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Anti-hipertensivos
Enfª R1 Karyne Negromonte
Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº
Luis Tavares da Silva – PROCAPE
Programa de Especialização em Cardiologia
Modalidade Residência
Abril /2016
Objetivos
• Compreender os receptores cardíacos;
• Identificar os principais anti-hipertensivos e seus mecanismos de ação;
• Apresentar os efeitos colaterais mais comuns dos anti-hipertensivos;
• Expor os cuidados de Enfermagem para pacientes submetidos à terapia
anti-hipertensiva.
Pressão Arterial
• Força exercida pelo sangue contra a parede
dos vasos;
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adequados e na ausência de DCV;
• PA= DCxRPT;
• DCP.sistólica;
• RPT P.diastólica;
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vasos sanguíneos, viscosidade do sangue e
volemia.
(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012; GUYTON, 2011)
Fonte: Google imagens
Hipertensão Arterial
• Condição clínica multifatorial
caracterizada por níveis elevados
e sustentados de pressão arterial
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funcionais e/ou estruturais dos
órgãos-alvo e às alterações
metabólicas;
• Diagnóstico*
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2010)
Fonte: Google imagens
Tratamento
Não farmacológico
Farmacológico
Tratamento farmacológico
 Por sua característica multifatorial, o tratamento requer a associação de dois
ou mais anti-hipertensivos;
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AVC, IRA, retinopatia);
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hipertensão moderada associada a dois fatores de risco ou repercussão em
órgãos- alvo ou falha no tratamento não-medicamentoso.
(BRASIL, 2013)
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(BRASIL, 2010)
Risco BAIXO Risco MODERADO Risco ALTO
Escore de Framingham Ausência de fatores de risco
ou escore baixo (<10%/10
anos) sem lesão em órgão-
alvo.
Presença de fatores de risco e
escore moderado (10-20%/10
anos) sem lesão em órgão-
alvo.
Presença de lesão em órgãos-
alvo ou fatores de risco com
escore alto (>20%/10 anos)
Pré-hipertensão
(130-139/85-89)
MEV MEV MEV
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MEV (em até 12 meses) MEV (em até 6 meses) TM
Estágio 2
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TM TM TM
Estágio 3
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TM TM TM
(BRASIL, 2013)MEV=Mudança de estilo de vida; TM: Tratamento medicamentoso
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adrenérgicos de ação periférica e vasodilatadores diretos).
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• ALFA
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uterino e músc. liso na pele
(GUYTON, 2011)
Uso clínico
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• Tratamento inicial*: diurético+ agente alternativo;
• Dose baixa efeitos adversos;
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renal: Tiazídicos, De alça e agentes poupadores de potássio.
(PEDROSA, 2011)
Diuréticos
• Tiazídicos
• Ex: Hidroclorotiazida
(PEDROSA, 2011)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Pacientes com função renal e
cardíaca preservadas.
• Agem na porção proximal do
túbulo contorcido distal (10% de
Na é absorvido) do néfron;
• Proporcionam uma diurese de
intensidade moderada;
• Diminui volume extracelular
perda total de água;
• Excreção de sódio;
• Aumentam volume urinário;
• Vasodilatação das arteríolas
periféricas diminui RPT.
Hipocalemia, hipomagnesemia,
hiperuricemia, hiponatremia,
hiperlipidemia, disfunção erétil,
alterações no metabolismo do
cálcio e glicose.
Diuréticos
• De alça
• Ex: Furosemida*
(PEDROSA, 2011)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Pacientes com alteração da
função renal ou IC.
• Agem na porção espessa da
alça de Henle (90% do Na é
reabsorvido e 10% excretado)
do néfron proporcionando maior
diurese;
• Depleção de volume
extracelular perda total de
água;
• Excreção de sódio;
• Aumentam volume urinário;
• Vasodilatação das arteríolas
periféricas diminui RPT.
Desidratação, hipotensão,
ototoxicidade, hipocalemia,
hipomagnesemia, hiponatremia,
hiperuricemia, hiperlipidemia,
disfunção erétil e alterações no
metabolismo do cálcio e glicose.
Diuréticos
• Agentes poupadores de potássio
• Ex.: Espironolactona
(PEDROSA, 2011)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Pacientes muito vulneráveis a
hipocalemia, em uso de
digitálicos, arritmias cardíacas e
hiperaldosteronismo primário.
• Agem no terço distal do túbulo
contorcido distal, promovendo
diurese de pequena intensidade;
•Reduzindo a excreção de
potássio;
•Depleção de volume
extracelular perda total de
água;
• Excreção de sódio;
• Aumentam volume urinário;
• Vasodilatação das arteríolas
periféricas diminui RPT.
