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Carregado porJanine Magalhaes
Trombose de seio
O documento discute a trombose venosa cerebral, incluindo sua epidemiologia, fisiopatologia, etiologia, manifestações clínicas, investigação diagnóstica, tratamento agudo e crônico, e prognóstico. A trombose venosa cerebral é uma patologia rara que afeta principalmente mulheres e é causada por estados protrombóticos ou doenças que aumentam o risco de trombose. Sua principal manifestação é cefaléia, podendo causar convulsões ou alterações de consciência. A ressonância magnética é
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Trombose de seio
- 1. SESSÃO MAGNA Augusto ViannaCedro MR1 – Clínica Médica Salvador 06 de Abril de 2016
- 2.
- 3. Epidemiologia • Patologia rarae muitas vezes subdiagnosticada, cuja incidência é de aproximadamente 5 casos por milhão de pessoas ano. • Três vezes mais frequente em mulher do que em homem. • 1-2% dos AVE • Mortalidade 5-15%
- 4. Fisiopatologia 1. Obstrução doseio venoso 2. Aumento da pressão venosa sinusal 3. Drenagem de sangue e líquor comprometidas 4. Hipertensão intracraniana
- 5. Etiologia • Estados protrombóticos •Congênitos: • Deficiência de antitrombina III • Deficiência de proteína C e S • Mutação do Fator V de Leiden • Mutação de protrombina • Mutação de MTHFR hiperhomocisteinemia • Adquiridos: • Gravidez • Puerpério • Síndrome nefrótica • Anticorpos antifosfolípides • Homocisteinemia
- 6. Etiologia • Infecções: • Otite •Mastoidite • Sinusite • Meningite • Infecções sistêmicas • Doenças inflamatórias: • LES • Wegener • Sarcoidose • Behçet • Crohn • Drogas: • Anticoncepcionais hormonais • Doenças hematológicas: • Policitemia primária e secundária • Trombocitemia essencial • Leucemia • Causas mecânicas: • TCE • Cateterização de veia jugular • Procedimentos neurocirúrgicos • Punção lombar
- 7. Manifestações Clínicas Sintomas deinício súbito e piora progressiva Cefaléia • Primeiro sintoma em 75 – 91% casos • Pode ser sintoma isolado • Sem características típicas • Secundária a distensão de receptores de dor nos sistemas venosos? Crises convulsivas • 10 – 63% dos casos • Focal ou generalizada • Geralmente secundárias a infartos venosos corticais
- 8. Manifestações Clínicas Alteração donível de consciência • Durante a evolução em 10 – 93% casos • Incomum ser achado inicial Hipertensão Intracraniana • Papiledema em 7 – 80% casos • Diplopia Sinais focais • Pode simular quadro arterial * ausência de síndrome arterial bem definida, associação com crise convulsiva e alteração da consciência
- 9. Investigação Diagnóstica TC crânio •Exame de emergência • Diferenciar: abscesso, sangramento, isquemia, tumores • Sinal delta vazio falha de enchimento pós contraste • Sinal da corda • Normal em 25-30% dos casos
- 10. Investigação Diagnóstica RNM /AngioRNM • Diagnóstico e seguimento • Achados dependem da “idade” do trombo Angiografia • Padrão ouro, porém invasivo • Falha de enchimento na fase venosa
- 11. Tratamento da Trombose Faseaguda • Anticoagulação • Se não houver contra-indicação absoluta • Heparina baixo peso molecular • Piora clínica apesar do tratamento • Trombólise intravenosa química ou mecânica • Tratar causa infecciosa (se presente)
- 12. Tratamento Sintomático Hipertensão Intracraniana •Papiledema com déficit visual • Punção lombar repetida • Acetazolamida • Derivação ventricular • Redução da consciência ou herniação • Terapia osmótica • Sedação e hiperventilação • Hemicraniectomia • Analgésicos • Conforme a dor
- 13. Tratamento após faseaguda • Anticoagulação com Warfarin • RNI – 2,5 (aceitável entre 2 e 3) • 3 meses se presença de fator de risco transitório • 6-12 meses – pacientes com trombofilia suave • Pacientes com trombofilia severa – uso por tempo indefinido
- 14. Investigação Etiológica Hemograma, hemoculturas Provasde atividade inflamatórias • VHS • Proteína C reativa Triagem de coagulopatias • Anticorpo antilúpico • Anticardiolipina • Proteína C e S* • Antitrombina III* • Fator V Leiden * Esperar 4 semanas após a anticoagulação.
- 15. Prognóstico • 80% dospacientes se recuperam sem sequelas. • 5% de óbitos (Principal causa: herniação cerebral) 624 pacientes – 6 meses após o diagnóstico • 57,1% sem sinais ou sintomas • 22% sintomas residuais mínimos • 7,5% incapacidade leve • 2,9% incapacidade moderada • 2,2% incapacidade severa • 8,3% óbito Recorrência - 2,2% Outros eventos trombóticos – 4,3% Convulsões – 10,6%
- 16. Referências • Kirchhoff, DF. B.; Kirchhoff, DC; Silva, GC. The Clinical Spectrum os Cerebral Venous Thrombosis. • Gonçalo Roque Santos et al. Trombose venosa Cerebral – análise retrospectiva de 49 casos. Acta Med Port. 2011;24(1):021-028. • Tanislav et al. Cerebral vein thrombosis: clinical manifestationsand diagnosis: BMC Neurology. 2011:69 • Dentali F, Gianni M, Crowther, MA: ang Ageno W. Natural History of cerebral vein thrombosis: a sistematic review. Blood. 2006; Volume 108 (4) • José M. Ferro; Patrícia Canhão; Jan Stam; Marie-Germaine Bousser; Fernando Barinagarrementeria; Prognosis of Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis: Results of the International Study on Cerebral Vein and Dural SinusThrombosis (ISCVT).
- 17.