Trato gastrointestinal possui controle neuronal e hormonal. Suas principais funções incluem secreção gástrica, controle do vômito e motilidade intestinal. A secreção ácida gástrica é regulada por gastrina, acetilcolina e histamina nas células parietais. Drogas como antagonistas H2 e inibidores de bomba de prótons são usadas para tratar úlcera e refluxo gástrico, enquanto antiácidos neutralizam o ácido gástrico.
Parte 1- Princípios da dor e analgesia; Conceito: Dor e nocicepção; Hiperalgesia e alodinia; Sinalização celular na via nociceptiva; Mediadores da via nociceptiva; Transmissão da dor para os centros superiores; Controles inibitórios descendentes; Transmissores e moduladores da via nociceptiva; Modulação da via nociceptiva;
Parte 2 – Receptores e fármacos opioides; Histórico; Análogos da morfina e derivados sintéticos; Receptores opioides; Ações farmacológicas; Agonistas e antagonistas; Características dos principais analgésicos opioides; Tolerância e dependência física; Intoxicação X Síndrome de Abstinência.
Seminário de Farmacologia abordando o tema Glicocorticoides: revisão terapeutica, biossintese, mecanismo de ação, regulação e modulação, dentre outros tópicos.
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Mauro Cunha Xavier Pinto
SNA Parassimpático; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da acetilcolina: Autoinibição pré-sináptica; Captação de colina; Degradação da acetilcolina; Funções fisiológicas.
Fármacos colinérgicos; Fármacos parassimpatomiméticos: Agonistas muscarínicos; Inibidores da acetilcolinesterase; Fármacos parassimpaticolíticos; Antagonistas muscarínicos; Fármacos que inibem a síntese de Ach; Fármacos que inibem a liberação de ACh.
Seja bem-vindo! Dia 3 de Agosto de 2017 a partir das 20H00 nosso Papo Vet Aluno é com o Professor Rodrigo Mencalha , sobre Verdades E Mitos Sobre O Uso De Opióides Na Prática Clínica. Caso haja alguma dúvida, envie as perguntas ao vivo pelo nosso facebook.
Parte 1- Princípios da dor e analgesia; Conceito: Dor e nocicepção; Hiperalgesia e alodinia; Sinalização celular na via nociceptiva; Mediadores da via nociceptiva; Transmissão da dor para os centros superiores; Controles inibitórios descendentes; Transmissores e moduladores da via nociceptiva; Modulação da via nociceptiva;
Parte 2 – Receptores e fármacos opioides; Histórico; Análogos da morfina e derivados sintéticos; Receptores opioides; Ações farmacológicas; Agonistas e antagonistas; Características dos principais analgésicos opioides; Tolerância e dependência física; Intoxicação X Síndrome de Abstinência.
Seminário de Farmacologia abordando o tema Glicocorticoides: revisão terapeutica, biossintese, mecanismo de ação, regulação e modulação, dentre outros tópicos.
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Mauro Cunha Xavier Pinto
SNA Parassimpático; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da acetilcolina: Autoinibição pré-sináptica; Captação de colina; Degradação da acetilcolina; Funções fisiológicas.
Fármacos colinérgicos; Fármacos parassimpatomiméticos: Agonistas muscarínicos; Inibidores da acetilcolinesterase; Fármacos parassimpaticolíticos; Antagonistas muscarínicos; Fármacos que inibem a síntese de Ach; Fármacos que inibem a liberação de ACh.
Seja bem-vindo! Dia 3 de Agosto de 2017 a partir das 20H00 nosso Papo Vet Aluno é com o Professor Rodrigo Mencalha , sobre Verdades E Mitos Sobre O Uso De Opióides Na Prática Clínica. Caso haja alguma dúvida, envie as perguntas ao vivo pelo nosso facebook.
Trabalho feito por acadêmicos do 2º período do curso de Enfermagem da Universidade Estadual do Maranhão - UEMA, Centro de Estudos Superiores de Balsas - CESBA.
