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AIES
Anti-inflamatórios esteroidais: glicocorticoides
CORTEX SUPRA-RENAL
 A supra-renal (ou adrenal), localizada acima de cada
rim, com dimensões aproximadas de 5 cm. por 1 cm.,
apresenta 2 tecidos histologicamente e
fisiologicamente bem distintos:
 Medula
 Córtex.
15/04/2014
2
Esteroides suprarenais
 A medula secreta adrenalina e nor-adrenalina e faz parte
do sistema nervoso autônomo (simpático).
 Já o córtex, importante glândula endócrina, produz e
secreta dezenas de hormônios. Todos os hormônios
secretados por este tecido são sintetizados a partir do
colesterol e pertencem, portanto, ao grupo dos hormônios
esteroides.
SUPRA-RENAIS: MEDULA E CÓRTEX
Medula: adrenalina e noradrenalina
estresse, luta, fuga (lembrar do simpático): aumento da frequência
cardíaca, desvio do sangue para o cérebro e músculos, dilatação
das pupilas, etc.
Córtex: Cortisona (cortisol)
anti-inflamatório. Promove a degradação de proteínas musculares e
conversão de aminoácidos em glicose em períodos de jejum ou
exercício prolongado
Aldosterona:
estimula a absorção de Na+ pelos rins = pressão sanguínea
15/04/2014
3
Regulação da síntese
ADH Hormônio antidiurético
ACTH hormônio
adrenocorticotrófico
CRF fator liberador de
corticotrofina
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4
Esteroides suprarrenais
 Os diversos hormônios produzidos pela córtex da
adrenal, de acordo com seus efeitos, são divididos
em grupos:
 Mineralocorticoides:
 Glicocorticoides:
 Androgênios:
Esteroides suprarrenais
 Mineralocorticoides: atuam no metabolismo de
minerais, principalmente no controle dos íons sódio e
potássio.
 Principal mineralocorticoide aldosterona.
 Outros mineralocorticoides
 Desoxicorticosterona
 Corticosterona.
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5
Esteroides suprarrenais
Glicocorticoides:
 Atuam no metabolismo dos carboidratos,
proteínas e gorduras.
 O principal hormônio deste grupo é o cortisol.
Androgênios:
 Produzem efeitos masculinizantes, semelhantes
àqueles produzidos pela testosterona, secretada
em grande quantidade pelas gônadas
masculinas.
ALDOSTERONA
 Principal mineralocorticoide, controla os níveis plasmáticos
dos íons sódio e potássio.
 Exerce seu efeito no túbulo contornado distal e no ducto
coletor do néfron,
 Aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de
potássio.
15/04/2014
6
CORTISOL
 Exerce importantes efeitos no metabolismo dos
carboidratos, proteínas e gorduras.
 Além disso estabiliza membrana de lisossomas.
Efeitos no metabolismo dos carboidratos:
 O cortisol reduz a utilização da glicose pelas células,
 reduz a glicogênese e
 aumenta a glicogenólise.
 Como consequência aumenta a glicemia.
Efeitos no metabolismo das
proteínas
 O cortisol faz com que as células, de um modo geral,
reduzam a síntese de proteínas e aumentem a lise das
mesmas:
Isso promove
 Redução das proteínas e
 Aumento na quantidade de aminoácidos circulantes.
No fígado ocorre o contrário:
 Aumento na síntese e redução na lise proteica.
 Como consequência, aumento na quantidade de
proteínas plasmáticas.
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7
CORTICOSTERÓIDES
 A concentração de glicocorticoide circulante é
regulada através do ajuste do eixo hipotalâmico-
hipofisário-adrenal, influenciado por fatores como
 o ritmo circadiano
 o stress e
 o feedback negativo
exercido pelo próprio hormônio
glicocorticoide, agindo sobre os receptores
glicocorticoides (GR), presentes no
hipotálamo e na hipófise
Mecanismos que regulam a biossíntese
e liberação
 Glicocorticoides
1. CRF – fator liberador de corticotrofina
secretado pelo hipotálamo; age na hipófise
2. ACTH – Hormônio Adreno-corticotrófico ou
corticotrofina
secretado pela hipófise anterior; age na
córtex da adrenal
 Mineralocorticoides
1. Sistema renina-angiotensina
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8
Cortisol é um hormônio corticosteróide
produzido pela glândula supra-renal
que está envolvido na resposta ao
estresse; ele aumenta a pressão
arterial e o açúcar do sangue, além
de suprimir o sistema imune.