Disfunção erétil e ginecomastia.
Agentes Bloqueadores Beta-
Adrenérgicos
• Ex.: Propanolol, atenolol
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Pacientes com doença coronariana
sintomática (angina) ou IAM
prévio.
•Reduzem o DC, secreção de
renina;
• Readaptação dos barorreceptores;
•Diminuem as sinapses nervosas.
Broncoespasmo, bradicardia
excessiva, BAV, vasoconstrição
periférica, insônia, pesadelos,
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fadiga, letargia, frieza de
extremidades, astenia, intolerância
à glicose e distúrbios lipêmicos.
(PEDROSA, 2011)
Inibidores da Enzima Conversora da
Angiotensina (ECA)
• Ex: Captopril, enalapril
(PEDROSA, 2011)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Portadores de IC, IAM,
nefropatia diabética.
• Bloqueio da transformação da
angiotensina I em angiotensina II
(potente vasoconstritor);
• Diminuem PA, preservam DC e
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renal;
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Sistema Renina-angiotensina-
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ECA: enzima conversora da Angiotensina II
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(GUYTON, 2011)
Bloqueadores do Receptor da
Angiotensina II
• Ex: Losartana
(PEDROSA, 2011)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Indicados para o tratamento da
ICC e IAM.
• Bloqueiam o receptor específico
da angiotensina II, inibindo sua
ação em sítios receptores no músc.
liso vascular, cérebro, coração,
rins, e glândulas adrenais;
•Bloqueiam elevação da PA e
retenção de sódio.
Cefaléia, tontura, hipotensão
ortostática, hiperpotassemia, e
reação de hipersensibilidade.
Bloqueadores do Canal de Cálcio
• Ex: Anlodipino
(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Pacientes hipertensos e angina
coexistente.
• Diminuem a concentração de
cálcio livre intracelular nas células
musculares lisas vasculares;
• Acarreta menos disritmias,
contração mais baixa do coração,
relaxamento da musculatura lisa
dos vasos sanguíneos,
vasodilatação arteriolar, reduz
pós-carga, menor PA e RVP;
• Aumentam a excreção de sódio
renal.
Hipotensão, síncope, edema,
obstipação intestinal,
descompensação da IC, bloqueio
de condução, bradicardia
excessiva, BAV, edema maleolar,
cafaléia, rubor facial, tontura, e
palpitação.
Agentes Bloqueadores Alfa-1
Adrenérgicos
• Ex: Doxazosina, prazosina
(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Pacientes com angina, gota,
hiperlipidemia, idosos com
sintomas de hiperplasia prostática
benigna.
•Bloqueiam os receptores alfa-1
adrenérgicos pós-sinápticos;
•Produzem vasodilatação
arteriolar e venosa, reduzindo
RVP, sem reduzir DC ou induzir
taquicardia reflexa;
•Diminuem PA na posição em
pé> PA na posição supina;
•Aumentam concentrações de
colesterol HDL e diminuem o
colesterol LDL, colesterol total e
triglicerídeos.
Hipotensão, sonolência, cefaléia,
tontura, taquicardia, desmaios,
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dificuldade de ejaculação,
retenção hídrica e fadiga.
Agonistas Alfa-2 de Ação Central
• Ex: Metildopa*
(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Portadores de HAS, em
combinação com diuréticos,
vasodilatadores e bloqueadores.
•Estimulam o receptor alfa-2-
adrenérgico no SNC, diminuindo
tônus simpático vascular;
•Diminui FC, RVP, P. sistólica e
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tontura, fadiga, cefaléia,
congestão nasal., disfunção
sexual e retenção de líquido.
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• Ex: Hidralazina
(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)
Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Portadores de HAS resistente,
nefropatas, IC.
•Agem na musculatura lisa
arteriolar;
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vasodilatação e redução da RVP.
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Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Pacientes com crise hipertensiva
grave súbita e IC refratária.
•Potente vasodilator que age
diretamente na musculatura lisa
dos vasos sanguíneos;
•Produz vasodilatação arterial e
venosa;
•Reduz pré-carga e pós-carga no
coração.
Náuseas, vômitos, sudorese,
cefaléia, vertigem, palpitações,
apreensão, tremores musculares,
desconforto retroesternal e dor
abdominal, bradicardia e rubor.
