1. Universidade Federal de Uberlândia
Faculdade de Medicina
Disciplina de Clínica Médica
Caso Clínico
Ac. Raissa Ferreira Lelis

2. • E.P.J, sexo feminino, 84 anos, natural e procedente de
Tupaciguara
• HMA: Paciente deu entrada na UAI Tibery no dia 29/09
com afasia súbita e perda de movimentos. Apresentava
diagnóstico pregresso de HAS e Esclerose sistêmica
(SIC). A TC de Crânio na UAI evidenciou AVC isquêmico
em núcleos de base a direita. Após 10 dias, foi
encaminhada para a UTI devido a rebaixamento do
nível de consciência, onde permaneceu por 6 dias. Foi
encaminhada para Enfermaria de Medicina Interna no
dia 16/10, onde permanece até hoje.

3. • Ao Exame (na admissão)
Paciente em REG, anictérica, acianótica, afebril, perfusão periférica lentificada, sem
edemas, presença de SVD, presença de sonda NE
PA: 140x80mmHg
Fc: 86bpm
Fr: 16irpm
ACV: BRNF em 2T, não ausculto sopros
AR: MVF com presença de roncos de transmissão
Abdome: plano, flácido, normotenso, normotimpânico, RHA+, ausência de fácies de
dor a palpação, sem VCM.
MMII: reabsorção das falanges distais, presença de úlcera em planta do pé direito
SN: consciente, afásica, paralisia espástica em DE, pupilas isocóricas e fotorreagentes,
abertura ocular espontânea, não apresenta resposta verbal, resposta motora
(movimento de retirada) ECG: 9

4. • TC de Crânio:
Resultados:
Estruturas ósseas íntegras
Não há desvio na linha média
Hipodensidade tênue nos núcleos de base à direita, com
efeito de massa, acentuação dos núcleos entre os giros
corticais
Ventrículos cerebrais com morfologia e dimensões normais
ID: Redução volumétrica encefálica difere sinais de doença
cérebro vascular, isquemia dos núcleos de base à direita

5. Evolução
• Paciente não apresentou melhora do quadro
neurológico;
• Iniciou com quadro de ITU baixa, sendo isolado
Klebsiella pneumoniae ESBL e tratada com
Ertapenem por 7 dias.
• Na urocultura de controle manteve a presença da
bactéria apresentando febre; evoluiu no 7º dia de
ATBterapia com rebaixamento. Foi trocado o ATB
Meropenem
• Foi programado realização de Gastrostomia dia
24/10.

6. Lista de problemas
• AVCi D (19/09/11), evidenciando lesão de
núcleos de base com efeito de massa
• Esclerose sistêmica
• Ulcera Crônica Infectada
• Rebaixamento do nível de consciência
• HAS

7. Exames solicitados
• Duplex scan de carótidas e vertebrais
(Estenose de 20% em CCD e CCE, sem
repercussão distal)
• ECG: Marca-passo mutável
• Exames de rotina

8. Acidente vascular cerebral isquêmico

9. Introdução
AVC: UMA URGÊNCIA NEUROLÓGICA
• Estatísticas recentes mostram que no Brasil o
acidente vascular cerebral (AVC) é a primeira
causa de óbito. Em suas diversas formas de
apresentação, os AVC constituem uma
emergência neurológica.
• A perda de tempo para a abordagem destes
pacientes significa uma pior evolução.

10. • O acidente vascular cerebral (AVC) é definido
classicamente como déficit neurológico,
geralmente focal, de instalação súbita ou com
rápida evolução, motivado por isquemia ou
hemorragia no sistema nervoso central.
• AVC isquêmico (80-85% dos casos)
• AVC hemorrágico
• Ataque isquêmico transitório (AIT)

11. • O AVC isquêmico é causado por uma oclusão
vascular localizada, levando à interrupção do
fornecimento de oxigênio e glicose ao tecido
cerebral, afetando subseqüentemente os
processos metabólicos do território envolvido.

12. • Surge a região de infarto
cerebral propriamente dito, no
qual o dano funcional e
estrutural é irreversível e uma
outra região funcionalmente
comprometida , porém
estruturalmente viável,
denominada sombra de
penumbra (essa região recebe
um fluxo sanguíneo reduzido,
porem temporariamente
suficiente para manter a
viabilidade celular)

13. Etiologia do AVC
Os principais mecanismo de AVCi são:
• Trombose dos grandes vasos, especialmente relacionada com a
doença aterosclerótica (Fatores de risco: HAS, DM, dislipidemias e
tabagismo). Pode ocorrer insulto isquêmico por trombose in situ
com hipofluxo distal ou tromboembolismo arterial com oclusão
vascular distalmente ao local do trombo arterial
• Cardioembolismo : miocardiotpartias, valvopatias e arritmias  FA
• Trombose de pequenas artérias (oclusão de uma pequena artéria
perfurante – lacuna)
• Causas menos comuns incluem dissecção arterial cervical, arterites
ou trombose secundária a coagulopatias trombofílicas.