A prednisona é um fármaco corticoide
sintético que tem efeito de
glucocorticoide
Glicocorticoides
 Hormônios sintéticos
 Mimetizam o cortisol endógeno
 Ação predominante sobre o metabolismo glicídico
 Atividade mineralocorticoide paralela (aldosterona)
 Síntese: aumento de potência e redução de efeitos indesejáveis
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9
Glicocorticoides
 Obtidos a partir de mudanças estruturais dos glicocorticoides naturais
 Pela adição de radicais OH- e CH3
 Assim temos um aumento de potência, diminuição das atividades
Mineralocorticoides e aumento das atividades Glicocorticoides
 Representam este grupo:
 predinisona
 predinisolona
 metilpredinisolona
 dexametasona
 outros...
Esteróides (AIH)
 Classificação conforme a duração de efeito
 Curta (< 12 h) Potência relativa
 Hidrocortisona 1,0
 Cortisona 0,8
 Intermediária (18-36 h)
 Prednisona 4,0
 Prednisolona 4,0
 Metilprednisolona 5,0
 Triancinolona 5,0
 Longa (36-54 h)
 Betametasona 25,0
 Dexametasona 25,0
 Parametasona 10,0
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Corticosteroides Potência anti-
inflamatória
Potência de retenção
de Na
Ação curta (12 hs)
Hidrocortisona 1 1
Cortisona 0.8 0.8
Fludrocortisona 10 125
Ação intermediaria (12-36hs)
Prednisona 4 0.8
Prednisolona 5 0.8
metilprednisolona 5 0.5
Triancinolona 5 0
Ação longa (36-72 hs)
Parametasona 10 0
Betametasona 25 0
Dexametasona 25 0
flumetasona 30 0
Prednisona
Pivalato de tixocortol
Propionato de fluticasona
Dipropionato de
beclometasona
budesonida
GLICOCORTICÓIDES ANTI-INFLAMATÓRIOS
15/04/2014
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Esteróides (AIH)
 Usos
Substitutivo (insuficiência adrenal e
hiperplasia adrenal congênita)
Doses fisiológicas (equiv.: 10 mg
cortisol/dia)
Anti-inflamatório (doses farmacológicas)
Imunossupressor (altas doses)
Mecanismo de ação
 Modificação de receptores
 Translocação ao núcleo
 Ativação da transcrição gênica (DNA)
 mRNA ativa a síntese de proteínas e peptídeos
reguladores
 Processo tempo-dependente
 Ação a curto prazo?
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Mecanismo
 Receptores esteroidais intra-celulares
 Difusão passiva dos esteroides para dentro da célula
 Fixação a um receptor específico citoplasmático (GR)
 Fosfoproteína – domínio carboxi-terminal e de ligação - DNA
 Ativação do complexo Receptor-Esteroide
 Translocação e fixação ao DNA no núcleo
 Formação de RNA
 Estímulo da síntese de proteínas que mediam os efeitos
fisiológicos ou farmacológicos do esteroide
Sítios de ação
Macrófagos e monócitos
Ác. Araquidônico e seus derivados
 Redução de: vasodilatação; permeabilidade;
sensibilização de nociceptores; resposta imune
Citocinas (IL-1 e 6; TNF-alfa)
 Redução de: ativação de linfócitos T e fibroblastos
Células endoteliais
 Citocinas (IL-1)
 Redução de: adesão de leucócitos
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Farmacocinética
 Absorção Oral boa, exceto Aldosterona e
Desoxicorticoesterona
 IM– absorção rápida de sais solúveis (fosfatos, succinatos)
absorção lenta de sais insolúveis (acetatos)
 IV– apenas os sais solúveis
ação rápida em casos de emergência
 Os corticoides naturais circulam ligados a proteína
transportadora na faixa de 95%.
 Os semissintéticos circulam ligados em menor escala. Estes
são metabolizados pelo fígado e eliminados pelos rins. Esta
metabolização é lenta.