2. FARMACOLOGIA DO TRATOFARMACOLOGIA DO TRATO
GASTROINTESTINALGASTROINTESTINAL
• Controles Neuronal e Hormonal do TGI: plexos mioentérico e
submucoso (SNE); papéis da Gastrina e Histamina.
• Principais funções: secreção gástrica, controle do vômito (efeito
emético); motilidade, e formação e excreção da bile.
• Secreção GástricaSecreção Gástrica
Regulação da secreção ácida pelas células parietais (H+
, Cl-
):
[Gastrina, Acetilcolina e Histamina].
Drogas que inibem ou neutralizam a secreção gástrica:
[Úlcera péptica, esofagite de refluxo]
Antagonistas H2 (cimetidina, ranitidina), Inibidores da bomba de
prótons (omeprazol, pantoprazol), antiácidos (hidróxido e
trissilicato de magnésio, hidróxido de alumínio, bicarbonato de
sódio, alginatos).
3. Tratamento da infecção por H. Pylori:
[omeprazol+amoxacilina+metronidazol/omeprazol+claritro
micina+amoxacilina/tetraciclina+metronidazol+quelatos
de bismuto].
Drogas que protegem a mucosa:
[quelatos de bismuto; sucralfato (hidróxido de alumínio e
sacarose sulfatada); misoprostol (análogo de PGE2)]
• Controle dos VômitosControle dos Vômitos
Agentes eméticos: ipeca (alcalóides emetina e cefalina).
Agentes antieméticos: antagonistas H1 (cinarizina,
ciclizina, prometazina); hioscina; antag. da 5-HT
(granisetron); fenotiazinas (clorpromazina);
metoclopramida (antag. dopam.); canabinóides e
glicocorticóides.
4. • Motilidade do TGIMotilidade do TGI
Agentes purgativos - aceleram o trânsito intestinal de
vários modos:
Laxativos formadores de bolo fecal (metilcelulose, ágar);
Laxativos osmóticos (salinos - MgSO4 - e lactulose);
Emolientes fecais (docusato de sódio);
Purgativos estimulantes (bisacodil, picossulfato de sódio).
Agentes que aumentam a motilidade do TGI:
Domperidona, metoclopramida e cisaprida.
Agentes antidiarrêicos:
Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico;
Uso de drogas antiinfecciosas (antibióticos);
Agentes antimotilidade (opiáceos - codeína, antimuscarínicos -
hioscina);
Adsorventes (caulim, pectina, metilcelulose).
5. Agentes antiespasmódicos:
Antagonistas muscarínicos (propantelina e diciclomina).
• Tratamento da Doença Intestinal Inflamatória CrônicaTratamento da Doença Intestinal Inflamatória Crônica
[Colite ulcerativa e Doença de Crohn]
Glicocorticóides (prednisolona);
Sulfasalazina (sulfonamida+sulfapiridina+ác. 5-
aminossalicílico);
Ác. 5-aminossalicílico e azatioprina.
• Agentes que afetam o Sistema BiliarAgentes que afetam o Sistema Biliar
Colelitíase induzida por colesterol (cálculos): ác.
quenodesoxicólico e ác. ursodesoxicólico (dissolvem os
cálculos);
Espasmo biliar: morfina, buprenorfina, petidina, atropina,
nitratos orgânicos.
6. SECREÇÃO DE HCl PELAS CÉLULASSECREÇÃO DE HCl PELAS CÉLULAS
PARIETAISPARIETAIS
7. SECREÇÃO DE HCl PELAS CÉLULASSECREÇÃO DE HCl PELAS CÉLULAS
PARIETAIS (2)PARIETAIS (2)
8. Trato Gastrointestinal
Principal sistema endócrinos do organismo.
Possui sua própria rede neuronal – plexo de Auerbach e
plexo de Meissner.