(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)
Cuidados de Enfermagem na terapia
anti-hipertensiva
• Educação em saúde;
• Monitorar a PA em diferentes posições;
• Instruir o paciente a levantar-se lentamente da posição supina para sentada
e em pé;
• Não administrar diuréticos após o meio da tarde;
• Orientar para sinais de hipocalemia (fraqueza, cãimbras musculares);
• Encorajar redução de peso, sódio na dieta, ingesta de bebidas alcoólicas,
abandono do tabagismo, atividade física;
• Estimular dieta rica em potássio (frutas cítricas, tomate, banana);
• Orientar idosos quanto sua suscetibilidade à diurese excessiva
e desidratação;
• Monitorar a ocorrência de hipotensão, bradicardia e glicemia;
• Manter registros de ingestão, débito hídrico e monitorar uma redução da
atividade diurética;
• Evitar o aprazamento no mesmo horário da terapia medicamentosa em
casos de terapia combinada.
Fonte: Google imagens
Referências
• BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção
Básica. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica: hipertensão arterial
sistêmica. Brasília: Ministério da Saúde, 2013.
• GUYTON, A.C,; HALL.,J.E. Tratado de fisiologia médica. 12ª ed. Rio de Janeiro, RJ:
Guanabara Koogan, 2011.
• PEDROSA, L.C.; JUNIOR, W.O., Doenças do coração diagnóstico e tratamento. Revinter,
2011.
• SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI.
Revista Hipertensão. Ano 13, volume 13, número 1. 2010.
• CLAYTON; STOCK; COOPER. Farmacologia na prática de Enfermagerm, 15ª Edição,
Mosby Elsevier, 2012.

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Antihipertensivos

  • 1. Anti-hipertensivos Enfª R1 Karyne Negromonte Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luis Tavares da Silva – PROCAPE Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade Residência Abril /2016
  • 2. Objetivos • Compreender os receptores cardíacos; • Identificar os principais anti-hipertensivos e seus mecanismos de ação; • Apresentar os efeitos colaterais mais comuns dos anti-hipertensivos; • Expor os cuidados de Enfermagem para pacientes submetidos à terapia anti-hipertensiva.
  • 3. Pressão Arterial • Força exercida pelo sangue contra a parede dos vasos; • Promove boa perfusão dos tecidos em níveis adequados e na ausência de DCV; • PA= DCxRPT; • DCP.sistólica; • RPT P.diastólica; • Depende da elasticidade das paredes dos vasos sanguíneos, viscosidade do sangue e volemia. (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012; GUYTON, 2011) Fonte: Google imagens
  • 4. Hipertensão Arterial • Condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA ≥140 x 90mmHg); • Associa-se, às alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo e às alterações metabólicas; • Diagnóstico* (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2010) Fonte: Google imagens
  • 6. Tratamento farmacológico  Por sua característica multifatorial, o tratamento requer a associação de dois ou mais anti-hipertensivos;  Finalidade: reduzir a morbimortalidade cardiovascular (angina, IAM, IC, AVC, IRA, retinopatia);  Deve ser iniciado em casos de hipertensão significativa persistente, hipertensão moderada associada a dois fatores de risco ou repercussão em órgãos- alvo ou falha no tratamento não-medicamentoso. (BRASIL, 2013)
  • 7. Fatores de risco associados com a HA (BRASIL, 2010)
  • 8. Risco BAIXO Risco MODERADO Risco ALTO Escore de Framingham Ausência de fatores de risco ou escore baixo (<10%/10 anos) sem lesão em órgão- alvo. Presença de fatores de risco e escore moderado (10-20%/10 anos) sem lesão em órgão- alvo. Presença de lesão em órgãos- alvo ou fatores de risco com escore alto (>20%/10 anos) Pré-hipertensão (130-139/85-89) MEV MEV MEV Estágio 1 (140-159/90-99) MEV (em até 12 meses) MEV (em até 6 meses) TM Estágio 2 (160-179/100-109) TM TM TM Estágio 3 (≥ 180-≥ 110) TM TM TM (BRASIL, 2013)MEV=Mudança de estilo de vida; TM: Tratamento medicamentoso
  • 9. Agentes anti-hipertensivos Agentes preferenciais (diuréticos e beta-bloqueadores beta- adrenérgicos). Agentes alternativos (inibidores da enzima conversora da angiotensina-ECA, bloqueadores dos canal de cálcio e bloqueadores alfa-1 adrenérgicos). Agentes adjuvantes (agonistas alfa-2 de ação central, antagonistas adrenérgicos de ação periférica e vasodilatadores diretos). (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)
  • 10. Receptores adrenérgicos • ALFA • BETA ALFA-1: Músc. Liso vascular ALFA-2: Pré-sinápticos: SNC Pós-sinápticos: Músc. Liso vascular periférico+SNC BETA-1: Miocárdio BETA-2: Músc. liso vascular bronquial, uterino e músc. liso na pele (GUYTON, 2011)