Efeitos Metabólicos
 Carboidratos:
favorece o acúmulo de glicogênio hepático  estimula a
gliconeogênese
diminui a captação periférica de glicose (músculo, linfócitos,
tecido adiposo)
elevação da glicemia; glicosúria secundária (efeito
diabetogênico)
Proteico: aumento do catabolismo proteico
diminuição na produção de anticorpos
mobilização dos aminoácidos dos tecidos
balanço nitrogenado negativo
cicatrização lenta
15/04/2014
14
Efeitos Metabólicos
 Lipídeos: favorece a lipólise;
aumento de ácidos graxos livres circulantes
redistribuição de gorduras:
(face, nuca, supra-escapular e perda de tecido adiposo nas
extremidades)
 Equilíbrio Hidroeletrolítico
retenção de Na+ e eliminação de K+ e H+
hipocalemia e alcalose metabólica
edema
Efeitos Metabólicos
 Efeito Anti-inflamatório
Base fundamental do uso clínico destas drogas
Inibição da vasodilatação, da permeabilidade
vascular, de exudato e da proliferação celular típicos
dos processos inflamatórios
Este efeito é inespecífico e independente do agente
desencadeante, seja ele físico, químico ou infeccioso
15/04/2014
15
Efeitos Metabólicos
 Efeito na Resposta Imunológica
Diminui a competência do sistema imune
 Efeito Antialérgico (anti-histamínico)
Supressão inespecífica da resposta
inflamatória
Efeitos Metabólicos
 Elementos Figurados do Sangue
diminuição do número de linfócitos e
eosinófilos
incremento do número de hemácias,
plaquetas e neutrófilos
 Gastrointestinais
diminuição da produção da barreira de muco
no estômago
incremento da produção de ácido clorídrico e
pepsina
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16
Efeitos Metabólicos
 Cardiovasculares
aumento da reatividade vascular aos
vasoconstrictores
hipertensão arterial sistêmica
 Sistema Musculoesquelético
diminuição da absorção de Ca2
redução da consolidação de fraturas e da
densidade óssea
retardo no crescimento
Toxicidade e efeitos colaterais
 Dependente de efeitos metabólicos
 hiperglicemia, glicosúria,
 redistribuição de gorduras (“nuca de búfalo” e “face de lua cheia”),
 debilidade muscular (miopatia esteroidal) secundária ao efeito anti-
anabólico,
 osteoporose e risco de fraturas com difícil consolidação
 Dependentes do efeito sobre o equilíbrio hidroeletrolítico
 Retenção de Na+ e água edemas, hipertensão, agravamento da ICC
 Maior susceptibilidade a infecções e agravamento das mesmas
 Imunodepressão
 Transtornos Oculares (cataratas e aumento da PIO)
 Dispepsia, risco de úlcera gástrica
15/04/2014
17
Toxicidade e efeitos
colaterais
 Inibição Hipofisária
1. Administração de corticoides exógenos inibirá a secreção de ACTH
2. Atrofia adrenal a longo prazo
3. Quadro de hipofunção da adrenal (hipoadrenocorticismo) por 6 a 12 meses
 O Hipoadrenocorticismo induzido depende da dose e tempo de administração.
Prevenção
 Terapia Alternante ou Intermitente
 - dose dupla à usual, em dias alternados
 - retirada gradual
Interações Medicamentosas
Indução metabólica: Carbamazepina, barbituratos,
Fenobarbital; fenitoína, hidantoínas, anti-histamínicos ou
Rifampicina
Inibição metabólica: Estrógenos e anticoncepcionais orais: 
produção de CBG  meia vida do corticoide
Diuréticos: hipocalemia mais significativa
Sinergismo de efeito: Adrenalina e Imunossupressores
Anticolinérgicos ou antidepressivos: aumento drástico da PIO
Insulina ou Hipoglicemiantes orais: Produção aumentada pela
hiperglicemia  necessidade de aumento da dose
Redução da absorção: Antiácidos
Redução da eliminação: Eritromicina
15/04/2014
18
Precauções
 Proibidos na presença de
úlceras estomacais, osteoporose, micoses,
psicoses, tuberculose
 Uso com muito cuidado em
diabéticos, hipertensos, IC, epiléticos, IR e
infecciosas
Esteroides: Critério de escolha
 Uso sistêmico agudo: qualquer agente
 Uso sistêmico crônico:
 prednisona ou metilprednisolona (experiência de
emprego e duração de efeito intermediária)
 Uso tópico:
 beclometasona e budesonida (inalatório);
 triamcinolona e metilprednisolona (intra-articular);
