Este documento apresenta um caso clínico de uma paciente de 84 anos internada com diagnóstico de acidente vascular cerebral isquêmico. O resumo contém: 1) A paciente deu entrada na unidade de saúde com afasia súbita e perda de movimentos, sendo diagnosticada com AVC isquêmico após exames de imagem; 2) Após 10 dias na UTI devido à piora do nível de consciência, foi transferida para enfermaria de medicina interna, onde permanece até hoje apresentando quadro neu

1. Universidade Federal de Uberlândia
Faculdade de Medicina
Disciplina de Clínica Médica
Caso Clínico
Ac. Raissa Ferreira Lelis

2. • E.P.J, sexo feminino, 84 anos, natural e procedente de
Tupaciguara
• HMA: Paciente deu entrada na UAI Tibery no dia 29/09
com afasia súbita e perda de movimentos. Apresentava
diagnóstico pregresso de HAS e Esclerose sistêmica
(SIC). A TC de Crânio na UAI evidenciou AVC isquêmico
em núcleos de base a direita. Após 10 dias, foi
encaminhada para a UTI devido a rebaixamento do
nível de consciência, onde permaneceu por 6 dias. Foi
encaminhada para Enfermaria de Medicina Interna no
dia 16/10, onde permanece até hoje.

3. • Ao Exame (na admissão)
Paciente em REG, anictérica, acianótica, afebril, perfusão periférica lentificada, sem
edemas, presença de SVD, presença de sonda NE
PA: 140x80mmHg
Fc: 86bpm
Fr: 16irpm
ACV: BRNF em 2T, não ausculto sopros
AR: MVF com presença de roncos de transmissão
Abdome: plano, flácido, normotenso, normotimpânico, RHA+, ausência de fácies de
dor a palpação, sem VCM.
MMII: reabsorção das falanges distais, presença de úlcera em planta do pé direito
SN: consciente, afásica, paralisia espástica em DE, pupilas isocóricas e fotorreagentes,
abertura ocular espontânea, não apresenta resposta verbal, resposta motora
(movimento de retirada) ECG: 9

4. • TC de Crânio:
Resultados:
Estruturas ósseas íntegras
Não há desvio na linha média
Hipodensidade tênue nos núcleos de base à direita, com
efeito de massa, acentuação dos núcleos entre os giros
corticais
Ventrículos cerebrais com morfologia e dimensões normais
ID: Redução volumétrica encefálica difere sinais de doença
cérebro vascular, isquemia dos núcleos de base à direita

5. Evolução
• Paciente não apresentou melhora do quadro
neurológico;
• Iniciou com quadro de ITU baixa, sendo isolado
Klebsiella pneumoniae ESBL e tratada com
Ertapenem por 7 dias.
• Na urocultura de controle manteve a presença da
bactéria apresentando febre; evoluiu no 7º dia de
ATBterapia com rebaixamento. Foi trocado o ATB
Meropenem
• Foi programado realização de Gastrostomia dia
24/10.

6. Lista de problemas
• AVCi D (19/09/11), evidenciando lesão de
núcleos de base com efeito de massa
• Esclerose sistêmica
• Ulcera Crônica Infectada
• Rebaixamento do nível de consciência
• HAS

7. Exames solicitados
• Duplex scan de carótidas e vertebrais
(Estenose de 20% em CCD e CCE, sem
repercussão distal)
• ECG: Marca-passo mutável
• Exames de rotina

8. Acidente vascular cerebral isquêmico

9. Introdução
AVC: UMA URGÊNCIA NEUROLÓGICA
• Estatísticas recentes mostram que no Brasil o
acidente vascular cerebral (AVC) é a primeira
causa de óbito. Em suas diversas formas de
apresentação, os AVC constituem uma
emergência neurológica.
• A perda de tempo para a abordagem destes
pacientes significa uma pior evolução.

10. • O acidente vascular cerebral (AVC) é definido
classicamente como déficit neurológico,
geralmente focal, de instalação súbita ou com
rápida evolução, motivado por isquemia ou
hemorragia no sistema nervoso central.
• AVC isquêmico (80-85% dos casos)
• AVC hemorrágico
• Ataque isquêmico transitório (AIT)

11. • O AVC isquêmico é causado por uma oclusão
vascular localizada, levando à interrupção do
fornecimento de oxigênio e glicose ao tecido
cerebral, afetando subseqüentemente os
processos metabólicos do território envolvido.

12. • Surge a região de infarto
cerebral propriamente dito, no
qual o dano funcional e
estrutural é irreversível e uma
outra região funcionalmente
comprometida , porém
estruturalmente viável,
denominada sombra de
penumbra (essa região recebe
um fluxo sanguíneo reduzido,
porem temporariamente
suficiente para manter a
viabilidade celular)

13. Etiologia do AVC
Os principais mecanismo de AVCi são:
• Trombose dos grandes vasos, especialmente relacionada com a
doença aterosclerótica (Fatores de risco: HAS, DM, dislipidemias e
tabagismo). Pode ocorrer insulto isquêmico por trombose in situ
com hipofluxo distal ou tromboembolismo arterial com oclusão
vascular distalmente ao local do trombo arterial
• Cardioembolismo : miocardiotpartias, valvopatias e arritmias  FA
• Trombose de pequenas artérias (oclusão de uma pequena artéria
perfurante – lacuna)
• Causas menos comuns incluem dissecção arterial cervical, arterites
ou trombose secundária a coagulopatias trombofílicas.

