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Antiinflamatórios Não-Esteroidais
(AINEs)
e
Glicocorticóides
Inflamação
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-
ESTERÓIDES (AINEs)
• Grupo de fármacos que se
apresentam quimicamente
diferentes,
• Diferem em suas atividades
antipirética, analgésica e
antiinflamatória, inibindo as
enzimas da via cicloxigenase.
• São excelentes medicamentos
para tratar os efeitos indesejáveis
causados pela resposta
inflamatória.
• Diminuem o edema, a hiperemia,
a febre, a dor e a rigidez;
• São utilizados em variadas
formas de inflamações, seja
traumáticas o provocadas por
diferentes patologias,
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-
ESTERÓIDES (AINEs)
• Sua administração sempre deve
ser monitorizada com exames
laboratoriais complementares,
com especial atenção à função
hepática, renal e hemograma.
• Atualmente, tem sido
recomendado o uso de AINE
misturado com a refeição para
evitar ou reduzir os efeitos
colaterais gastrintestinais.
• Os fármacos anti-inflamatórios não-esteróides são
classificados em grupos de acordo com a substancia
que levou aos respectivos derivados:
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-
ESTERÓIDES (AINEs)
DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO -
DERIVADOS DA PIRAZOLONA -
DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL -
DERIVADOS DO ÁCIDO ACÉTICO -
DERIVADOS DO ÁCIDO ENÓLICO -
DERIVADOS DO ÁCIDO
FENILANTRANÍLICO -
DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO -
INIBIDORES SELETIVOS DA ENZIMA
CICLOXIGENASE-2.
DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO:
• SALICILATO DE METILA
(Calminex H) – uso externo
• AAS - ASPIRINA (Ronal)
(Bufferin) (AspirinaPrevent)
Usos clínicos:
• Anti-inflamatório
• Antipirético
• Analgésico
• Aumenta ventilação alveolar
(doses
• terapêuticas)
• Diminui a agregação
plaquetária – prevenção da
angina pectoris e do infarto do
miocárdio
• Prevenção do câncer de colo e
do reto.
DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO:
AspirinaAspirina
Droga cardiovascular 
importante ação
antiplaquetária inibindo de
forma irreversível a
agregação plaquetária
(acetila irreversivelmente a
enzima cicloxigenase, único
AINE que inibe a agregação
plaquetária, e, a
desgranulação de forma
irreversível)  diminuindo a
incidência de angina pectoris,
e, infarto do miocárdio em
pacientes predispostos a
estas doenças.
• Enquanto com os demais AINEs o efeito somente é mantido
enquanto estes fármacos permanecem no plasma, com o
uso da aspirina a recuperação da hemostasia normal
depende da produção de novas plaquetas funcionantes,
que ocorre após 7 a 10 dias (fato que deve ser lembrado
antes de cirurgias).
• Estudos recentes têm verificado que doses de aspirina
superiores a 325 mg provocam a inibição da síntese de
prostaciclinas no endotélio, provocando, portanto, efeito
contrário à prevenção do infarto agudo do miocárdio, pois, a
prostaciclina inibe a agregação plaquetária, e, leva a
vasodilatação.
• O uso externo é indicado para hiperqueratoses, calos e
erupções causadas por fungos.
DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO:
Aspirina
Efeitos Adversos:
• Desconforto epigástrico – náuseas - vômitos – em infecções virais
pode provocar em crianças < 2 anos a Síndrome de Reye, que
consiste em hepatite fulminante associada a edema cerebral que
pode levar ao óbito (Usar em crianças o paracetamol).
• A aspirina é absorvida principalmente no meio ácido do estomago.
• Não pode utilizar em pacientes hemofílicos ou que usam heparina
ou anticoagulantes oraishemorragias.
• Para a restauração da agregação plaquetária é necessária a
produção de novas plaquetas contendo nova cicloxigenase.
DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO:
DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO:
• Devido a possibilidade da
trombocitopenia e risco de
hemorragia, os salicilatos não
devem ser administrados a
pacientes que estejam com a
suspeita de Dengue.
• Em homens, principalmente com
idade superior a 30 anos tem
ocorrido alguns casos de
idiossincrasia com a aspirina
como a crise asmática, embora
ainda seja explicado este
mecanismo, possivelmente, pode
estar relacionado ao fato das
prostaglandinas (principalmente
a prostaciclina) sejam potentes
broncodilatadores, ação inibida
pela aspirina.
DERIVADOS DA PIRAZOLONA
FENILBUTAZONA (Butazolidina)
OXIFENILBUTAZONA (Febupen)
DIPIRONA ou METAMIZOL (Anador) (Baralgin)
(Novalgina) (Maxiliv)
Usos:
Potente ação antiinflamatória, mas são discretos
como analgésicos e antipiréticos.
Nã deve ser utilizados por mais de uma semana
devido aos efeitos adversos.
Alguns autores não consideram a dipirona como
fármaco com potente ação antiinflamatória,
referindo-se a este medicamento apenas como
bom analgésico e antipirético devido a ação no
SNC.
Administração: oral – retal – parenteral
2. antiinfla
• Os efeitos adversos mais freqüentes são: náuseas, vômitos,
erupções cutâneas e desconforto epigástrico. Pode também
ocorrer diarréia, insônia, vertigem, visão turva, euforia ou
nervosismo, e, hematúria.
