Pancreatite Aguda: Causas, Sinais e Tratamento

PANCREATITE AGUDA
UNIVERSITÁRIO: PAULO HENRIQUE BARBOSA DO NASCIMENTO – RM: 248211
UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO DAS DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO E TEGUMENTAR
ESTUDO
COMPLEMENTAR

ANATOMIA

Pancreatites: Uma visão geral
A pancreatite é uma inflamação do pâncreas associada a uma disfunção em seu
parênquima exócrino.
• As manifestações clínicas variam desde sintomas leves a mais graves, oscilando
desde uma doença autolimitada a um processo inflamatório agudo com risco de
vida.
• Variando desde um ataque transitório até a perda permanente da função.
Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

(Comparação simplificada)
Pancreatite Aguda X Pancreatite Crônica
PANCREATITE AGUDA:
REVERSÍVEL, sendo que a glândula pode
voltar ao normal quando a causa
subjacente for solucionada
PANCREATITE CRÔNICA:
PERDA IRREVERSÍVEL DO PARÊNQUIMA
PANCREÁTICO EXÓCRINO.
R.I.A
(Resposta Inflamatória Aguda)
R.I.C
(Resposta Inflamatória Crônica)

PANCREATITE AGUDA

Lesão reversível do parênquima pancreático associada à inflamação.
• DOENÇAS DOS TRATOS BILIARES E ALCOOLISMO são responsáveis por
aproximadamente 80% dos casos nos países ocidentais.
• Os cálculos estão presentes entre 35% a 60% dos casos de pancreatite aguda, e
cerca de 5% dos pacientes com cálculos biliares desenvolvem pancreatite aguda.
Sendo que os cálculos geram uma obstrução do sistema de ductos pancreáticos.
• Proporção do homem para mulher é de 1:3 no grupo com doenças do trato biliar.
• Proporção do homem para mulher é de 6:1 no grupo de alcoolismo.
PANCREATITE AGUDA
Definição – inflamação pancreática aguda caracterizada por dor abdominal súbita e elevação das enzimas pancreáticas.

ALGUMAS OUTRAS RAZÕES PARA PANCREATITE AGUDA INCLUEM:
Outras causas de obstrução do sistema de ductos pancreáticos:
Além dos cálculos, estão presentes: Neoplasia periampolar (ex: O câncer pancreático) , Pâncreas divisum,
Coledococeles (dilatação cística do ducto biliar comum), Lama biliar e parasitas (em especial Ascarides
lumbricoides e Clonorchis sinensis).
Medicações (mais de 85 drogas envolvidas. Ex: furosemida, azatioprina, estrôgenios..)
Distúrbios metabólicos (hipertrigliceridemia, hiperparatireoidismo, hipercalêmias)
Lesões isquêmicas por choque, trombose vascular, embolia pulmonar e vasculite
Traumas (Traumas abdominais fechados, lesões iatrogênicas durante cirurgias ou colangiopancreatografia
endoscópicas retrógada)
Pancreatite hereditária (alterações em genes que codificam enzimas pancreáticas e seus inibidores)
Infecções (Ex: Caxumba) Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das

Histopatológico
• Variação:
Desde uma inflamação e edema a uma grave e extensa necrose com hemorragia.
• Alterações gerais que podem ser encontradas na pancreatite aguda:
Edema
Áreas focais de necrose de tecido adiposo por enzimas lipolíticas.
Inflamação aguda (infiltrado de PMN)
Destruição proteolítica do parênquima pancreático.
Destruição dos vasos sanguíneos e subsequente hemorragia intersticial.
IMPORTANTE!!! A EXTENSÃO DE CADA UMA DESTAS ALTERAÇÕES DEPENDE DA DURAÇÃO E SEVERIDADE DO PROCESSO!!!

NA FORMA MAIS BRANDA (CONHECIDA COM PANCREATITE AGUDA INTERSTICIAL)
LIMITAÇÃO DAS ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS:
Leve inflamação
Edema intersticial
Áreas focais de necrose gordurosa:
- Porção central do pâncreas e no tecido adiposo peripancreatico.
- Essa necrose gordurosa resultante de atividade enzimática.
- Ácidos graxos liberados combinam com o cálcio para formar sais insolúveis que
conferem aparência microscópica granular azul às células adiposas.

NA FORMA MAIS GRAVE (CONHECIDA COM PANCREATITE NECROSANTE AGUDA)
EXTENSÃO DAS ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS:
Tecidos Acinares e Ductais (Ilhotas de Langherans) se encontram necróticos.
Lesões vasculares provocam hemorragia no parênquima pancreático.
MACROSCÓPICAMENTE:
Tecido pancreático apresenta áreas hemorrágicas em vermelho e preto, intercalados
com focos de branco-amarelado provindos da necrose gordurosa calcificada.

