O documento discute as principais características clínicas e exames de doenças biliares como cólica biliar, colecistite aguda e crônica, coledocolitíase e tumores de vias biliares. Inclui detalhes sobre sinais e sintomas, exames complementares e condutas terapêuticas para cada condição.

1. Clínica Médica I

5. VB normalmente não é identificada pela palpação.
Somente palpável em condições patológicas

6. SINAL DE MURPHY:
Mão no ponto cístico (entre junção do rebordo costal
com músculo reto abdominal), durante a expiração.
Pede-se para o paciente inspirar, o que levará ao
rebaixamento da VB. Se houver processo inflamatório,
qdo esta tocar a mão do examinador, o paciente
interromperá a inspiração.

7. SINAL OU REGRA DE COURVISIER-TERRIER:
 Massa ovalada palpável no HCD. Representa VB
distendida por efeito de massa de neoplasia de vias
biliares extra-hepáticas.
 Devido distensão lenta e progressiva da VB (devido
crescimento do tumor....), não há dor.
 Portanto: VB palpável e icterícia indolor = sinal
positivo
 Se houver dor, não é Courvisier-Terrier, devendo-se
pensar em distensão aguda.

9. ICTERÍCIA OBSTRUTIVA:
Síndrome aonde existe coloração amarelada da pele e
das mucosas, decorrente do aumento de bilirrubina
total no sangue.
CÓLICA BILIAR
Síndrome dolorosa comum a numerosas afecções
biliares, particularmente assídua na litíase biliar e na
colecistite.

10. • ICTERÍCIA OBSTRUTIVA:
• Perceptível com níveis a partir de 3mg/dL (conjuntivas –
escleróticas, mucosas, pele ) – examinar a luz natural...
• Hiperbilirrubinemias conjugadas
• predomínio da fração direta, icterícia mais acentuada
(hidrossolúvel – maior afinidade com os tecidos), colúria
(filtrada pelos rins), urina com espuma amarelada,
prurido, acolia fecal (obstrução do fluxo biliar ao
intestino), emagrecimento, etc...
• Causas: intra-hepáticas e extra-hepáticas (o que inclui as
vias biliares...)

11. ICTERÍCIA OBSTRUTIVA:
Síndrome aonde existe coloração amarelada da pele e
das mucosas, decorrente do aumento de bilirrubina
total no sangue.
CÓLICA BILIAR
Síndrome dolorosa comum a numerosas afecções
biliares, particularmente assídua na litíase biliar e na
colecistite.

12. Principal causa de hospitalização por doença
gastrointestinal do mundo ocidental, com prevalência
de 10 a 15%.
VB é a principal sede, sendo que os cálculos podem
migrar para os canais biliares resultantes.
Cálculos são divididos de acordo com sua formação:
- pigmentares (marrons ou negros): 25% de
colesterol, sendo o bilirrubinato de cálcio seu
principal componente (negros, mais comuns em
cirróticos e hemolíticos crônicos).
- de colesterol

13. Cálculos de colesterol:
 São os mais comuns (80%)
 3 fatores necessários para sua formação:
supersaturação da bile com colesterol, nucleação do
cristal (moléculas de mucina como agentes
nucleadores) e hipomotilidade da VB.

15.  ♀ 25-30% >50 anos.
 ♂ prevalência é ½ das ♀ em qualquer idade.

16. Causam sintomas de obstrução do ducto cístico ou do
ducto biliar comum, ou de erosão nos órgãos
vizinhos.
75% são assintomáticos
20% causam cólica biliar
10% resultam em colecistite aguda
5% obstruem ducto biliar comum ou pancreatite
<0,1% associado a fístula

19. CÓLICA BILIAR
COLECISTITE CRÔNICA
COLECISTITE AGUDA
COLEDOCOLITÍASE
COLANGITE
PANCREATITE POR CÁLCULOS BILIARES
COLECISTITE ENFISEMATOSA

20. 75% dos pacientes com colelitíase sintomática
apresentam cólica biliar.
É a dor decorrente da obstrução intermitente do
ducto cístico por um ou mais cálculos.
Inflamação não está presente, portanto há poucos, ou
nenhum sinal sistêmico.