• Reduz a captação de iodo pela tireóide podendo levar ao
hipotireoidismo.
• Os efeitos mais graves são: a agranulocitose e a anemia
aplástica.
• Inclusive têm ocorrido casos de agranulocitose com o uso da
dipirona com doses baixas, assim como, após diversas
semanas de tratamento ou quando volta a usar a medicação
após a suspensão durante algum tempo.
• Tem sido criticado o uso da dipirona como analgésico,
recomendando que somente deve ser utilizado em situações
febris graves em crianças, ou em doenças que provoquem a
febre, que seja possível controlar por outro meio ou fármaco.
DERIVADOS DA PIRAZOLONA
DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL
PARACETAMOL OU ACETAMINOFENO
Usos:
Analgésico – antipirético.
Utilizado em crianças em infecções virais
(incluindo a catapora) pois, não provoca
a Síndrome de Reye.
Pode ser usado em pacientes com Gota.
DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL
• Apresenta fraca ação anti-
inflamatória porque em tecidos
periféricos tem menor efeito
sobre a cicloxigenase (alguns
autores não consideram o
paracetamol como AINE
verdadeiro), mas, no SNC tem
ação efetiva sendo utilizado
como analgésico e antipirético.
• Não apresentam também ação
plaquetária e nem tem efeito
no tempo de coagulação
• Apresenta a vantagem sobre a
aspirina de não ser
considerada irritante para o
trato gastrintestinal.
• A via de administração é oral.
Efeitos adversos:
• Em doses terapêuticas são mínimos os efeitos
adversos, como erupções cutâneas e reações alérgicas
que raramente ocorrem.
• A longo prazo pode provocar necrose tubular renal e
coma hipoglicêmico.
• O risco mais grave ocorre com doses altas que pode
provocar a hepatoxicidade e levar ao óbito (devido a
reações bioquímicas reagindo com os grupamentos
sulfidrila das proteínas hepáticas formando reações
covalentes, o que leva a formação do metabólito N-
acetil-benzoquinona)
DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL
Os sintomas da toxicidade do paracetamol são:
• Náuseas, vômitos, dores abdominais, sonolência,
excitação, e, desorientação.
• Em casos de uso de doses altas, dentro de dez horas
após a administração do paracetamol, a administração
de N-acetilcisteína pode ser salvadora, pois, a N-
acetilcisteína contém grupamentos sulfidrila aos quais o
metabólito tóxico pode ligar-se.
DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL
DERIVADOS DO ÁCIDO ACÉTICO
INDOMETACINA (Indocid)
ACECLOFENACO (Proflam)
SULINDACO (Clinoril)
DICLOFENACO (Voltaren) (Cataflam)
Usos:
•Potente anti-inflamatório (mais do que a aspirina) – em
casos agudos dolorosos como artrite gotosa aguda,
espondilite anquilosante e osteoartrite coxo-femural,
•Controle da dor associada a uveíte e/ou pós-operatório
de cirurgia oftalmológica.
•(Geralmente, não deve usado para baixar a febre,
exceto quando a febre é refratária a outros
antipiréticos como na Doença de Hodgkin)
A via de administração é oral ou retal.
Efeitos adversos:
Metade dos pacientes tratados apresentam efeitos adversos, como:
• náuseas, vômitos, anorexia, diarréia e dor abdominal, podendo
levar a ulceração do trato gastrintestinal (TGI), inclusive perfuração
e hemorragia.
• No SNC pode provocar a cefaléia frontal, tontura, vertigem e
confusão mental.
• O uso prolongado de indometacina e fenilbutazona em pacientes
acometidos pela osteoartrose no quadril pode levar à necrose
asséptica na cabeça femural.
• Embora raramente, pode também ocorrer pancreatite aguda,
hepatite, icterícia, neutropenia, trombocitopenia, e, anemia aplásica.
DERIVADOS DO ÁCIDO ACÉTICO
Interações medicamentosas:
• A indometacina pode reduzir o efeito anti-hipertensivo
de inibidores da enzima de conversão da angiotensina,
da hidralazina, do propranolol, e, da ação de diuréticos
como furosemida e da hidroclorotiaziada.
• O uso de penicilinas (em geral) pode aumentar a
toxicidade da indometacina.
DERIVADOS DO ÁCIDO ACÉTICO
DICLOFENACO (Voltaren) (Cataflam)
• Também é um derivado do acido
acético
• Atividade analgésica, antipirética e
Antiinflamatória
• Útil para o tratamento de curta
duração das lesões
musculoesqueléticas agudas, das
tendinites, das bursites, da dor do
pós-operatório e da dismenorréia,
• Pode ter uso crônico em pacientes
com Artrite Reumatóide e
Osteoartrite
Vias de administração:
• Além da via oral e retal, também é
usado por via oftálmica.
Farmacocinética:
• Cerca de 40 a 50% do diclofenaco são biotransformadas na
primeira passagem pelo fígado(meia-vida curta) em 4-
hidroxidiclofenaco que tem fraca ação antiinflamatória, embora
aconcentração nos locais inflamados tenha a duração de 12 a 24
horas.
• Assim, pela via deadministração intramuscular, o fármaco alcança
maior concentração sistêmica, e, no local dainflamação.