• AUTODIGESTÃO DO TECIDO PANCREATICO POR ENZIMAS PANCREATICAS
ATIVADAS INAPROPRIADAMENTE.
• A inapropriada ativação do tripsinogênio é um importante fator no
desencadeamento de pancreatite aguda.
• Os mecanismo pelos quais a ativação das enzimas pancreáticas é iniciada não
estão totalmente esclarecidos. Três eventos possíveis:
Obstrução dos ductos pancreáticos.
Lesão primaria das células acinares.
Transporte intercelular defeituoso de pró-enzimas dentro das células acinares.
FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA CAUSADA PELA OBSTRUÇÃO DOS DUCTOS PANCREÁTICOS:
• Cálculos ou lamas biliares impactados na região da ampola de Vater.
• Elevação da pressão nos ductos intrapancreaticos.
• Acumulo intersticial de fluidos ricos em enzimas.
• Lesão tecidual.
• Tecido lesionado + mioflibroblastos periacinares + leucócitos = liberam citocinas pró inflamatórias
que iniciam a inflamação local.
• As citocinas inflamatórias são: IL-1,IL-6, TNF-a, Fator ativador plaquetário e substância P.
• A inflamação tem como um dos sinais cardinais o edema, ou seja, presença de edema intersticial
pelo extravasamento da microvasculatura.
• O edema pode comprometer o fluxo sanguíneo local, causando uma insuficiência vascular e
lesões isquêmicas nas células acinares.

Fisiopatologia Simplificada
• Ativação da tripsina e de outras enzimas como elastase e fosfolipase,
além da cascata de coagulação, complemento e fibrinólise.
• Vasoconstricção e estase sanguínea na microcirculação com aumento
da permeabilidade, causando a pancreatite edematosa – motivo para
reposição volêmica no tratamento.
• Infiltrado de polimorfonucleares no tecido lesado, com liberação de
citocinas e substâncias oxidativas que causam hemorragia e necrose.

Litíase do trato biliar

FISIOPATOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA CAUSADA PELA LESÃO PRIMÁRIA DAS
CÉLULAS ACINARES:
Mecanismo mais envolvido na pancreatite aguda causada por vírus, drogas, trauma
direto no pâncreas .
FISIOPATOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA CAUSADA PELO TRANSPORTE INTRACELULAR
DEFEITUOSO DE PRÓ-ENZIMAS:
O modelo deste mecanismo na pancreatite aguda em humanos não é bem clara.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
POLIMÓRFICAS:
A DOR ABDOMINAL COMO A PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA PANCREATITE AGUDA:
Dor constante e intensa: região epigástrica, quadrante superior direto e/ou esquerdo, parte superior
das costas...
Possível distensão abdominal.
Ocasionalmente, pode estar associada a uma dor no ombro esquerdo.
Variação da dor: Leve e desconfortável a Grave e incapacitante.
Anorexia, náuseas* e vômitos* podem acompanhar a dor.
Quando a suspeita de pancreatite aguda é primariamente diagnosticada ?
Níveis elevados de amilase sérica e lipase sérica + exclusão
de outras causas de dores abdominais. Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das
*90% dos casos;
preocupação com alcalose metabólica.

• DISTENSÃO ABDOMINAL
• DIMINUIÇÃO OU AUSÊNCIA NA ELIMINAÇÃO DE GASES E/OU FEZES.
• EQUIMOSE PERIUMBILICAL SINAL DE CULLEN
• EQUIMOSE EM FLANCOS SINAL DE GREY TURNER
PODENDO HAVER....
Por consequência
do íleo paralitico.

Beger HG, Rau B, Mayer J, Pralle U. Natural course of acute pancreatitis. World J Surg 1997;21:130- 5.
 Hipovolemia
 Necrose pancreática
 Necrose extra-pancreática
 SARA
 IRA
 Íleo adinâmico
 Choque
 SIRS - Sepse
Complicações potenciais da pancreatite aguda

Raros
• Paniculite – nódulos avermelhados de membros distais.
• Tromboflebite nas pernas.
• Artrite.
 Outros sinais associados:
• Hepatomegalia – esteatose hepática
• Xantomas - hipertrigliceridemia

ABORDAGEM DO PACIENTE COM PANCREATITE AGUDA:
DESCANSO DO PÂNCREAS!
Restrição total da ingestão oral, (uso de sonda nasogastrica)
Nas formas graves poderá ficar até semanas sem se alimentar por via oral
Suporte terapêutico com fluidos e eletrólitos intravenosos e analgésicos e antibióticos.
- Antibióticos podem ser utilizados em casos de pancreatite infecciosa.
- Esses antibióticos são recomendados também como profilaxia.
- Analgésicos, ex: morfina.
- IMPORTANTE: Verificar se há necessidade de reposição volêmica.
PREOCUPAÇÕES:
O colapso vascular periférico e choque com necrose tubular renal aguda podem ocorre, assim
como a síndrome da angustia respiratória. Por isso as vezes solicita-se marcadores de função
renal!

