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SESSÃO MAGNA
Augusto Vianna Cedro
MR1 – Clínica Médica
Salvador
06 de Abril de 2016
TROMBOSE VENOSA
CEREBRAL
Epidemiologia
• Patologia rara e muitas vezes subdiagnosticada, cuja
incidência é de aproximadamente 5 casos por milhão de
pessoas ano.
• Três vezes mais frequente em mulher do que em homem.
• 1-2% dos AVE
• Mortalidade 5-15%
Fisiopatologia
1. Obstrução do seio venoso
2. Aumento da pressão venosa sinusal
3. Drenagem de sangue e líquor comprometidas
4. Hipertensão intracraniana
Etiologia
• Estados protrombóticos
• Congênitos:
• Deficiência de antitrombina III
• Deficiência de proteína C e S
• Mutação do Fator V de Leiden
• Mutação de protrombina
• Mutação de MTHFR  hiperhomocisteinemia
• Adquiridos:
• Gravidez
• Puerpério
• Síndrome nefrótica
• Anticorpos antifosfolípides
• Homocisteinemia
Etiologia
• Infecções:
• Otite
• Mastoidite
• Sinusite
• Meningite
• Infecções sistêmicas
• Doenças inflamatórias:
• LES
• Wegener
• Sarcoidose
• Behçet
• Crohn
• Drogas:
• Anticoncepcionais hormonais
• Doenças hematológicas:
• Policitemia primária e secundária
• Trombocitemia essencial
• Leucemia
• Causas mecânicas:
• TCE
• Cateterização de veia jugular
• Procedimentos neurocirúrgicos
• Punção lombar
Manifestações Clínicas
Sintomas de início súbito e piora progressiva
Cefaléia
• Primeiro sintoma em 75 – 91% casos
• Pode ser sintoma isolado
• Sem características típicas
• Secundária a distensão de receptores de dor nos sistemas
venosos?
Crises convulsivas
• 10 – 63% dos casos
• Focal ou generalizada
• Geralmente secundárias a infartos venosos corticais
Manifestações Clínicas
Alteração do nível de consciência
• Durante a evolução em 10 – 93% casos
• Incomum ser achado inicial
Hipertensão Intracraniana
• Papiledema em 7 – 80% casos
• Diplopia
Sinais focais
• Pode simular quadro arterial
* ausência de síndrome arterial bem definida, associação com crise
convulsiva e alteração da consciência
Investigação Diagnóstica
TC crânio
• Exame de emergência
• Diferenciar: abscesso, sangramento, isquemia, tumores
• Sinal delta vazio  falha de enchimento pós contraste
• Sinal da corda
• Normal em 25-30% dos casos
Investigação Diagnóstica
RNM / AngioRNM
• Diagnóstico e seguimento
• Achados dependem da “idade” do trombo
Angiografia
• Padrão ouro, porém invasivo
• Falha de enchimento na fase venosa
Tratamento da Trombose
Fase aguda
• Anticoagulação
• Se não houver contra-indicação absoluta
• Heparina baixo peso molecular
• Piora clínica apesar do tratamento
• Trombólise intravenosa química ou mecânica
• Tratar causa infecciosa (se presente)
Tratamento Sintomático
Hipertensão Intracraniana
• Papiledema com déficit visual
• Punção lombar repetida
• Acetazolamida
• Derivação ventricular
• Redução da consciência ou herniação
• Terapia osmótica
• Sedação e hiperventilação
• Hemicraniectomia
• Analgésicos
• Conforme a dor
Tratamento após fase aguda
• Anticoagulação com Warfarin
• RNI – 2,5 (aceitável entre 2 e 3)
• 3 meses se presença de fator de risco transitório
• 6-12 meses – pacientes com trombofilia suave
• Pacientes com trombofilia severa – uso por tempo indefinido
Investigação Etiológica
Hemograma, hemoculturas
Provas de atividade inflamatórias
• VHS
• Proteína C reativa
Triagem de coagulopatias
• Anticorpo antilúpico
• Anticardiolipina
• Proteína C e S*
• Antitrombina III*
• Fator V Leiden
* Esperar 4 semanas após a anticoagulação.
Prognóstico
• 80% dos pacientes se recuperam sem sequelas.
• 5% de óbitos (Principal causa: herniação cerebral)
624 pacientes – 6 meses após o diagnóstico
• 57,1% sem sinais ou sintomas
• 22% sintomas residuais mínimos
• 7,5% incapacidade leve
• 2,9% incapacidade moderada
• 2,2% incapacidade severa
• 8,3% óbito
Recorrência - 2,2%
Outros eventos trombóticos – 4,3%
Convulsões – 10,6%
Referências
• Kirchhoff, D F. B.; Kirchhoff, DC; Silva, GC. The Clinical
Spectrum os Cerebral Venous Thrombosis.
• Gonçalo Roque Santos et al. Trombose venosa Cerebral –
análise retrospectiva de 49 casos. Acta Med Port.
2011;24(1):021-028.
• Tanislav et al. Cerebral vein thrombosis: clinical
manifestationsand diagnosis: BMC Neurology. 2011:69
• Dentali F, Gianni M, Crowther, MA: ang Ageno W. Natural
History of cerebral vein thrombosis: a sistematic review. Blood.
2006; Volume 108 (4)
• José M. Ferro; Patrícia Canhão; Jan Stam; Marie-Germaine
Bousser; Fernando Barinagarrementeria; Prognosis of
Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis: Results of the
International Study on Cerebral Vein and Dural
SinusThrombosis (ISCVT).