• Alguns estudos indicam que o diclofenaco potássico (sal
potássico) tem ação mais rápida(sendo inclusive mais indicado para
a dismenorréia), e, que o diclofenaco sódico (salsódico) tem
ação mais duradoura. Por via oral, o diclofenaco tem melhor
absorção na presença de alimentos.
DICLOFENACO (Voltaren) (Cataflam)
Efeitos adversos:
• Apresenta efeitos gastrintestinais semelhantes aos
demais AINEs, e, pode provocar aumento dos níveis de
enzimas hepáticas.
Interações medicamentosas do diclofenaco:
• Aumenta o efeito dos anticoagulantes orais, e, da
heparina, e, aumenta a toxicidade da digoxina, do lítio,
e, dos diuréticos poupadores de potássio.
• Diminui o efeito terapêutico de outros diuréticos. Pode
aumentar ou diminuir os efeitos de hipoglicemiantes
orais
DICLOFENACO (Voltaren) (Cataflam)
DERIVADOS DO ÁCIDO ENÓLICO ou
OXICAMS
PIROXICAM (Feldene)(Inflamene)
TENOXICAM (Tilatil)(Tenotec)(Tenoxen)
MELOXICAM (Inicox) (Meloxil) (Movatec) (Leutrol)
BETA-CICLODEXTRINA-PIROXICAM (Brexin) (Flogene)(Cicladol)
• Possui a vantagem de ter a meia-vida mais longa, e, apenas cerca
de 20% dos pacientes apresenta efeitos adversos, entretanto,
aumenta o tempo de coagulação e pode interferir naeliminação
renal de lítio.
• Piroxicam tem a meia-vida de 50 horas (faixa de 30 a 86 horas),
• Tenoxicam tem a meia-vida plasmática de 70 horas
• Meloxicam tem a meia-vida de cerca de 20 horas.
• Além de serem usado para o tratamento das doenças inflamatórias,
principalmente o piroxicam é também utilizado no tratamento das
lesões musculoesqueléticas, na dismenorréia,na dor do pós-
operatório.
• O piroxicam e o tenoxicam podem levar as interações
medicamentosas semelhantes as que ocorrem com o diclofenaco,
mas, o meloxicam não interage com a maioria dos
medicamentosque interagem com o diclofenaco, como a digoxina,
furosemida e outros.
DERIVADOS DO ÁCIDO ENÓLICO ou
OXICAMS
DERIVADOS DO ÁCIDO FENILANTRANÍLICO
ÁCIDO MEFENÂMICO (Ponstan)
• O principal uso tem sido na dismenorréia devido a ação
antagonista nos receptores da PGE2 ePGF2alfa.
• A via de administração é oral.
• A limitação tem sido a diarréia e inflamações intestinais,
e, tem sido relatados casos de anemia hemolítica.
DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO (ou ácido
fenilpropiônico):
NAPROXENO (Naprosyn)(Flanax) - IBUPROFENO (Artril)(Artrinid)
(Dalsy)
CETOPROFENO (Profenid) – FLURBIPROFENO (Ocufen) (Targus)
INDOPROFENO (Flosin) – FLURBIPROFENO (Ocupen) (Targus)
FENOPROFENO (Algipron) (Trandor) – LOXOPROFENO (Loxonin)
PRANOPROFENO (Difen)
Usos:
Apresentam potência semelhante à indometacina como anti-
inflamatório, analgésico e antipirético, e, a baixa toxicidade leva a
melhor aceitação por alguns pacientes, com menor
incidência de efeitos adversos do que a aspirina e a indometacina.
• O naproxeno sódico é absorvido mais rapidamente, e, o pico da
concentração plasmática ocorre em período mais curto do que a forma não
sódica.
• Alteram a função plaquetária e o tempo de sangramento, especialmente o
naproxeno.
• Não alteram os efeitos dos hipoglicemiantes orais.
Vias de administração:
oral – retal – parenteral – transdérmica.
Efeitos adversos:
• Semelhantes aos da aspirina, porém em incidência muito menor.
• Pode reduzir o efeito anti-hipertensivo de diuréticos tiazídicos, de
alça (furosemida), deagentes beta-bloqueadores, e, de inibidores
de ECA.
DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO (ou ácido
fenilpropiônico):
INIBIDORES SELETIVOS DA ENZIMA
CICLOXIGENASE-2:
• NIMESULIDA (Nisulid) (Scaflam)
• CELECOXIB (Celebra)
• ETORICOXIB (Arcoxia)
• VALDECOXIB (Bextra)
Estes fármacos têm a ação específica sobre a enzima cicloxigenase-2
(COX-2) sendo tambémconhecidos como coxibes.
Usos:
• Antiinflamatórios
• Analgésicos
• Antipiréticos
INIBIDORES SELETIVOS DA ENZIMA
CICLOXIGENASE-2
• Ação seletiva sobre a
cicloxigenase-2  a incidência de
efeitos gastrintestinais éinferior a
20% dos casos.
• Entretanto, os coxibes não são
mais eficazes como
antiinflamatório e analgésico do
que os AINEs convencionais, não
tem ação plaquetária, portanto,
não podem substituir a aspirina na
prevenção de doença
coronariana, pois, não reduzem a
produção endógena do
tromboxano A2, que é o principal
produto da enzima COX-1
plaquetária, causando a
agregação plaquetária,
vasoconstrição e proliferação
vascular.