Controle hormonal
-secreções endócrinas (gastrina)
-Secreções parácrinas (histamina)
9. Trato Gastrointestinal
As principais funções do TGI que são importantes do
ponte de vista farmacológico:
secreção gástrica
vômito (êmese)
motilidade do intestino e expulsão das fezes
formação e secreção da bile
10. Anatomy of Stomach
Cardiac Zone
Gastric Zone
types of cells:
•parietal
•chief
•mucus
•endocrine
•enterochromaffin
Pyloric
Zone
• parietal
• principal
• secretoras
de muco
11. Regulação da Secreção Gástrica
A secreção das células parietais é uma
solução de HCl (150 mmol/l), com pH <1.
O Cl-
é transportado ativamente para o
interior de canalículos existentes nas cels.
A entrada do Cl-
é acompanhada pela
entrada de K+
12. Regulação da Secreção Gástrica
O K+
é trocado por H+
através da bomba
de prótons.
O H2CO3 é formado no interior da cel e
dissociado através da anidrase carbônica,
formando H+
e HCO3-
O HCO3-
é trocado por Cl-
através da
membrana basal.
13. Regulação da Secreção Gástrica
Principais estímulos que atuam sobre as células parietais:
gastrina
acetilcolina
histamina
as prostaglandina E2 e I2 inibem a
secreção gástrica
14. Gastrina
Estimula a secreção de ácidos pelas
células parietais.
Aumenta indiretamente a secreção de
pepsinogênio e estimula o fluxo sangüíneo e
motilidade gástrica.
O conteúdo gástrico rico em aa e
pequenos peptídeos atuam diretamente
sobre as cels gástricas.
O leite e o cálcio tb estimulam a secreção
gástrica.
15. Acetilcolina
Liberada por neurônios, estimula
receptores muscarínicos específicos
presentes nas cels. parietais e nas
células que contêm histamina.
16. Histamina
As cels. parietais são estimuladas pela
histamina que atua sobre receptores H2.
Estes receptores respondem a
quantidades inferiores à conc. limiar que
atua sobre os receptores H2 nos vasos.
A histamina provém dos mastócitos.
17. ÚLCERA PÉPTICA
A gênese da úlcera péptica envolve:
infecção na mucosa por Helicobacter
pylori
desequilíbrio entre os mecanismos de
lesão da mucosa (ácido, pepsina) e
mecanismos protetores (muco, bicarbonato,
síntese de PGE2 e PGI2)
18. Principais condições patológicas que
requerem redução da secreção ácida
As principais condições patológicas que
requerem redução da secreção ácida:
ulceração péptica (duodenal ou gástrica)
esofagite de refluxo
Síndrome de Zollinger-Ellison (tumor de
gastrina).
19. Terapêutica utilizada para inibir ou
neutralizar a secreção de ácido gástrico
Considerações importantes:
H. pylori – bacilo Gram negativo provoca
gastrite crônica.
Adm AINES - ↓ síntese de
prostaglandinas, ↓ secreção de muco e de
bicarbonato.
20. Terapêutica utilizada para inibir ou
neutralizar a secreção de ácido gástrico
Antagonistas dos receptores H2 .
Inibidores da Bomba de Prótons.
Antiácidos
21. Antagonistas dos receptores H2
Inibem competitivamente as ações de
histamina em todos os receptores H2.
Inibem a secreção ácida estimulada pela
histamina e pela gastrina e reduzem a
secreção ácida estimulada pela ACh.
Podem ocorrer recidivas quando suspende
o tratamento.
23. Inibidores da Bomba de Próton
Efeitos indesejáveis:
Cefaléia, diarréia (às vezes graves)
Erupções cutâneas
Tonteiras, sonolência e confusão mental
Ginecomastia
Dor nos músculos e nas articulações
24. Antagonistas dos receptores H2
EFEITOS INDESEJADOS:
Raros
Diarréia, tontura, dores musculares,
erupções cutâneas transitórias e
hipergastrinemia.