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Trombose de seio

  • 1. SESSÃO MAGNA Augusto Vianna Cedro MR1 – Clínica Médica Salvador 06 de Abril de 2016
  • 3. Epidemiologia • Patologia rara e muitas vezes subdiagnosticada, cuja incidência é de aproximadamente 5 casos por milhão de pessoas ano. • Três vezes mais frequente em mulher do que em homem. • 1-2% dos AVE • Mortalidade 5-15%
  • 4. Fisiopatologia 1. Obstrução do seio venoso 2. Aumento da pressão venosa sinusal 3. Drenagem de sangue e líquor comprometidas 4. Hipertensão intracraniana
  • 5. Etiologia • Estados protrombóticos • Congênitos: • Deficiência de antitrombina III • Deficiência de proteína C e S • Mutação do Fator V de Leiden • Mutação de protrombina • Mutação de MTHFR  hiperhomocisteinemia • Adquiridos: • Gravidez • Puerpério • Síndrome nefrótica • Anticorpos antifosfolípides • Homocisteinemia
  • 6. Etiologia • Infecções: • Otite • Mastoidite • Sinusite • Meningite • Infecções sistêmicas • Doenças inflamatórias: • LES • Wegener • Sarcoidose • Behçet • Crohn • Drogas: • Anticoncepcionais hormonais • Doenças hematológicas: • Policitemia primária e secundária • Trombocitemia essencial • Leucemia • Causas mecânicas: • TCE • Cateterização de veia jugular • Procedimentos neurocirúrgicos • Punção lombar
  • 7. Manifestações Clínicas Sintomas de início súbito e piora progressiva Cefaléia • Primeiro sintoma em 75 – 91% casos • Pode ser sintoma isolado • Sem características típicas • Secundária a distensão de receptores de dor nos sistemas venosos? Crises convulsivas • 10 – 63% dos casos • Focal ou generalizada • Geralmente secundárias a infartos venosos corticais
  • 8. Manifestações Clínicas Alteração do nível de consciência • Durante a evolução em 10 – 93% casos • Incomum ser achado inicial Hipertensão Intracraniana • Papiledema em 7 – 80% casos • Diplopia Sinais focais • Pode simular quadro arterial * ausência de síndrome arterial bem definida, associação com crise convulsiva e alteração da consciência
  • 9. Investigação Diagnóstica TC crânio • Exame de emergência • Diferenciar: abscesso, sangramento, isquemia, tumores • Sinal delta vazio  falha de enchimento pós contraste • Sinal da corda • Normal em 25-30% dos casos
  • 10. Investigação Diagnóstica RNM / AngioRNM • Diagnóstico e seguimento • Achados dependem da “idade” do trombo Angiografia • Padrão ouro, porém invasivo • Falha de enchimento na fase venosa
  • 11. Tratamento da Trombose Fase aguda • Anticoagulação • Se não houver contra-indicação absoluta • Heparina baixo peso molecular • Piora clínica apesar do tratamento • Trombólise intravenosa química ou mecânica • Tratar causa infecciosa (se presente)
  • 12. Tratamento Sintomático Hipertensão Intracraniana • Papiledema com déficit visual • Punção lombar repetida • Acetazolamida • Derivação ventricular • Redução da consciência ou herniação • Terapia osmótica • Sedação e hiperventilação • Hemicraniectomia • Analgésicos • Conforme a dor
  • 13. Tratamento após fase aguda • Anticoagulação com Warfarin • RNI – 2,5 (aceitável entre 2 e 3) • 3 meses se presença de fator de risco transitório • 6-12 meses – pacientes com trombofilia suave • Pacientes com trombofilia severa – uso por tempo indefinido
  • 14. Investigação Etiológica Hemograma, hemoculturas Provas de atividade inflamatórias • VHS • Proteína C reativa Triagem de coagulopatias • Anticorpo antilúpico • Anticardiolipina • Proteína C e S* • Antitrombina III* • Fator V Leiden * Esperar 4 semanas após a anticoagulação.
  • 15. Prognóstico • 80% dos pacientes se recuperam sem sequelas. • 5% de óbitos (Principal causa: herniação cerebral) 624 pacientes – 6 meses após o diagnóstico • 57,1% sem sinais ou sintomas • 22% sintomas residuais mínimos • 7,5% incapacidade leve • 2,9% incapacidade moderada • 2,2% incapacidade severa • 8,3% óbito Recorrência - 2,2% Outros eventos trombóticos – 4,3% Convulsões – 10,6%
  • 16. Referências • Kirchhoff, D F. B.; Kirchhoff, DC; Silva, GC. The Clinical Spectrum os Cerebral Venous Thrombosis. • Gonçalo Roque Santos et al. Trombose venosa Cerebral – análise retrospectiva de 49 casos. Acta Med Port. 2011;24(1):021-028. • Tanislav et al. Cerebral vein thrombosis: clinical manifestationsand diagnosis: BMC Neurology. 2011:69 • Dentali F, Gianni M, Crowther, MA: ang Ageno W. Natural History of cerebral vein thrombosis: a sistematic review. Blood. 2006; Volume 108 (4) • José M. Ferro; Patrícia Canhão; Jan Stam; Marie-Germaine Bousser; Fernando Barinagarrementeria; Prognosis of Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis: Results of the International Study on Cerebral Vein and Dural SinusThrombosis (ISCVT).