 hidrocortisona, triancinolona, betametasona, halcinonida
e clobetasol (cutâneo)
15/04/2014
19
Indicações - Esteroides (AIH)
Processos inflamatórios agudos
Doenças autoimunes
Manifestações alérgicas
Transplante de órgãos
Afecções hematológicas
Afecções dermatológicas
Afecções renais
Afecções respiratórias
Afecções intestinais
Afecções neurológicas
Afecções oculares
Indicações: Uso sistêmico
 Doenças do colágeno
LES (atividade); polimiosite, dermatomiosite,
polimiosite, vasculites sistêmicas; AR; OA (não-
sistêmico);
 Doenças respiratórias
Sarcoidose; asma aguda grave; asma
crônica recorrente; exacerbações de DPOC;
prevenção da sínd. da angústia respiratória
do RN; SARA (não)
15/04/2014
20
Indicacoes: Uso sistêmico
 Doenças renais
Nefropatia membranosa idiopática,
glomerulonefrite membrano-proliferativa,
esclerose focal (controverso); síndrome
nefrótica de mínimas alterações
 Doenças hematológicas
 Anemia hemolítica autoimune; púrpura
trombocitopênica idiopática; CIVD, aplasia
medular e anemia perniciosa (controverso);
LLA, MM e linfomas (adjuvante)
Indicacoes: Uso sistêmico
 Doenças gastrointestinais e hepáticas
 RCU (Retocolite Ulcerativa) e doença de Crohn (não-
responsivas; risco de mascaramento); intolerância ao glúten
não-responsiva à dieta; hepatite crônica ativa (com
imunodepressores)
 Doenças alérgicas
 Anafilaxia (coadjuvantes); edema angioneurótico, doença do
soro, hipersensibilidade a drogas e picadas de insetos, urticária
crônica (coadjuvantes)
 Outras
 Edema cerebral neoplásico ou parasitário; FR aguda;
meningites bacteriana e tuberculosa; tuberculose miliar;
pneumocistose (melhora função respiratória); artrite gotosa
aguda poliarticular; transplante de órgãos; TCE e TRM
15/04/2014
21
Indicacoes: Uso tópico
 Afecções dermatológicas
Dermatite de contato; dermatite atópica; psoríase localizada;
dermatite seborreica; líquen plano; neurodermatite; disidrose;
eczemas; lúpus discóide; pênfigo vulgar; alopécia areata;
dermatomicoses; prurigo nodular; quelóides; vitiligo
 Doenças respiratórias
Asma brônquica moderada do adulto; descontinuação da
corticoterapia sistêmica
 Afecções oculares
Doenças da câmara anterior e manifestações palpebrais (riscos)
Doença de Cushing
 Condição que ocorre pelo aumento do hormônio
adrenocorticotrópico secretado pela glândula pituitária.
 A doença de Cushing é uma forma da síndrome de
Cushing.
 É causada por um tumor ou hiperplasia da glândula
pituitária.
 A síndrome de Cushing é um excesso de hormônio
adrenocortical (cortisol) por qualquer que seja a causa.
15/04/2014
22
HIPERCORTISONISMO
(Síndrome de Cushing)
 O hiperfuncionamento da córtex Suprarrenal pode ter
sua causas fora da própria Suprarrenal
 alteração na secreção de ACTH (por exemplo,
devido a um tumor hipofisário, um tumor
extrahipofisário, pela administração química de ACTH,
etc).
 O hiperfuncionamento Suprarrenal pode ainda ter
sua causa relacionada à esta própria glândula, como
por exemplo, um adenoma ou carcinoma da córtex
Suprarrenal.
HIPERCORTISONISMO
(Síndrome de Cushing)
 A chamada Doença de Cushing é
consequência da hipersecreção de ACTH
hipofisária, comumente devido a algum
tumor (adenoma basófilo ou cromófobo).
 Esse aumento do ACTH provoca uma
hiperfunção das glândulas Suprarrenais com
consequente aumento de seu tamanho
 (hiperplasia bilateral de as glândulas
Suprarrenais).
15/04/2014
23
15/04/2014
24
Doença de Addison
 A doença de Addison, também conhecida como
insuficiência adrenal crônica ou hipocortisolismo
 é uma rara doença endocrinológica.
 Foi descrita pela primeira vez pelo britânico Thomas
Addison na sua publicação de 1855
15/04/2014
25
Doença de Addison
 A doença de Addison refere-se especificamente à
insuficiência adrenal primária, na qual há disfunção
específica da glândula adrenal,
 Excluindo a secundária, aonde a hipófise (glândula
pituitária) não produz hormônio adrenocorticotrófico
(ACTH) suficiente para estimular adequadamente as
glândulas adrenais.
