1) Trata-se de um caso clínico de uma mulher de 38 anos hipertensa que apresentou cefaleia progressiva, náuseas e vômitos evoluindo para alteração da fala e nível de consciência; 2) Após exames, o diagnóstico foi de trombose venosa cerebral, doença rara causada principalmente por fatores como gravidez, uso de anticoncepcionais ou hipertensão; 3) O tratamento consiste principalmente em anticoagulação com heparina ou varfarina para evitar a propagação do trom

1. AVC e TBV
- Beatriz Soares Garcia Rosa
- Mauricio Mateus Benigno Barreira

2. CASO CLÍNICO
Paciente feminina, 38 anos, hipertensa, em uso de losartana 50 mg,
hidrocloritiazida 25 mg, nega diabetes, apresenta cefaleia progressiva,
náuseas e vômitos há 3 dias. Evoluiu com alteração da fala e
rebaixamento do nível de consciência. Na admissão, o exame físico
neurológico mostrava abertura ocular a dor, retirada inespecífica dos
membros testados e resposta verbal ausente. Musculatura ocular
extrínseca normal e pupilas iso/fotorreagentes. Após 4 horas evoluiu
com abertura ocular ausente, descerebração e resposta verbal ausente,
escala de coma de Glasgow: 4 ( E1, V1, M2).

3. CASO CLÍNICO
1) Sexo feminino;
2) Idade: 38 anos;
3) Hipertensa, em uso de losartana 50 mg, hidrocloritiazida 25 mg,
nega diabetes;
4) Cefaleia progressiva + náuseas + vômitos há 3 dias;
5) Evoluiu com alteração da fala e rebaixamento do nível de
consciência;
6) Pupilas iso/fotorreagentes à admissão.

4. ADMISSÃO HOSPITALAR...
GLASGOW
7

5. APÓS 4 HORAS...
GLASGOW
4

6. CASO CLÍNICO
TC SEM CONTRASTE: TC COM CONTRASTE:

7. AVC
Isquêmico Hemorrágico
Hemorragia
subaracnóide
Hemorragia cerebral
(intraparenquimatoso)

8. AVC Isquêmico
• Representa aprox. 80% dos casos de AVC
• Ocorre quando há uma obstrução da artéria, impedindo a passagem
de oxigênio, o que leva a isquemia
• É causado por 3 mecanismos:
1. Trombose
2. Embolia
3. Diminuição da perfusão cerebral

9. AVC Hemorrágico
• Ocorre quando há rompimento de um vaso ou artéria cerebral
• O mais comum é o intraparenquimatoso
• Acomete menor número de pessoas porém é mais frequentemente
fatal
• A principal causa do AVCH intraparenquimatoso é a HAS crônica já a
do AVCH subaracnóideo é ruptura de aneurismas
• Pode ocorrer também por vasculite, distúrbio de coagulação do
sangue, insuficiência cardíaca, entre outros

10. AVC
• Sintomas:
• Perda de força súbita de um dos lados do corpo, geralmente braço e perna
• Paralisia facial
• Sintomas sensitivos, como dormência de uma lado do corpo
• Alteração da fala
• Alterações visuais, como perder uma parte ou totalmente o campo visual
• Tontura, levando a desequilíbrio e queda
• Cefaleia intensa, sem histórico de cefaleias importantes

11. AVC
• Fatores de risco:
• Hipertensão
• Colesterol alto
• Obesidade
• DM2
• Doenças cardiovasculares
• Uso de drogas ilícitas, como cocaína
• Tabagismo
• Uso excessivo de álcool
• Idade avançada
• Fatores genéticos

12. • Diagnóstico:
• RM
• TC
• Angiografia
• Ecocardiograma
• Exames laboratoriais
• Coleta do líquor
AVC

13. AVC
• Tratamento
Cateterismo
cerebral

16. Intraparenquimatoso Subaracnóide

17. CASO CLÍNICO
1) Sexo feminino;
2) Idade: 38 anos;
3) Hipertensa, em uso de losartana 50 mg, hidrocloritiazida 25 mg,
nega diabetes;
4) Cefaleia progressiva + náuseas + vômitos há 3 dias;
5) Evoluiu com alteração da fala e rebaixamento do nível de
consciência;
6) Pupilas iso/fotorreagentes à admissão.