Cimetidina – pode provocar ginecomastia em
homens por afinidade moderada em receptores
25. Antagonistas dos receptores H2
EFEITOS INDESEJADOS:
Cimetidina – inibe citocromo P 450 e pode
retardar o metabolismo (potenciando a ação)
de algumas drogas: anticoagulantes orais,
fenitoína, carbamazepina, quinidina, nifedipina,
teofilina e ADT.
Ranitidina – tem menor ef. sobre os
receptores androgênicos e sistema P450.
26. Inibidores da Bomba de Prótons
Omeprazol – inbidor irreversível da H+
/K+
-
ATPase (bomba de prótons).
Acumula-se preferencialmente em áreas de
pH muito baixo, nos canalículos secretórios das
cels parietais gástricas – ef específico sobre
essas cels.
Lansoprazol e pantoprazol
27. Inibidores da Bomba de Prótons
Principais indicações:
úlceras pépticas resistentes aos antagonistas
H2.
esofagite de refluxo
terapia para infecção Helicobacter pylori
28. Antagonistas dos receptores H2
Aspectos farmacocinéticos e efeitos
indesejáveis:
Bem absorvidos por v.o.
cimetidina e ranitidina – (2x dia) preparações
IM e EV
famotidina e nizatidina – (1x dia)
29. Inibidores da Bomba de Próton
Aspectos farmacocinéticos:
Adm VO – cápsula revestidas, rapidamente
degradado em pH baixo.
Dose diária – ef prolongado 2-3 dias devido
ao acúmulo nos canalículos.
30. Antiácidos
Atuam ao neutralizar o ácido
gástrico, elevando o pH.
Inibe a ativadade péptica (cessa
com pH 5,0)
Mais comuns: sais de magnésio e
de alumínio
31. Antiácidos
Sais de magnésio – provocam
diarréia.
Sais de alumínio – provocam
constipação
Útil a utilização da mistura destes
sais
32. Antiácidos
Principais preparações:
Hidróxido de alumínio (não produz
alcalose sistêmica)
Trissilicato de magnésio
Gel de hidróxido de alumínio
Bicarbonato de sódio (provoca alcalose,
provoca eructação e estimula a secreção
de gastrina ↑ secundária da secreção)
33. Tratamento da Infecção por H. pylori
Terapia combinada:
Omeprazol, amoxacilina e metronidazol
Outras combinações:
- omeprazol + claritromicina e amoxacilina ou
tetraciclina + metronidazol e quelatos de
bismuto.
34. Drogas que protegem a mucosa
Quelatos de bismuto – utilizado em
esquemas de combinação no tratamento
da infecção por H. pylori, reveste a base da
úlcera, adsorve a pepsina, potencializa a
síntese local de prostaglandinas e estimula
a secreção de bicarbonato.
Sucralfato (Al(OH)3 + sacarose sulfatada
Misoprostol (análogo estável da PGE1)
36. MOTILIDADE INTESTINAL
• I. INTESTINO DELGADO
• A. Movimentos peristálticos (propagados)
• B. Movimentos localizados (segmentários)
• II. INTESTINO GROSSO
• A. Movimento segmentário
• B. Propulsão segmentária
• C. GMC: Contrações Migratórias de grande Amplitude (cólon)
37. REFLEXO PERISTÁLTICO INTESTINAL
• DEFINIÇÃO
Propagação ondulatória ativada por
neurônios aferentes
(< distenção e estímulo da mucosa)
38. CONSTIPAÇÃO
• DEFINIÇÃO
↓ freqüência de eliminação das fezes (< 3x/semana) associada à
dificuldade ao evacuar < fezes ressecadas e endurecidas
Sintomatologia complexa e subjetiva (USA: 25%)
• CAUSAS
- Idiopática (< defeito na motilidade do cólon ou
< disfunção neuromuscular na região reto-anal)
- Dieta pobre em fibras
- Falta de exercícios
- Hábito intestinal irregular
- Medicamentosa: opiáceos,antimuscarínicos
- Mecânica: obstrução, tumor
• TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
- Fluidos e fibras (25-30 g / dia)
- Exercícios para ↑ tônus intestinal
- Manter regularidade intestinal
39. FÁRMACOS QUE AUMENTAM A MOTILIDADE
GASTRO-INTESTINAL
• 1. LAXANTES
USO:
Constipação funcional, exame radiológico.