No ano de 2004, o fabricante do Rofecoxib
(Vioxx) retirou do mercado este
medicamento devido à incidência de
efeitos adversos tromboembólicos graves
(infarto agudo do miocárdio e AVC
isquêmico)
INIBIDORES SELETIVOS DA ENZIMA
CICLOXIGENASE-2
Antiinflamatórios esteroidais
Os esteróides ou hormônios esteroidais compreendem os
hormônios do córtex adrenal (glicocorticóides e
mineralocorticóides) e os hormônios sexuais
(andrógenos, progestágenos e estrógenos).
Entretanto, somente os glicocorticóides apresentam
atividade anti-inflamatória importante, além de suprimir a
imunidade.
• Foram desenvolvidos vários fármacos derivados semi-sintéticos dos
glicocorticóides e indiretamente bloqueiam a liberação do ácido
araquidônico devido estes fármacos estimularem a produção da lipocortina
que tem a ação de inibir a enzima fosfolipase A2,
• Os corticosteróides também estabilizam a membrana celular do
mastócito, e, dos leucócitos evitando ou diminui a liberação de
histamina assim como de fatores quimiotáxicos, e, de mediadores
inflamatórios, o que reduz o influxo de leucócitos para o local da
inflamação.
• Portanto, a inflamação é acentuadamente reduzida com o uso de
glicocorticóides que também tem a ação de evitar que os neutrófilos
migrem até o local da inflamação, embora os glicocorticóides aumentem o
número de neutrófilos circulantes.
Antiinflamatórios esteroidais
Antiinflamatórios esteroidais
Usos
• Os glicocorticóides são utilizados na terapia inflamatória e
imunossupressora em variadas patologias, como:
• Doenças auto-imunes, inflamatórias, asma, distúrbios alérgicos, do
colágeno, dermatológicos, gastrintestinais, hematológicas,
oftálmicas, orais, respiratórias.
• Os glicocorticóides são também utilizados no tratamento do
choque, de doenças neurológicas,da síndrome nefrótica, de alguns
tipos de neoplasias, de tireoidite não-supurativa, de tumores
císticos de tendão ou aponeurose, redução de edema cerebral e,
profilaxia e tratamento derejeição de órgão em transplante.
Antiinflamatórios esteroidais
• Outra indicação para o uso de glicocorticóides consiste em gestante
com possibilidade de parto prematuro e com maturação inadequada
dos pulmões, com o objetivo de acelerar o processo fisiológico
(neste caso, o agente de eleição é a betametasona).
Vias de administração:
• Dependem da natureza da doença e da condição do paciente, e,
podem administrados por via oral – parenteral – tópica – oftálmica –
inalatória – intraarticular– retal.
• A via retal é usada em inflamações intestinais, e, a via tópica é
utilizada em distúrbios dermatológicos.
Antiinflamatórios esteroidais
Antiinflamatórios esteroidais
• De acordo com as potências, os glicocorticóides são classificados
em: glicocorticóides de ação curta (8 a 12 horas) – de ação
intermediária (12 a 36 horas) – de ação longa (36 a 72 horas).
1. Glicocorticóides de ação curta: Cortisona – hidrocortisona (Solu-
Cortef) (Stiefcortil)(Cortisonal).
2. Glicocorticóides de ação intermediária: Prednisolona (Prelone)
(Predsim) (Prednisolon) –metilprednisolona (Solu-Medrol)
(Unimedrol) – prednisona (Meticorten) (Predicorten) –triancinolona
(Omcilon) (Theracort) – beclometasona (Beclosol) (Clenil)
3. Glicocorticóides de ação longa: Betametasona (Celestone)
(Diprospan) (Candicort)(Novacort) – dexametasona (Decadron)
(Decadronal) (Duo-Decadron).Outros fármacos destes grupos
serão estudados com os medicamentos utilizados notratamento da
rinite, e, da asma.
Antiinflamatórios esteroidais
• O fármaco beclometasona é considerado um esteróide de inalação
altamente potente, usado no tratamento da asma e de infecções
respiratórias superiores.
• A dexametasona atravessa facilmente a barreira hematoencefálica
(penetrando no SNC, ao contrário da maioria dos corticosteróides)
sendo útil na profilaxia e tratamento do edema cerebral.
• O clobetasol (Clobesol) (Dermacare) (Psorex) é considerado como
o corticosteróide de maior potencia, sendo usado apenas
topicamente como creme ou solução, e, não é recomendado seu
uso em menores de 12 anos.
Antiinflamatórios esteroidais
Efeitos adversos:
• Os efeitos adversos são comuns com a terapia a longo prazo,
como:
úlceras pépticas –hipertensão arterial (com a hidrocortisona e a
cortisona) – edema – aumento do apetite –euforia, entretanto,
algumas vezes ocorre depressão ou sintomas psicóticos e
labilidade emocional – aumento da gordura abdominal – face de lua
cheia com bochechas vermelhas –adelgaçamento da pele –
equimoses com facilidade – fraqueza muscular e fadiga por perda
demassa muscular na região proximal do tronco e membros -
reparação retardada de feridas –tendência a hiperglicemia -
supressão da resposta à infecção – supressão da síntese
deglicocorticóides endógenos – síndrome de Cushing iatrogênica –
catarata – glaucoma -osteoporose.
