imune  Reações alérgicas  Anemia hemolítica  Prevenção da doença do enxerto  Terapia de doenças neoplásicas  Reduzir edema cerebral  Tratamento de malignidades específicas em combinação com a quimioterapia
  • 61. Fármacos  Prednisolona, cortizona e hidrocortizona (ação curta a média)  Betametasona (ação prolongada)  Dexametasona, fluticasona e mometasona (ação prolongada)  Vias de administração  Oral  Parenteral  Oftálmica  Inalatória  Tópica
  • 62. 5 – Histamina e Anti- histaminico
  • 63. Histamina  É uma amina biogênica encontrada em numerosos tecidos  Trata-se de um autacóide, ou seja, uma molécula secretada localmente para aumentar ou diminuir a atividade das células adjacentes  Importante mediador dos processos inflamatórios, além de desempenhar funções significativas na regulação da secreção de ácido gástrico e na neutransmissão  É sintetizada a partir do aminoácido L-histidina e ocorre nos mastócitos e basófilos do sistema imune, nas células enterocromafins-símiles (ECL) da mucosa gástrica e em certos neurônios do SNC
  • 64. Histamina  A sínese e o armazenamento podem ser em:  Reservatório de renovação lenta Mastócitos e basófilos Várias semanas para a reposição das reservas de histamina  Reservatório de renovação rápida células enterocromafins-símiles (ECL) gástricas e nos neurônios histaminérgicos do SNC Não armazenam histamina Síntese acontece quando necessário a secreção de ácido gástrico e a neutransmissão
  • 65. Ações da Histamina  A histamina não possui aplicação clínica, mas fármacos que interferem na sua ação (anti-histamínicos) apresentam aplicação terapêutica  Efeitos fisiológicos:  Vasodilatação arteriolar (eritema);  Aumento da permeabilidade (edema);  Broncoconstrição;  Alteração da frequência cardíaca;
  • 66. Ações da Histamina  Despolariza terminações nervosas aferentes (dor/prurido);  Estado de alerta SNC  Participação das reações anafiláticas e alérgicas.  Secreção ácida gástrica (Úlcera péptica);  Promover a produção de ácido, estimulação e produção de pepsina nas células parenterais gástricas.
  • 68. Receptores de Histamina  Pertencem à família dos receptores acoplados à proteína G
  • 69. Fisiopatologia  A histamina é um mediador essencial das respostas imunes e inflamatórias.  Desempenha papel proeminente na reação de hipersensibilidade mediada por IgE, também conhecida como reação alérgica.  Liga-se a receptores H1 sobre as células musculares lisas vasculares e as células endoteliais vasculares quando liberadas pelos mastócitos e basófilos  Tem como resposta o estágio inicial inflamatório
  • 70. Fisiopatologia  A desgranulação dos mastócitos também pode ocorrer como resposta à lesão tecidual local.  A liberação de histamina permite um maior acesso dos macrófagos e de outras células imunes, que começam o processo de reparo da área lesada  Obs: Desgranulação maciça de mastócitos e basófilos sistêmicos causa anafilaxia  Redução PA  Broncoconstrição grave  Edema da epiglote
  • 71. Anti-Histamínicos  1ª Geração  3-4 tomadas diárias  Cruzam a barreira hematoencefálica  Efeitos adversos: sedação, hiperatividade, insônia e convulsóes  Caso de toxicidade  2ª Geração  1-2 tomadas diárias  Não cruzam a barreira hematoencefálica  Não causa efeito adverso  Ausências de relatos de toxicidade  Bloqueia a resposta mediada pelo receptor de um tecido- alvo  Anti-histamínicos H1  Tratamento de doenças alérgicas
  • 72. Usos Clínicos  Fármacos 1ª Geração  Difenidramina  Hidroxizina  Clorfeniramina  Prometazina  Fármacos 2ª Geração  Loratadina  Cetirizina  Fexofenadina  Meclizina  Dimenidrinato  Renite alérgicas  Urticária aguda  Prurido  Anafilaxia  Conjuntivite  Cinetose  Náusea  Vômito  Anti-histamínicos H1
  • 73. Efeitos adversos  Sedação  Tonteira  Dilatação da pupila  Ressecamento dos olhos  Boca seca  Retenção e hesitação urinária  Cefaleia  Fadiga
  • 74. Antagonistas dos Receptores H2  Antagonistas competitivos e reversíveis  Reduz secreção gástrica  Usos Clínicos  Doença de refluxo ácido (pirose)  Úlcera péptica  Esofagite erosiva  Fármacos  Cimetidina  Ranitidina  Famotidina  Nizatidina  Efeitos adversos mínimos  Cefaléia  Dor muscular  Obstipação  Fadiga
  • 75. Referências  HOWLAND, Richard D.; MYCEK, Mary J. Farmacologia ilustrada. 3º ed. Porto Alegre, RS: Artmed, 2007.  CLARK, Michelle A. et al. Farmacologia ilustrada. 5. ed. Porto Alegre, RS: Artmed, 2013.  GOLAN, D. E. et al. Princípios de Farmacologia: A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 2 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009

Notas do Editor

  1. Alguns tbm canais iônicos nos gânglios autonômicos
  2. Cotisol: relacionado ao metabolismo normal e resistência ao estresse/ controlar o estresse, reduzir inflamações, contribuir para o funcionamento do sistema imune e manter os níveis de açúcar no sangue constantes, assim como a pressão arterial. O cortisol alto no sangue pode originar sintomas como perda de massa muscular, aumento de peso ou diminuição de testosterona ou ser indicativo de problemas, como a Síndrome de Cushing, por exemplo. Já o cortisol baixo pode originar sintomas de depressão, cansaço ou fraqueza ou ser indicativo de problemas, como a Doença de Addison, por exemplo.
  3. Anticorpos - Imunoglobulina
  4. Altera a transcrição gênica de proteinas – alterando a conformação da celula findando em uma resposta biológica
  5. Iatrogenia – doenças causadas por ou resultantes do tratamento médico
  6. doença de Addison – qnd a adrenal não são capazes de produzir quantidades suficientes de seus hormônios. Orgão ou tecido = enxerto Os corticóides possuem importante função na maturação pulmonar fetal, promovendo a formação de substâncias surfactantes.