O documento discute anti-hipertensivos, incluindo seus objetivos, mecanismos de ação e efeitos colaterais. Aborda os principais tipos de anti-hipertensivos como diuréticos, bloqueadores beta, inibidores da ECA e bloqueadores do canal de cálcio. Também fornece diretrizes para o cuidado de enfermagem de pacientes em terapia anti-hipertensiva.

1. Anti-hipertensivos
Enfª R1 Karyne Negromonte
Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº
Luis Tavares da Silva – PROCAPE
Programa de Especialização em Cardiologia
Modalidade Residência
Abril /2016

2. Objetivos
• Compreender os receptores cardíacos;
• Identificar os principais anti-hipertensivos e seus mecanismos de ação;
• Apresentar os efeitos colaterais mais comuns dos anti-hipertensivos;
• Expor os cuidados de Enfermagem para pacientes submetidos à terapia
anti-hipertensiva.

3. Pressão Arterial
• Força exercida pelo sangue contra a parede
dos vasos;
• Promove boa perfusão dos tecidos em níveis
adequados e na ausência de DCV;
• PA= DCxRPT;
• DCP.sistólica;
• RPT P.diastólica;
• Depende da elasticidade das paredes dos
vasos sanguíneos, viscosidade do sangue e
volemia.
(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012; GUYTON, 2011)
Fonte: Google imagens

4. Hipertensão Arterial
• Condição clínica multifatorial
caracterizada por níveis elevados
e sustentados de pressão arterial
(PA ≥140 x 90mmHg);
• Associa-se, às alterações
funcionais e/ou estruturais dos
órgãos-alvo e às alterações
metabólicas;
• Diagnóstico*
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2010)
Fonte: Google imagens

5. Tratamento
Não farmacológico
Farmacológico

6. Tratamento farmacológico
 Por sua característica multifatorial, o tratamento requer a associação de dois
ou mais anti-hipertensivos;
 Finalidade: reduzir a morbimortalidade cardiovascular (angina, IAM, IC,
AVC, IRA, retinopatia);
 Deve ser iniciado em casos de hipertensão significativa persistente,
hipertensão moderada associada a dois fatores de risco ou repercussão em
órgãos- alvo ou falha no tratamento não-medicamentoso.
(BRASIL, 2013)

7. Fatores de risco associados com a HA
(BRASIL, 2010)

8. Risco BAIXO Risco MODERADO Risco ALTO
Escore de Framingham Ausência de fatores de risco
ou escore baixo (<10%/10
anos) sem lesão em órgão-
alvo.
Presença de fatores de risco e
escore moderado (10-20%/10
anos) sem lesão em órgão-
alvo.
Presença de lesão em órgãos-
alvo ou fatores de risco com
escore alto (>20%/10 anos)
Pré-hipertensão
(130-139/85-89)
MEV MEV MEV
Estágio 1
(140-159/90-99)
MEV (em até 12 meses) MEV (em até 6 meses) TM
Estágio 2
(160-179/100-109)
TM TM TM
Estágio 3
(≥ 180-≥ 110)
TM TM TM
(BRASIL, 2013)MEV=Mudança de estilo de vida; TM: Tratamento medicamentoso

9. Agentes anti-hipertensivos
Agentes preferenciais (diuréticos e beta-bloqueadores beta-
adrenérgicos).
Agentes alternativos (inibidores da enzima conversora da
angiotensina-ECA, bloqueadores dos canal de cálcio e bloqueadores
alfa-1 adrenérgicos).
Agentes adjuvantes (agonistas alfa-2 de ação central, antagonistas
adrenérgicos de ação periférica e vasodilatadores diretos).
(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)

10. Receptores adrenérgicos
• ALFA
• BETA
ALFA-1: Músc. Liso vascular
ALFA-2: Pré-sinápticos: SNC
Pós-sinápticos: Músc. Liso
vascular periférico+SNC
BETA-1: Miocárdio
BETA-2: Músc. liso vascular bronquial,
uterino e músc. liso na pele
(GUYTON, 2011)

11. Uso clínico
• Baseado em características demográficas (idade, sexo), doenças coexistentes e
fatores de risco (angina, DM), terapia anterior e em curso;
• Tratamento inicial*: diurético+ agente alternativo;
• Dose baixa efeitos adversos;
• Após 1-3 meses o fármaco não foi eficaz: aumentar dose, substituir monoterapia,
adicionar 2º fármaco, aumentar/trocar dose de associação ou adicionar 3º fármaco;
• PAD>120mmHg Emergência hipertensiva*;
• Desligamento da terapia.
(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)