!! Abuso (emagrecimento)
CLASSIFICAÇÃO:
Agentes formadores de massa (bojantes): 1-3 DIAS
Fibras
40. FIBRAS
• Definição: polissacarídeos, insolúveis em água e não
digeríveis (melhor as não fermentadas)
• Efeitos benéficos: ajudam a
- diminuir os níveis de colesterol
- estabilizar os níveis de glicemia
- evitar o câncer do intestino grosso, constipação,
hemorróidas, obesidade
• Tipos:
- Pectina e hemicelulose (fermentação !), celulose:
frutas/vegetais
- Lignina: cenoura , vagem , ervilha , grãos integrais (p/
colesterol)
- Farelos: de trigo, aveia (p/ câncer)
- Gomas e mucilagens: Sementes de psílio, agar
41. FIBRAS
• Dicas:
- Consumir diariamente vegetais e frutas
- Incorporar legumes e cereais integrais na alimentação
(feijão, ervilhas, brócolis, milho verde….)
42. (Amolecedores do bolo
fecal):
1-3 DIAS
docusato de sódio, óleo
mineral
(Irritantes ou estimulantes):
6-8 H
Bisacodil, antraquinones
(sena)
Salinos / osmóticos:
1-3 h / 24-48 h
Sulfato de magnésio:
! Efeito dose-dependente
lactulose, manitol:
43. FÁRMACOS QUE AUMENTAM A MOTILIDADE
GASTRO-INTESTINAL
2. PRÓ-CINÉTICOS
Definição: ↑ motilidade coordenada e trânsito do TGI
Principal uso: Desordem de esvaziamento gástrico
CLASSIFICAÇÃO:
Agonistas 5-HT4:
(Cisaprida),
Metoclopramida,
Tegaserol
Antagonistas D2:
Domperidone (Motilium®);
Metoclopramida (Plasil®)
44. Desordens da motilidade gastrintestinal
Definição: grupo heterogêneo de sindromes cuja fisiopatologia
é mal entendida:
- gastroparesia, dispepsia,
- sindrome do intestino irritável: vários sintomas, ex dor
abdominal recorente associada a movimentos alterados
do intestino, constipação ou diarreia.
Origem: distúrbio de motilidade + sensibilidade visceral
Tratamento: Fibras, antispasmódicos (anticolinérgicos,
bloqueadores de canais de cálcio), agonistas 5-HT4
45. DIARRÉIA
• DEFINIÇÃO
Perda excessiva de água e eletrólitos, ↑ frequência de
evacuações e ↓ consistência das fezes
• CLASSIFICAÇÃO
Osmótica ou secretória:
Bactérias (E. coli, salmonela, shigela, cólera)
Vírus (rotavirus, adenovirus entérico)
Protozoários (Giarda lamblia, ameba)
Motilidade aumentada:
Síndrome do intestino irritado
47. ANTIDIARRÉICOS II
• ADSORVENTES:
caulim, pectina, metilcelulose, carvão ativado
• BISMUTO (subsalicilato): diarreia do viajante
antisecretório, antibacteriano, antiinflamatório ?