Sinais e sintomas
 Fadiga crônica com piora progressiva
 Fraqueza muscular
 Perda de apetite
 Perda de peso
 Náusea e vômitos
 Diarreia
 Hipotensão que piora ao se levantar
(hipotensão ortostática)
 Áreas de hiperpigmentação (pele escurecida),
conhecido como melasma suprarrenal
 Irritabilidade
 Depressão
15/04/2014
26
Sinais e sintomas
 Vontade de ingerir sal e alimentos salgados
 Hipoglicemia (mais severa em crianças)
 Nas mulheres, o ciclo menstrual torna-se irregular
ou ausente
 Tetania (particularmente após tomar leite)
devido ao excesso de fosfato
 Adormecimento das extremidades, algumas
vezes com paralisia dos mesmos, devido ao
excesso de potássio
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Doença de Addison

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  • 1. 15/04/2014 1 AIES Anti-inflamatórios esteroidais: glicocorticoides CORTEX SUPRA-RENAL  A supra-renal (ou adrenal), localizada acima de cada rim, com dimensões aproximadas de 5 cm. por 1 cm., apresenta 2 tecidos histologicamente e fisiologicamente bem distintos:  Medula  Córtex.
  • 2. 15/04/2014 2 Esteroides suprarenais  A medula secreta adrenalina e nor-adrenalina e faz parte do sistema nervoso autônomo (simpático).  Já o córtex, importante glândula endócrina, produz e secreta dezenas de hormônios. Todos os hormônios secretados por este tecido são sintetizados a partir do colesterol e pertencem, portanto, ao grupo dos hormônios esteroides. SUPRA-RENAIS: MEDULA E CÓRTEX Medula: adrenalina e noradrenalina estresse, luta, fuga (lembrar do simpático): aumento da frequência cardíaca, desvio do sangue para o cérebro e músculos, dilatação das pupilas, etc. Córtex: Cortisona (cortisol) anti-inflamatório. Promove a degradação de proteínas musculares e conversão de aminoácidos em glicose em períodos de jejum ou exercício prolongado Aldosterona: estimula a absorção de Na+ pelos rins = pressão sanguínea
  • 3. 15/04/2014 3 Regulação da síntese ADH Hormônio antidiurético ACTH hormônio adrenocorticotrófico CRF fator liberador de corticotrofina
  • 4. 15/04/2014 4 Esteroides suprarrenais  Os diversos hormônios produzidos pela córtex da adrenal, de acordo com seus efeitos, são divididos em grupos:  Mineralocorticoides:  Glicocorticoides:  Androgênios: Esteroides suprarrenais  Mineralocorticoides: atuam no metabolismo de minerais, principalmente no controle dos íons sódio e potássio.  Principal mineralocorticoide aldosterona.  Outros mineralocorticoides  Desoxicorticosterona  Corticosterona.
  • 5. 15/04/2014 5 Esteroides suprarrenais Glicocorticoides:  Atuam no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras.  O principal hormônio deste grupo é o cortisol. Androgênios:  Produzem efeitos masculinizantes, semelhantes àqueles produzidos pela testosterona, secretada em grande quantidade pelas gônadas masculinas. ALDOSTERONA  Principal mineralocorticoide, controla os níveis plasmáticos dos íons sódio e potássio.  Exerce seu efeito no túbulo contornado distal e no ducto coletor do néfron,  Aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio.
  • 6. 15/04/2014 6 CORTISOL  Exerce importantes efeitos no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras.  Além disso estabiliza membrana de lisossomas. Efeitos no metabolismo dos carboidratos:  O cortisol reduz a utilização da glicose pelas células,  reduz a glicogênese e  aumenta a glicogenólise.  Como consequência aumenta a glicemia. Efeitos no metabolismo das proteínas  O cortisol faz com que as células, de um modo geral, reduzam a síntese de proteínas e aumentem a lise das mesmas: Isso promove  Redução das proteínas e  Aumento na quantidade de aminoácidos circulantes. No fígado ocorre o contrário:  Aumento na síntese e redução na lise proteica.  Como consequência, aumento na quantidade de proteínas plasmáticas.
