EXTENSIVO_-_AVE__CEFALEIAS_E_CONVULSAO_-_MAPA_MENTAL.pdf
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- 1. • Sugerido por déficit neurológico focal súbito > 24h • 2 tipos − Isquêmico → oclusão de artéria − Hemorrágico → ruptura de artéria • Síndromesneurovascularesagudas − Acidente isquêmico transitório (AIT) → déficit focal<24h. Sem alterações persistentes na neuroimagem. − AVC → apresenta lesões em neuroimagem • Verificar sinais vitais • Cabeceira a 0 grau. Se vômitos, cabeceira a 30 graus (prevenir broncoaspiração) • Checar glicemia → se glicemia < 70, administrar glicose. Hiperglicemia > 400 deve ser corrigida. • Administrar O2, se SatO2 < 92% • Acesso venoso periférico em membro não parético (evita acidentes de punção). • Vigiar PA • Manter temperatura < 37,5°C • TC crânio ou RMN → avaliar presença de sangramentos intracranianos (contraindicam trombólise). • Glicemiacapilar → exame mandatório antes de se iniciar a trombólise • Saturação de O2 • Avaliação NIHSS - >24-26 pontos: pensar duas vezes antes de trombolizar (risco maior de transformação hemorrágica) - 3-5 pontos: individualizar • AVEisquêmico − Controlar PA quando > 220x120mmHg − Controlar PA quando > 185x110mmHg em pacientes submetidos a trombólise (>180x105durante trombólise na 1ª hora) − Controlar PA se emergência hipertensiva (ex.: edema agudo de pulmão) • AVEhemorrágico − Quando PAS 150-220, tentar PAS alvo 140 − Quando PAS > 220, tentar PAS alvo 140-160 • Contraindicaçõesà trombólise − Sangramento intracraniano − Hipodensidade ≥ 1/3 do território da artéria cerebral média − AVE isquêmico ou TCE grave ou cirurgia intracraniana/intraespinhal nos últimos 3 meses − Neoplasia intracraniana − TCE atual − Dissecção aórtica ou endocardite infecciosa − Neoplasia TGI ou sangramento TGI nos últimos 21 dias − História de sangramento intracraniano previamente − Hipertensão não controlada − PLT < 100milou INR > 1,7 ou TP > 15s ou TTPa > 40s − Uso de heparina de baixo peso molecular nas últimas 24 horas − Uso de abciximab ou aspirina IV − Uso de inibidores de trombina ou fator Xa* Trombectomiamecânica→ se oclusãode grandesartériasem circulaçãoanterior (ramos da carótida interna e porção mais proximal de ACM)) − Até 6h → trombectomia mesmo sem estudos de perfusão − 6 – 16h → recomendado; é necessária neuroimagem avançada invasiva (ex.: angioRNM com presença de mismatch, isto é, área de penumbra viável) − 16 – 24h → racional; alguns pacientes podem ser candidatos, mas também é necessária neuroimagem avançada. • EstudoRESILIENT: Benefício até 8h dos sintomas, sem estudos de perfusão previamente! • Trombólise→ considerar em >18 anos após TC de crânio descartando sangramentos e à depender do início dos sintomas (tempo de início dos sintomas < 4,5h ou última ocasião assintomático < 4,5h). • Trombosede grandesvasos − Relação com doença ateromatosa das a. carótidas e das a. vertebrais. • Embolia − Geralmente de etiologia cardio-aórtica, ou seja, história de fibrilação atrial/tromboem AE ou VE. • Trombosede pequenos vasos (intracranianos) − Ateromatose intracraniana • Terapiaantitrombótica − AAS − Clopidogrel se falha terapêutica ou alergia a AAS • Terapiaanticoagulante → indicações: − Doença valvar cardíaca grave − Trombo de ventrículo esquerdo − FA com CHA2DS2-Vasc ≥ 3 (mulheres) − FA com CHA2DS2-Vasc ≥ 2 (homens) • Estatinas − Alvo de LDL mais agressivo → < 50 • Modificaçõesdo estilode vida Considerartratamento(endaterectomiaou angioplastia):expectativa de vida > 5 anos + mortalidade/risco de AVC perioperatório do serviço < 3% (assintomáticos) e <6% (sintomáticos) • Assintomáticos→ Estenose > 80% • Déficitneurológicocompatível + Obstrução significativa (> 70-99% em mulheres e 50-69% em homens) • Não há indicação se < 50%! CirculaçãoAnterior • ACA − Paresia com predomínio crural (de membros inferiores, ou seja, distal > proximal) + déficit sensitivo − Abulia − Mutismo − Bradipsiquismo • ACM − Hemiparesia contralateral + hipoestesia tátil fasciobraquiocrural − Afasia se hemisfério dominante CirculaçãoPosterior • ACP − hemianopsia homônima contralateral com ou sem ataxia • Sistemavertebro-basilar − Ataxia − Disartria − Disfagia − Assimetria pupilar − Rebaixamento do nível de consciência(RNC) − Desvio do olhar conjugado − Vertigem − Afasia se hemisfério dominante