• HORMÔNIOS
octreotida (diarréia secretória severa: tumor, AIDS)
I.M. de longa duração (microesferas)
48. Água-de-Coco
(/ 100 ml)
Bebida Industrializada (isotônica)
(/ 100 ml)
Energia 20 calorias 22,8 calorias
Proteínas 0,1 g 0,0 g
Carboidratos 5,5 g 6,0 g
Lipídios 0,05 g 0,0 g
Sódio 25 mg 45 mg
Potássio 160 mg 10 mg
Cloreto 20 mg 42 mg
Cálcio 5 mg
Fósforo 0,4 mg
Magnésio 0,45 mg
Notas do Editor
From: “tereza Sollero”
From: “Idiopathic constipation: too few stools and too little knowledge”
Briejer et al., TIPS 20: 1-3, 1999
Uma das queixas gastro-intestinais mais frequentes.
Em muitos casos, não se encontram anormalidades específicas.
Motilidade normal do colon humano:
- GMC: giant migrating contraction:= contrações de alta amplitude, propagantes, ocorrem uma ou duas vezes/dia e produzem movimento de massa.
NB: tempo de trânsito normal no colon = 24-48 h
Motilidade do colon e trânsito na constipação idiopática
A mais importante anormalidade em caso grave é a diminuição na frequência, duração e amplitude das GMC. (geralmente, tb: relaxação reduzida do esfincter anal interno, aumento do limiar de sensação de defecação, aumento do volume retal tolerável).
Etiologia da constipação idipática.
grupo heterogeneo. Em certos pacientes: etiologia psicologica.
Tratamento atual
Agentes formadores de massa (bojantes): ineficazes em constipação crônica severa
Salinos ou osmóticos: facilitam a expulsão atraves de lubrificação e amolecimento:
Amolecedores do bolo fecal: ex. parafina liquida, oleo de amendoa
Irritantes ou estimulantes: estimulam a mucosa e induzem secreção e movimentos
1. Antranoides (sena, aloe
2. Polifenois: bisacodil, picosulfate de sodio, fenolftaleina.
3. Compostos diversos: glicerol, docusate sodio
mecanismo de ação: ? Sintese e liberação de PG
Tratamento do futuro
1. Agonistas 5-HT4 ? (Cisapride ou outros novos mais seletivos)
2. Agonistas das células intersticiais de Cajal (ICC)? Células que seriam os pace-maker e dictariam a frequencia das ondas lentas
From: “tereza Sollero”
From: “Idiopathic constipation: too few stools and too little knowledge”
Briejer et al., TIPS 20: 1-3, 1999
Uma das queixas gastro-intestinais mais frequentes.
Em muitos casos, não se encontram anormalidades específicas.
Motilidade normal do colon humano:
- GMC: giant migrating contraction:= contrações de alta amplitude, propagantes, ocorrem uma ou duas vezes/dia e produzem movimento de massa.
NB: tempo de trânsito normal no colon = 24-48 h
Motilidade do colon e trânsito na constipação idiopática
A mais importante anormalidade em caso grave é a diminuição na frequência, duração e amplitude das GMC. (geralmente, tb: relaxação reduzida do esfincter anal interno, aumento do limiar de sensação de defecação, aumento do volume retal tolerável).
Etiologia da constipação idipática.
grupo heterogeneo. Em certos pacientes: etiologia psicologica.
Tratamento atual
Agentes formadores de massa (bojantes): ineficazes em constipação crônica severa
Salinos ou osmóticos: facilitam a expulsão atraves de lubrificação e amolecimento:
Amolecedores do bolo fecal: ex. parafina liquida, oleo de amendoa
Irritantes ou estimulantes: estimulam a mucosa e induzem secreção e movimentos
1. Antranoides (sena, aloe
2. Polifenois: bisacodil, picosulfate de sodio, fenolftaleina.
3. Compostos diversos: glicerol, docusate sodio
mecanismo de ação: ? Sintese e liberação de PG
Tratamento do futuro
1. Agonistas 5-HT4 ? (Cisapride ou outros novos mais seletivos)
2. Agonistas das células intersticiais de Cajal (ICC)? Células que seriam os pace-maker e dictariam a frequencia das ondas lentas
From: “tereza Sollero”
From: “Idiopathic constipation: too few stools and too little knowledge”
Briejer et al., TIPS 20: 1-3, 1999
Uma das queixas gastro-intestinais mais frequentes.