12. Diuréticos
• Primeira escolha para o tratamento;
• Capazes de reduzir morbidade e mortalidade;
• Previnem eventos cardiovasculares;
• Prescritos comumente na terapia combinada;
• Baixa incidência de efeitos adversos;
• Mais baratos;
• Classificados em três grupos de acordo com o local de ação no túbulo
renal: Tiazídicos, De alça e agentes poupadores de potássio.
(PEDROSA, 2011)

13. Diuréticos
• Tiazídicos
• Ex: Hidroclorotiazida
(PEDROSA, 2011)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Pacientes com função renal e
cardíaca preservadas.
• Agem na porção proximal do
túbulo contorcido distal (10% de
Na é absorvido) do néfron;
• Proporcionam uma diurese de
intensidade moderada;
• Diminui volume extracelular
perda total de água;
• Excreção de sódio;
• Aumentam volume urinário;
• Vasodilatação das arteríolas
periféricas diminui RPT.
Hipocalemia, hipomagnesemia,
hiperuricemia, hiponatremia,
hiperlipidemia, disfunção erétil,
alterações no metabolismo do
cálcio e glicose.

14. Diuréticos
• De alça
• Ex: Furosemida*
(PEDROSA, 2011)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Pacientes com alteração da
função renal ou IC.
• Agem na porção espessa da
alça de Henle (90% do Na é
reabsorvido e 10% excretado)
do néfron proporcionando maior
diurese;
• Depleção de volume
extracelular perda total de
água;
• Excreção de sódio;
• Aumentam volume urinário;
• Vasodilatação das arteríolas
periféricas diminui RPT.
Desidratação, hipotensão,
ototoxicidade, hipocalemia,
hipomagnesemia, hiponatremia,
hiperuricemia, hiperlipidemia,
disfunção erétil e alterações no
metabolismo do cálcio e glicose.

15. Diuréticos
• Agentes poupadores de potássio
• Ex.: Espironolactona
(PEDROSA, 2011)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Pacientes muito vulneráveis a
hipocalemia, em uso de
digitálicos, arritmias cardíacas e
hiperaldosteronismo primário.
• Agem no terço distal do túbulo
contorcido distal, promovendo
diurese de pequena intensidade;
•Reduzindo a excreção de
potássio;
•Depleção de volume
extracelular perda total de
água;
• Excreção de sódio;
• Aumentam volume urinário;
• Vasodilatação das arteríolas
periféricas diminui RPT.
Disfunção erétil e ginecomastia.

16. Agentes Bloqueadores Beta-
Adrenérgicos
• Ex.: Propanolol, atenolol
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Pacientes com doença coronariana
sintomática (angina) ou IAM
prévio.
•Reduzem o DC, secreção de
renina;
• Readaptação dos barorreceptores;
•Diminuem as sinapses nervosas.
Broncoespasmo, bradicardia
excessiva, BAV, vasoconstrição
periférica, insônia, pesadelos,
depressão, disfunção sexual,
fadiga, letargia, frieza de
extremidades, astenia, intolerância
à glicose e distúrbios lipêmicos.
(PEDROSA, 2011)

17. Inibidores da Enzima Conversora da
Angiotensina (ECA)
• Ex: Captopril, enalapril
(PEDROSA, 2011)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Portadores de IC, IAM,
nefropatia diabética.
• Bloqueio da transformação da
angiotensina I em angiotensina II
(potente vasoconstritor);
• Diminuem PA, preservam DC e
aumentam o fluxo sanguíneo
renal;
Tosse seca, hipercalemia,
angioedema, náusea, diarréia,
cefaléia, hipotensão ortostática e
efeitos teratogênicos.

18. Sistema Renina-angiotensina-
aldosterona
Angiotensinogênio
Angiotensina I
Angiotensina II
Renina-aldosterona
ECA: enzima conversora da Angiotensina II
Diminui reabsorção de Na, aumenta excreção de Na e água vasodilatação
(GUYTON, 2011)

19. Bloqueadores do Receptor da
Angiotensina II
• Ex: Losartana
(PEDROSA, 2011)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Indicados para o tratamento da
ICC e IAM.
• Bloqueiam o receptor específico
da angiotensina II, inibindo sua
ação em sítios receptores no músc.
liso vascular, cérebro, coração,
rins, e glândulas adrenais;
•Bloqueiam elevação da PA e
retenção de sódio.
Cefaléia, tontura, hipotensão
ortostática, hiperpotassemia, e
reação de hipersensibilidade.

