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Universidade Federal de Uberlândia
                  Faculdade de Medicina
                Disciplina de Clínica Médica




        Caso Clínico




Ac. Raissa Ferreira Lelis
• E.P.J, sexo feminino, 84 anos, natural e procedente de
  Tupaciguara

• HMA: Paciente deu entrada na UAI Tibery no dia 29/09
  com afasia súbita e perda de movimentos. Apresentava
  diagnóstico pregresso de HAS e Esclerose sistêmica
  (SIC). A TC de Crânio na UAI evidenciou AVC isquêmico
  em núcleos de base a direita. Após 10 dias, foi
  encaminhada para a UTI devido a rebaixamento do
  nível de consciência, onde permaneceu por 6 dias. Foi
  encaminhada para Enfermaria de Medicina Interna no
  dia 16/10, onde permanece até hoje.
• Ao Exame (na admissão)
Paciente em REG, anictérica, acianótica, afebril, perfusão periférica lentificada, sem
   edemas, presença de SVD, presença de sonda NE

PA: 140x80mmHg
Fc: 86bpm
Fr: 16irpm

ACV: BRNF em 2T, não ausculto sopros
AR: MVF com presença de roncos de transmissão
Abdome: plano, flácido, normotenso, normotimpânico, RHA+, ausência de fácies de
    dor a palpação, sem VCM.
MMII: reabsorção das falanges distais, presença de úlcera em planta do pé direito
SN: consciente, afásica, paralisia espástica em DE, pupilas isocóricas e fotorreagentes,
    abertura ocular espontânea, não apresenta resposta verbal, resposta motora
    (movimento de retirada) ECG: 9
• TC de Crânio:
Resultados:
Estruturas ósseas íntegras
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Hipodensidade tênue nos núcleos de base à direita, com
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Ventrículos cerebrais com morfologia e dimensões normais
ID: Redução volumétrica encefálica difere sinais de doença
   cérebro vascular, isquemia dos núcleos de base à direita
Evolução
• Paciente não apresentou melhora do quadro
  neurológico;
• Iniciou com quadro de ITU baixa, sendo isolado
  Klebsiella pneumoniae ESBL e tratada com
  Ertapenem por 7 dias.
• Na urocultura de controle manteve a presença da
  bactéria apresentando febre; evoluiu no 7º dia de
  ATBterapia com rebaixamento. Foi trocado o ATB
  Meropenem
• Foi programado realização de Gastrostomia dia
  24/10.
Lista de problemas
• AVCi D (19/09/11), evidenciando lesão de
  núcleos de base com efeito de massa
• Esclerose sistêmica
• Ulcera Crônica Infectada
• Rebaixamento do nível de consciência
• HAS
Exames solicitados
• Duplex scan de carótidas e vertebrais
  (Estenose de 20% em CCD e CCE, sem
  repercussão distal)
• ECG: Marca-passo mutável
• Exames de rotina
Acidente vascular cerebral isquêmico
Introdução
      AVC: UMA URGÊNCIA NEUROLÓGICA
• Estatísticas recentes mostram que no Brasil o
  acidente vascular cerebral (AVC) é a primeira
  causa de óbito. Em suas diversas formas de
  apresentação, os AVC constituem uma
  emergência neurológica.
• A perda de tempo para a abordagem destes
  pacientes significa uma pior evolução.
• O acidente vascular cerebral (AVC) é definido
  classicamente como déficit neurológico,
  geralmente focal, de instalação súbita ou com
  rápida evolução, motivado por isquemia ou
  hemorragia no sistema nervoso central.

• AVC isquêmico (80-85% dos casos)
• AVC hemorrágico
• Ataque isquêmico transitório (AIT)
• O AVC isquêmico é causado por uma oclusão
  vascular localizada, levando à interrupção do
  fornecimento de oxigênio e glicose ao tecido
  cerebral, afetando subseqüentemente os
  processos metabólicos do território envolvido.
• Surge a região de infarto
  cerebral propriamente dito, no
  qual o dano funcional e
  estrutural é irreversível e uma
  outra região funcionalmente
  comprometida , porém
  estruturalmente viável,
  denominada sombra de
  penumbra (essa região recebe
  um fluxo sanguíneo reduzido,
  porem temporariamente
  suficiente para manter a
  viabilidade celular)
Etiologia do AVC