Em muitos casos, não se encontram anormalidades específicas.
Motilidade normal do colon humano:
- GMC: giant migrating contraction:= contrações de alta amplitude, propagantes, ocorrem uma ou duas vezes/dia e produzem movimento de massa.
NB: tempo de trânsito normal no colon = 24-48 h
Motilidade do colon e trânsito na constipação idiopática
A mais importante anormalidade em caso grave é a diminuição na frequência, duração e amplitude das GMC. (geralmente, tb: relaxação reduzida do esfincter anal interno, aumento do limiar de sensação de defecação, aumento do volume retal tolerável).
Etiologia da constipação idipática.
grupo heterogeneo. Em certos pacientes: etiologia psicologica.
Tratamento atual
Agentes formadores de massa (bojantes): ineficazes em constipação crônica severa
Salinos ou osmóticos: facilitam a expulsão atraves de lubrificação e amolecimento:
Amolecedores do bolo fecal: ex. parafina liquida, oleo de amendoa
Irritantes ou estimulantes: estimulam a mucosa e induzem secreção e movimentos
1. Antranoides (sena, aloe
2. Polifenois: bisacodil, picosulfate de sodio, fenolftaleina.
3. Compostos diversos: glicerol, docusate sodio
mecanismo de ação: ? Sintese e liberação de PG
Tratamento do futuro
1. Agonistas 5-HT4 ? (Cisapride ou outros novos mais seletivos)
2. Agonistas das células intersticiais de Cajal (ICC)? Células que seriam os pace-maker e dictariam a frequencia das ondas lentas
NB: Vários laxantes , tanto osmóticos quanto estimulantes, aumentam a atividade da N)Osintase e a síntese de PAF no trato digestivo
Fibras: melhor aquelas que sofrem pouca fermentação e chegam intactas no cólon: fibras pouco solúveis e pouco fermentadas tais como lignina, são as mais eficientes. As frutas e vegetais contém mais pectina e hemicelulose que são fermentadas em grande quantidade e produzem menos efeito sobre trânsito.
Bons de fibra: brócolis, espinafre ?
Docusato: eficacia marginal (ou nenhuma) na maioria dos casos de constipação, apesar do grande uso
Agentes pro-cinéticos atuais: não muito úteis na constipação.
NB: Vários laxantes , tanto osmóticos quanto estimulantes, aumentam a atividade da N)Osintase e a síntese de PAF no trato digestivo
Fibras: melhor aquelas que sofrem pouca fermentação e chegam intactas no cólon: fibras pouco solúveis e pouco fermentadas tais como lignina, são as mais eficientes. As frutas e vegetais contém mais pectina e hemicelulose que são fermentadas em grande quantidade e produzem menos efeito sobre trânsito.
Bons de fibra: brócolis, espinafre ?
Docusato: eficacia marginal (ou nenhuma) na maioria dos casos de constipação, apesar do grande uso
Agentes pro-cinéticos atuais: não muito úteis na constipação.
NB: Vários laxantes , tanto osmóticos quanto estimulantes, aumentam a atividade da N)Osintase e a síntese de PAF no trato digestivo
Fibras: melhor aquelas que sofrem pouca fermentação e chegam intactas no cólon: fibras pouco solúveis e pouco fermentadas tais como lignina, são as mais eficientes. As frutas e vegetais contém mais pectina e hemicelulose que são fermentadas em grande quantidade e produzem menos efeito sobre trânsito.
Bons de fibra: brócolis, espinafre ?
Docusato: eficacia marginal (ou nenhuma) na maioria dos casos de constipação, apesar do grande uso
Agentes pro-cinéticos atuais: não muito úteis na constipação.