14. Sintomas e Sinais
• Os sintomas e sinais variam de acordo com o
território cerebral envolvido. No entanto, alguns
sintomas são freqüentemente encontrados,
incluindo:
· diminuição de força e/ou sensibilidade
contralateral
· afasia, apraxia, disartria
· hemianópsia parcial ou completa
· alteração de consciência e confusão
· diplopia, vertigem, nistagmo, ataxia

15. Abordagem do AVC Isquêmico
• Exames para confirmar o diagnóstico e permitir a
tomada de decisões terapêuticas;
• Tratamento das condições gerais que influenciam
o prognóstico funcional a longo prazo (pressão
arterial, temperatura corporal, glicemia);
• Tratamento específico dirigido a aspectos
particulares da patogenia do AVC, como seja a
recanalização do vaso ocluído ou a prevenção dos
mecanismos que conduzem à morte neuronal
(neuroproteção);
• Profilaxia e tratamento das complicações, tanto
médicas (aspiração, infecções, úlceras de decúbito,
trombose venosa profunda ou embolismo
pulmonar) como neurológicas (transformação
hemorrágica, edema com efeito de massa ou
convulsões);
• Prevenção secundária precoce, para reduzir a
incidência da recorrência precoce de novo AVC;
• Reabilitação precoce.

16. Procedimentos Diagnósticos
• A rápida identificação do tipo de AVC, é essencial para a
abordagem deste.
• As diferentes causas de AVC isquêmico podem ser
identificadas baseando-nos na avaliação física e
neurológica, assim como na interpretação especializada de
diferentes exames complementares de diagnóstico.
• Esta identificação pode influenciar a aplicação de
tratamentos específicos e a escolha correta das atitudes de
prevenção secundária.
• Neuroimagem
• Eletrocardiograma
• Testes laboratoriais

17. Recomendações
• A monitorização cardíaca contínua é recomendada,
além da monitorização da oxigenação com oximetria
• A hipertensão arterial só deve ser tratada se a sistólica
(PAS) estiver acima de 220 mmHg e/ou a diastólica
(PAD) acima de 130 mmHg ou se a pressão arterial
média (PAM) estiver acima de 130.
• Estes níveis devem ser respeitados porque a elevação
da pressão pode ser um efeito benéfico para aumentar
o fluxo sangüíneo cerebral; nestas circunstâncias, a
redução da PA pode ser prejudicial.

18. Tratamento Específico - Terapêutica de
Recanalização
Trombólise
• A administração precoce de terapêutica
trombolítica no AVC isquêmico baseia-se no
conceito de que a restituição precoce da
circulação no território afetado, mediante a
recanalização de uma artéria intracraniana
ocluída, preserva o tecido neuronal da zona da
penumbra.

19. CRITÉRIOS PARA TROMBÓLISE
• I- CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
• AVCI em qualquer território vascular cerebral;
• Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos
sintomas;
• Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA (Ativador do
plasminogênio tecidual) dentro de 3 horas do início dos sintomas.
Caso os sintomas tenham surgido ao paciente acordar, deve-se
considerar o último horário acordado como o do início dos
sintomas;
• TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de
risco;
• Idade superior a 18 anos;
• Paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de
consentimento informado.

20. • II- CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
• Uso de anticoagulantes orais ou TAP>15 segundos (RNI>1,7);
• Uso de heparina nas últimas 48 horas e TTPa elevado;
• AVC ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses;
• História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral;
• TC de crânio mostrando evidências de hemorragia ou edema cerebral em
desenvolvimento;
• PAS>185 mmHg ou PAD>110 mmHg (em três ocasiões, com 10 minutos de
intervalo);
• Sintomas melhorando rapidamente;
• Déficits neurológicos leves, isolados, como ataxia isolada, perda sensitiva isolada,
disartria isolada, ou fraqueza mínima;
• Coma ou estupor;
• Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nas últimas duas semanas;
• Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas três semanas;
• Punção arterial não-compressível ou biópsia na última semana;
• Coagulopatia com TAP, TTPa elevados, ou plaquetas < 100.000/m3
• Glicemia<50 mg/dl ou >400 mg/dl;
• Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC;
• Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente,
doença inflamatória intestinal, ou lactação;
• Abuso de álcool ou de drogas;
• Escala de AVC do NIH>22 (esta não é uma contra-indicação absoluta).

21. • Enzimas depletoras de fibrinogênio 
Atualmente, não se recomenda o uso de
Ancrod no AVC isquêmico agudo.

22. Terapêutica Antitrombótica
Antiagregantes plaquetários
administração de AAS (100-300 mg) nas
primeiras 48 horas do AVC reduz a
mortalidade e a taxa de recorrência, de forma
mínima mas significativa.
Heparinas e Heparinóide

23. INDICAÇÕES PARA ANTICOAGULAÇÃO NA FASE
AGUDA DO AVCI
• AVCI por cardiopatia emboligênica com alto risco de re-
embolização
• Estados de hipercoagubilidade
• Dissecção arterial sintomática de artérias
extracranianas
• Estenoses extra ou intracranianas sintomáticas
• Pré-operatório de estenose sintomática de carótida
interna
• AIT recente, freqüentes e progressivos
• AVCI progressivo
• Trombose venosa cerebral

24. Agentes antiplaquetários que atuam na redução
da adesão e agregação das plaquetas, tem
sido utilizados largamente, tanto na
prevenção primária como na secundária e
também, mas sem ainda comprovação
definida, na fase aguda do AVCI.
Aspirina de 75 a 325 mg/dia
Clopidogrel 75 mg/dia
Ticlopidina 500 mg/dia

25. Bibliografia:
• 1 - Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (SBDC). Primeiro Consenso Brasileiro
do Tratamento de Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral. Arq. Neuropsiquiat 2001; 59:
972-980.
• 2 - European Stroke Initiative, Recomendações 2003
• 3 – Emergências Clínicas – Abordagem prática, Barueri, São Paulo: Manole, 2010.

26. Obrigada