- 2. Dor em 1 ou mais territórios do nervo trigêmeo a) Clínica: Unilateral; forte intensidade; curta duração (segundos).Lembrar quando dor em choque, paroxística, seguindo trajeto dos ramos do trigêmeo b) Tratamento:carbamazepina, oxcarbazepina ou lamotrigina ou baclofeno CEFALEIA SINTOMAS DURAÇÃO TRATAMENTO ABORTIVO TRATAMENTO PROFILÁTICO TIPO- TENSÃO Peso, pressão occipital ou holocraniana Horas - dias Analgésicos AINEs Amitriptilina ENXAQUECA Unilateral Pulsátil Auras (minoria dos casos) Fono e fotofobia; náuseas 4-72 horas Analgésicos AINEs Triptanos Betabloqueadores Antidepressivos Anticonvulsivantes SALVAS Unilateral Periorbitária Sinais trigeminoautonômicos (lacrimejamento unilateral; hiperemia conjuntival; rinorreia; congestão nasal) 15 – 180 minutos Oxigênio Triptanos Verapamil Secundária→ há presença de sinais de alerta para alguma acometimento secundário → necessária neuroimagem! Redflags (sinaisde alerta) • Dor de início súbito, de forte intensidade • “Pior dor da vida” → típico de ruptura de aneurisma • Mudança de padrão de cefaleia prévia • Extremos de idade (crianças e > 50 anos) • Sinais e sintomas sistêmicos • Imunodeficiência • História de neoplasia prévia • Início da dor de cabeça associadas a síncope, esforços, atividade sexual ou manobras de Valsalva • Dor ocular intensa • Déficits neurológicos focais • Gestação e puerpério Hemorragia Subaracnoidea Neuralgia do Trigêmeo Cefaleia por uso excessivo de medicamentos Hipertensão intracraniana Hemicraniaparoxística • Quadro − Dor orbitária, supraorbitária ou temporal unilateral − Duração: 2-30minutos − > 5 crises/dia − Sinais trigeminoautonômicos • Tratamento → Indometacina Disfunção da ATM • Cefaleia primária pré-existente + excesso de medicações → pode piorar frequência e intensidade da cefaleia primária − Uso regular > 3 meses de sintomáticos para cefaleia − Uso > 10 dias/mês: ergotaminas, triptanos, opioides ou analgésicos combinados são as drogas mais frequentemente associadas − Uso > 15 dias/mês: mais relacionado a analgésicos simples (ex.: dipirona e paracetamol) e AINEs • Tratamento − Interromper medicação − Terapia de ponte → AINE de longa (7-14 dias), sendo muito utilizado o naproxeno (ibuprofeno e nimesulida são outras opções), ou prednisona 60mg (5 dias) − Iniciar profilático → medicação diária por período mais prolongado (3-6 meses). • Elevação da pressão intracraniana (> 20mmHg ou > 25 cm de água) • Causas − Tumores − Redução na absorção de LCR − Edema cerebral − Hidrocefalia − Aumento na produção de LCR − Redução do retorno venoso • Quadroclínico − Cefaleia com características de secundarismo (sinais de alerta) − Alteração do nível de consciência − Paresia de nervos cranianos ✓ NC II → borramento, papiledema e constrição do campo visual ✓ NC VI → estrabismo convergente − Déficits motores − Tríadede Cushing→ Hipertensão + Bradicardia + Depressão respiratória − Herniações cerebrais (uncal tentorial, subfalcina, ascendente, tonsilar/forame magno) • Cefaleia de forte intensidade • A pior cefaleia da vida! • Mais comum em mulheres, HAS, Tabagismo • Diagnóstico:TC crânio sem contraste → Sangue presente em cisternas e entre os sulcos cerebrais • Punção lombar→ quando TC negativa e alta suspeita clínica. Pode ocorrer xantocromia por causa de produtos de degradação da hemoglobina que geram aspecto xantocrômico ao LCR. • Angiografia ou AngioRMN/TC para diagnóstico do aneurisma • Mais comum em mulheres • Quadroclínico − Dor em face unilateral, constante, mas pode haver períodos de melhora e piora − Cefaleia − Desconforto auricular • Tratamento − Reabilitação − Relaxantes musculares − Antidepressivos tricíclicos, comoamitriptilina em baixas doses.