NB: Vários laxantes , tanto osmóticos quanto estimulantes, aumentam a atividade da N)Osintase e a síntese de PAF no trato digestivo
Fibras: melhor aquelas que sofrem pouca fermentação e chegam intactas no cólon: fibras pouco solúveis e pouco fermentadas tais como lignina, são as mais eficientes. As frutas e vegetais contém mais pectina e hemicelulose que são fermentadas em grande quantidade e produzem menos efeito sobre trânsito.
Docusato: eficacia marginal (ou nenhuma) na maioria dos casos de constipação, apesar do grande uso
Agentes pro-cinéticos atuais: não muito úteis na constipação.
Cisaprida: retirado &lt; efeitos cardíacos
Tegaserol (e prucaloprida): efeitos relativamente seletivos no colon + reduza sensibilidade visceral (uso sindrome irritante do intestino com constipação dominante)
Metoclopramida: deve seus efeitos procinéticos sobretudo a ação no rec. 5-HT4 (e não ao bloqueio D2). Efeitos sobre melhoria do trânsito em desordens da motilidade do intestino delgado parece limitados. De forma geral, sua utilidade reside no fato de melhorar a nausea e vômito que frequentamente acompanham os sintomas de dismotilidade intestinal.
Sindrome intestino irritavel: 15% nos USA
Alosetron, um antagonista 5-HT3: produz alívio significante da dor abdominal e disconforto quando comparado a placebo ou mebeverina, em mulheres com SII com diarreia. !! Retirado do mercado em 2000 (GG) por causa dos efeitos adversos (constipação severa e ate morte)
A mebeverina (um antispasmódico) e o brometo de pinaverlum possuem efeitos semelhantes em pacientes com SII e diarreia.
Cisaprida: retirado &lt; efeitos cardíacos
Tegaserol (e prucaloprida): efeitos relativamente seletivos no colon + reduza sensibilidade visceral (uso sindrome irritante do intestino com constipação dominante)
Metoclopramida: deve seus efeitos procinéticos sobretudo a ação no rec. 5-HT4 (e não ao bloqueio D2). Efeitos sobre melhoria do trânsito em desordens da motilidade do intestino delgado parece limitados. De forma geral, sua utilidade reside no fato de melhorar a nausea e vômito que frequentamente acompanham os sintomas de dismotilidade intestinal.
Sindrome intestino irritavel: 15% nos USA
Alosetron, um antagonista 5-HT3: produz alívio significante da dor abdominal e disconforto quando comparado a placebo ou mebeverina, em mulheres com SII com diarreia. !! Retirado do mercado em 2000 (GG) por causa dos efeitos adversos (constipação severa e ate morte)
A mebeverina (um antispasmódico) e o brometo de pinaverlum possuem efeitos semelhantes em pacientes com SII e diarreia.
O conteúdo em água é o principal determinante do volume das fezes: 70-85%
A dehidratação é causa de 80% mortes por diarreia.
!! Desenvolvimento da terapia de rehidratação oral desenvolvida 20 anos atrás
Solução de rehidratação da OMS (Na, K, Cl, citrato, glicose)
Pedialite: mais parecida
Coca cola: quase nenhum Na e K, nenhum citrato ou Cl
Chã: nada !!!!nenhum eletrólito
Água de côco ?
Mistura popular de caulim e pectina (Kaopectolin)
Loperamida: diareia do viajante + tratamento em todas as formas de diarreia crônica
! Não atravessa barreira HE &lt; substrato pGp
Melhor que difenoxilato porque é mais efetivo e o difenoxilato tem efeito central
Solução de rehidratação da OMS (Na, K, Cl, citrato, glicose)
Pedialite: mais parecida
Coca cola: quase nenhum Na e K, nenhum citrato ou Cl
Chã: nada !!!!nenhum eletrólito
Água de côco ?
Mixtura popular de caulim e pectina (Kaopectolin)
Loperamida: diareia do viajante + tratamento em todas as formas de diarreia crônica
! Não atravessa barreira HE &lt; substrato pGp
Melhor que difenoxilato porque é mais efetivo e o difenoxilato tem efeito central