Antiinflamatórios esteroidais
• Os glicocorticóides podem provocar a Osteoporose
porque:
1 – Inibem o crescimento e função dos osteoblastos;
2 – Diminui a absorção do cálcio intestinal, e, aumenta
excreção do cálcio renal;
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2. antiinfla

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VIAGEM AO PASSADO -
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2. antiinfla

  • 3. ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO- ESTERÓIDES (AINEs) • Grupo de fármacos que se apresentam quimicamente diferentes, • Diferem em suas atividades antipirética, analgésica e antiinflamatória, inibindo as enzimas da via cicloxigenase. • São excelentes medicamentos para tratar os efeitos indesejáveis causados pela resposta inflamatória. • Diminuem o edema, a hiperemia, a febre, a dor e a rigidez; • São utilizados em variadas formas de inflamações, seja traumáticas o provocadas por diferentes patologias,
  • 4. ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO- ESTERÓIDES (AINEs) • Sua administração sempre deve ser monitorizada com exames laboratoriais complementares, com especial atenção à função hepática, renal e hemograma. • Atualmente, tem sido recomendado o uso de AINE misturado com a refeição para evitar ou reduzir os efeitos colaterais gastrintestinais.
  • 5. • Os fármacos anti-inflamatórios não-esteróides são classificados em grupos de acordo com a substancia que levou aos respectivos derivados: ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO- ESTERÓIDES (AINEs) DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO - DERIVADOS DA PIRAZOLONA - DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL - DERIVADOS DO ÁCIDO ACÉTICO - DERIVADOS DO ÁCIDO ENÓLICO - DERIVADOS DO ÁCIDO FENILANTRANÍLICO - DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO - INIBIDORES SELETIVOS DA ENZIMA CICLOXIGENASE-2.
  • 6. DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO: • SALICILATO DE METILA (Calminex H) – uso externo • AAS - ASPIRINA (Ronal) (Bufferin) (AspirinaPrevent) Usos clínicos: • Anti-inflamatório • Antipirético • Analgésico • Aumenta ventilação alveolar (doses • terapêuticas) • Diminui a agregação plaquetária – prevenção da angina pectoris e do infarto do miocárdio • Prevenção do câncer de colo e do reto.
  • 7. DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO: AspirinaAspirina Droga cardiovascular  importante ação antiplaquetária inibindo de forma irreversível a agregação plaquetária (acetila irreversivelmente a enzima cicloxigenase, único AINE que inibe a agregação plaquetária, e, a desgranulação de forma irreversível)  diminuindo a incidência de angina pectoris, e, infarto do miocárdio em pacientes predispostos a estas doenças.
  • 8. • Enquanto com os demais AINEs o efeito somente é mantido enquanto estes fármacos permanecem no plasma, com o uso da aspirina a recuperação da hemostasia normal depende da produção de novas plaquetas funcionantes, que ocorre após 7 a 10 dias (fato que deve ser lembrado antes de cirurgias). • Estudos recentes têm verificado que doses de aspirina superiores a 325 mg provocam a inibição da síntese de prostaciclinas no endotélio, provocando, portanto, efeito contrário à prevenção do infarto agudo do miocárdio, pois, a prostaciclina inibe a agregação plaquetária, e, leva a vasodilatação. • O uso externo é indicado para hiperqueratoses, calos e erupções causadas por fungos. DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO:
  • 9. Aspirina Efeitos Adversos: • Desconforto epigástrico – náuseas - vômitos – em infecções virais pode provocar em crianças < 2 anos a Síndrome de Reye, que consiste em hepatite fulminante associada a edema cerebral que pode levar ao óbito (Usar em crianças o paracetamol). • A aspirina é absorvida principalmente no meio ácido do estomago. • Não pode utilizar em pacientes hemofílicos ou que usam heparina ou anticoagulantes oraishemorragias. • Para a restauração da agregação plaquetária é necessária a produção de novas plaquetas contendo nova cicloxigenase. DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO:
  • 10. DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO: • Devido a possibilidade da trombocitopenia e risco de hemorragia, os salicilatos não devem ser administrados a pacientes que estejam com a suspeita de Dengue. • Em homens, principalmente com idade superior a 30 anos tem ocorrido alguns casos de idiossincrasia com a aspirina como a crise asmática, embora ainda seja explicado este mecanismo, possivelmente, pode estar relacionado ao fato das prostaglandinas (principalmente a prostaciclina) sejam potentes broncodilatadores, ação inibida pela aspirina.