  • 11. Uso clínico • Baseado em características demográficas (idade, sexo), doenças coexistentes e fatores de risco (angina, DM), terapia anterior e em curso; • Tratamento inicial*: diurético+ agente alternativo; • Dose baixa efeitos adversos; • Após 1-3 meses o fármaco não foi eficaz: aumentar dose, substituir monoterapia, adicionar 2º fármaco, aumentar/trocar dose de associação ou adicionar 3º fármaco; • PAD>120mmHg Emergência hipertensiva*; • Desligamento da terapia. (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)
  • 12. Diuréticos • Primeira escolha para o tratamento; • Capazes de reduzir morbidade e mortalidade; • Previnem eventos cardiovasculares; • Prescritos comumente na terapia combinada; • Baixa incidência de efeitos adversos; • Mais baratos; • Classificados em três grupos de acordo com o local de ação no túbulo renal: Tiazídicos, De alça e agentes poupadores de potássio. (PEDROSA, 2011)
  • 13. Diuréticos • Tiazídicos • Ex: Hidroclorotiazida (PEDROSA, 2011) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Pacientes com função renal e cardíaca preservadas. • Agem na porção proximal do túbulo contorcido distal (10% de Na é absorvido) do néfron; • Proporcionam uma diurese de intensidade moderada; • Diminui volume extracelular perda total de água; • Excreção de sódio; • Aumentam volume urinário; • Vasodilatação das arteríolas periféricas diminui RPT. Hipocalemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hiponatremia, hiperlipidemia, disfunção erétil, alterações no metabolismo do cálcio e glicose.
  • 14. Diuréticos • De alça • Ex: Furosemida* (PEDROSA, 2011) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Pacientes com alteração da função renal ou IC. • Agem na porção espessa da alça de Henle (90% do Na é reabsorvido e 10% excretado) do néfron proporcionando maior diurese; • Depleção de volume extracelular perda total de água; • Excreção de sódio; • Aumentam volume urinário; • Vasodilatação das arteríolas periféricas diminui RPT. Desidratação, hipotensão, ototoxicidade, hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperuricemia, hiperlipidemia, disfunção erétil e alterações no metabolismo do cálcio e glicose.
  • 15. Diuréticos • Agentes poupadores de potássio • Ex.: Espironolactona (PEDROSA, 2011) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Pacientes muito vulneráveis a hipocalemia, em uso de digitálicos, arritmias cardíacas e hiperaldosteronismo primário. • Agem no terço distal do túbulo contorcido distal, promovendo diurese de pequena intensidade; •Reduzindo a excreção de potássio; •Depleção de volume extracelular perda total de água; • Excreção de sódio; • Aumentam volume urinário; • Vasodilatação das arteríolas periféricas diminui RPT. Disfunção erétil e ginecomastia.
  • 16. Agentes Bloqueadores Beta- Adrenérgicos • Ex.: Propanolol, atenolol Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Pacientes com doença coronariana sintomática (angina) ou IAM prévio. •Reduzem o DC, secreção de renina; • Readaptação dos barorreceptores; •Diminuem as sinapses nervosas. Broncoespasmo, bradicardia excessiva, BAV, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão, disfunção sexual, fadiga, letargia, frieza de extremidades, astenia, intolerância à glicose e distúrbios lipêmicos. (PEDROSA, 2011)
  • 17. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (ECA) • Ex: Captopril, enalapril (PEDROSA, 2011) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Portadores de IC, IAM, nefropatia diabética. • Bloqueio da transformação da angiotensina I em angiotensina II (potente vasoconstritor); • Diminuem PA, preservam DC e aumentam o fluxo sanguíneo renal; Tosse seca, hipercalemia, angioedema, náusea, diarréia, cefaléia, hipotensão ortostática e efeitos teratogênicos.
  • 18. Sistema Renina-angiotensina- aldosterona Angiotensinogênio Angiotensina I Angiotensina II Renina-aldosterona ECA: enzima conversora da Angiotensina II Diminui reabsorção de Na, aumenta excreção de Na e água vasodilatação (GUYTON, 2011)
  • 19. Bloqueadores do Receptor da Angiotensina II • Ex: Losartana (PEDROSA, 2011) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Indicados para o tratamento da ICC e IAM. • Bloqueiam o receptor específico da angiotensina II, inibindo sua ação em sítios receptores no músc. liso vascular, cérebro, coração, rins, e glândulas adrenais; •Bloqueiam elevação da PA e retenção de sódio. Cefaléia, tontura, hipotensão ortostática, hiperpotassemia, e reação de hipersensibilidade.