20. Bloqueadores do Canal de Cálcio
• Ex: Anlodipino
(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Pacientes hipertensos e angina
coexistente.
• Diminuem a concentração de
cálcio livre intracelular nas células
musculares lisas vasculares;
• Acarreta menos disritmias,
contração mais baixa do coração,
relaxamento da musculatura lisa
dos vasos sanguíneos,
vasodilatação arteriolar, reduz
pós-carga, menor PA e RVP;
• Aumentam a excreção de sódio
renal.
Hipotensão, síncope, edema,
obstipação intestinal,
descompensação da IC, bloqueio
de condução, bradicardia
excessiva, BAV, edema maleolar,
cafaléia, rubor facial, tontura, e
palpitação.

21. Agentes Bloqueadores Alfa-1
Adrenérgicos
• Ex: Doxazosina, prazosina
(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Pacientes com angina, gota,
hiperlipidemia, idosos com
sintomas de hiperplasia prostática
benigna.
•Bloqueiam os receptores alfa-1
adrenérgicos pós-sinápticos;
•Produzem vasodilatação
arteriolar e venosa, reduzindo
RVP, sem reduzir DC ou induzir
taquicardia reflexa;
•Diminuem PA na posição em
pé> PA na posição supina;
•Aumentam concentrações de
colesterol HDL e diminuem o
colesterol LDL, colesterol total e
triglicerídeos.
Hipotensão, sonolência, cefaléia,
tontura, taquicardia, desmaios,
congestão de mucosa nasal,
dificuldade de ejaculação,
retenção hídrica e fadiga.

22. Agonistas Alfa-2 de Ação Central
• Ex: Metildopa*
(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Portadores de HAS, em
combinação com diuréticos,
vasodilatadores e bloqueadores.
•Estimulam o receptor alfa-2-
adrenérgico no SNC, diminuindo
tônus simpático vascular;
•Diminui FC, RVP, P. sistólica e
diastólica.
Sedação, sonolência, boca seca,
tontura, fadiga, cefaléia,
congestão nasal., disfunção
sexual e retenção de líquido.

23. Vasodilatadores Diretos
• Ex: Hidralazina
(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Portadores de HAS resistente,
nefropatas, IC.
•Agem na musculatura lisa
arteriolar;
•Relaxamento muscular,
vasodilatação e redução da RVP.
Taquicardia, cefaléia, hipotensão
postural e ansiedade.

24. • Nitroprussiato de sódio
• Ex.: Nipride
Vasodilatadores Diretos
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Pacientes com crise hipertensiva
grave súbita e IC refratária.
•Potente vasodilator que age
diretamente na musculatura lisa
dos vasos sanguíneos;
•Produz vasodilatação arterial e
venosa;
•Reduz pré-carga e pós-carga no
coração.
Náuseas, vômitos, sudorese,
cefaléia, vertigem, palpitações,
apreensão, tremores musculares,
desconforto retroesternal e dor
abdominal, bradicardia e rubor.
(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)

25. Cuidados de Enfermagem na terapia
anti-hipertensiva
• Educação em saúde;
• Monitorar a PA em diferentes posições;
• Instruir o paciente a levantar-se lentamente da posição supina para sentada
e em pé;
• Não administrar diuréticos após o meio da tarde;
• Orientar para sinais de hipocalemia (fraqueza, cãimbras musculares);
• Encorajar redução de peso, sódio na dieta, ingesta de bebidas alcoólicas,
abandono do tabagismo, atividade física;
• Estimular dieta rica em potássio (frutas cítricas, tomate, banana);
• Orientar idosos quanto sua suscetibilidade à diurese excessiva
e desidratação;
• Monitorar a ocorrência de hipotensão, bradicardia e glicemia;
• Manter registros de ingestão, débito hídrico e monitorar uma redução da
atividade diurética;
• Evitar o aprazamento no mesmo horário da terapia medicamentosa em
casos de terapia combinada.
Fonte: Google imagens

26. Referências
• BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção
Básica. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica: hipertensão arterial
sistêmica. Brasília: Ministério da Saúde, 2013.
• GUYTON, A.C,; HALL.,J.E. Tratado de fisiologia médica. 12ª ed. Rio de Janeiro, RJ:
Guanabara Koogan, 2011.
• PEDROSA, L.C.; JUNIOR, W.O., Doenças do coração diagnóstico e tratamento. Revinter,
2011.
• SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI.
Revista Hipertensão. Ano 13, volume 13, número 1. 2010.
• CLAYTON; STOCK; COOPER. Farmacologia na prática de Enfermagerm, 15ª Edição,
Mosby Elsevier, 2012.