  • 11. DERIVADOS DA PIRAZOLONA FENILBUTAZONA (Butazolidina) OXIFENILBUTAZONA (Febupen) DIPIRONA ou METAMIZOL (Anador) (Baralgin) (Novalgina) (Maxiliv) Usos: Potente ação antiinflamatória, mas são discretos como analgésicos e antipiréticos. Nã deve ser utilizados por mais de uma semana devido aos efeitos adversos. Alguns autores não consideram a dipirona como fármaco com potente ação antiinflamatória, referindo-se a este medicamento apenas como bom analgésico e antipirético devido a ação no SNC. Administração: oral – retal – parenteral
  • 13. • Os efeitos adversos mais freqüentes são: náuseas, vômitos, erupções cutâneas e desconforto epigástrico. Pode também ocorrer diarréia, insônia, vertigem, visão turva, euforia ou nervosismo, e, hematúria. • Reduz a captação de iodo pela tireóide podendo levar ao hipotireoidismo. • Os efeitos mais graves são: a agranulocitose e a anemia aplástica. • Inclusive têm ocorrido casos de agranulocitose com o uso da dipirona com doses baixas, assim como, após diversas semanas de tratamento ou quando volta a usar a medicação após a suspensão durante algum tempo. • Tem sido criticado o uso da dipirona como analgésico, recomendando que somente deve ser utilizado em situações febris graves em crianças, ou em doenças que provoquem a febre, que seja possível controlar por outro meio ou fármaco. DERIVADOS DA PIRAZOLONA
  • 14. DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL PARACETAMOL OU ACETAMINOFENO Usos: Analgésico – antipirético. Utilizado em crianças em infecções virais (incluindo a catapora) pois, não provoca a Síndrome de Reye. Pode ser usado em pacientes com Gota.
  • 15. DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL • Apresenta fraca ação anti- inflamatória porque em tecidos periféricos tem menor efeito sobre a cicloxigenase (alguns autores não consideram o paracetamol como AINE verdadeiro), mas, no SNC tem ação efetiva sendo utilizado como analgésico e antipirético. • Não apresentam também ação plaquetária e nem tem efeito no tempo de coagulação • Apresenta a vantagem sobre a aspirina de não ser considerada irritante para o trato gastrintestinal. • A via de administração é oral.
  • 16. Efeitos adversos: • Em doses terapêuticas são mínimos os efeitos adversos, como erupções cutâneas e reações alérgicas que raramente ocorrem. • A longo prazo pode provocar necrose tubular renal e coma hipoglicêmico. • O risco mais grave ocorre com doses altas que pode provocar a hepatoxicidade e levar ao óbito (devido a reações bioquímicas reagindo com os grupamentos sulfidrila das proteínas hepáticas formando reações covalentes, o que leva a formação do metabólito N- acetil-benzoquinona) DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL
  • 17. Os sintomas da toxicidade do paracetamol são: • Náuseas, vômitos, dores abdominais, sonolência, excitação, e, desorientação. • Em casos de uso de doses altas, dentro de dez horas após a administração do paracetamol, a administração de N-acetilcisteína pode ser salvadora, pois, a N- acetilcisteína contém grupamentos sulfidrila aos quais o metabólito tóxico pode ligar-se. DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL
  • 18. DERIVADOS DO ÁCIDO ACÉTICO INDOMETACINA (Indocid) ACECLOFENACO (Proflam) SULINDACO (Clinoril) DICLOFENACO (Voltaren) (Cataflam) Usos: •Potente anti-inflamatório (mais do que a aspirina) – em casos agudos dolorosos como artrite gotosa aguda, espondilite anquilosante e osteoartrite coxo-femural, •Controle da dor associada a uveíte e/ou pós-operatório de cirurgia oftalmológica. •(Geralmente, não deve usado para baixar a febre, exceto quando a febre é refratária a outros antipiréticos como na Doença de Hodgkin) A via de administração é oral ou retal.
  • 19. Efeitos adversos: Metade dos pacientes tratados apresentam efeitos adversos, como: • náuseas, vômitos, anorexia, diarréia e dor abdominal, podendo levar a ulceração do trato gastrintestinal (TGI), inclusive perfuração e hemorragia. • No SNC pode provocar a cefaléia frontal, tontura, vertigem e confusão mental. • O uso prolongado de indometacina e fenilbutazona em pacientes acometidos pela osteoartrose no quadril pode levar à necrose asséptica na cabeça femural. • Embora raramente, pode também ocorrer pancreatite aguda, hepatite, icterícia, neutropenia, trombocitopenia, e, anemia aplásica. DERIVADOS DO ÁCIDO ACÉTICO
  • 20. Interações medicamentosas: • A indometacina pode reduzir o efeito anti-hipertensivo de inibidores da enzima de conversão da angiotensina, da hidralazina, do propranolol, e, da ação de diuréticos como furosemida e da hidroclorotiaziada. • O uso de penicilinas (em geral) pode aumentar a toxicidade da indometacina. DERIVADOS DO ÁCIDO ACÉTICO
  • 21. DICLOFENACO (Voltaren) (Cataflam) • Também é um derivado do acido acético • Atividade analgésica, antipirética e Antiinflamatória • Útil para o tratamento de curta duração das lesões musculoesqueléticas agudas, das tendinites, das bursites, da dor do pós-operatório e da dismenorréia, • Pode ter uso crônico em pacientes com Artrite Reumatóide e Osteoartrite Vias de administração: • Além da via oral e retal, também é usado por via oftálmica.