14. Sintomas e Sinais
• Os sintomas e sinais variam de acordo com o
território cerebral envolvido. No entanto, alguns
sintomas são freqüentemente encontrados,
incluindo:
· diminuição de força e/ou sensibilidade
contralateral
· afasia, apraxia, disartria
· hemianópsia parcial ou completa
· alteração de consciência e confusão
· diplopia, vertigem, nistagmo, ataxia

15. Abordagem do AVC Isquêmico
• Exames para confirmar o diagnóstico e permitir a
tomada de decisões terapêuticas;
• Tratamento das condições gerais que influenciam
o prognóstico funcional a longo prazo (pressão
arterial, temperatura corporal, glicemia);
• Tratamento específico dirigido a aspectos
particulares da patogenia do AVC, como seja a
recanalização do vaso ocluído ou a prevenção dos
mecanismos que conduzem à morte neuronal
(neuroproteção);
• Profilaxia e tratamento das complicações, tanto
médicas (aspiração, infecções, úlceras de decúbito,
trombose venosa profunda ou embolismo
pulmonar) como neurológicas (transformação
hemorrágica, edema com efeito de massa ou
convulsões);
• Prevenção secundária precoce, para reduzir a
incidência da recorrência precoce de novo AVC;
• Reabilitação precoce.

16. Procedimentos Diagnósticos
• A rápida identificação do tipo de AVC, é essencial para a
abordagem deste.
• As diferentes causas de AVC isquêmico podem ser
identificadas baseando-nos na avaliação física e
neurológica, assim como na interpretação especializada de
diferentes exames complementares de diagnóstico.
• Esta identificação pode influenciar a aplicação de
tratamentos específicos e a escolha correta das atitudes de
prevenção secundária.
• Neuroimagem
• Eletrocardiograma
• Testes laboratoriais

17. Recomendações
• A monitorização cardíaca contínua é recomendada,
além da monitorização da oxigenação com oximetria
• A hipertensão arterial só deve ser tratada se a sistólica
(PAS) estiver acima de 220 mmHg e/ou a diastólica
(PAD) acima de 130 mmHg ou se a pressão arterial
média (PAM) estiver acima de 130.
• Estes níveis devem ser respeitados porque a elevação
da pressão pode ser um efeito benéfico para aumentar
o fluxo sangüíneo cerebral; nestas circunstâncias, a
redução da PA pode ser prejudicial.

18. Tratamento Específico - Terapêutica de
Recanalização
Trombólise
• A administração precoce de terapêutica
trombolítica no AVC isquêmico baseia-se no
conceito de que a restituição precoce da
circulação no território afetado, mediante a
recanalização de uma artéria intracraniana
ocluída, preserva o tecido neuronal da zona da
penumbra.

19. CRITÉRIOS PARA TROMBÓLISE
• I- CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
• AVCI em qualquer território vascular cerebral;
• Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos
sintomas;
• Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA (Ativador do
plasminogênio tecidual) dentro de 3 horas do início dos sintomas.
Caso os sintomas tenham surgido ao paciente acordar, deve-se
considerar o último horário acordado como o do início dos
sintomas;
• TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de
risco;
• Idade superior a 18 anos;
• Paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de
consentimento informado.

20. • II- CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
• Uso de anticoagulantes orais ou TAP>15 segundos (RNI>1,7);
• Uso de heparina nas últimas 48 horas e TTPa elevado;
• AVC ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses;
• História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral;
• TC de crânio mostrando evidências de hemorragia ou edema cerebral em
desenvolvimento;
• PAS>185 mmHg ou PAD>110 mmHg (em três ocasiões, com 10 minutos de
intervalo);
• Sintomas melhorando rapidamente;
• Déficits neurológicos leves, isolados, como ataxia isolada, perda sensitiva isolada,
disartria isolada, ou fraqueza mínima;
• Coma ou estupor;
• Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nas últimas duas semanas;
• Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas três semanas;
• Punção arterial não-compressível ou biópsia na última semana;
• Coagulopatia com TAP, TTPa elevados, ou plaquetas < 100.000/m3
• Glicemia<50 mg/dl ou >400 mg/dl;
• Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC;
• Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente,
doença inflamatória intestinal, ou lactação;
• Abuso de álcool ou de drogas;
• Escala de AVC do NIH>22 (esta não é uma contra-indicação absoluta).

21. • Enzimas depletoras de fibrinogênio 
Atualmente, não se recomenda o uso de
Ancrod no AVC isquêmico agudo.

22. Terapêutica Antitrombótica
Antiagregantes plaquetários
administração de AAS (100-300 mg) nas
primeiras 48 horas do AVC reduz a
mortalidade e a taxa de recorrência, de forma
mínima mas significativa.
Heparinas e Heparinóide

23. INDICAÇÕES PARA ANTICOAGULAÇÃO NA FASE
AGUDA DO AVCI
• AVCI por cardiopatia emboligênica com alto risco de re-
embolização
• Estados de hipercoagubilidade
• Dissecção arterial sintomática de artérias
extracranianas
• Estenoses extra ou intracranianas sintomáticas
• Pré-operatório de estenose sintomática de carótida
interna
• AIT recente, freqüentes e progressivos
• AVCI progressivo
• Trombose venosa cerebral

24. Agentes antiplaquetários que atuam na redução
da adesão e agregação das plaquetas, tem
sido utilizados largamente, tanto na
prevenção primária como na secundária e
também, mas sem ainda comprovação
definida, na fase aguda do AVCI.
Aspirina de 75 a 325 mg/dia
Clopidogrel 75 mg/dia
Ticlopidina 500 mg/dia

25. Bibliografia:
• 1 - Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (SBDC). Primeiro Consenso Brasileiro
do Tratamento de Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral. Arq. Neuropsiquiat 2001; 59:
972-980.
• 2 - European Stroke Initiative, Recomendações 2003
• 3 – Emergências Clínicas – Abordagem prática, Barueri, São Paulo: Manole, 2010.

26. Obrigada