  • 7. 15/04/2014 7 CORTICOSTERÓIDES  A concentração de glicocorticoide circulante é regulada através do ajuste do eixo hipotalâmico- hipofisário-adrenal, influenciado por fatores como  o ritmo circadiano  o stress e  o feedback negativo exercido pelo próprio hormônio glicocorticoide, agindo sobre os receptores glicocorticoides (GR), presentes no hipotálamo e na hipófise Mecanismos que regulam a biossíntese e liberação  Glicocorticoides 1. CRF – fator liberador de corticotrofina secretado pelo hipotálamo; age na hipófise 2. ACTH – Hormônio Adreno-corticotrófico ou corticotrofina secretado pela hipófise anterior; age na córtex da adrenal  Mineralocorticoides 1. Sistema renina-angiotensina
  • 8. 15/04/2014 8 Cortisol é um hormônio corticosteróide produzido pela glândula supra-renal que está envolvido na resposta ao estresse; ele aumenta a pressão arterial e o açúcar do sangue, além de suprimir o sistema imune. A prednisona é um fármaco corticoide sintético que tem efeito de glucocorticoide Glicocorticoides  Hormônios sintéticos  Mimetizam o cortisol endógeno  Ação predominante sobre o metabolismo glicídico  Atividade mineralocorticoide paralela (aldosterona)  Síntese: aumento de potência e redução de efeitos indesejáveis
  • 9. 15/04/2014 9 Glicocorticoides  Obtidos a partir de mudanças estruturais dos glicocorticoides naturais  Pela adição de radicais OH- e CH3  Assim temos um aumento de potência, diminuição das atividades Mineralocorticoides e aumento das atividades Glicocorticoides  Representam este grupo:  predinisona  predinisolona  metilpredinisolona  dexametasona  outros... Esteróides (AIH)  Classificação conforme a duração de efeito  Curta (< 12 h) Potência relativa  Hidrocortisona 1,0  Cortisona 0,8  Intermediária (18-36 h)  Prednisona 4,0  Prednisolona 4,0  Metilprednisolona 5,0  Triancinolona 5,0  Longa (36-54 h)  Betametasona 25,0  Dexametasona 25,0  Parametasona 10,0
  • 10. 15/04/2014 10 Corticosteroides Potência anti- inflamatória Potência de retenção de Na Ação curta (12 hs) Hidrocortisona 1 1 Cortisona 0.8 0.8 Fludrocortisona 10 125 Ação intermediaria (12-36hs) Prednisona 4 0.8 Prednisolona 5 0.8 metilprednisolona 5 0.5 Triancinolona 5 0 Ação longa (36-72 hs) Parametasona 10 0 Betametasona 25 0 Dexametasona 25 0 flumetasona 30 0 Prednisona Pivalato de tixocortol Propionato de fluticasona Dipropionato de beclometasona budesonida GLICOCORTICÓIDES ANTI-INFLAMATÓRIOS
  • 11. 15/04/2014 11 Esteróides (AIH)  Usos Substitutivo (insuficiência adrenal e hiperplasia adrenal congênita) Doses fisiológicas (equiv.: 10 mg cortisol/dia) Anti-inflamatório (doses farmacológicas) Imunossupressor (altas doses) Mecanismo de ação  Modificação de receptores  Translocação ao núcleo  Ativação da transcrição gênica (DNA)  mRNA ativa a síntese de proteínas e peptídeos reguladores  Processo tempo-dependente  Ação a curto prazo?
  • 12. 15/04/2014 12 Mecanismo  Receptores esteroidais intra-celulares  Difusão passiva dos esteroides para dentro da célula  Fixação a um receptor específico citoplasmático (GR)  Fosfoproteína – domínio carboxi-terminal e de ligação - DNA  Ativação do complexo Receptor-Esteroide  Translocação e fixação ao DNA no núcleo  Formação de RNA  Estímulo da síntese de proteínas que mediam os efeitos fisiológicos ou farmacológicos do esteroide Sítios de ação Macrófagos e monócitos Ác. Araquidônico e seus derivados  Redução de: vasodilatação; permeabilidade; sensibilização de nociceptores; resposta imune Citocinas (IL-1 e 6; TNF-alfa)  Redução de: ativação de linfócitos T e fibroblastos Células endoteliais  Citocinas (IL-1)  Redução de: adesão de leucócitos
  • 13. 15/04/2014 13 Farmacocinética  Absorção Oral boa, exceto Aldosterona e Desoxicorticoesterona  IM– absorção rápida de sais solúveis (fosfatos, succinatos) absorção lenta de sais insolúveis (acetatos)  IV– apenas os sais solúveis ação rápida em casos de emergência  Os corticoides naturais circulam ligados a proteína transportadora na faixa de 95%.  Os semissintéticos circulam ligados em menor escala. Estes são metabolizados pelo fígado e eliminados pelos rins. Esta metabolização é lenta. Efeitos Metabólicos  Carboidratos: favorece o acúmulo de glicogênio hepático  estimula a gliconeogênese diminui a captação periférica de glicose (músculo, linfócitos, tecido adiposo) elevação da glicemia; glicosúria secundária (efeito diabetogênico) Proteico: aumento do catabolismo proteico diminuição na produção de anticorpos mobilização dos aminoácidos dos tecidos balanço nitrogenado negativo cicatrização lenta