  • 22. Farmacocinética: • Cerca de 40 a 50% do diclofenaco são biotransformadas na primeira passagem pelo fígado(meia-vida curta) em 4- hidroxidiclofenaco que tem fraca ação antiinflamatória, embora aconcentração nos locais inflamados tenha a duração de 12 a 24 horas. • Assim, pela via deadministração intramuscular, o fármaco alcança maior concentração sistêmica, e, no local dainflamação. • Alguns estudos indicam que o diclofenaco potássico (sal potássico) tem ação mais rápida(sendo inclusive mais indicado para a dismenorréia), e, que o diclofenaco sódico (salsódico) tem ação mais duradoura. Por via oral, o diclofenaco tem melhor absorção na presença de alimentos. DICLOFENACO (Voltaren) (Cataflam)
  • 23. Efeitos adversos: • Apresenta efeitos gastrintestinais semelhantes aos demais AINEs, e, pode provocar aumento dos níveis de enzimas hepáticas. Interações medicamentosas do diclofenaco: • Aumenta o efeito dos anticoagulantes orais, e, da heparina, e, aumenta a toxicidade da digoxina, do lítio, e, dos diuréticos poupadores de potássio. • Diminui o efeito terapêutico de outros diuréticos. Pode aumentar ou diminuir os efeitos de hipoglicemiantes orais DICLOFENACO (Voltaren) (Cataflam)
  • 24. DERIVADOS DO ÁCIDO ENÓLICO ou OXICAMS PIROXICAM (Feldene)(Inflamene) TENOXICAM (Tilatil)(Tenotec)(Tenoxen) MELOXICAM (Inicox) (Meloxil) (Movatec) (Leutrol) BETA-CICLODEXTRINA-PIROXICAM (Brexin) (Flogene)(Cicladol) • Possui a vantagem de ter a meia-vida mais longa, e, apenas cerca de 20% dos pacientes apresenta efeitos adversos, entretanto, aumenta o tempo de coagulação e pode interferir naeliminação renal de lítio. • Piroxicam tem a meia-vida de 50 horas (faixa de 30 a 86 horas), • Tenoxicam tem a meia-vida plasmática de 70 horas • Meloxicam tem a meia-vida de cerca de 20 horas.
  • 25. • Além de serem usado para o tratamento das doenças inflamatórias, principalmente o piroxicam é também utilizado no tratamento das lesões musculoesqueléticas, na dismenorréia,na dor do pós- operatório. • O piroxicam e o tenoxicam podem levar as interações medicamentosas semelhantes as que ocorrem com o diclofenaco, mas, o meloxicam não interage com a maioria dos medicamentosque interagem com o diclofenaco, como a digoxina, furosemida e outros. DERIVADOS DO ÁCIDO ENÓLICO ou OXICAMS
  • 26. DERIVADOS DO ÁCIDO FENILANTRANÍLICO ÁCIDO MEFENÂMICO (Ponstan) • O principal uso tem sido na dismenorréia devido a ação antagonista nos receptores da PGE2 ePGF2alfa. • A via de administração é oral. • A limitação tem sido a diarréia e inflamações intestinais, e, tem sido relatados casos de anemia hemolítica.
  • 27. DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO (ou ácido fenilpropiônico): NAPROXENO (Naprosyn)(Flanax) - IBUPROFENO (Artril)(Artrinid) (Dalsy) CETOPROFENO (Profenid) – FLURBIPROFENO (Ocufen) (Targus) INDOPROFENO (Flosin) – FLURBIPROFENO (Ocupen) (Targus) FENOPROFENO (Algipron) (Trandor) – LOXOPROFENO (Loxonin) PRANOPROFENO (Difen) Usos: Apresentam potência semelhante à indometacina como anti- inflamatório, analgésico e antipirético, e, a baixa toxicidade leva a melhor aceitação por alguns pacientes, com menor incidência de efeitos adversos do que a aspirina e a indometacina.
  • 28. • O naproxeno sódico é absorvido mais rapidamente, e, o pico da concentração plasmática ocorre em período mais curto do que a forma não sódica. • Alteram a função plaquetária e o tempo de sangramento, especialmente o naproxeno. • Não alteram os efeitos dos hipoglicemiantes orais. Vias de administração: oral – retal – parenteral – transdérmica. Efeitos adversos: • Semelhantes aos da aspirina, porém em incidência muito menor. • Pode reduzir o efeito anti-hipertensivo de diuréticos tiazídicos, de alça (furosemida), deagentes beta-bloqueadores, e, de inibidores de ECA. DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO (ou ácido fenilpropiônico):
  • 29. INIBIDORES SELETIVOS DA ENZIMA CICLOXIGENASE-2: • NIMESULIDA (Nisulid) (Scaflam) • CELECOXIB (Celebra) • ETORICOXIB (Arcoxia) • VALDECOXIB (Bextra) Estes fármacos têm a ação específica sobre a enzima cicloxigenase-2 (COX-2) sendo tambémconhecidos como coxibes. Usos: • Antiinflamatórios • Analgésicos • Antipiréticos
  • 30. INIBIDORES SELETIVOS DA ENZIMA CICLOXIGENASE-2 • Ação seletiva sobre a cicloxigenase-2  a incidência de efeitos gastrintestinais éinferior a 20% dos casos. • Entretanto, os coxibes não são mais eficazes como antiinflamatório e analgésico do que os AINEs convencionais, não tem ação plaquetária, portanto, não podem substituir a aspirina na prevenção de doença coronariana, pois, não reduzem a produção endógena do tromboxano A2, que é o principal produto da enzima COX-1 plaquetária, causando a agregação plaquetária, vasoconstrição e proliferação vascular.