18. AVCH por hipertensão
• Normalmente acomete:
• Gânglios da base
• Tálamo
• Ponte
• Cerebelo

19. CASO CLÍNICO
TC SEM CONTRASTE: TC COM CONTRASTE:

20. E finalmente, nosso
diagnóstico é:

21. TROMBOSE VENOSA CEREBRAL
• Doença cerebrovascular;
OCLUSÃO
VEIAS CEREBRAISSEIOS VENOSOS

22. TROMBOSE VENOSA CEREBRAL
• Doença rara (<1,5 casos por 100,000 indivíduos por ano).;
• 0,5% – 1% das doenças cerebrovasculares;
• Mulheres 3:1 Homens;
- Associação à gravidez, puerpério, contraceptivos orais e terapia de
reposição hormonal (65%)
• Idade média entre 25 – 40 anos
• 0,67 casos : 100.000 crianças (50% neonatos)
(estudo em indivíduos < 18 anos)

23. TROMBOSE VENOSA CEREBRAL
Seios venosos/Seios durais/Seios cerebrais
Canais venosos encontrados entre a dura-máter no cérebro.
Recebem o líquor do espaço subaracnóide através de saculações/granulações. (seio sagital superior)
Recebem sangue das veias internas e externas do cérebro

25. TRÍADE DE VIRCHOW
LESÃO AO ENDOTELIO
VASCULAR
• Traumas ;
• Pontos de estresse
hemodinâmico;
• Células neoplásicas;
• Aterosclerose;
• Ação de agentes
bacterianos (Infecções
de ouvido médio e
mastoide - TVC).
ESTASE
SANGUÍNEA/ALTERAÇÕES
DO FLUXO
• Viagens longas;
• Repouso prolongado;
• Obstrução por
compressão local.
• Desidratação frequente
em recém-nascidos;
HIPERCOAGULABILIDADE
• Fatores hereditários
(fator V de Leiden
responsável por 14 –
20% dos casos de TVC,
segundo estudos
europeus E mutação do
gene da protrombina);
• Gravidez e puerpério;
• Anticoncepcionais orais
e reposição hormonal.

28. TROMBOSE VENOSA CEREBRAL
• CEFALÉIA – Presente em 90% dos pacientes (sintoma + comum)
DIFUSA
PROGRESSIVA
FREQUENTEMENTE RELACIONADA COM DA PIC

29. TROMBOSE VENOSA CEREBRAL
• DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL
• CRISES EPILÉPTICAS
Possui relação com lesões parenquimatosas isquêmicas ou hemorrágicas da TVC;
Mais frequentes:
- Déficit motor
- Afasia
Presente em 40% do casos;
Geralmente focais, com ou sem generalização secundária.

30. TROMBOSE VENOSA CEREBRAL
• ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA
• MANIFESTAÇÕES NEURO-OFTALMOLÓGICAS
Possui associação com:
- Hipertensão intracraniana
- Trombose do sistema venoso profundo
Indica prognóstico neurológico
menos favorável
Importantes e frequentes
Papiledema

31. TROMBOSE VENOSA CEREBRAL
• Costuma apresentar progressão de sinais e sintomas neurológicos, e de
acordo com essa evolução, o diagnóstico pode ser mais tardio.
• O intervalo de tempo entre início dos sintomas e diagnóstico:
-> 37% dos pacientes tiveram diagnóstico considerado agudo (dentro
de 48h)
-> 56% tiveram a TVC diagnosticada entre 48h e 30 dias (subagudo)
-> 7% em uma fase crônica

32. SÍNDROMES NEUROLÓGICAS
ASSOCIADAS À TVC
• Hipertensão intracraniana isolada:
-> Presente em até 40% dos casos
-> Costuma ter evolução favorável
-> Sintomatologia:
- Cefaleia + náuseas ou vômitos;
- Déficit visual transitório;
- Papiledema;
- Paresia de nervo abducente (menos comum).