21. Características semiológicas desta dor:
 Visceral – portanto mal localizada, mas, tipicamente
sentida na região epigástrica, no QSD (HCD) ou até QSE.
 Pode irradiar para região escapular, ombro direito e
abdome inferior
 Intermitente, durando de 1 a 6 horas.
 Tipo: queimação, torção
 Intensa
 Freqüente associação com náuseas e vômitos.
 Sintomas dispépticos são comuns, mas provavelmente não
estão relacionados.

22. • Exame físico:
• Geralmente normal
• Pode haver dor leve a moderada à palpação da VB
durante episódio agudo.
• Exames laboratoriais geralmente normais
• USG abdome: sensibilidade e especificidade >95%

24. • Denominação dada aos quadros que apresentam
episódios recorrentes de cólica biliar.
• Achados anatomopatológicos incluem inflamação
crônica da VB, espessamento da parede e fibrose.

25. Causada pela impactação de um cálculo biliar ou pela
presença destes no ducto cístico ou no infundíbulo.
Obstrução prolongada → leva à estase de bile dentro
da VB → danos à mucosa e conseqüente liberação e
ativação de mediadores inflamatórios.
É inicialmente um processo inflamatório
quimicamente mediado.
BACTÉRIAS ENTÉRICAS podem ser cultivadas a
partir da bile, mas NÃO SÃO O PONTO DE
ATIVAÇÃO.

26. Sintomas persistem (dor contínua), com freqüência
pioram (geralmente dor com mais de 6 horas de duração).
Com inflamação estabelecida a dor passa a ser de natureza
parietal e com localização em QSD.
Crise pode ser precipitada por ingestão de alimentos
gordurosos
Irradiação para as costas e região escapular é comum.
Febre é comum (geralmente abaixo de 38,9°C).
Náuseas e vômitos podem ser observados.
Vômitos podem levar a alívio temporário dos sintomas.
Icterícia em até 20% dos pacientes. Níveis de bilirrubinas
costumam ser menores que 4 mg/dL.
Leucocitose freqüente .

27. EXAME ABDOMINAL:
Sensibilidade subcostal direita freqüente
VB pode ser palpada em 1/3 dos pacientes.
Sinal de Murphy, achado moderadamente específico,
pode estar presente.

29. Definida como presença de cálculos biliares nos
ductos biliares.
10-25% assintomáticos.
Gravidade depende da extensão da obstrução e
presença ou não de bactérias na bile.
Obstrução aguda, geralmente manifesta-se com dor
em epigástrio ou HCD, e icterícia.
Se gradual, pode ter só prurido e/ou icterícia isolados
(sem dor).

31. De todas as complicações de cálculos biliares, esta é a
que mata mais rápido.
Devido colonização dos ductos biliares por bactérias
oriundas do intestino, que chegam por vias
ascendentes ou pelo sangue portal.
Apresentação clínica comum (50 a 70%):
Dor, icterícia e calafrios (Tríade de Charcot)
Sepse refratária é caracterizada por:
alteração do estado mental e hipotensão,
associadas à Tríade de Charcot → caracterizam a
Pêntade de Reynolds.

32. Outros sintomas: fezes hipocólicas (obstrução
geralmente parcial), colúria.
Palpação HCD discretamente dolorosa
Exames laboratorias sugestivos:
↑ gamaGT
↑ BD (por bloqueio de excreção)
↑ FA (mais precoce que alteração de BD)

33. Quando ocorre bloqueio transiente ou contínuo da
ampola de Vater.
Geralmente ataque leve e autolimitado que se resolve
em dias.
Dor abdominal ou nas costas
Aumento sérico de amilase e lipase.
Pancreatite grave em um número finito de pacientes,
e se manifesta como inflamação retroperitoneal
persistente, formação de pseudocisto ou necrose
pancreática, com ou sem sepse.