  • 14. 15/04/2014 14 Efeitos Metabólicos  Lipídeos: favorece a lipólise; aumento de ácidos graxos livres circulantes redistribuição de gorduras: (face, nuca, supra-escapular e perda de tecido adiposo nas extremidades)  Equilíbrio Hidroeletrolítico retenção de Na+ e eliminação de K+ e H+ hipocalemia e alcalose metabólica edema Efeitos Metabólicos  Efeito Anti-inflamatório Base fundamental do uso clínico destas drogas Inibição da vasodilatação, da permeabilidade vascular, de exudato e da proliferação celular típicos dos processos inflamatórios Este efeito é inespecífico e independente do agente desencadeante, seja ele físico, químico ou infeccioso
  • 15. 15/04/2014 15 Efeitos Metabólicos  Efeito na Resposta Imunológica Diminui a competência do sistema imune  Efeito Antialérgico (anti-histamínico) Supressão inespecífica da resposta inflamatória Efeitos Metabólicos  Elementos Figurados do Sangue diminuição do número de linfócitos e eosinófilos incremento do número de hemácias, plaquetas e neutrófilos  Gastrointestinais diminuição da produção da barreira de muco no estômago incremento da produção de ácido clorídrico e pepsina
  • 16. 15/04/2014 16 Efeitos Metabólicos  Cardiovasculares aumento da reatividade vascular aos vasoconstrictores hipertensão arterial sistêmica  Sistema Musculoesquelético diminuição da absorção de Ca2 redução da consolidação de fraturas e da densidade óssea retardo no crescimento Toxicidade e efeitos colaterais  Dependente de efeitos metabólicos  hiperglicemia, glicosúria,  redistribuição de gorduras (“nuca de búfalo” e “face de lua cheia”),  debilidade muscular (miopatia esteroidal) secundária ao efeito anti- anabólico,  osteoporose e risco de fraturas com difícil consolidação  Dependentes do efeito sobre o equilíbrio hidroeletrolítico  Retenção de Na+ e água edemas, hipertensão, agravamento da ICC  Maior susceptibilidade a infecções e agravamento das mesmas  Imunodepressão  Transtornos Oculares (cataratas e aumento da PIO)  Dispepsia, risco de úlcera gástrica
  • 17. 15/04/2014 17 Toxicidade e efeitos colaterais  Inibição Hipofisária 1. Administração de corticoides exógenos inibirá a secreção de ACTH 2. Atrofia adrenal a longo prazo 3. Quadro de hipofunção da adrenal (hipoadrenocorticismo) por 6 a 12 meses  O Hipoadrenocorticismo induzido depende da dose e tempo de administração. Prevenção  Terapia Alternante ou Intermitente  - dose dupla à usual, em dias alternados  - retirada gradual Interações Medicamentosas Indução metabólica: Carbamazepina, barbituratos, Fenobarbital; fenitoína, hidantoínas, anti-histamínicos ou Rifampicina Inibição metabólica: Estrógenos e anticoncepcionais orais:  produção de CBG  meia vida do corticoide Diuréticos: hipocalemia mais significativa Sinergismo de efeito: Adrenalina e Imunossupressores Anticolinérgicos ou antidepressivos: aumento drástico da PIO Insulina ou Hipoglicemiantes orais: Produção aumentada pela hiperglicemia  necessidade de aumento da dose Redução da absorção: Antiácidos Redução da eliminação: Eritromicina
  • 18. 15/04/2014 18 Precauções  Proibidos na presença de úlceras estomacais, osteoporose, micoses, psicoses, tuberculose  Uso com muito cuidado em diabéticos, hipertensos, IC, epiléticos, IR e infecciosas Esteroides: Critério de escolha  Uso sistêmico agudo: qualquer agente  Uso sistêmico crônico:  prednisona ou metilprednisolona (experiência de emprego e duração de efeito intermediária)  Uso tópico:  beclometasona e budesonida (inalatório);  triamcinolona e metilprednisolona (intra-articular);  hidrocortisona, triancinolona, betametasona, halcinonida e clobetasol (cutâneo)
  • 19. 15/04/2014 19 Indicações - Esteroides (AIH) Processos inflamatórios agudos Doenças autoimunes Manifestações alérgicas Transplante de órgãos Afecções hematológicas Afecções dermatológicas Afecções renais Afecções respiratórias Afecções intestinais Afecções neurológicas Afecções oculares Indicações: Uso sistêmico  Doenças do colágeno LES (atividade); polimiosite, dermatomiosite, polimiosite, vasculites sistêmicas; AR; OA (não- sistêmico);  Doenças respiratórias Sarcoidose; asma aguda grave; asma crônica recorrente; exacerbações de DPOC; prevenção da sínd. da angústia respiratória do RN; SARA (não)