33. SÍNDROMES NEUROLÓGICAS
ASSOCIADAS À TVC
• Encefalopatia subaguda:
-> Alteração progressiva da consciência
-> Geralmente sem sinais focais claros ou outros sintomas de Hip.
Intracraniana
-> Mimetiza encefalite ou quadro metabólico

34. SÍNDROMES NEUROLÓGICAS
ASSOCIADAS À TVC
• Síndrome focal:
-> Déficit neurológico focal ou crise epiléptica focal associado a cefaleia
e alteração da consciência;
-> Permanente ou Transitório (mimetizando aura de enxaqueca ou AIT);
-> Pode ter início insidioso, mimetizando tumor ou abcesso.

35. EXAMES
• Suspeitou de TVC, deve-se pedir exames laboratoriais de rotina:
- Hemograma
- Coagulograma
- Provas inflamatórias
• Outros exames:
Podem sugerir condições que contribuem para o
desenvolvimento da CVT, ex: infecções, processos
inflamatórios e outras condições pró-trombóticas.
- PUNÇÃO LOMBAR:
Excluir meningite em pacientes com Hip. Int. Elev.; válida também para
medir e diminuir pressão do LCR quando a visão está ameaçada.
- D-DÍMERO:
Um nível elevado de D-dímero de plasma suporta o diagnóstico de CVT, mas um
D-dímero normal não exclui o diagnóstico em pacientes com sintomas sugestivos
e fatores predisponentes.

36. EXAMES RADIOLÓGICOS
• TC – Estará alterada em apenas 30% dos casos de TVC.
• Lesões isquêmicas, quando presentes, apresentam um importante
componente do edema cerebral em associação frequente a
hemorragias. (Essas lesões vão se diferir de lesões isquêmicas
decorrentes de comprometimento arterial, pois não se restringem a
um território arterial conhecido).

37. TC DE CRÂNIO
• Sinais que contribuem para diagnóstico de TVC:
É O MAIS COMUM, VAI ESTAR PRESENTE ENTRE 15-35% DOS CASOS.Sinal do triângulo denso:
representa seio sagital
superior trombosado.
- Raro
Sinal da corda:
Representa trombose
de veias corticais –
Raro

38. TC DE CRÂNIO
• Sinais indiretos e menos específicos:
- Edema cerebral: difuso ou localizado;
- Hematomas e hemorragias;
- Infartos venosos isquêmicos:
não obedecem o padrão de
distribuição de irrigação cerebral.

39. DIAGNÓSTICO
• A Ressonância Magnética é o exame de escolha para diagnóstico e
segmento da TVC.
- Maior detalhe do trombo e alterações teciduais.
• Angiotomografia e Angioressonância – Estudos venográficos não
invasivos.
- Complementam o estudo;
- Realizados em pacientes com suspeita de TVC, especialmente se a RM
não esclareceu o diagnóstico ou apresentou resultado falso-negativo.
• Angiografia cerebral por cateterismo.
- Reservada para os casos com diagnóstico inconclusivo após
investigação não invasiva.
Novas diretrizes:
- A confirmação do diagnóstico será por
Angiotomografia Venosa ou Angioressonância
Venosa de Crânio (Maior sensibilidade). Esses
exames demonstrarão falha de enchimento do
contraste na região acometida.

40. TRATAMENTO
ANTICOAGULAÇÃO
Objetivo principal:
- Obter melhora do paciente;
- Prevenir propagação do trombo;
- Tratar o estado trombótico para evitar recorrência da TVC e de outros eventos
trombóticos;
- Recanalizar o seio ou veia trombosada.
Diretrizes recentes confirmam benefícios de anticoagulação com heparina no
tratamento durante a fase aguda da TVC, mesmo na presença de infarto venoso
hemorrágico.