Os principais mecanismo de AVCi são:
• Trombose dos grandes vasos, especialmente relacionada com a
   doença aterosclerótica (Fatores de risco: HAS, DM, dislipidemias e
   tabagismo). Pode ocorrer insulto isquêmico por trombose in situ
   com hipofluxo distal ou tromboembolismo arterial com oclusão
   vascular distalmente ao local do trombo arterial
• Cardioembolismo : miocardiotpartias, valvopatias e arritmias  FA
• Trombose de pequenas artérias (oclusão de uma pequena artéria
   perfurante – lacuna)
• Causas menos comuns incluem dissecção arterial cervical, arterites
   ou trombose secundária a coagulopatias trombofílicas.
Sintomas e Sinais
• Os sintomas e sinais variam de acordo com o
   território cerebral envolvido. No entanto, alguns
   sintomas são freqüentemente encontrados,
   incluindo:
· diminuição de força e/ou sensibilidade
   contralateral
· afasia, apraxia, disartria
· hemianópsia parcial ou completa
· alteração de consciência e confusão
· diplopia, vertigem, nistagmo, ataxia
Abordagem do AVC Isquêmico
• Exames para confirmar o diagnóstico e permitir a
  tomada de decisões terapêuticas;
• Tratamento das condições gerais que influenciam
  o prognóstico funcional a longo prazo (pressão
  arterial, temperatura corporal, glicemia);
• Tratamento específico dirigido a aspectos
  particulares da patogenia do AVC, como seja a
  recanalização do vaso ocluído ou a prevenção dos
  mecanismos que conduzem à morte neuronal
  (neuroproteção);
• Profilaxia e tratamento das complicações, tanto
  médicas (aspiração, infecções, úlceras de decúbito,
  trombose venosa profunda ou embolismo
  pulmonar) como neurológicas (transformação
  hemorrágica, edema com efeito de massa ou
  convulsões);
• Prevenção secundária precoce, para reduzir a
  incidência da recorrência precoce de novo AVC;
• Reabilitação precoce.
Procedimentos Diagnósticos
• A rápida identificação do tipo de AVC, é essencial para a
  abordagem deste.
• As diferentes causas de AVC isquêmico podem ser
  identificadas baseando-nos na avaliação física e
  neurológica, assim como na interpretação especializada de
  diferentes exames complementares de diagnóstico.
• Esta identificação pode influenciar a aplicação de
  tratamentos específicos e a escolha correta das atitudes de
  prevenção secundária.
• Neuroimagem
• Eletrocardiograma
• Testes laboratoriais
Recomendações
• A monitorização cardíaca contínua é recomendada,
  além da monitorização da oxigenação com oximetria
• A hipertensão arterial só deve ser tratada se a sistólica
  (PAS) estiver acima de 220 mmHg e/ou a diastólica
  (PAD) acima de 130 mmHg ou se a pressão arterial
  média (PAM) estiver acima de 130.
• Estes níveis devem ser respeitados porque a elevação
  da pressão pode ser um efeito benéfico para aumentar
  o fluxo sangüíneo cerebral; nestas circunstâncias, a
  redução da PA pode ser prejudicial.
Tratamento Específico - Terapêutica de
           Recanalização
Trombólise
• A administração precoce de terapêutica
  trombolítica no AVC isquêmico baseia-se no
  conceito de que a restituição precoce da
  circulação no território afetado, mediante a
  recanalização de uma artéria intracraniana
  ocluída, preserva o tecido neuronal da zona da
  penumbra.
CRITÉRIOS PARA TROMBÓLISE