  • 20. 15/04/2014 20 Indicacoes: Uso sistêmico  Doenças renais Nefropatia membranosa idiopática, glomerulonefrite membrano-proliferativa, esclerose focal (controverso); síndrome nefrótica de mínimas alterações  Doenças hematológicas  Anemia hemolítica autoimune; púrpura trombocitopênica idiopática; CIVD, aplasia medular e anemia perniciosa (controverso); LLA, MM e linfomas (adjuvante) Indicacoes: Uso sistêmico  Doenças gastrointestinais e hepáticas  RCU (Retocolite Ulcerativa) e doença de Crohn (não- responsivas; risco de mascaramento); intolerância ao glúten não-responsiva à dieta; hepatite crônica ativa (com imunodepressores)  Doenças alérgicas  Anafilaxia (coadjuvantes); edema angioneurótico, doença do soro, hipersensibilidade a drogas e picadas de insetos, urticária crônica (coadjuvantes)  Outras  Edema cerebral neoplásico ou parasitário; FR aguda; meningites bacteriana e tuberculosa; tuberculose miliar; pneumocistose (melhora função respiratória); artrite gotosa aguda poliarticular; transplante de órgãos; TCE e TRM
  • 21. 15/04/2014 21 Indicacoes: Uso tópico  Afecções dermatológicas Dermatite de contato; dermatite atópica; psoríase localizada; dermatite seborreica; líquen plano; neurodermatite; disidrose; eczemas; lúpus discóide; pênfigo vulgar; alopécia areata; dermatomicoses; prurigo nodular; quelóides; vitiligo  Doenças respiratórias Asma brônquica moderada do adulto; descontinuação da corticoterapia sistêmica  Afecções oculares Doenças da câmara anterior e manifestações palpebrais (riscos) Doença de Cushing  Condição que ocorre pelo aumento do hormônio adrenocorticotrópico secretado pela glândula pituitária.  A doença de Cushing é uma forma da síndrome de Cushing.  É causada por um tumor ou hiperplasia da glândula pituitária.  A síndrome de Cushing é um excesso de hormônio adrenocortical (cortisol) por qualquer que seja a causa.
  • 22. 15/04/2014 22 HIPERCORTISONISMO (Síndrome de Cushing)  O hiperfuncionamento da córtex Suprarrenal pode ter sua causas fora da própria Suprarrenal  alteração na secreção de ACTH (por exemplo, devido a um tumor hipofisário, um tumor extrahipofisário, pela administração química de ACTH, etc).  O hiperfuncionamento Suprarrenal pode ainda ter sua causa relacionada à esta própria glândula, como por exemplo, um adenoma ou carcinoma da córtex Suprarrenal. HIPERCORTISONISMO (Síndrome de Cushing)  A chamada Doença de Cushing é consequência da hipersecreção de ACTH hipofisária, comumente devido a algum tumor (adenoma basófilo ou cromófobo).  Esse aumento do ACTH provoca uma hiperfunção das glândulas Suprarrenais com consequente aumento de seu tamanho  (hiperplasia bilateral de as glândulas Suprarrenais).
  • 24. 15/04/2014 24 Doença de Addison  A doença de Addison, também conhecida como insuficiência adrenal crônica ou hipocortisolismo  é uma rara doença endocrinológica.  Foi descrita pela primeira vez pelo britânico Thomas Addison na sua publicação de 1855
  • 25. 15/04/2014 25 Doença de Addison  A doença de Addison refere-se especificamente à insuficiência adrenal primária, na qual há disfunção específica da glândula adrenal,  Excluindo a secundária, aonde a hipófise (glândula pituitária) não produz hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) suficiente para estimular adequadamente as glândulas adrenais. Sinais e sintomas  Fadiga crônica com piora progressiva  Fraqueza muscular  Perda de apetite  Perda de peso  Náusea e vômitos  Diarreia  Hipotensão que piora ao se levantar (hipotensão ortostática)  Áreas de hiperpigmentação (pele escurecida), conhecido como melasma suprarrenal  Irritabilidade  Depressão
  • 26. 15/04/2014 26 Sinais e sintomas  Vontade de ingerir sal e alimentos salgados  Hipoglicemia (mais severa em crianças)  Nas mulheres, o ciclo menstrual torna-se irregular ou ausente  Tetania (particularmente após tomar leite) devido ao excesso de fosfato  Adormecimento das extremidades, algumas vezes com paralisia dos mesmos, devido ao excesso de potássio  Poliúria  Déficit de Atenção, confusão mental. Doença de Addison