Repouso pancreático reduz a atividade de síntese pancreática, secreções proteolíticas e de bicabornato em animais
(Pavlat e cols, 1975; Johnson e cols, 1975; Johson e cols 1977);

40% a 60% dos pacientes com pancreatite aguda necrosante o debris necrótico torna-se infectado,
geralmente por organismos Gram-positivos provenientes do trato digestório, complicando ainda mais
o curso clinico.
Embora a maioria dos indivíduos com pancreatite aguda se recuperem completamente, 5% dos que
apresentam pancreatite aguda grave morrem por choque durante a primeira semana da doença.
Sequela podem incluir um abcesso pancreático e pseudocisto pancreático!!
Pseudocistos/abcessos: Drenagem (preferido) .
Desbridamento necrótico: PARA NECROSE INFECTADA!!!! VERIFICAR MOMENTO CERTO!!!

ÁLCOOL X PANCREATITE AGUDA
A ingestão crônica de álcool resulta:
Secreção de um fluido pancreático rico em proteínas:
levando a deposição de cálculos proteicos condensados no interior de
pequenos ductos pancreáticos promovendo obstrução deste.
Aumento da secreção pancreática exócrina.
 Contração do esfíncter de Oddie (musculo da ampola de Vater).
Efeitos tóxicos diretos sobre as células acinares.

Como diagnosticar a Pancreatite Aguda ????
Exame Físico MÉDICOS
Anamnese
Exames Laboratoriais MÉDICOS e
Exames de Imagem BIOMÉDICOS

EXAMES LABORATORIAIS:
AMILASE SÉRICA:
- Mais sensível e menos especifica quando comparada com a Lipase.
- Elevação na corrente sanguínea durante as primeiras 24 horas.
- ↑ 6-12 hs e ↓ 3 a 5 dias ;
- Geralmente 3 x mais que o normal
LIPASE SÉRICA:
- Menos sensível e mais especifica quando comparada com a Amilase.
- Elevação na corrente sanguínea dentro das próximas 72 a 96 horas seguintes.
ELEVAÇÃO DE OUTRAS ENZIMAS: FOSFOLIPASE A, TRIPSINA, CARBOXIPEPTIDASE A, CO-LIPASE,
CARBOXIESTER LIPASE.
O grau de elevação
não faz paralelo
com a gravidade

 PCR (PROTEÍNA C REATIVA):
- Elevação na corrente sanguínea
- Marcador de gravidade
- >120mg/l primeiras 48h e >210mg/l primeiros 04 dias
 HEMOGRAMA COMPLETO
- LEUCOGRAMA: Leucocitose com desvio a esquerda escalonado.
 BILIRRUBINA TOTAL E FRAÇÕES (DIRETA e INDIRETA):
- Hiperbilirrubinemia predominantemente Direta.
- Icterícia (devido a um processo obstrutivo, causando uma colestase).
 FOSFATASE ALCALINA (FA) e GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE (GGT)
 GASOMETRIA
 TRANSAMINASES*
 DEPENDENDO, PODE SER SOLICITADO TAMBÉM*: URÉIA SÉRICA, CREATININA SÉRICA, ALBUMINA SÉRICA E CALCIO SÉRICO,
TRIGLICÉRIDEOS.

EXAMES DE IMAGEM:
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC)
- É considerado o melhor exame para avaliação
pancreática.....MELHOR!
USG
COLANGIOPANCREATOGRAFIA(C.P.R.E):
- Visualização do sistema ductal/ pancreático e biliar.

C.P.R.E

TC

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
DIFERENCIAR COM QUALQUER CONDIÇÃO QUE CAUSE
DOR NO ABDOMEM SUPERIOR.
Exemplos:
COLECISTITE AGUDA e COLANGITE.
OBSTRUÇÃO DE INTESTINO DELGADO PROXIMAL.

EXISTEM CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
 Hemodinâmica: PAS <90mmHg
 Respiratória: PaO2 <60 mmHg
 Renal: Creatinina >2,0 mg/dl
 Hemorragia Digestiva: >500ml/24h
 Hematológica ou Metabólica
Critérios de Atlanta, 1992.
CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS:
 Ranson ≥ 3
 Glasgow ≥3
 APACHE II ≥8
 Balthazar

RANSON
BALTHAZAR
< 3 critérios
>= 3 critérios
> 5 critérios
FORMA LEVE
MORTALIDADE 15 a 50% + UTI
ALTA MORTALIDADE
TC
CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS:

• ROBBINS E COTRAN: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
• GUYNTON & HALL; Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
• SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston tratado de cirurgia: a base biológica da
prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010

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