• I- CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
• AVCI em qualquer território vascular cerebral;
• Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos
  sintomas;
• Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA (Ativador do
  plasminogênio tecidual) dentro de 3 horas do início dos sintomas.
  Caso os sintomas tenham surgido ao paciente acordar, deve-se
  considerar o último horário acordado como o do início dos
  sintomas;
• TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de
  risco;
• Idade superior a 18 anos;
• Paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de
  consentimento informado.
•   II- CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
•   Uso de anticoagulantes orais ou TAP>15 segundos (RNI>1,7);
•   Uso de heparina nas últimas 48 horas e TTPa elevado;
•   AVC ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses;
•   História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral;
•   TC de crânio mostrando evidências de hemorragia ou edema cerebral em
    desenvolvimento;
•   PAS>185 mmHg ou PAD>110 mmHg (em três ocasiões, com 10 minutos de
    intervalo);
•   Sintomas melhorando rapidamente;
•   Déficits neurológicos leves, isolados, como ataxia isolada, perda sensitiva isolada,
    disartria isolada, ou fraqueza mínima;
•   Coma ou estupor;
•   Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nas últimas duas semanas;
•   Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas três semanas;
•   Punção arterial não-compressível ou biópsia na última semana;
•   Coagulopatia com TAP, TTPa elevados, ou plaquetas < 100.000/m3
•   Glicemia<50 mg/dl ou >400 mg/dl;
•   Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC;
•   Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente,
    doença inflamatória intestinal, ou lactação;
•   Abuso de álcool ou de drogas;
•   Escala de AVC do NIH>22 (esta não é uma contra-indicação absoluta).
• Enzimas depletoras de fibrinogênio 
  Atualmente, não se recomenda o uso de
  Ancrod no AVC isquêmico agudo.
Terapêutica Antitrombótica
Antiagregantes plaquetários
  administração de AAS (100-300 mg) nas
  primeiras 48 horas do AVC reduz a
  mortalidade e a taxa de recorrência, de forma
  mínima mas significativa.
Heparinas e Heparinóide
INDICAÇÕES PARA ANTICOAGULAÇÃO NA FASE
                 AGUDA DO AVCI

• AVCI por cardiopatia emboligênica com alto risco de re-
  embolização
• Estados de hipercoagubilidade
• Dissecção      arterial   sintomática   de     artérias
  extracranianas
• Estenoses extra ou intracranianas sintomáticas
• Pré-operatório de estenose sintomática de carótida
  interna
• AIT recente, freqüentes e progressivos
• AVCI progressivo
• Trombose venosa cerebral
Agentes antiplaquetários que atuam na redução
  da adesão e agregação das plaquetas, tem
  sido utilizados largamente, tanto na
  prevenção primária como na secundária e
  também, mas sem ainda comprovação
  definida, na fase aguda do AVCI.
Aspirina de 75 a 325 mg/dia
Clopidogrel 75 mg/dia
Ticlopidina 500 mg/dia
Bibliografia:

•   1 - Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (SBDC). Primeiro Consenso Brasileiro
    do Tratamento de Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral. Arq. Neuropsiquiat 2001; 59:
    972-980.
•   2 - European Stroke Initiative, Recomendações 2003
•   3 – Emergências Clínicas – Abordagem prática, Barueri, São Paulo: Manole, 2010.
Obrigada