- 3. • Condição caracterizada por predisposição recorrente e espontânea às crises epilépticas. • 2 crisesnão provocadas (espontâneas, sem relação com quadros como sangramento intracraniano ou hiponatremia), com diferença maiorque24 horas entreelas. Principaistipos • Focais → descarga cerebral se origina num ponto único (focal) • Generalizadas → descargas nascem de forma generalizada, bilateral e em várias redes neurais ao mesmo tempo. Tratamento • Valproato • Carbamazepina • Fenitoina → “hidantalização”, é o ataque venoso de fenitoína (contexto de emergências) • Fenobarbital • Lamotrigina ). • Levetiracetam → excelente, pouco acessível (setor privado) • Caracterizado por: crise≥ 5 minutosou ≥ 2 crises sem recuperação da consciência entreelas BZD (Diazepam ou Lorazepam ou Midazolam) Fenitoína Sem melhora? Midazolam ou Propofol ou Tiopental Sem melhora? Manejo agudo Manejo crônico Droga de manutenção (após tirar da fase aguda) • Fenitoína ou Valproato ou Levetiracetam • A droga de manutenção precisa estar em níveis adequados para tirar o paciente da urgência e desmamar a sedação com segurança. Simples(+ comum) • Tônico-clônicas (TCG) • Duração < 15 minutos • Não recorrente em 24 horas • 1/3 de chance de recorrência na infância Complexas→ mais atípicae preocupante • Focais • Duração > 15 minutos • Recorrente em 24 horas • Maior risco de recorrência e de crises afebris (de desenvolvimento de epilepsia). • Crise convulsiva, associada a febre, sem causa definida • 6 - 60 meses de idade(pico 12 a 18m) • Em geral, a convulsão febril típica é uma condição benigna e autolimitada da infância, sem relação com desenvolvimento de epilepsia no futuro. Se não houverpresençade características de atipia, geralmentenão é exigida uma investigaçãomaisaprofundadacom examesadicionais. • ColherLCRapenasna suspeitade meningite Fatoresde risco • Febre alta • Infecções por herpes vírus tipo-6 e influenza • Pós imunização (DTP e tríplice viral) • Susceptibilidade genética Fatoresde riscopararecorrência • Idade de início precoce • História de crise febril em parente de primeiro grau • Convulsão mesmo com febre baixa • Curta duração entre início da febre e crise convulsiva Síndromede West(espasmos infantis) • Espasmos musculares + EEG com hipsarritmia + Atraso de desenvolvimento. • Tratamento: ACTH; corticoides; vigabatrina (anticonvulsivante de escolha). Síndromede Lennox-Gastaut (AusênciaAtípica) • Crises tônicas ou ausência atípica + Atraso de desenvolvimento • EEG com espícula-onda lenta (2,5Hz) Ausência • Perda de consciência, sem perda do tônus + Duração de alguns segundos • EEG com espículas 2,5-5Hz, piora com hiperventilação. • Tratamento: etossuximida; valproato. − Alguns fármacos para crises focais como carbamazepina, vigabatrina e gabapentina são contra- indicados pois podem piorar as crises Avaliaçãoinicial • Exame neurológico • Exames laboratoriais (ionograma, CPK, etc), glicemia, exames toxicológicos, níveis séricos fármacos antiepilépticos.