41. TRATAMENTO
Anticoagulação:
HEPARINA:
*Não fracionada (HNF)
- Possibilidade de suspensão rápida em caso de complicações hemorrágicas ou
necessidade de intervenção cirúrgica.
*Baixo peso molecular (HBPM)
- Indicada para tratamento de TVC na gravidez e também para uso profilático
durante gravidez e período pós-parto (em pacientes com história prévia de TVC).
- É A OPÇÃO DE PREFERÊNCIA, HOJE.

42. TRATAMENTO
Anticoagulação:
VARFARINA:
- Uso oral, em doses ajustadas, após estabilização clínica e neurológica inicial.
- A duração do seu uso, levará em conta os fatores predisponentes e etiológicos
associados, podendo ser adotada essa terapia anticoagulante por 3, 6, 12 meses
ou até por tempo indefinido.

43. TRATAMENTO
Antiplaquetários:
- Os fármacos antiplaquetários podem ser utilizados como alternativas quando os
anticoagulantes são contra-indicados, mas não há provas quanto à sua eficácia e
segurança na TVC.

44. TRATAMENTO
Antieplépticos
- Recomenda-se a profilaxia de convulsões somente para pacientes com convulsões
(>1) na apresentação e para pacientes que apresentem lesões supratentoriais
(edema, infarto ou hemorragia na TC de admissão ou RM cerebral).
- A profilaxia não é claramente necessária para uma única crise sintomática
precoce com TVC na ausência de lesão supratentorial, pois geralmente não há
recorrência.
- A profilaxia pra convulsão não é claramente necessária para pacientes com lesões
cerebrais focais sem convulsões.

45. TRATAMENTO
Hipertensão intracraniana:
- Na fase aguda, a pressão intracraniana elevada (PIC) pode surgir de lesões
hemorrágicas grandes, únicas ou múltiplas, infartos ou edema cerebral. PIC elevada
ou lesões que ocupam espaço podem causar hérnia transtentorial e morte.
Recomendações:
- Elevação da cabeceira da cama;
- Admissão em unidade de terapia intensiva com sedação;
- Administração de manitol (diurético)
- Hiperventilação a uma PACO2 alvo de 30 a 35mmHg;
- Monitoramento da PIC.

46. TRATAMENTO
Hipertensão intracraniana:
*Punção liquórica:
- Punção lombar diagnóstica (para excluir meningite).
- Punção lombar terapêutica para medir e diminuir a pressão do líquido
cefalorraquidiano quando a visão está ameaçada; oferece também melhora da
cefaleia e é opção quando após outras medidas terapêuticas, a PIC se mantém
elevada.
*Craniectomia descompressiva pode ser indicada, em certas situações, podendo ser
a única forma de salvar o paciente, em alguns casos. Reduz mortalidade e
gera melhora funcional.

47. PROGNÓSTICO
• Bom resultado (recuperação completa ou sintomas ou sinais residuais
menores) em cerca de 80% dos pacientes.
• Aproximadamente 5% dos pacientes morrem na fase aguda do
transtorno e a mortalidade a longo prazo é de quase 10%.
• A principal causa de morte aguda com TVC é neurológica, mais
frequentemente de hérnia cerebral.
• Preditores de um mau prognóstico a longo prazo:
Infecção do SNC, malignidade, localização profunda de TVC,
hemorragia intracraniana, escala de coma de Glasgow na admissão
<9, anormalidade do estado mental, idade > 37 anos e sexo
masculino.

48. BIBLIOGRAFIA
• Ferro JM, Canhão P. Etiology, clinical features, and diagnosis of
cerebral venous thrombosis. Disponível em www.uptodate.com.
Acessado em 25 de novembro de 2017
• Treatment and prognosis of cerebral venous thrombosis ; Autores
José M Ferro, MD, PhD , Patrícia Canhão, MD, PhD / May 05, 2015 /
Uptodate.com
• Brasil Neto, Joaquim Pereira. Tratado de neurologia da Academia
Brasileira de Neurologia / Joaquim Pereira Brasil Neto, Osvaldo M.
Takayanagui. – 1. ed. – Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.