  • 31. No ano de 2004, o fabricante do Rofecoxib (Vioxx) retirou do mercado este medicamento devido à incidência de efeitos adversos tromboembólicos graves (infarto agudo do miocárdio e AVC isquêmico) INIBIDORES SELETIVOS DA ENZIMA CICLOXIGENASE-2
  • 32. Antiinflamatórios esteroidais Os esteróides ou hormônios esteroidais compreendem os hormônios do córtex adrenal (glicocorticóides e mineralocorticóides) e os hormônios sexuais (andrógenos, progestágenos e estrógenos). Entretanto, somente os glicocorticóides apresentam atividade anti-inflamatória importante, além de suprimir a imunidade.
  • 33. • Foram desenvolvidos vários fármacos derivados semi-sintéticos dos glicocorticóides e indiretamente bloqueiam a liberação do ácido araquidônico devido estes fármacos estimularem a produção da lipocortina que tem a ação de inibir a enzima fosfolipase A2, • Os corticosteróides também estabilizam a membrana celular do mastócito, e, dos leucócitos evitando ou diminui a liberação de histamina assim como de fatores quimiotáxicos, e, de mediadores inflamatórios, o que reduz o influxo de leucócitos para o local da inflamação. • Portanto, a inflamação é acentuadamente reduzida com o uso de glicocorticóides que também tem a ação de evitar que os neutrófilos migrem até o local da inflamação, embora os glicocorticóides aumentem o número de neutrófilos circulantes. Antiinflamatórios esteroidais
  • 35. Usos • Os glicocorticóides são utilizados na terapia inflamatória e imunossupressora em variadas patologias, como: • Doenças auto-imunes, inflamatórias, asma, distúrbios alérgicos, do colágeno, dermatológicos, gastrintestinais, hematológicas, oftálmicas, orais, respiratórias. • Os glicocorticóides são também utilizados no tratamento do choque, de doenças neurológicas,da síndrome nefrótica, de alguns tipos de neoplasias, de tireoidite não-supurativa, de tumores císticos de tendão ou aponeurose, redução de edema cerebral e, profilaxia e tratamento derejeição de órgão em transplante. Antiinflamatórios esteroidais
  • 36. • Outra indicação para o uso de glicocorticóides consiste em gestante com possibilidade de parto prematuro e com maturação inadequada dos pulmões, com o objetivo de acelerar o processo fisiológico (neste caso, o agente de eleição é a betametasona). Vias de administração: • Dependem da natureza da doença e da condição do paciente, e, podem administrados por via oral – parenteral – tópica – oftálmica – inalatória – intraarticular– retal. • A via retal é usada em inflamações intestinais, e, a via tópica é utilizada em distúrbios dermatológicos. Antiinflamatórios esteroidais
  • 37. Antiinflamatórios esteroidais • De acordo com as potências, os glicocorticóides são classificados em: glicocorticóides de ação curta (8 a 12 horas) – de ação intermediária (12 a 36 horas) – de ação longa (36 a 72 horas). 1. Glicocorticóides de ação curta: Cortisona – hidrocortisona (Solu- Cortef) (Stiefcortil)(Cortisonal). 2. Glicocorticóides de ação intermediária: Prednisolona (Prelone) (Predsim) (Prednisolon) –metilprednisolona (Solu-Medrol) (Unimedrol) – prednisona (Meticorten) (Predicorten) –triancinolona (Omcilon) (Theracort) – beclometasona (Beclosol) (Clenil) 3. Glicocorticóides de ação longa: Betametasona (Celestone) (Diprospan) (Candicort)(Novacort) – dexametasona (Decadron) (Decadronal) (Duo-Decadron).Outros fármacos destes grupos serão estudados com os medicamentos utilizados notratamento da rinite, e, da asma.
  • 38. Antiinflamatórios esteroidais • O fármaco beclometasona é considerado um esteróide de inalação altamente potente, usado no tratamento da asma e de infecções respiratórias superiores. • A dexametasona atravessa facilmente a barreira hematoencefálica (penetrando no SNC, ao contrário da maioria dos corticosteróides) sendo útil na profilaxia e tratamento do edema cerebral. • O clobetasol (Clobesol) (Dermacare) (Psorex) é considerado como o corticosteróide de maior potencia, sendo usado apenas topicamente como creme ou solução, e, não é recomendado seu uso em menores de 12 anos.
  • 39. Antiinflamatórios esteroidais Efeitos adversos: • Os efeitos adversos são comuns com a terapia a longo prazo, como: úlceras pépticas –hipertensão arterial (com a hidrocortisona e a cortisona) – edema – aumento do apetite –euforia, entretanto, algumas vezes ocorre depressão ou sintomas psicóticos e labilidade emocional – aumento da gordura abdominal – face de lua cheia com bochechas vermelhas –adelgaçamento da pele – equimoses com facilidade – fraqueza muscular e fadiga por perda demassa muscular na região proximal do tronco e membros - reparação retardada de feridas –tendência a hiperglicemia - supressão da resposta à infecção – supressão da síntese deglicocorticóides endógenos – síndrome de Cushing iatrogênica – catarata – glaucoma -osteoporose.
  • 40. Antiinflamatórios esteroidais • Os glicocorticóides podem provocar a Osteoporose porque: 1 – Inibem o crescimento e função dos osteoblastos; 2 – Diminui a absorção do cálcio intestinal, e, aumenta excreção do cálcio renal; • 3 - Inibem a duplicação das células ósseas e síntese do colágeno I e II