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Caso clínico

  • 1. Universidade Federal de Uberlândia Faculdade de Medicina Disciplina de Clínica Médica Caso Clínico Ac. Raissa Ferreira Lelis
  • 2. • E.P.J, sexo feminino, 84 anos, natural e procedente de Tupaciguara • HMA: Paciente deu entrada na UAI Tibery no dia 29/09 com afasia súbita e perda de movimentos. Apresentava diagnóstico pregresso de HAS e Esclerose sistêmica (SIC). A TC de Crânio na UAI evidenciou AVC isquêmico em núcleos de base a direita. Após 10 dias, foi encaminhada para a UTI devido a rebaixamento do nível de consciência, onde permaneceu por 6 dias. Foi encaminhada para Enfermaria de Medicina Interna no dia 16/10, onde permanece até hoje.
  • 3. • Ao Exame (na admissão) Paciente em REG, anictérica, acianótica, afebril, perfusão periférica lentificada, sem edemas, presença de SVD, presença de sonda NE PA: 140x80mmHg Fc: 86bpm Fr: 16irpm ACV: BRNF em 2T, não ausculto sopros AR: MVF com presença de roncos de transmissão Abdome: plano, flácido, normotenso, normotimpânico, RHA+, ausência de fácies de dor a palpação, sem VCM. MMII: reabsorção das falanges distais, presença de úlcera em planta do pé direito SN: consciente, afásica, paralisia espástica em DE, pupilas isocóricas e fotorreagentes, abertura ocular espontânea, não apresenta resposta verbal, resposta motora (movimento de retirada) ECG: 9
  • 4. • TC de Crânio: Resultados: Estruturas ósseas íntegras Não há desvio na linha média Hipodensidade tênue nos núcleos de base à direita, com efeito de massa, acentuação dos núcleos entre os giros corticais Ventrículos cerebrais com morfologia e dimensões normais ID: Redução volumétrica encefálica difere sinais de doença cérebro vascular, isquemia dos núcleos de base à direita
  • 5. Evolução • Paciente não apresentou melhora do quadro neurológico; • Iniciou com quadro de ITU baixa, sendo isolado Klebsiella pneumoniae ESBL e tratada com Ertapenem por 7 dias. • Na urocultura de controle manteve a presença da bactéria apresentando febre; evoluiu no 7º dia de ATBterapia com rebaixamento. Foi trocado o ATB Meropenem • Foi programado realização de Gastrostomia dia 24/10.
  • 6. Lista de problemas • AVCi D (19/09/11), evidenciando lesão de núcleos de base com efeito de massa • Esclerose sistêmica • Ulcera Crônica Infectada • Rebaixamento do nível de consciência • HAS
  • 7. Exames solicitados • Duplex scan de carótidas e vertebrais (Estenose de 20% em CCD e CCE, sem repercussão distal) • ECG: Marca-passo mutável • Exames de rotina
  • 9. Introdução AVC: UMA URGÊNCIA NEUROLÓGICA • Estatísticas recentes mostram que no Brasil o acidente vascular cerebral (AVC) é a primeira causa de óbito. Em suas diversas formas de apresentação, os AVC constituem uma emergência neurológica. • A perda de tempo para a abordagem destes pacientes significa uma pior evolução.
  • 10. • O acidente vascular cerebral (AVC) é definido classicamente como déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, motivado por isquemia ou hemorragia no sistema nervoso central. • AVC isquêmico (80-85% dos casos) • AVC hemorrágico • Ataque isquêmico transitório (AIT)
  • 11. • O AVC isquêmico é causado por uma oclusão vascular localizada, levando à interrupção do fornecimento de oxigênio e glicose ao tecido cerebral, afetando subseqüentemente os processos metabólicos do território envolvido.
  • 12. • Surge a região de infarto cerebral propriamente dito, no qual o dano funcional e estrutural é irreversível e uma outra região funcionalmente comprometida , porém estruturalmente viável, denominada sombra de penumbra (essa região recebe um fluxo sanguíneo reduzido, porem temporariamente suficiente para manter a viabilidade celular)
  • 13. Etiologia do AVC Os principais mecanismo de AVCi são: • Trombose dos grandes vasos, especialmente relacionada com a doença aterosclerótica (Fatores de risco: HAS, DM, dislipidemias e tabagismo). Pode ocorrer insulto isquêmico por trombose in situ com hipofluxo distal ou tromboembolismo arterial com oclusão vascular distalmente ao local do trombo arterial • Cardioembolismo : miocardiotpartias, valvopatias e arritmias  FA • Trombose de pequenas artérias (oclusão de uma pequena artéria perfurante – lacuna) • Causas menos comuns incluem dissecção arterial cervical, arterites ou trombose secundária a coagulopatias trombofílicas.
  • 14. Sintomas e Sinais • Os sintomas e sinais variam de acordo com o território cerebral envolvido. No entanto, alguns sintomas são freqüentemente encontrados, incluindo: · diminuição de força e/ou sensibilidade contralateral · afasia, apraxia, disartria · hemianópsia parcial ou completa · alteração de consciência e confusão · diplopia, vertigem, nistagmo, ataxia