34. VB infectada por microorganismos formadores de gás
após colecistite aguda.
Bolsões de ar podem ser detectados à radiografia.
Colecistectomia urgente

35. CÓLICA BILIAR E COLECISTITE CRÔNICA
Mimetizam sintomas episódicos da região superior do abdome
como:
 Refluxo gastroesofágico
 Úlcera péptica
 Pancreatite
 Cólica renal
 Diverticulite
 Câncer de cólon
 Angina
• Dispepsia, flatulência e inchaço podem ser freqüentes, mas são
sintomas inespecíficos e não devem ser considerados como
característicos de doença biliar.

36. COLECISTITE AGUDA:
 Apendicite aguda
 Pancreatite aguda
 Doença do rim direito
 Pneumonia com pleurite
 Hepatite aguda
 Abcessos hepáticos

37. COLEDOCOLITÍASE E COLANGITE
Dada a similaridade com sintomas associados à
obstrução dos ducto cístico e comum, cólica biliar e
colecistite aguda são sempre DD.
 Obstrução maligna do ducto comum
 Congestão hepática aguda associada à ICC
 Hepatite viral aguda
 Colangiopatia da AIDS

38. TUMORES DE VESÍCULA E VIAS BILIARES
SD PÓS-COLECISTECTOMIA

39. Maioria maligno
Geralmente assintomáticos na fase inicial
Diagnóstico tardio
Tumores de papila são mais precoces
Adenocarcinoma tipo histológico mais comum
Prognóstico ruim
Existe associação com litíase, provavelmente pelo
processo inflamatório crônico, no entanto risco de
desenvolver TU é < 0,5% comparado com a
população.

40. Historia clínica:
Presença de massa abdominal, hepatomegalia, anorexia,
náuseas, vômitos, com ou sem evidência de obstrução
duodenal e perda de peso, sugere adenoca de Vesícula
Biliar.
Icterícia geralmente indica invasão de via biliar principal.
Sinais e sintomas geralmente decorrentes de TU de vias
biliares:
 Icterícia, dor abdominal, acolia fecal, e perda de peso.
 VB pode ser palpável.
 Ascite e esplenomegalia indicam invasão de veia porta e
mau prognóstico.

41. Definida como dor abdominal pós –colecistectomia
Definição vaga
Sugestão de classificação em sua forma por Tsimmerman:
 Funcional: sintomas relacionados a remoção da VB e perda
de sua função
 Orgânica: como conseqüência de falha cirúrgica ou
complicações de colecistite crônica calculosa (sintomas já
pré existentes ao ato operatório.
Pode estar relacionada a: lítíase residual, estenose pós-
cirúrgica dos ductos biliares, disfunção do esfíncter de
Oddi, vesícula residual e coto cístico longo, refluxo do
conteúdo duodenal por papila ampla, recorrência de
litíase.

42. Sintomatologia ampla
Inicio precoce (24 a 48h após) ou tardio (meses).
Diagnóstico diferencial com outras causas de icterícia
pós op (drogas, hepatite...)

43. Na cólica biliar e colecistite crônica os exames
laboratoriais quase sempre são normais
Colecistite aguda pode ter leucocitose, assim como
nos quadros infecciosos.
Concentrações de TGO, TGP, FA, bilirrubinas e
amilase podem estar aumentadas.
USG é a modalidade de escolha para trato biliar.
CPRE útil para avaliação de ducto comum
CT é excelente técnica para avaliar complicações
(abcessos, perfuração, pancreatite) e tumores.

44. Colecistectomia é o pilar do tratamento de cálculos
biliares sintomáticos.
Cálculos assintomáticos: conduta expectante devido
baixo risco de complicações.
Colecistite Aguda: antibioticoterapia e
colecistectomia.
CPRE colangite, colédocolitíase, pancreatite por
cálculos

45. Barbosa ABR et al, Espessamento parietal da vesícula
biliar no exame ultrassonográfico: como interpretar?,
Radiol Bras , 2011, nov/dez; 44(6): 381-387.
Martins, MA, Clínica Médica HC, Volume 4.
Porto, CC, Exame Clínico.
Rocco, Semiologia Médica.
Runge, Netter Medicina Interna, 2º edição