  • 20. Bloqueadores do Canal de Cálcio • Ex: Anlodipino (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Pacientes hipertensos e angina coexistente. • Diminuem a concentração de cálcio livre intracelular nas células musculares lisas vasculares; • Acarreta menos disritmias, contração mais baixa do coração, relaxamento da musculatura lisa dos vasos sanguíneos, vasodilatação arteriolar, reduz pós-carga, menor PA e RVP; • Aumentam a excreção de sódio renal. Hipotensão, síncope, edema, obstipação intestinal, descompensação da IC, bloqueio de condução, bradicardia excessiva, BAV, edema maleolar, cafaléia, rubor facial, tontura, e palpitação.
  • 21. Agentes Bloqueadores Alfa-1 Adrenérgicos • Ex: Doxazosina, prazosina (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Pacientes com angina, gota, hiperlipidemia, idosos com sintomas de hiperplasia prostática benigna. •Bloqueiam os receptores alfa-1 adrenérgicos pós-sinápticos; •Produzem vasodilatação arteriolar e venosa, reduzindo RVP, sem reduzir DC ou induzir taquicardia reflexa; •Diminuem PA na posição em pé> PA na posição supina; •Aumentam concentrações de colesterol HDL e diminuem o colesterol LDL, colesterol total e triglicerídeos. Hipotensão, sonolência, cefaléia, tontura, taquicardia, desmaios, congestão de mucosa nasal, dificuldade de ejaculação, retenção hídrica e fadiga.
  • 22. Agonistas Alfa-2 de Ação Central • Ex: Metildopa* (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Portadores de HAS, em combinação com diuréticos, vasodilatadores e bloqueadores. •Estimulam o receptor alfa-2- adrenérgico no SNC, diminuindo tônus simpático vascular; •Diminui FC, RVP, P. sistólica e diastólica. Sedação, sonolência, boca seca, tontura, fadiga, cefaléia, congestão nasal., disfunção sexual e retenção de líquido.
  • 23. Vasodilatadores Diretos • Ex: Hidralazina (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012) Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Portadores de HAS resistente, nefropatas, IC. •Agem na musculatura lisa arteriolar; •Relaxamento muscular, vasodilatação e redução da RVP. Taquicardia, cefaléia, hipotensão postural e ansiedade.
  • 24. • Nitroprussiato de sódio • Ex.: Nipride Vasodilatadores Diretos Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais Pacientes com crise hipertensiva grave súbita e IC refratária. •Potente vasodilator que age diretamente na musculatura lisa dos vasos sanguíneos; •Produz vasodilatação arterial e venosa; •Reduz pré-carga e pós-carga no coração. Náuseas, vômitos, sudorese, cefaléia, vertigem, palpitações, apreensão, tremores musculares, desconforto retroesternal e dor abdominal, bradicardia e rubor. (CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)
  • 25. Cuidados de Enfermagem na terapia anti-hipertensiva • Educação em saúde; • Monitorar a PA em diferentes posições; • Instruir o paciente a levantar-se lentamente da posição supina para sentada e em pé; • Não administrar diuréticos após o meio da tarde; • Orientar para sinais de hipocalemia (fraqueza, cãimbras musculares); • Encorajar redução de peso, sódio na dieta, ingesta de bebidas alcoólicas, abandono do tabagismo, atividade física; • Estimular dieta rica em potássio (frutas cítricas, tomate, banana); • Orientar idosos quanto sua suscetibilidade à diurese excessiva e desidratação; • Monitorar a ocorrência de hipotensão, bradicardia e glicemia; • Manter registros de ingestão, débito hídrico e monitorar uma redução da atividade diurética; • Evitar o aprazamento no mesmo horário da terapia medicamentosa em casos de terapia combinada. Fonte: Google imagens
  • 26. Referências • BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica: hipertensão arterial sistêmica. Brasília: Ministério da Saúde, 2013. • GUYTON, A.C,; HALL.,J.E. Tratado de fisiologia médica. 12ª ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2011. • PEDROSA, L.C.; JUNIOR, W.O., Doenças do coração diagnóstico e tratamento. Revinter, 2011. • SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Revista Hipertensão. Ano 13, volume 13, número 1. 2010. • CLAYTON; STOCK; COOPER. Farmacologia na prática de Enfermagerm, 15ª Edição, Mosby Elsevier, 2012.