  • 15. Abordagem do AVC Isquêmico • Exames para confirmar o diagnóstico e permitir a tomada de decisões terapêuticas; • Tratamento das condições gerais que influenciam o prognóstico funcional a longo prazo (pressão arterial, temperatura corporal, glicemia); • Tratamento específico dirigido a aspectos particulares da patogenia do AVC, como seja a recanalização do vaso ocluído ou a prevenção dos mecanismos que conduzem à morte neuronal (neuroproteção); • Profilaxia e tratamento das complicações, tanto médicas (aspiração, infecções, úlceras de decúbito, trombose venosa profunda ou embolismo pulmonar) como neurológicas (transformação hemorrágica, edema com efeito de massa ou convulsões); • Prevenção secundária precoce, para reduzir a incidência da recorrência precoce de novo AVC; • Reabilitação precoce.
  • 16. Procedimentos Diagnósticos • A rápida identificação do tipo de AVC, é essencial para a abordagem deste. • As diferentes causas de AVC isquêmico podem ser identificadas baseando-nos na avaliação física e neurológica, assim como na interpretação especializada de diferentes exames complementares de diagnóstico. • Esta identificação pode influenciar a aplicação de tratamentos específicos e a escolha correta das atitudes de prevenção secundária. • Neuroimagem • Eletrocardiograma • Testes laboratoriais
  • 17. Recomendações • A monitorização cardíaca contínua é recomendada, além da monitorização da oxigenação com oximetria • A hipertensão arterial só deve ser tratada se a sistólica (PAS) estiver acima de 220 mmHg e/ou a diastólica (PAD) acima de 130 mmHg ou se a pressão arterial média (PAM) estiver acima de 130. • Estes níveis devem ser respeitados porque a elevação da pressão pode ser um efeito benéfico para aumentar o fluxo sangüíneo cerebral; nestas circunstâncias, a redução da PA pode ser prejudicial.
  • 18. Tratamento Específico - Terapêutica de Recanalização Trombólise • A administração precoce de terapêutica trombolítica no AVC isquêmico baseia-se no conceito de que a restituição precoce da circulação no território afetado, mediante a recanalização de uma artéria intracraniana ocluída, preserva o tecido neuronal da zona da penumbra.
  • 19. CRITÉRIOS PARA TROMBÓLISE • I- CRITÉRIOS DE INCLUSÃO • AVCI em qualquer território vascular cerebral; • Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos sintomas; • Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA (Ativador do plasminogênio tecidual) dentro de 3 horas do início dos sintomas. Caso os sintomas tenham surgido ao paciente acordar, deve-se considerar o último horário acordado como o do início dos sintomas; • TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de risco; • Idade superior a 18 anos; • Paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de consentimento informado.
  • 20. II- CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO • Uso de anticoagulantes orais ou TAP>15 segundos (RNI>1,7); • Uso de heparina nas últimas 48 horas e TTPa elevado; • AVC ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses; • História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral; • TC de crânio mostrando evidências de hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento; • PAS>185 mmHg ou PAD>110 mmHg (em três ocasiões, com 10 minutos de intervalo); • Sintomas melhorando rapidamente; • Déficits neurológicos leves, isolados, como ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria isolada, ou fraqueza mínima; • Coma ou estupor; • Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nas últimas duas semanas; • Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas três semanas; • Punção arterial não-compressível ou biópsia na última semana; • Coagulopatia com TAP, TTPa elevados, ou plaquetas < 100.000/m3 • Glicemia<50 mg/dl ou >400 mg/dl; • Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC; • Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença inflamatória intestinal, ou lactação; • Abuso de álcool ou de drogas; • Escala de AVC do NIH>22 (esta não é uma contra-indicação absoluta).
  • 21. • Enzimas depletoras de fibrinogênio  Atualmente, não se recomenda o uso de Ancrod no AVC isquêmico agudo.
  • 22. Terapêutica Antitrombótica Antiagregantes plaquetários administração de AAS (100-300 mg) nas primeiras 48 horas do AVC reduz a mortalidade e a taxa de recorrência, de forma mínima mas significativa. Heparinas e Heparinóide
  • 23. INDICAÇÕES PARA ANTICOAGULAÇÃO NA FASE AGUDA DO AVCI • AVCI por cardiopatia emboligênica com alto risco de re- embolização • Estados de hipercoagubilidade • Dissecção arterial sintomática de artérias extracranianas • Estenoses extra ou intracranianas sintomáticas • Pré-operatório de estenose sintomática de carótida interna • AIT recente, freqüentes e progressivos • AVCI progressivo • Trombose venosa cerebral
  • 24. Agentes antiplaquetários que atuam na redução da adesão e agregação das plaquetas, tem sido utilizados largamente, tanto na prevenção primária como na secundária e também, mas sem ainda comprovação definida, na fase aguda do AVCI. Aspirina de 75 a 325 mg/dia Clopidogrel 75 mg/dia Ticlopidina 500 mg/dia
  • 25. Bibliografia: • 1 - Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (SBDC). Primeiro Consenso Brasileiro do Tratamento de Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral. Arq. Neuropsiquiat 2001; 59: 972-980. • 2 - European Stroke Initiative, Recomendações 2003 • 3 – Emergências Clínicas – Abordagem prática, Barueri, São Paulo: Manole, 2010.